Saad dermatitis word AKPER PEMKAB MUNA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dermatitis atopik (D.A) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula,

vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau

alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan. Dermatitis atopik atau eksema

adalah peradangan kronik kulit yang kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal

masa kanak-kanak. Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan,

dan gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak.

Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode

selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak

akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami

eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan

penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan

untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic

march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa

penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.

Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada

bagian superfisial kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah

yang eritematous. Urtikaria dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul

kemerahan sebagai akibat dari proses alergi (Baskoro et.al, 2007).

1

1.2 Tujuan

1. Menambah wawasan para pembaca tentang dermatitis atopic dan urtikaria

2. Mampu mengaplikasikan proses asuhan keperawatan dengan baik

3. Menjadi pedoman menuju perawat yang lebih professional.

1.3 Rumusan Masalah

1. Pengertian

2. Etiologi

3. Klasifikasi

4. Patofisiologi

5. Tanda dan gejala

6. Manajemen medic

7. Pemeriksaan diagnostic

8. Konsep ASKEP

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian

1.1 Dermatitis atopik

· Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula,

vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau

alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

· Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk

menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march.

Walaupun demikian, istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit

ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi.

Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema Dermatitis, prurigo

Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3%

dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada

20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor

lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada

dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan

pengumpulan data.

1.2 Urtikaria

Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai

dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa

meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 )

Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtika atau edema setempat

yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal

(ramali, ahmad. 2000 )

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya di

tandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna

pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya di kelilingi halo (kemerahan).

Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.

3

Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu).

Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di

submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ

kardiovaskuler dinamakan angiodema.

Sinonim : Hives, nettle rash, biduran, kaligata.

2. Etiologi

2.1. Dermatitis atopik

Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan

antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki

kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan

(misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.

Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:

1. Stres emosional

2. Perubahan suhu atau kelembaban udara

3. Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur

4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).

5. Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.

6. Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol, astrigen) dapat memicu

terjadinya rasa gatal pada kulit.

7. Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban

tinggi atau rendah, sinar matahari.

8. Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu,

jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

2.2 Urtikaria

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga

penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya :

a. Obat

Bermacam – macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologi maupun

nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe I

atau II. Contohnya ialah obat – obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar,

hormon, dan uretik. Adapun obat secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untuk

melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan

urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

4

b. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau berupa bahan lainnya yang dicampurkan ke

dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan

urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbey, baby, keju, bawang, dan semangka ; bahan yang

dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan panisilin. CHAM-PION

1969 melaporkan ± 2% urtikaria kronik disebabkan sensitisasi terhadap makanan.

c. Gigitan/sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini

menyebab diperantai oleh IgE (Tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin

bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding dan serangga

lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar gigitan, biasanya sembh dengan

sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

d. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini, gleseofulvin, fenotiazin, sulfonamin, bahan kosmetik, dan sabun

germisin sering menimbulkan urtikaria.

e. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan

aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi (Tipe I). Reaksi ini sering di

jumpai pada penderita atofi dan disertai gangguan nafas.

f. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air

liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect refelent

(penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus

kulit dan menimbulkan urtikaria.

TUFT (1975) melaporka urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang

jarang terjadi ; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis kontak.

Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes provokasi keringat,

telah dilaporkan oleh SMITH (1975).

5

g. Trauma fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang

benda dingin ; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV , radiasi, dan panas

pembakaran ; faktor tekanan, yaitu goresan, pakain ketat, ikat pinggang, air yang menetes

atau semprotan air, vibrasi, dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat,

pekerjaan, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun

non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul

urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam

kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

h. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,

virus, jamur, maupun investasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil,

infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena

toksik bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi visrus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus

Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang

idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Investasi cacing pita, cacing

tambang, cacing gelang, juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

i. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikari

menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat

menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan

ambang rangsang eritema meningkat.

j. Genetik

Faktor genetik ternyata berperan pentik pada urtikaria dan angioedema, menunjukkan

penurunan autosoma dominan. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial

cold urtikaria, familial lokalized heat urtikaria, vibratory angioedema, heredo-familial

symdrom of urtikaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

k. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih

sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibody. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya

6

pemfigus dan dermatitis herpetiformis duhring sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9%

penderita lupus eritematosus sitemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik

yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hifertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa,

artritis pada demam rematik, dan artritis reumatoid zuvenilis.

3. Patogenesis


Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui,

demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa

gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan

lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus

kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan

intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi

menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan

nonimunologik.

· Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,

trauma, keringat, imunologik

· Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang

diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga

terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

· Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini

menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi

endotelium pembuluh darah.

Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel

T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+,

HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi

penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka

diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut

mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan

menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi

oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di

microenvironment

· Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari

kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi

7

sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil

memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi

IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12,

dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.

· Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom

3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari

mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya

berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang

kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti

asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar

80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA

terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di

kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA

adalah suatu penyakit atopi.

1. Ekspresi sitokin

Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi

inflamasi penderita dermatitis atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4,

Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang

lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating

factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan

(makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I.

Imunitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada

80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga

rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat

kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat. Di antara mediator yang

dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin,

kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa

dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak

terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli

mengenai manfaat antihistamin pada DA.

8

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory

lainnya di epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah

beratnya eksema.

2. Antigen Presenting Cells

Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi

untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan

beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di

kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor non imunologis DA

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya

faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara

yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun.

Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan

rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan

mengakibatkan rasa gatal.

3.2. urtikaria

Faktor-faktor pencetus :

Fx. Imunologik/non imunologik

Kulit

Melakukan Pertahanan

Indu

ksi Respon Antiodi IgE

Sel Mast Basofil

Pelepasan mediator

(H, SRSA, Serotonin,Kinin)

Anafilaksis Sistemik

Urtikaria

9

4. Manifestasi Klinik


Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah

usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat

pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa

makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan

dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik

sukar diramalkan.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan

bentuk dewasa, antara lain:

1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi

daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung

sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,

sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang

paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang

menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang

mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian

penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun

diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering

(xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti,

poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

3. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya

berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi

berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi

Stigmata pada dermatitis atopik

Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

1. ‘White dermatographism’ Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan

kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan

garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya

2. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada

penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan

terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang

normal.

10

3. Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan

meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.

4. Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.

5. Sindrom ‘buffed-nail’ Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa

sangal gatal.

6. ‘Allergic shiner’ Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan

garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan

peningkatan timbunan melanin.

7. .Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

8. Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul

folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang

sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis,

terutama pada musim panas.

9. ‘Delayed blanch’ Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya

keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed

blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

10. Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.

11. Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada

orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal

dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami

secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim

baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi

musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh

baik pada kulit penderita DA.

4.2 urtikaria

Gatal

Rasa terbakar/tertusuk

Tampak eritema & oedema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat

Bentuk popular

11

Dermografisme : oedema & eritema yg linear di kulit bila terkena tekanan/goresan benda tumpul,

timbul 30 menit

5. Pemeriksaan Penunjang


1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE

2. Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respons,

yakni berturut-turut akan terlihat garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik,

warna merah disekitarnya selama beberapa detik, dan edema timbul sesuah beberapa

menit. Penggoresan pada pasien atopik akan bereaksi berlainan. Garis merah tidak

disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2-5 menit, edema tidak timbul.

Keadaan ini disebut dermatografisme putih.

3. Percobaan asetilkolin. Suntikan secara IC 1/5000 akan menyebabkan hiperemi pada

orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopik akan timbul vasokonstriksi, terlihat

kepucatan selama 1 jam.

4. Percobaan histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi, eritema akan berkurang

dibandingkan dengan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat tersebut disuntikkan

parenteral tampak eritema pada kulit normal.

5.2. Urtikaria

Darah, urine & faeces rutin

Pemeriksaan gigi, THT, usapan vagina

Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil & komplemen

Tes kulit

Tes eliminasi makanan

Histopatologik

Tes Provokasi

Injeksi mecholyl IC

Tes dengan es

Tes dengan air hangat

12

6. Penatalaksanaan


Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala

penyakit, mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka

waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan tindakan untuk

mengatasi kekeringan kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi gatal,

mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus dan berbagai pengobatan yang baru.

1. Hidrasi kulit

Untuk mengatasinya dapat dilakukan :

a) Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang

dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit. Hidrasi dengan mandi air

hangat atau balut basah dimaksudkan untuk dapat meningkatkan penetrasi kortikosteroid

topikal di daerah transepidermal. Cara balut basah ini dianjurkan untuk DA yang berat

atau kronik sebagai perawatan kulit kemudian diikuti dengan penggunaan emolient /

minyak secara oklusif (emolient adalah produk untuk melembabkan dan melembutkan

kulit), ini efektif dalam membantu mempersiapkan perbaikan kembali barier dari stratum

korneum dan mengurangi keperluan steroid topikal. Akan tetapi kadang-kadang pula

emollient oklusif ini tidak disukai karena mempengaruhi fungsi kelenjar keringat dan

dapat menyebabkan berkembangnya folikulitis.

b) Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi

air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). Krim dan lotion

dapt mengiritasi kulit karena menguapnya air ataupun karena iritasi bahan tambahan

dalam krim.

c) Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama

oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. Bahan yang dimaksudkan

seperti sabun deterjen yang kuat, bahan pewangi, bahan pemutih pakaian.

d) Kelembaban ruangan dipertahankan 50 – 60% untuk menghindari pengeringan kulit.

2. Kortikosteroid topikal

a) Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada

penderita DA. Penggunaan steroid topikal, yaitu suatu bahan yang bekerja dan bersifat

anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi-lesi eksematosa. Akan tetapi

dalam penggunaannya akan tergantung pada lokasi dan keadaan lesi kulit serta aman

untuk digunakan sehingga penderita harus diinstruksi secara hati-hati untuk menghindari

13

potensi efek samping, terutama potensi kuat harus dihindarkan dari wajah, genitalia, dan

daerah intertrigo dan secara umum preparat potensi ringan direkomendasikan pada daerah

ini. Oleh karena itu, penggunaan steroid topikal ini ditekankan hanya pada lesi DA saja

sedangkan pada kulit yang tidak terlibat cukup dengan emolient untuk menghindari kulit

kering dan proses inflamasi. Kegagalan kadang-kadang terjadi oleh karena tidak

adekuatnya pemberian glukokortikoid ini. Ada 7 golongan kortikosteroid berdasarkan

potensinya yang tentu saja mempunyai potensi efek samping yang berbeda pada

penggunaannya, terutama jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk potensi yang

sangat kuat maka hanya digunakan untuk yang sangat singkat dan hanya pada lokasi yang

mengalami likenifikasi berat, tidak untuk wajah dan daerah lipatan. Sehingga untuk

maintenancenya digunakan potensi rendah dan emolient untuk mencapai hidrasi kulit.

Steroid potensi sedang dapat digunakan untuk periode yang lebih lama dan ditujukan

penggunaannya untuk lesi di badan dan ekstremitas. Jangan menggunakan sediaan bentuk

gel dengan basis propylene glycol karena akan menyebabkan iritasi sebab penggunaannya

memberikan efek kekeringan kulit, sedangkan penggunaannya hanya terbatas kepala dan

daerah berambut.

Beberapa kortikosteroid topikal yang terbaru dianggap mampu untuk menghambat

migrasi eosinofil ke jaringan inflamasi dan menghambat fungsi sel T dalam mengatur

sitokin yang mempengaruhi eosinofil sehingga akan memblok reaksi hipersensitivitas

yang ada pada DA. Karena pengobatan pada DA ini dapat berlangsung bertahun-tahun,

sebaiknya hindari pemakaian kortikosteroid topikal berlama-lama, karena dapat

menimbulkan komplikasi dan dapat terjadi superinfeksi bakteri dan virus pada lesi

eksemanya. Pemakaian kortikosteroid bergantian dengan tanpa steroid pada pagi dan

malam hari atau selang satu hari atau dua hari (interval therapy). Pada tandem therapy,

sebaiknya digunakan bahan dasar yang sama.

b) Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan

terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat

serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan

anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila penggunaannya dihentikan.

Penggunaannya hanya dalam waktu yang singkat dan tappering.

3. Anti pruritus

Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukan langsung pada penyebab

dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid

dan hidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangi pruritus. Antihistamin

14

sistemik secara primer bekerja dengan membloking reseptor H1 di dermis dan menempati

reseptor itu secara kompetitif sehingga mengurangi gatal yang timbul oleh pelepasan

histamin. Antihistamin yang sering digunakan adalah antihistamin klasik dengan efek sedatif

dan antihistamin yang non sedatif.

Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga anti histamin dengan efek

sedatif sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin

pada reseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10 – 75

mg pada malam hari atau lebih 75 mg 2 kali sehari pada penderita dewasa. Pada anak jangan

diberikan antihistamin yang non sedatif seperti cefterizine, loratadin, astemizol, terfenadin

(bersama dengan eritromisin karena bisa menimbulkan aritmia). Bila pada lesi timbul papel

eritem urtikaria dengan pruritus yang sangat berat biasanya menghilang dalam 1 – 2 jam.

Papel akan bersatu membentuk yang lebih besar sehingga didiagnosis salah menjadi urtikaria

kolinergik. Pengobatan antikolinergik dapat menolong pada anak dan diberikan

oksiphencylamine 5 – 10 mg diberikan 2 – 3 kali/hari efektif untuk mengurangi pruritus.

Makanan dengan cepat meningkatkan patogenesis pada DA khususnya pada bayi dan

anak. Bukti makanan sebagai penyebabnya adalah dengan meningkatnya IgE pada reaksi tes

kulit sedang pada patch test menginduksi lesi eksematosa apa beberapa penderita DA.

Beberapa penelitian menganjurkan untuk menghindari makanan tertentu namun tidak pada

penderita yang sembuh sempurna. Demikian pula untuk debu rumah, dermatophgoides

pteronyssinus yang ada pada DA untuk dihindari. Dari penelitian juga ditemukan bahwa

antihistamin cetirizin ini ternyata juga berfungsi sebagai anti-inflamasi dengan cara

menghambat ekspresi dari molekul adhesi pada proses alergik yang diperantarai IgE dan

peranan limfosit Th-2, sehingga pengumpulan sel radang dan infiltrasinya ke jaringan yang

menyebabkan inflamasi pada DA menjadi terhambat.

4. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat individual, oleh karena itu

perhatian harus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut.

a) Faktor umum :

Penderita DA lebih rentan terhadap iritan dibandingkan orang normal sehingga perlu

diidentifikasi dan dieliminasi faktor yang memperberat dan mencetuskan siklus gatal-garuk,

antara lain :

1. Gunting kuku untuk mengurangi abrasi pada kulit

15

2. Sabun / deterjen : harus bersifat menghilangkan minyak seminimal mungkin, pH netral

dan tidak bersifat iritan

3. Bahan Kimia : alkohol dan astringen pada produk kosmetik dapat menyebabkan kulit

kering

4. Pakaian : baju harus dicuci terlebih dahulu untuk mengurangi formaldehid dan bahan

kimia lainnya dan dibilas sebersih mungkin karena deterjen yang tersisa dapat bersifat

iritan, begitu juga pakaian berbulu / kasar dapat menyebabkan iritasi

5. Lingkungan : panas, kelembaban dan keringat juga dapat merangsang gatal

6. Olahraga : keringat dapat merangsang gatal

7. Sinar matahari : Walaupun sinar matahari dapat bermanfaat pada sebagian penderita DA

sebaiknya menggunakan tabir surya yang non iritatif.

b) Alergen Spesifik

Yang telah terbukti dapat mencetuskan eksaserbasi DA antara lain:

1. Makanan : makanan sering dianggap berperan dalam patogenesis DA terutama pada bayi

dan anak kecil. Makanan yang dicurigai berpotensi sebagai pencetus diidentifikasi

melalui anamnesis dan pemeriksaan laboratorium / uji kulit, namun hasilnya seringkali

tidak berkorelasi dengan gejala klinis sehingga dikonfirmasi dengan eliminasi makanan

namun hal ini dapat menimbulkan malnutisi. Masih diperdebatkan apakah pantang

makanan tertentu pada DA bermanfaat.

2. Tungau debu rumah : pada penderita DA yang alergi dengan tungau debu rumah

diupayakan untuk menghilangkannya. Anak yang lebih besar dan orang dewasa

cenderung lebih sensitif terhadap aeroalergen lingkungan dibandingkan dengan bayi dan

anak kecil.

c) Stres Emosional

Walaupun bukan penyebab tetapi stres emosional dapat menyebabkan kekambuhan.

Stres ini mengakibatkan berbagai variasi perkembangan lingkungan anak sehingga konflik

dengan orang tua, di sekolah dan tempat lainnya dapat memicu eksaserbasi gatal pada

penderita, sehingga diperlukan diskusi masalah tersebut kepada pihak guru dan orang tua.

Dari penelitian ditemukan bahwa pada kebanyakan anak penderita DA yang tidak

sembuh dihubungkan dengan faktor psikis dan dalam penanganan yang efektif dari keadaan

ini maka faktor psikis harus mendapat perhatian. Pada kondisi dimana penderita sangat

16

dipengaruhi oleh faktor stres emosional maka perlu dilakukan evaluasi psikologis ataupun

konseling serta pemberian obat penenang yang mungkin dapat membantu.

d) Infeksi

Penderita DA rentan terhadap berbagai mikroba dan infeksi ini dapat menjadi

pencetus atau memperberat penyakitnya. Infeksi yang dapat ditemukan adalah:

1. Staphylococcus aureus: kuman ini terkolonisasi di kulit penderita DA dan sukar

dihilangkan. Infeksi kuman ini menimbulkan kekambuhan, dalam keadaan seperti ini

dapat diberikan:

- Eritromisin dan makrolid lainnnya (azitromisin, klaritromisin) bermanfaat bila

kumannya belum resisten.

- Penisilin yang resisten penisilinase (dikloksasilin, kloksasilin) diberikan bila resisten

makrolid.

- Sefalosporin dapat untuk Staphylococcus maupun Streptococcus.

- Mupirosin topikal, diberikan pada lesi impetiginisata, bila luas berikan antibiotic

sistemik.

2. Herpes simpleks : penderita DA rentan terhadap infeksi virus ini, bila ini terjadi

kortikosteroid topikal untuk sementara diberikan dan diobati dengan anti virus (asiklovir

20 – 30 mg/kgBB/hari).

3. Dermatofitosis : dapat merupakan komplikasi dan dapat berperan dalam kekambuhan

penyakit. Diobati dengan antijamur topikal maupun sistemik.

5. Pengobatan nonsteroid

Pengobatan ini dapat berupa antiflogistikantimikrobal :

a) Preparat Tar :

Ø Pix lithantracis (5 – 10%)

Ø Liquor carbones detergens (2 – 20%)

Ø Ichthamol 2 – 10%

b) Antiseptik

c) Antibiotik.

d) Aminoglikosid : gentamisin, basitrasin

e) Makrolid : eritromisin, klindamisin

f) Klortetrasiklin 2 – 5%.

17

5.2. Urtikaria.

Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat

mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE.

Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat

mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25

mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin

1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin

penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan

HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat penanggulangan anafilaksis). Bila belum memadai

ditambahkan kortikosteroid misalnya prednison (sesuai petunjuk dokter).

18

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Dermatitis Atopik

A. Pengkajian

Klien dengan dermatitis harus dikaji bagaimana kebiasaan hygiene sehari-hari (misal:

apakah klien mandi menggunakan sabun dan air panas?), pengobatan yang telah diberikan,

terpapar oleh alergen, terpapar lingkungan, dan riwayat kerusakan kulit.

1. Data subyektif

- Pruritus

- Nyeri

- Kecemasan

- Malu

2. Data obyektif

- Eritema

- Vesikel

- Warna

- Suhu

- Kelembapan / kekeringan

- Tekstur kulit

- Lesi

- Vaskularitas

3. Tanyakan :

- Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat alergi kulit

- Riwayat penyakit sekarang

- Riwayat pengobatan sebelumnya

- Riwayat psikososial

Modifikasi perencanaan untuk klien lansia

Dermatitis adalah gangguan kulit yang umum pada lansia. Ini dapat disebabkan karena

hipoproteinemia, insufisiensi vena, alergen, iritan, atau penyakit keganasan seperti leukemia

atau lymphoma. Karena klien lansia sering minum lebih dari satu obat, maka dermatitis

karena interaksi obat dapat dipertimbangkan. Kerapuhan kulit harus dipertimbangkan dalam

19

perencanaan pemberian pengobatan. Kebanyakan klien lansia tidak membutuhkan mandi

setiap hari dan harus menghindari air panas untuk mandi begitu pula sabun. Air kran dan

bahan-bahan yang tidak membuat kering kulit dapat digunakan.

B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b.d kekeringan pada kulit

Tujuan: Kulit klien dapat kembali normal

Kriteria hasil: Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan

turunnya peradangan, ditandai dengan:

Mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit

Berkurangnya derajat pengelupasan kulit

Berkurangnnya kemerahan

Berkurangnya lecet karena garukan

Penyembuhan area kulit yang telah rusak

Intervensi:

a. Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim

yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.

Rasional: Dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim

pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.

b. Gunakan air hangat jangan panas.

Rasional: Air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.

c. Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitif. Hindari

mandi busa.

Rasional: Sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak

membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.

2. Resiko kerusakan kulit b.d terpapar alergen

Kriteria hasil: Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan:

Menghindari alergen

Intervensi:

a. Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.

Rasional: menghindari alergen akan menurunkan respon alergi

b. Baca label makanan kaleng sebelum di konsumsi.

Rasional: Agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen

20

c. Hindari binatang peliharaan.

Rasional: Jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau

batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah

C. Evaluasi

Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :

1. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit

2. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi

3. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program

4. Menggunakan obat topikal dengan tepat

5. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit

B. urtikaria

A. Pengkajian

Untuk menetapkan bahan alergen penyebab urtikaria kontak alergik diperlukan

anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.

Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya.

Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah

kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan

pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan,

hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun

dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama,

kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan

mungkin faktor psikologik.

Pemeriksaan fisik didapatkan, biasanya klien mengeluh gatal, rasa terbakar, atau

tertusuk. Klien tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian

tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan

serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Kriteria diagnosis urtikaria

alergik adalah :

- Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu

kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.

- Terdapat tanda-tanda urtikaria terutama pada tempat kontak.

21

- Terdapat tanda-tanda urtikaria disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa

dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya

setelah pada tempat kontak.

- Rasa gatal

Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

1. Identitas Pasien.

2. Keluhan Utama.

Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.

3. Riwayat Kesehatan.

a. Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan

tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

b. Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

d. Riwayat Psikososial :

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang mengalami stress

yang berkepanjangan.

e. Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit, atau pernahkah

pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.

f. Pemeriksaan fisik

KU : lemah

TTV : suhu naik atau turun.

Kepala

Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.

Mulut

Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh obat.

Abdomen

Adanya limfadenopati dan hepatomegali.

Ekstremitas

Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

22

Kulit

Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion pada keadaan

kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema , pengelupasan kulit , sisik halus

dan skuama.

b. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit

seperti

Urtikaria adalah sebagai berikut :

1. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan integritas

2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

23

c. Intervensi keperawatan

No.Diagnosa Keperawatan

PerencanaanTujuan/Kriteria HasilIntervensi Rasional

1

Potensial terjadinya infeksi b.d. adanya luka akibat gangguan integritas

Tujuan :Tidak terjadi infeksiKriteria hasil :Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.- RR :12-24 x/menit- N : 70-82 x/menit- T : 36-37 OC- TD : 120/85 mmHgTidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)Hasil pemeriksaan laboratorium dalam batas normal Leuksosit darah : 4.400 – 11.300/mm3

1. Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien2. Ukur tanda vital tiap 4-6 jam

3. Observasi adanya tanda-tanda infeksi4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet TKTP5. Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien.6. Jaga lingkungan klien agar tetap bersih.

1. Dengan teknik septik dan aseptik dapat mengirangi dan mencegah kontaminasi kuman.2. Suhu yang meningkat adalah imdikasi terjadinya proses infeksi.3. Deteksi dini terhadap tanda-tanda infeksi4. Untuk menghindari alergen dari makanan.5. Memandirikan keluarga

6. Menghindari alergen yang dapat meningkatkan urtikaria.

2Resiko kerusakan kulit b.d. terpapar alergen

Tujuan :Tidak terjadi kerusakan pada kulit klienKriteria hasil :Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen

1. Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.2. Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen3. Hindari binatang peliharaan.

4. Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.

1. Menghindari alergen akan menurunkan respon alergi.

2. Menghindari dari bahan makanan yang mengandung alergen.3. Binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah.4. AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.

3 Perubahan rasa nyaman b.d. pruritus

Tujuan :Rasa nyaman klien terpenuhiKriteria hasil :Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien

1. Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.2. Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.3. Gunakan deterjen ringan dan

1. Dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.

2. Pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut

1

mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.4. Jaga kebersihan kulit pasien

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat pengurang rasa gatal

pakaian.

3. Bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritasi.4. Mengurangi penyebab gatal karena terpapar alergen.5. Mengurangi rasa gatal.

4Gangguan pola tidur b.d. pruritus

Tujuan :Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.Kriteria Hasil :1.Mencapai tidur yang nyenyak.2.Melaporkan gatal mereda.3.Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.4.Menghindari konsumsi kafein.5.Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.6.Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

1. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur.

2. Menjaga agar kulit selalu lembab.

3. Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur.4. Melaksanakan gerak badan secara teratur.5. Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

1. Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.2. Tindakan ini mencegah kehilangan air, kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.3. Kafein memiliki efek puncak 2-4 jam setelah dikonsumsi.4. Memberikan efek menguntungkan bila dilaksanakan di sore hari.5. Memudahkan peralihan dari keadaan terjaga ke keadaan tertidur.

5 Gangguan citra tubuh b.d. penampakan kulit yang tidak bagus

Tujuan :Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapaiKriteria Hasil :1.Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.2.Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.3.Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.4.Menguatkan kembali dukungan positif dari diri

1. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).

2. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.

3. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.

4. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang

1. Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.2. Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.3. Klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.

2

sendiri.5.Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.6.Tampak tidak meprihatinkan kondisi.7.Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan

cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.

5. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.6. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.

4. Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .5. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

6. Membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

6

Kurang pengetahuan tentang program terapi b.d. inadekuat informasi

Tujuan :Terapi dapat dipahami dan dijalankanKriteria Hasil :1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.5.Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

1. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.2. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.

3. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.4. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan..

1. Memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan2. Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.3. Memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.4. Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

3

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan

limfosit T dan sel mast. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu

asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik. Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu:

Tipe 1 : murni tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada 2 tipe yaitu : Intrinsik : tidak

terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum dan

Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada

uji kulit dan pada serum. Tipe 2 : bentuk campuran disertai gejala saluran napas dan terdapat

sensitasi IgE.

B. Saran

Beberapa pencegahan untuk penderita dengan DA antara lain:

1. Potong pendek kuku jari tangan untuk mengurangi goresan di kulit.

2. Hindari penggunaan sabun wangi dan gunakan pembersih bebas sabun (soap- free cleansing

oils).

3. Penderita sebaiknya tidak terlalu sering dimandikan, cukup dua kali sehari, dan jangan

dimandikan terlalu lama.

4. Olesi kulit dengan krim emolien setelah mandi.

5. Jangan memakaikan pakaian yang terbuat dari bahan iritatif seperti wol dan nilon, hindari

juga pakaian berlapis-lapis untuk mencegah produksi keringat yang berlebih.

4

Saad dermatitis word AKPER PEMKAB MUNA

Documents

Transcript of Saad dermatitis word AKPER PEMKAB MUNA