BAB I

PENDAHULUAN

Menurut Survei Kesehatan Nasional tahun 2001, penyakit sirkulasi (pembuluh darah

dan penyakit jantung) merupakan penyebab utama kematian penduduk Indonesia sebesar

26,3% dan terbanyak pada usia ≥ 55 tahun. Angka kejadian stroke makin meningkat di

Indonesia sesuai dengan perubahan pola hidup. Berdasarkan sifat lesi serebral, stroke dibagi

menjadi 2 yaitu stroke iskemik (80%) dan hemoragik/perdarahan (20%). Membedakan stroke

iskemik dan hemoragik adalah langkah yang paling penting dalam penatalaksanaan stroke

akut karena secara prinsip penatalaksanaannya berbeda. Cara yang paling akurat untuk

membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik adalah dengan pemeriksaan computerized

tomography (CT) scan otak. Sayangnya tidak semua pasien stroke dapat melaksanakan

pemeriksaan CT-scan dan hanya sebagian kecil rumah sakit di Indonesia yang mempunyai

peralatan CT-scan dan terbatas pada kota-kota besar. Di samping itu keterbatasan sosial

ekonomi masyarakat juga merupakan hambatan untuk dilakukannya pemeriksaan CT-scan.

Sistem skor berdasarkan data klinis yang didapatkan dari pemeriksaan pada saat pasien

datang dapat membedakan stroke hemoragik dengan stroke iskemik. Sistem skor yang telah

diformulasikan antara lain adalah The Allen score (Guy’s Hospital score/GHS), The Siriraj

stroke score (SSS), The Besson score serta Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM).1

1

BAB II

ANATOMI

Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian : anterior (sistim karotis) dan

posterior (sistim vertebrobasiler). Pada setiap sistim vaskularisasi otak terdapat tiga

komponen, yaitu arteri-arteri ekstrakranial, arteri intrakranial berdiameter besar, dan arteri

perforantes berdiameter kecil. Pembuluh darah ekstrakranial, seperti A. Carotis communis

mempunyai struktur trilaminar dan berperan sebagai pembuluh darah kapasitasn dengan

anastomosis yang terbatas. Pada arteri intrakranial yang besar, seperti A. Cerebri media

secara bermakna memiliki hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis

kranii melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid. Tunika adventisia lebih tipis dan

jaringan elastik yang lebih sedikit sehingga menghasilkan pembuluh darah yang lebih kaku.

Arteri perforantes berdiameter kecil baik yang superfisial maupun profunda, secara dominan

merupakan suatu end-artery dengan anastomosis yang sangat terbatas dan merupakan

pembuluh darah resisten.2

II.1 Sistim Anterior

Arteri karotis interna (ACI) bercabang menjadi duabagian yaitu bagian ekstra kranial dan

intrakranial. Bagian ekstrakranial setelah dipercabakan didaerah bifurkasio akan melalui

kanalis karotiks untuk mevaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomis dengan

maksilaris salah satu cabang arteri karotis eksterna (ACE).2

Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus cavernosus mempercabangkan a.ophtalmika untuk n.optikus dan retina,

kemudian akhirnya bercabang menjadi a.cerebri anterior dan a.cerebri media. Keduanya

bertanggung jawab memvaskularisasi lobus frontasli, parietal dan sebagian temporal. Arteri

ini juga bercabang menjadi a.choroid anterior (AchA) yang memvaskularisasi pleksus koroid,

juga memberikan cabangnya pada globus palidus, hipokampus anterior,uncus, kapsula interna

bagian posterior serta mesensefalon bagian anterior. 2

Arteri serebri anterior yang dipercabangkan dari bagian medial ACI dibagi menjadi

tiga bagian. Bagian proksimal A.Cerebri anterior kanan dan kiri dihubungkan oleh A.

Communicans anterior. Cabang-cabang kecil dari A. Cerebri anterior yang berupa arteri

2

perforantes profunda yang sering disebut sebagai arteri medial striata bertanggung jawab

terhadap vaskularisasi corpus striatum anterior, capsula interna bagian anterior limb,

komisura anterior dan juga traktus dan chiasma optikum. Oklusi pada arteri medial striata

menyebabkan kelemahan wajah dan lengan. 2

Arteri cerebri media setelah dipercabangkan oleh ACI di bagi menjadi beberapa

bagian. Bagian pertama adalah arteri-arteri lenticulostriata yang merupakan arteri perforantes

profunda berjumlah antara 6-12 arteri yang berfungsi memvaskularisasi nukleus lentiformis,

nukleus caudatus bagian caput lateral, globus pallidus, dan kapsula interna bagian bawah.

Oklusi salah satu arteri ini menimbulkan infark lakuner karena tidak adanya anastomosis

fungsional antara arteri yang berdekatan. Bagian kedua, di daerah fissura lateralis bercabang

menjadi devisi superior dan inferior. Devisi superior memberikan suplai ke lobus frontal dan

lobus parietal sedangkan devisi inferior memberikan suplai ke lobus temporal. Bagian

terakhir dari A. Cerebri media dipercabangkan dipermukaan hemisfer cerebri yang

memvaskularisasi substansia alba subcortex. 2

3

Gambar II.1 Percabangan A. Cerebri Media3

4

Gambar II.2 Vaskularisasi Cerebri Sistim Karotis3

II.2 Sistim Posterior

Sistim ini berasal dari A. Basilaris yang dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri

pada batas medula oblongata dan pons, yang berpangkal di A. Subclavia. Berjalan menuju

dasar kranium melalui kanalis transversalis di columna vertebra cervicalis kemudian masuk

ke rongga kranium akan melalui foramen magnum, lalu masing-masing mempercabangkan

sepasang A. Cerebelli inferior. A. Basilaris pada tingkat mesensfalon akan mempercabangkan

A. Labyrintis, Aa. Pontis, dan Aa Mesensefalica, kemudian terakhir menjadi sepasang A.

5

Cerebri posterior yang memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus

temporalis. 2

Arteri cerebri posterior (ACP) bagian proksimal bercabang menjadi A. Mesencephali

paramedian dan A. Thalamik-subthalamik yang akan memvakularisasi thalamus. Juga

mempercabangkan A. Thalamogeniculatum dan A. Choroid posterior yang juga

memvaskularisasi thalamus. ACP setelah berjalan kebelakang, di daerah tentorium cerebelli

akan bercabang menjadi devisi anterior (memvaskularisasi bagian medial lobus temporalis)

dan devisi posterior (memvaskularisasi fissura calcarina dan daerah parieto-occipitalis). 2

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang, yang berjalan melingkupi

cerebellum, yaitu A. Cerebellum superior (ACS) yang memvaskularisasi permukaan atas

cerebellum, A. Cerebellaris inferior anterior (ACIS) yang memvaskularisasi permukaan

anterior, dan A. Cerebellaris inferior posterior (ACIP) yang memvaskularisasi permukaan

inferior. 2

Gambar II.3 Vaskularisasi Cerebri Sistim Karotis (sisi medial) 3

6

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistim kolateral antara

sistim carotis dan sistim vertebrobasiler, yaitu : 2,3

1. Sirkulus Willisi, yang merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh A.

Cerebri media kanan dan kiri, dihubungkan dengan A. Cerebri posterior kanan dan

kiri oleh A. Communicans posterior sedangkan A. Cerebri anterior kanan dengan kiri

dihubungkan oleh A. Communicans anterior.

2. Anastomosis A. Carotis interna dan A. Carotis eksterna di daerah orbital

3. Hubungan antara sistim vertebral dengan A. Carotis eksterna.

Gambar II.4 Sirkulus Willisi 3

7

BAB III

STROKE

Definisi stroke menurut WHO adalah gejala klinis yang terjadi secara cepat

dari gangguan fokal atau global fungsi otak, dengan gejala terjadi selama 24 jam

atau lebih atau mengarahkan kepada kematian, dengan penyebabnya adalah

berasal dari pembuluh darah. Dengan menggunakan definisi ini, maka transient

ischemic attack (TIA) yang di definisikan kurang dari 24 jam, dan pasien dengan

gejala stroke disebabkan oleh perdarahan subdural, tumor, keracunan, atau trauma

tidak termasuk didalamnya. 4

III.1 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab umum kematian di urutan ketiga pada negara maju

setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Setiap tahun lebih dari 700.000 warga

negara Amerika Serikat mengalami stroke dengan 25% diantaranya berusia di

bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat stroke atau akibat

komplikasi segera setelah stroke. 5

Pada negara maju usia rata-rata terkena stroke adalah 73 tahun dengan

probabilitas terkena stroke pertama atau TIA berkisar 1,6 per 1000 dan 0,42 per

1000. Pada negara berkembang, usia rata-rata stroke lebih muda. 4

Pada populasi kaukasian hampir 80% stroke adalah iskemik, 10-15% adalah

perdarahan intracerebral, 5 % perdarahan subaraknoid, dan sisanya adalah

penyebab lain stroke. 4

Di Indonesia sendiri, stroke menyerang siapa saja tanpa memandang usia,

setiap 1000 orang, 8 orang diantaranya terkena stroke yang merupakan penyebab

kematian pada semua umur dengan proporsi 15,4%. Setiap 7 orang yang

meninggal di Indonesia, 1 di antaranya karena stroke. 6

8

III.2 Klasifikasi dan Tipe

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke, berikut adalah klasifikasi

modifikasi Marshall : 2,7

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik : Transient Ischemic Attack (TIA), trombosis

serebri, emboli serebri.

b. Stroke hemoragik : perdarahan intraserebral, perdarahan

subaraknoid.

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. TIA

b. Stroke in evolution

c. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND)

d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistim karotis

b. Sistim vertebrobasiler

4. Klasifikasi Bamford untuk tipe infark

a. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)

b. Total Anterior Circulation Infark (TACI)

c. Lacunar Infark (LACI)

d. Posterior Circulation Infark (POCI)

Stroke perdarahan atau hemoragik adalah perdarahan yang tidak terkontrol di

otak, dimana perdarahan tersebut dapat menggenangi dan membunuh sel-sel otak.

Perdarahan intraserebral terjadinya perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut

juga perdarahan parenkim otak , sedangkan perdarahan subaraknoid yang terjadi

adalah perdarahan di ruangan subaraknoid. 2

Stroke iskemik atau infark terjadi sekitar 85 % dari semua stroke yang ada

yang pada dasarnya terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak. Dimana

perjalanan klinis stroke infark akan sebanding dengan tingkat penurunan aliran darah

ke jaringan otak, sehingga dapat diklasifikasikan berdasarkan stadiumnya.

9

TIA adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya

berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. RIND

seperti juga TIA dimana gejala neurologis juga akan menghilang hanya waktu

berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Sedangkan

pada stroke in evolution gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48

jam. Completed stroke diartikan kelainan neurologis yang ada sudah menetap sifatnya

dan tidak berkembang lagi.

III.3 Patofisiologi

Seperti telah diuraikan di atas, proses stroke dapat terjadi karena adanya (a)

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, (b) pecahnya

dinding pembuluh darah otak yang menyebabkan stroke hemoragik, (c) perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan (d) perubahan viskositas maupun kualitas

darah sendiri.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan

menimbulkan gejala bila aliran darah ke otak / cerebral blood flow (CBF) turun

sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak yang disebut ambang

aktivitas fungsi otak dimana keadaan ini menyebabkan sindroma klinik yang disebut

stroke. Gejala klinik tergantung bagian yang mengalami iskemia. Jumlah aliran darah

otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100gram otak. Nilainya bergantung

pada tekanan perfusi otak/cerebral perfusion pressure (CPP) dan resistensi

serebrovaskuler. Komponen CPP sendiri ditentukan oleh tekanan darah sistemik

(MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial

(ICP= intracranial pressure). Sedangkan untuk komponen CVR ditentukan oleh

tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah viskositas darah. 7

CBF = CPPCVR

= MABP−ICP

CVR

Dari percobaan hewan dan manusia, terdapat derajat ambang batas aliran

darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional : batas aliran darah otak, sekitar 50-60cc/ 100

gram/ menit dimana bila tidak terpenuhi akan menyebabkan

terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf utuh.

10

b. Ambang aktivitas listrik otak : batas aliran darah otak, sekitar

15cc/100gram menit, yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan

aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel

telah berada dalam proses desintegrasi.

c. Ambang kematian sel : batas aliran darah otak yang bila tidak

terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang

dari 15 cc/100 gram/ menit ).

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah

sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan

terjadinya beberapa keadaan berikut ini :

a. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

Secara klinis gejala yang timbul adalah TIA yang timbul dapat berupa

hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama kurang

dari 24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas, penurunan CBF

regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan

2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan, secara

klinis disebut RIND

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya.

Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, terdapat 3 lapisan (area) yang berbeda.

Pertama lapisan inti iskemia, daerah iskemik penumbra, dan daerah dengan

perfusi berlebihan (luxury perfusion). Pada daerah inti iskemik terlihat sangat

pucat karena CBF yang paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini

dengan PO2 yang rendah dimana daerah ini mengalami nekrosis. Daerah di

sekitar inti isekmi, dimana CBF –nya masih lebih tinggi daripada CBF pada

inti iskemik, sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi

11

paralisis fungsional. Daerah ini disebut iskemik penumbra, yang masih

mungkin dapat diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

Daerah di sekitar penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal dimana CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai

daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion). 7

Otak orang dewasa menggunakan 20% darah yang di pompa oleh jantung

pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan normal mengisi 10% dari

ruang intrakranial. 2 Iskemik akan terjadi jika aliran darah ke otak di bawah

18-20 ml/100 gram/menit dan kematian jaringan otak terjadi bila turun di

bawah 8-10 ml/100gram/menit. Di dalam jaringan otak terdapat biochemical

cascade atau disebut sebagai kaskade iskemik yang menyebabkan otak

menjadi iskemik dan lebih lanjut menyebabkan kerusakan dan kematian dari

sel-sel otak. Seperti telah dituliskan di atas, CBF ditentukan oleh beberapa

faktor seperti viskositas darah, kemampuan pembuluh darah dalam berdilatasi,

terkanan perfusi serebral yang ditentukan oleh tekanan darah dan tekanan

intrakranial. Pembuluh darah otak memiliki kemampuan untuk autoregulasi

dimana bila tekanan darah meningkat terjadi konstriksi bila terkanan darah

menurun pembuluh darah akan berdilatasi.

Saat terjadi gangguan aliran darah ke otak, otomatis otak akan kekurangan

asupan O2 dan glukosa untuk proses fosforilasi oksidatif, sehingga terjadi

proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat. Otak mengalami

asidosis, akibatnya terjadi denaturasi protein, influks dari ion kalsium, edema

flian dan terjadi produksi radikal bebas. Apoptosis setelah iskemi maupun

reperfusi adalah salah satu jalur utama yang mampu menyebabkan kematian

sel-sel otak pada respon terhadap proses oksidatif mitokondria, maka

membran mitokondria akan menjadi lebih permeabel yang menyebabkan

pelepasan sitokrom c yang akan merangsang pembentukan apoptosme yang

mengarah ke proses fragmentasi DNA.

Proses iskemi maupun reperfusi dapat merangsang terbentuknya produksi

ROS (reactive oxygen species),disfungsi mitokondria, dan pelepasan glutamat

yang kemudian diikuti oleh deporalisasi berulang dan mampu menyebabkan

12

perubahan kandungan elektrolit baik intra maupun ekstraseluler

(kalsium,potasium, zinc). Perubahan eksitabilitas saraf dan elektrolit yang

terjadi secara mendadak pada fase awal stroke dapat menyebabkan perubahan

struktur saraf-saraf di daerah peri-infark sehingga dapat memengaruhi

ketahanan hidup saraf-saraf di daerah tersebut.

Kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan deplesi ATP sehingga

pompa Na-K-ATPase juga mengalami kegagalan. Hal ini akan menyebabkan

proses depolarisasi membran sehingga terjadi influks Na ke intrasel dengan

membawa ion Cl dan H2O, akibatnya sel mengalami pembengkakan (cytotoxic

edema) dan osmolisis. Hal ini menyebabkan glutamate keluar ke ruang

ekstraseluler yang kemudian memacu reseptor-reseptor glutamat pada sel yaitu

reseptor ionotropik dan reseptor metabotropik. Ransangan pada setiap reseptor

inotropik menyebabkan depolarisasi membran oleh karena masuknya ion yang

bermuatan positif dan secara tidak langsung merangsang voltage gated

calcium channel. Salah satu reseptornya adalah NMDA (N-Methyl-D-

aspartate) dapat memasukan ion kalsium dan natrium ke dalam sel dan terjadi

rangsangan yang berlebihan menyebabkan kelebihan ion kalsium dalam

neuron. Masuknya kalsium mengaktivasi nuklear ezim, seperti protein kinase-

C, Ca Calmodulin/ dependent protein kinase II, fosfolipidase, nitrit ooxide

sintetase, endonuklease dan ornitin dekarboksilase dimana semuanya

menyebabkan kerusakan sel membran dan struktur neuron lainnya. Radikal

bebas, asam arakhidonat, dan nitrit oksida yang timbul karena proses dia tas

akan menimbulkan kerusakan neuron selanjutnya.

Pada stroke hemoragik dapat terjadi perdarahan intrasebral atau

perdarahan subaraknoid seperti yang sudah di sebutkan di atas. Pada

perdarahan intrasebral terjadi didalam substansi ataupun di dalam parenkim

otak dengan penyebab utamanya adalah hipertensi terutama yang tidak

terkontrol. Penyebab lainnya yaitu malformasi arteriovenosa, angioma

kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi anti-koagulan dan angiopati.2

Pada stroke hemoragik, kematian neuron terjadi karena tiga hal, yaitu :

a. Efek toksik darah dimana eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel

neuron.

13

b. Peningkatan tekanan intra kranial (TIK) yang berakibat iskemia global

karena penekanan pembuluh darah di seluruh otak.

c. Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin,

dan darah yang mengakibatkan terjadinya iskemia fokal dan akhrinya

kematian neuron.

Pada perdarahan intraserebral primer, terjadi karena adanya hipertensi

kronik yang menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 100-400

mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah

tersebut. Kenaikan tekanan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah

yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah

terutama pada pagi hari dan sore hari “early afternoon”

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan berlanjut sampai

dengan 6 jam , apabila volumenya besar akan merusak struktur anatomi

otak dan menimbulkan gejala klinik. Pada perdarahan yang kecil, darah

dapat masuk dan menyela di antara selaput akson massa putih yang disebut

dissecan splitting tanpa merusaknya yang selanjutnya darah akan

diabsropsi dan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologis.

Pada perdarahan yang luas, terjadi destruksi masaa otak, peninggian

TIK yang menyebabkan menurunnya CBF serta terganggunya drainase

otak. Selain itu elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade

iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron

di daerah yang terkena daha dan sekitarnya lebih tertekan. Hal yang lebih

berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau melewati

foramen magnum. 2,7

Jumlah darah yang keluar lebih dari 60cc maka risiko kematian sebesar

93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan

bila terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60cc

diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 %, tetapi volume darah

5cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. 2,7

Pada perdarahan subaraknoid, keluarnya darah ke ruang subaraknoid

akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang

14

sangat hebat. Pada 50% pasien mengalami penurunan kesadaran disetai

kegelisahan, dengan rangsang meningeal ditemukan pada 10% kasus.

Dalam 2 minggu pertama masih dapat terjadi perdarahan ulang yang

timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan

pertama dan menurun 10% pada hari ke 30, berkurang 3% setiap tahun.

Vasospasme yang timbul dalam ruang subarkahnoid sangat memengaruhi

prognosis. Keadaan ini umumnya timbul pada hari ke-3 dan meningkat

pada hari ke 7-10. 2,7

III.4 Faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Keturunan/ genetik

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Faktor risiko kebiasaan

Merokok

Diet tidak sehat : lemak, garam berlebihan, asam urat,

kolesterol.

Alkoholik

Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulan, antiplatelet,

obat kontrasepsi.

b. Faktor risiko fisiologis

Penyakit hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes melitus

Infeksi/lues, artritis, traumatik, AIDS, Lupus

Gangguan ginjal

Obesitas

Polistemia, viskositas darah meninggi dan penyakit

perdarahan

Kelainan anatomi pembuluh darah

III.5 Manifestasi Klinis

15

Pada stroke terdapat gejala fokal maupun global. Gejala neurologis fokal

adalah gejala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan

dapat teridentifikasi misalnya kelemahan unilateral akibat lesi di traktus

kortikospinal. Gejala non fokal/global misalnya adalah terjadinya

gangguan kesadaran sampai koma. 2

Gejala neurologis fokal meliputi :

a. Gejala motorik : kelemahan atau kekauan tubuh satu sisi (hemiparesis,

monoparesis dan kadang hanya mengenai tangan), kelumpuhan dua

sisi (simultan), gangguan menelan, gangguan keseimbangan tubuh.

b. Gangguan berbicara atau berbahasa : kesulitan pemahaman atau

ekspresi berbahasa, kesulitan membaca (dyslexia) atau menulis,

kesulitan menghitung

c. Gejala Sensorik : perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi

(keseluruhan atau sebagian)

d. Gangguan visual: gangguan penglihatan, pandangan ganda.

e. Gejala vestibular : vertigo

f. Gejala kognitif : gangguan memori, gangguan aktivitas sehari-hari

Gejala neurologis global meliputi :

a. Kelumpuhan seluruh tubuh dan atau gangguan sensorik

b. Pingsan, blackouts dengan gangguan kesadaran

c. Inkontinensia urin maupun feses

d. Bingung

e. Tinnitus

Seperti yang telah disebutkan diatas, manifestasi stroke tergantung bagian

mana yang mengalami gangguan aliran darah dan fungsi daerah otak yang

menderita iskemia tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala

klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar, yaitu stroke pada sistim

karotis atau stroke hemisfer dan stroke pada sistim vertebro-basilar atau

stroke fossa posterior.

Pada stroke hemisferik, daerah otak yang mendapat aliran darah dari

A.Karotis Interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan

16

lobus temporalis. Gejala yang timbul sangat mendadak berupa

hemiparesis, hemihipetesi, bicara pelo dan lainnya. Pada pemeriksaan

umum di dapatkan :

a. Kesadaran : jarang mengalami gangguan/ penurunan kesadaran

kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan struktur-struktur

anatomi yang menjadi substrat kesadaran, yaitu formation

retricularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa

posterior.

b. Tekanan darah : didapatkan hipertensi yang didapatkan pada lebih

kurang 70% penderita. Fungsi vital lainnya umumnya baik, pada

jantung harus diperiksa untuk mengetahui kelainan yang dapat

menyebabkan emboli.

c. Pemeriksaan neurovaskuler : pemeriksaan yang khusus ditujukan

kepada keadaan pembuluh darah ekstrakranial yang mempunyai

hubungan dengan aliran darah otak yaitu pemeriksaan tekanan

darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis kiri dan

kanan, arteri temporalis kiri dan kanan, auskultasi nadi pada

bifurcation karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan

juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita dalam rangka

mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

d. Pemeriksaan neurologis : saraf otak yang sering terkena adalah

N.VII (fasialis) dan N. XII (hipoglosus). Tampak paresis N.VII

tipe sentral (mulut mencong) dan N.XII tipe sentral (bicara pelo)

disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

Selain itu, terdapat gangguan konjugat pergerakan bola mata antara

lain deviasi konyugae, gaze paresis ke kiri atau kekanan dan

hemianopnia. Terdapatnya gangguan lapang pandang tergantung

kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia

kongruen atau tidak.

e. Pemeriksaan motorik : hampir selalu terjadi kelumpuhan

kontralateral anggota badan (hemiparesis/ hemiplegi) , dimana bila

terdapat perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan

tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal

17

dari daerah hemisferik (kortikal), sedangkan jika kelumpuhan sama

berat, gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada

daerah vertebrobasilar.

f. Pemeriksaan sensorik : dapat terjadi hemisensorik tubuh. Karena

bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat

disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sendrok berat

disertai dengan gangguan motorik ringan.

g. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut

refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului

dengan refleks patologis.

h. Kelainan fungsi luhur : manifestasi gangguan fungsi luhur pada

stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominan

maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah

disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu

berbicara/ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti

apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi

agnosia, apraxia ,dan sebagainya.

Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darah vertebro-basilar, tergantung

kepada cabang-cabang sistim vertebro-basilar yang terkena. Secara

anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan 3 bagian :

a. Cabang-cabang panjang : misalnya A.Cerebelar inferior posterior

(pica) yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala

sindroma Wallenberg, yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral

tegmentum medula oblongata.

b. Cabang-cabang paramedian : sumbatan cabang-cabang yang lebih

pendek memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber,

hemiparesis alterans dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon

atau pons.

c. Cabang-cabang tembus memberi gejala-gejala sangat fokal seperti

Internuclear Opthalmoplegie (INO). Diagnostik kelainan sistim

vertebro-basilar adalah :

18

Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis

banding infark supratentorial yang luas, dalam hal ini yang

terkena adalah traktus retrikularis)

Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai

vertigo, diplopia, dan gangguan bulbar.

Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan

“long tract” sign : vertigo + parestesi keempat anggota

gerak (ujung-ujung distal) jika ditemukan pada kedua sisi

maka penyakit vertebro-basilar hampir pasti

Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena

stroke vertebro-basilar. Beberapa ciri khusus lainnya

adalah parestesi perioral, hemianopia, altitudinal, dan skew

deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistim

vertebro-basilar.

19

III.6 Diagnosis

Dasar diagnosis terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik juga

pemeriksaan penunjang dengan gold standard adalah CT-Scan. Pada

anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan,

mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan

baik, dimana keadaan timbul secara mendadak, dapat sewaktu bangun

tidur, mau sholat, selesai sholat, sedang bekerja atau sedang beristirahat.

Perlu ditanyakan pula faktor-faktor risiko yang menyertai stroke misalnya

kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung. Pada kasus berat yaitu

dengan penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan pencatatan

pekembangan kesadaran sejak serangan terjadi.

Pada pemeriksaan fisik setelah penentuan keadaan kardiovaskular

penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi,

pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran

menurun tentukan skor dengan glasglow coma scale (GCS), tetapi bila

pasien sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi disertai

pemeriksaan saraf-saraf otak dan motorik, apakah fungsi komunikasi

masih baik ataukah ada disfasia.

Jika kesadaran menurun dan nilai GCS telah ditentukan, setelah itu

dilakukan pemeriksaan refleks batang otak yaitu :

Reaksi pupil terhadap cahaya

Refleks kornea

Refleks okulo sefalik

Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernfaasan Cheyne

Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik, atau ataksik.

Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf

otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat

hubungannya dengan kesadaran menurun, karena semakin

dalam, semakin buruk prognosis neurologis dan kehidupannya.

Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika

terjadi perdarahan-perdarahan retina atau preretinal pada

pemeriksaan funduskopi.

Ketersediaan CT-Scan dan MRI yang masih terbatas di Indonesia,

keputusan klinis harus diambil, ada beberapa skor yang diuji validasi

20

eksternal yaitu Guy’s Hospital Score dan Modified Siriraj Stroke Score

untuk membedakan stroke infark dan stroke perdarahan intraseberal.

Tetapi yang disayangkan validitasnya masih rendah. Pada tahun 1997

Lamsudin membuat suatu Algoritma Gajah Mada yang dapat dipakai

untuk membedakan stroke perdarahan intraseberal dengan stroke infark,

dimana sensitivitas algoritma adalah 95%.2

Siriraj Stroke Score terdiri atas 5 komponen yaitu, kesadaran, muntah,

sakit kepala, tekanan darah diastolik dan ateroma yang kemudian

dimasukan dalam rumus sebagai berikut :8

SSS = 2,5 (kesadaran) + 2(muntah)+ 2 (sakit kepala)

+ 0,1 ( tekanan darah diastolik) -3 (ateroma) -12

Untuk setiap komponen terdiri atas beberapa point :

Kesadaran Terjaga (alert) 0

Tertidur dan stupor 1

Semi-koma dan koma 2

Muntah/sakit kepala/

dalam 2 jam

Tidak 0

Ya 1

Ateroma/riwayat

diabetes, angina,

klaudikasio perifer

Tidak pernah

Sekali atau lebih

0

1

Bila SSS >1 diagonis adalah perdarahan serebral, bila < -1 diagnosis

adalah infark serebral. Bila diantara -1 sampai 1 diagnosis tidak jelas

Sedangkan untuk Guy’s Hospital Score adalah sebagai berikut : 2

21

Dengan penelaian skor sebagai berikut :

-30 sampai 0 = 95% kemungkinan infark

25 sampai 50 = 95% kemungkinan perdarahan

22

Sedangkan algoritma stroke Gajah Mada adalah sebagai berikut :2

23

III.7 Pemeriksaan Penunjang

Deteksi dini pelacakan etiologi dan faktor risiko stroke dengan

melakukan tindakan berikut ini :2,9

a. Darah lengkap

b. Pemeriksaan kimia darah lengkap :

Gula darah sewaktu : pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg

dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali

turun.

Kadar gula darah sewaktu stroke hemoragik lebih tinggi

daripada stroke iskemik.1 Kolesterol, ureum, kreatinin,

asam urat, fungsi hati , profil lipid.

c. Pemeriksaan hemostatis

Prothrombin time (PT) dan activated Partial

Thromboplastin Time (a-PTT) untuk melihat adanya

koagulopati

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

d. Elektrolit dan osmolaritas

e. Skrining toksikologi dan alkohol serum

f. Skrining hematologis, infeksi, dan etiologi vaskulitis

g. Pemeriksaan EKG : terjadi pada sebagian kecil penderita stroke,

perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark

jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan EKG

sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark

miokard. Untuk itu dilakukan pemeriksaan CK-MB yang akan

memastikan diagnosisnya.

h. Pemeriksaan Radiologi

24

CT scan

MRI

Vessel imaging :

CT angiography : AVMs, vaskulitis, dan arteriopati lainnya.

MR angiography (MRA)

CT-Scan merupakan gold standard dan strategi pencitraan yang

menghasilkan jumlah kualitas tertinggi dengan biaya terendah, tersedia luas,

mudah digunakan pada pasien rawat, ia secara akurat mengidentifikasi perdarahan

intrakranial secepatnya setelah perdarahan tersebut terjadi dan penting untuk

gambaran yang memiliki kecurigaan SAH. CT-scan dapat dengan segera

memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pada infark otak, pemeriksaan CT-Scan

otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari

pertama, biasanya tampak setelah 72 jam. Perdarahan/ infark di batang otak sulit

di identifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk

memastikan proses patologik di batang otak.

USG doppler transkranial berguna untuk mengevaluasi pembuluh darah yang

proksimal melalui fossa infratemporal termasuk MCA, arteri carotis intrakranial,

dan arteri vertebrobasilar. Ekokardiografi dilakukan pada semua pasien dengan

stroke iskemik akut dengan kecurigaan emboli kardiogenik.

III.7 Tatalaksana

Berdasarkan Guideline Stroke tahun 2011, Perdossi penatalaksanaan

untuk stroke adalah sebagai berikut

Penatalaksanaan di IGD

Tindakan di IGD merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang

bertujuan meminimalkan kerusakan jaringan. Dilakukan evaluasi cepat

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis dan skala

stroke. Dilakukan stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, pemantauan status

neurologis., stabilisasi hemodinamik. Pada stadium pasien diberi oksigen

2L/menit dan cairan kristaloid/koloid, hindari pemberian cairan dekstrosa atau

salin dalam H2O.

25

Dilakukan pemeriksaan CT-Scan otak, EKG, foto thoraks, darah perifer lengkap,

dan jumlah trombosit, PT/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk

elektrolit), Selain itu diberikan penjelasan dan dukungan kepada pasien dan

keluarganya.

Stroke iskemik

Terapi umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 30°, kepala dan dada pada satu

bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, beri oksigen 1-2L/menit, sampai di

dapatkan analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan

kompres dan antipiretik asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 °C,

kemudian dicari penyebabnya, jika kandung kemih penuh, dikosongkan.

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik.

Kadar gula darah >180 mg% disarankan infus dengan salin dan indari larutan

glukosa dalam 24 jam pertama. Hipopglikemia (kadar gula darah <50 mg/dL

dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 10-20% intravena sampai kembali

normal (80-110 mg/dL) dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu diturunkan siktar 15 % dalam 24 jam

setelah awitan, apabila tekanan sistolik ≥ 220 mmHg, diastolik ≥ 120 mmHg,

Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran

dalam 30menit) atau didapatkan miokard infark akut, gagal jantung kongestif

serta gagal ginjal. Obat yang direkomendasikan : natrium nitroprusid, penyekat

reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

26

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 100 mmHg, diastolik ≤70

mmHg, daapat digunakan vasopressor dalam bentuk infus seperti fenilefrin

(belum tersedia di Indonesia), dopamin ( >10mcg/kg/menit), dan norepinefrin (4

mcg/ml dimulai 1 mcg/menit, titrasi)

Jika terjadi kejang diberikan diazepam 5-20mg intravena perlahan selama 3

menit, maksimal 100 mg perhari dilanjutkan dengan antikonvulsan peroal

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena

0,25 sampai 0,5 gram/kgBB selama >20 menitdiulangi setiap 4-6 jam. . Harus

dilakukan pemantauan osmolalitas (<310 mmol), bila perlu diberikan furosemid

dengan dosis inisial 1mg/kg BB intravena ..

Terapi khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin

dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke dianjurkan

untuk setiap stroke iskemik. dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan

trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).

Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke iskemik

akut belum jelas. Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid

dan mengurangi radikal bebas sehingga mencegah kerusakan sel neuron otak.

Pemberian citicholin juga mengurangi progresivitas kerusakan sel iskemik

dengan pelepasan asam lemak bebas. Pada penelitian ICTUS (International

Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing) dikatakan bahwa citicholin diberikan

pada fase akut stroke iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari

dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup bermanfaat

Stroke hemoragik

Terapi umum

27

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk.

Pada perdarahan intraserebral tekanan darah harus diturunkan sampai bila

tekanan sistolik >200 mmHg, atau MAP >130mmHg, dengan obat antihipertensi

intravena golongan penyekat beta (labetolo dan esmolol), penyekat kanal

kalsium (dikardipin dan diltiazem) dan monitor tekanan darah setiap 5 menit.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30°,

posisi kepala dan dada disatu bdiang, pemberian manitol dan hiperventilasi. Bila

terdapat tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau

inhibitor pompa proton; komplikasi saluran nafas dicegah dengan fisioterapi dan

diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Pada pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia

berat, sebaiknya mendapat terapi penggantian faktor koagulasi dan trombosit.

Gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut :

a. Vitamin K 10 mg intravena diberikan secara perlahan dosis pemberian

< 1mg/menit.

b. Fresh frozen plasma (FFP) diberikan 2-6 unit untuk mengkoreksi

defisiensi faktor pembekuan darah bila ditemukan.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada

pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

berdiameter >3cm2 , hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar > 60 mL dengan tanda

peningkatan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, disarankan tekanan darah sistolik sekitar 140-

160 mmHg, terapi antifibrinolitik (epsilon-amino captoic acid) loading 4mg

intravena kemudian diikuti infus 1g/jam atau asam traneksamat 1g intravena

loading, kemudian dilanjutkan 1g / 6 jam sampai aneurisma tertutup atau

disarankan 72 jam.

Pemberian pencegahan dan tatalaksana vasospasme , dapat digunakan

antagonis kalisum (nimodipin) dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam intravena pada

28

hari ke 3 atau secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21 hari.. Atau tindakan bedah

(ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah

aneurisma atau malformasi arteri-vena.

Restorasi dan rehabilitasi stroke

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan

penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke

di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan

melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut :

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya

- Penatalaksanaan komplikasi

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien)

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga.

III.9 Prognosis

Di Amerika Serikat, 20% individu yang terkena stroke iskemik meninggal

dalam tahun pertama setelah serangan stroke pertama. Emboli kardiogenik berhungan

dengan kematian tertinggi 1 bulan pertama pada stroke akut. Berdasarkan

Framingham Heart Study, 31 % membutuhkan bantuan untuk diri mereka sendiri,

20% memerlukan bantuan untuk berjalan.9

Sedangkan pada stroke hemoragik, terjadi perbedaan yang bervariasi

bergantung kepada beratnya stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Nilai

GCS yang lebih rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan

mortalitas yang lebih tinggi. 11

29

BAB IV

KESIMPULAN

Stroke masih merupakan kegawadaruratan neurologi yang masih

menyebabkan kematian tertinggi. Menurut stroke didefinisikan sebagai gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global

yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian),

tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda

perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.

Oleh karena itu penting bagi dokter umum untuk mendiagnosis stroke

dengan cepat dan tepat melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologis dan jika fasilitas memadai melalui CT-Scan sehingga dapat segera

ditatalaksana lebih lanjut dan diharapkan kecacatan pasca stroke dapat berkurang.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Indriyani R. Perbandingan kadar gula darah sewaktu pada kedua jenis stroke. J

Kedokteran Trisakti. 23:4.

2. Gofir A. Majemen Stroke : Evidence Based Medicine. 1st ed. Pustaka Cendekia

Press : Yogyakarta;2009.

3. Hendelman WJ. Atlas of Functional Neuroanatomy. 2nd ed. Taylor and Francis :

USA;2006

4. Truelsen T, Begg S, Mathers C. Global burden disease. Available at :

www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdf. Accesed

at : September 5, 2013.

5. Goldzmidt AJ, Caplan LR. Essensial stroke. EGC: Jakarta;2003.

6. Kementeriaan Kesehatan Indonesia. Stroke. Available at :

http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1703-8-dari-1000-orang-

di-indonesia-terkena-stroke.html. Accesed at : September 4, 2013.

7. Misbach HJ. Stroke: aspek, diagnostik, patofisiologi, manajemen. Balai Penerbit

FKUI:Jakarta;1999.

8. Siriraj stroke score. Availble at :

mji.ui.ac.id/journal/index.php/mji/article/download/26/25. Accesed at :

September 4, 2013.

9. Cruz-Flores Salvador. Ischemic Stroke. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-workup#showall. September 4,

2013.

10. Guideline Stroke 2011. PERDOSSI.

11. Liebeskind DS. Hemorrhagic Stroke. Availble at :

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall. Accesed at :

September 4, 2013.

31