Pemicu 4Ryan Putra405080212

FISIOLOGI

Lemak Lemak adlh suatu kelompok heterogen yg krn nilai energinya tinggi, membentuk suatu konstituen diet yg penting.Bagian terpenting dr molekul lemak adlh asam lemak.Asam2 lemak alamiah biasanya mengandung bilangan genap atom karbon & dpt jenuh (tidak ada ikatan ganda) ataupun tidak jenuh (satu / lebih ikatan ganda).Asam2 lemak jenuh umum yg ditemukan di alam adlh asetat, palmitat, lignoserat & butirat.Asam2 lemak tak jenuh umum adlh oleat, palmitoleat, linoleat & arakidonat serta prostaglandin.

Klasifikasi lemak

Lemak sederhanaLemak campuranLemak turunanLemak-ester-ester asam dgn gliserolLilin-ester-ester asam lemak dgn alkohol tinggiFosfolipidGlikolipidAminolipid Produk hidrolisis dr lemak lain

Metabolisme lemak Secara nutrisi, lemak dpt dipandang esensial / nonesensial. Ketiga rantai panjang esensial asam lemak tak jenuh yg bersifat signifikan metabolik & karenanya harus dipatok dlm diet adlh asam2 linoleat, linolenat, & arakidonat.Asam2 lemak esensial ini merupakan elemen penting dlm integritas struktur sel & organel2nya.Asam2 lemak tak jenuh nonesensial dpt dibentuk dr bentuk2 asam lemak jenuh yg bersesuaian.Kadar asam lemak bebas (FFA) dlm plasma, yg dihasilkan dr lipolisis dlm jaringan lemak, mempengaruhi dgn kuat metabolisme dlm hati & otot skelet.

HIPOTALAMUSLateral hipotalamusVentromedial hipotalamusRasa laparRasa kenyangRangsangan

Faktor DidugaKeteranganTeori Lipostatiksimpanan lemak di jar adiposa sinyal rasa kenyangGliserol didarah dikatakan ~ jmlh total lemak 3gliserida di jar lemakGliserol didarah dikatakan berfs sbg sinyal Kendala: org kegemukan msh tetap merasa lapar. Mgk yang juga penting: persentase pengisian setiap sel lemakTeori GlukostatikPenggunaan glukosa di hipotalamus sensasi kenyangTingkat sekresi CCKTeori ini menjelaskan mengapa kita berhenti makan sebelum makanan benar dicerna, diserap & tersedia utk memenuhi kebutuhanTeori IksimetrikSinyal kontrol jangka pendek pemasukan makanan bukan dari defisit/surplus salah1 nutrien utama tetapi berkaitan dg besarnya produksi ATPSinyal hematogen rendah (lapar), atau tinggi (kenyang)Distensi sal. cernaKosong/penuhnya sal.cerna memberi sinyal rasa lapar/kenyangNamun sinyal saraf tsb > berperan dalam mengontrol kec. Pengosongan lambung. Para peneliti beranggapan sinyal internal didarah > penting dari V lambungHipotesis Peptida UsusMakanan di Gitr pelepasan 1/lebih polipeptida yg bekerja pada hipotaNeuropeptida Y, oreksin A, oreksin B, hormon melanin masukanTurunan pro-opiomelanokortin, CART (cocaine & amphetamine regulated transcript), CRH, serotonin, norepinefrin masukan makanan

Pe masukan makanan, pepenggunaan energiHIPOTALAMUSPe penggiatan reseptor leptinSIMPANAN LEMAKPepenyimpanan lemak pesintesis leptinpe konsentrasi leptin plasma

Faktor DidugaKeteranganPengaruh psikososialMakan ok kebiasaan (3x sehari sesuai jadwal)Kenikmatan makanan, aroma lezatStres, rasa cemas, depresi & rasa bosanHipotesis Termostatiksuhu tubuh dibawah titik ttt akan merangsang nafsu makansuhu tubuh diatas ttt menghambat nafsu makanHormon lainHormon GI yg telah dinyatakan bersifat menghambat masukan makanan adl: glukagon, somatostatin

OBESITAS

DEFINISI & EPIDEMIOLOGIObesitas didefinisikan sebagai suatu kelainan yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan (WHO,2000; Syarif, 2002, 2003).Epidemiologi:Prediktor anak akan obes: dari riwayat BBL. Prediktor paling kuat: adanya parental obesity (2xlipat utk anak

Distribusi jar adiposa: lemak intraabd & abd subkutan, atau lemak subkutan di buttocks & extremitas bawah Waist to hip ratio abnormal: >0.9 (wanita), >1.0 (pria) Tipe android > dikaitkan dg komplikasi spt resistensi insulin, DM, HT, hiperlipid, dll. Mekanisme asosiasi tsb belum dik, tapi mungkin: adiposit intraabd > lypotically active

ETIOLOGIPenyebab multifaktorial:Fk lingkungan (aktivitas, gaya hidup, fk sosio-ekonomi, nutrisi, kecenderungan parental): gg keseimbangan energiDefek gen, sindromGg sistem kontrol, cth: resistensi leptin

Obesitas idiopatik (90% kasus)Obesitas endogen (10% kasus)Perawakan tinggi (TB/U P50)Perawakan pendek (TB/U P5)Riwayat obesitas keluarga (+)Riwayat obesitas keluarga (-)Fungsi mental pdu dbNFungsi mental sering retardasiUsia tulang normalUsia tulang terlambat

Faktor LingkunganKeteranganAktivitas Fisik Adl: komponen utama dari energy expenditure (20-50% total) Individu dg aktivitas rendah risiko peBB sebesar 5kg Penelitian anak Amerika risiko obes 5.3x lebih besar pada anak yg menonton TV 5jam/hari dibandingkan 2jam/hari Penelitian di Jepang: risiko obes lezatFk Nutrisi (Simpanan) KH: kapasitas penyimpanan (glikogen) kecil. Asupan dan oksidasi karbohidrat di regulasi sangat ketat dan cepat Bila asupan KH berlebih disimpan dalam bentuk lemak tubuh (lemak: kapasitas penyimpanan besar) Kelebihan asupan penyimpanan (-)diiringi pe oksidasi lemakFk Sosio Ekonomi Mempengaruhi pemilihan jenis & jumlah makanan yg dikonsumsi Perubahan sosio eko cth: kecenderungan ke sekolah naik kendaraan, kurangnya aktivitas bermain diluar, lebih senang game komputer/internet/TV/video, pemilihan junk foodParental FatnessKe2 ortu obes: 80% anak obes, salah1: 40%, ortu tidak obes: 14%

PATOGENESIS Defek GenDefek genetik early onset obesity. Walaupun pada early onset obesity, penyebab defek genetik tidak terlalu sering dijumpaiHingga thn 2004, hanya 173 kasus yg dilaporkan mengenai single gene defects. 4% anak obes < 10thn ok defek melanocortin 4 receptor

Mutasi tersering: ob/ob atau db/db fenotipe: hiperfagia parah, obes, DM2, defective thermogenesis & infertilitas ok hipogonadotropic hypogonadism]. Db/db reseptor leptin di hipotalamus (arcuate nucleus) defektif. Ob/ob leptin def / absentMutasi tub: obesitas & resistensi insulin < parah. Tidak dikaitkan dg hiperfagia yg signifikan, > parah pada laki daripada wanita. Fenotipe mencakup degenerasi retina, & sensorineural hearing loss (mirip human Usher, Alstrom, & Bardlet Biedl Syndrom)Mutasi fat hiperinsulinemia tanpa hiperglikemi ok def carboxypeptidase yg dibutuhkan o/ proinsulin insulin & pro-opiomelanocortin (POMC) ACTH, MSH, b-endorphin, b-lipoprotein. Ujungna DM, hiperproinsulinemia, & def ACTHDefek gen Ay delesi 5 regulatory region overproduksi ASP (agouti signalling protein) antagonis thd melanocortin receptor (MC1R~MC4R). Walaupun mekanisme ini belum digambarkan pada manusia, mutasi pada MC4R sekarang diketahui berhub dg obesitas. 10% ps obes (pada org jerman & perancis) ada mutasi MC4R

SINDROM-SINDROM

Obesitas endogen perawakan pendek leptin

LEPTIN & RESISTENSI LEPTIN

APA ITU LEPTIN?BAGAIMANA EFEK/KERJA LEPTIN?Hormon yg dikode o/ obese gene (ob)Leptin tinggi nafsu makan berkurang, penggunaan energi meningkatIntake = output leptin mencerminkan jumlah TG yang tersimpan dalam jaringan adiposaDi epitel gaster, plasenta, jaringan adiposa leptin plasma ok: keadaan puasa, berhub dg terhambatnya awal pubertas, fs tiroid, sekresi glukokortikoidKadar leptin plasma wanita > priakonsentrasi lipid intrasel oxidasi lipidHambat acetyl-CoA carboxylase kadar malonyl-CoACarnitine acyl transferase I, yang normalnya dihambat malonyl-CoA available to aid in lipid oxidationLeptin me sympathetic outflow dg berikatan ke reseptor melanocortin dan CARTSNS activity promote oxidasi lemakLEPTIN & OBESITAS = Org obese memproduksi >> leptin ok jumlah lemak & juga sbg kompensasi faulty signalling process (resistensi)Beberapa ps obese pny defek gen leptin, tp kebanyakan: konsen leptin tetap tinggi

RESISTENSI LEPTIN

Resistensi leptin sinyal CNS & fungsi leptinMekanisme pasti kenapa resistensi terjadi belum diketahui. Salah 1 penyebab resistensi mgk ok defek transpor leptin mll BBBDimana pada ps obese tsb didapatkan konsentrasi leptin yg relatif rendah pada CSF (cerebral spinal fluid)Peningkatan kronik leptin aktivasi STAT-3 peningkatan SOCS-3 leptin resistensi

HORMONLAIN Obesitas

AdiponectinGhrelin (Gut Hormone)Diekspresi o/ adiposit

Insulin sensitizing hormone

Hipoadiponectinemia dikaitkan dengan obesitas, sindrom metabolik, DM2, dislipidemia

Masih belum jelas kenapa adiponectin menurun pada ps obese

Ekspresi adiponectin tersupresi o/ stres oxidativ, SNS activity, cytokine (IL6, TNFa)2 aktivitas utama: stimulasi sekresi GH, & regulasi keseimbangan energi (menstimulasi rasa lapar, menekan fat utilization pada jar adiposa)

Sumber t.u: lambung. Lain: usus, hipotalamus, plasenta, ginjal, kel. Pituitari

Kadar total & puasa ghrelin menurun pada obesitas

Prader willi syndrome: meningkatnya ghrelin obes extreme

DIAGNOSIS & KLASIFIKASIBiasanya cukup dengan BMI & clinical assessmentTeknik pengukuran lain:US, CT, MRI, DEXA, total body conductivity, air displacement plethysmographySkinfold thickness (TLK Triceps > persentil ke 85), waist hip ratioBioelectric impedance analysisHipotiroid & hiperkortisol dapat dieliminasi dg cek N thyroxine & TRH, & dg 24h tes urin bebas kortisol atau dg cek diurnal salivary cortisol levelsApabila ps early onset obesitas yg parah, tanpa riwayat keluarga pikirkan kemungkinan defek genDapat dilakukan pengecekan kadar leptinKlasifikasi: obes dapat digolongkan 3 kelompok:Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40% Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100% Obesitas berat : kelebihan berat badan >100%. Obesitas berat ditemukan sebanyak 5% dari antara orang-orang yang gemuk.

Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria Asia Pasifik

KlasifikasiIMT (kg/m2)Risiko Ko-MorbiditasLingkar Perut< 90 cm (Laki-laki)< 80 cm (Perempuan) 90 cm (Laki-laki) 80 cm (Perempuan)Berat badan kurang< 18.5Rendah Sedang Kisaran normal18.5 22.9Sedang Meningkat Berat badan lebih 23.0Berisiko 23.0 24.9 Meningkat Moderat Obes I 25.0 29.9Moderat Berat Obes II 30Berat Sangat berat

MANIFESTASI KLINIKPada anak, obesitas biasanya digambarkan dengan: tall stature, slightly advanced bone age, kadang pubertas awal gambaran kebanyakan ini dapat mengeliminasi hipotiroid & hiperkortisolHipotiroid & hiperkortisol pertumbuhan tulang terhambat, postur pendek, keterlambatan pubertasAcanthosis nigricans: hypertrophic hyperpigmentation dari kulit biasanya pada posterior leher atau di kerutan kulitKondisi ini biasanya berkaitan dg resistensi insulin, & risiko > tinggi DM2

KOMPLIKASI2x lipat penyakit KV pada laki yg obes sejak masa remajaAnak dg BMI>85th percentile kemungkinan hiperkolestrolemia, hiper3gliseridemia, HTKomplikasi pada ms remaja & childhood:Resistensi insulin, DM2, hiperkolestrol, hiper3gliserid, metabolic syndrome, HT, komplikasi ortopedik (cth: blount disease) & muskuloskeletal, asma, sleep apnea, polycystic ovary syndrome, gg psikososial, NAFLD

TATALAKSANATujuan tatalaksana utk anak yg msh bertumbuh: weight maintenancePenurunan BB hanya dilakukan utk anak yg pertumbuhan tulang sudah dilewati, atau anak dg komplikasi serius dari obesPenurunan BB (

TATALAKSANATerapi intensifTerapi intensif diterapkan pada anak dengan obesitas berat dan yang disertai komplikasi yang tidak memberikan respon pada terapi konvensional, terdiri dari: Diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet) FarmakoterapiTerapi bedahSyarat Diet kalori sangat rendah:Bila berat badan > 140% BB Ideal atau IMT > 97 persentile.Hanya diberikan selama 12 hari dengan pengawasan dokter.Farmakoterapi:Mempengaruhi asupan energi dengan menekan nafsu makan, contohnya sibutramin.Mempengaruhi penyimpanan energi dengan menghambat absorbsi zat-zat gizi contohnya orlistat, leptin, octreotide dan metformin.Meningkatkan penggunaan energi.Farmakoterapi belum direkomendasikan untuk terapi obesitas pada anak, karena efek jangka panjang yang masih belum jelas.Terapi bedah di indikasikan bila berat badan > 200% BB Ideal.Mengurangi asupan makanan atau memperlambat pengosongan lambung dengan cara gastric banding,Mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus.

The use of sibutramine, a norepinephrine and serotonin reuptake inhibitor, is not recommended in children younger than 16 yr of age. Orlistat, an intestinal lipase inhibitor, has been effective in adolescents older than 12 yr of age, but gastrointestinal side effects of diarrhea and abdominal pain are common, and the potential effects on fat-soluble vitamin and mineral absorption in growing adolescents are a concern. Topiramate, an anti-epileptic, has marked anorectic effects. It is now used frequently in adult populations for weight loss and may have potential for selected pediatric populations. Metformin is being studied in adult patients and appears to promote weight loss and prevent the development of metabolic syndrome. Although metformin does appear to have some efficacy in promoting weight loss and lifestyle changes, octreotide has shown promise for weight control in children with hypothalamic obesityAt this time, the use of pharmacologic agents for the treatment of overweight children and adolescents is of marginal value, with unclear risks, and it is best reserved for use in clinical trials.

PENCEGAHAN Mengubah pandangan masyarakat agar tidak lagi ada anggapan bahwa sehat itu identik dengan gemuk. Pencegahan harus dilakukan sedini mungkin dimulai sejak dari bayi yaitu dengan memberikan ASI eksklusif, kemudian pemberian makanan tambahan mulai umur 4 bulan dan ASI dilanjutkan sampai usia 2 tahun. Sedangkan pada anak yang berisiko mengalami kegemukan perlu dipantau pola makan, masukan total kalorinya dan diukur berat badan serta tinggi badannya secara teratur.Selain itu akivitas fisik sebaiknya dikenalkan sejak dini pada anak baik dengan cara bermain maupun berolah raga sehingga banyak energi yang digunakan.

OBESITASDewasaKomplikasi, Alur, Tatalaksana

GAMBARAN & KOMPLIKASIObstructive sleep apneaSering dijumpai pada anak obesitas dengan kejadian 1/100 dengan gejala mengorok.Penyebabnya adalah penebalan jaringan lemak didaerah dinding dada dan perut yang mengganggu pergerakan dinding dada dan diafragma, sehingga terjadi penurunan volume dan perubahan pola ventilasi paru serta meningkatkan beban kerja otot pernafasan.Pada saat tidur terjadi penurunan tonus otot dinding dada yang disertai penurunan saturasi oksigen dan peningkatan kadar CO2, serta penurunan tonus otot yang mengatur pergerakan lidah yang menyebabkan lidah jatuh kearah dinding belakang faring yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas intermiten dan menyebabkan tidur gelisah, sehingga keesokan harinya anak cenderung mengantuk dan hipoventilasi.Gejala ini berkurang seiring dengan penurunan berat badan.

Gambaran&KomplikasiKeteranganGg reproduksiPria > 160% BB ideal: plasma testosteron, SBHG (sex binding hormone globulin) , kadar estrogen . Dampak: ginekomastia dapat tjd, namun proses maskulinisasi, libido, spermatogenesis tetap terjaga. Testosteron dapat pada ps obese >200BB idealWanita: gg menstrual, PCOS (polycystic ovarian syndrome)Abnormalitas PulmonalObes dikaitkan dg chest wall compliance, kerja utk bernafas, ventilasi/menit ok metabolic rateObs sleep apnea, hypoventilation syndromePenimbunan lemak >> dibawah diafragma & didalam dd dada bisa menekan paru-paru sesak nafasKankerPria: esophagus, colon, rectum, pancreas, liver, and prostateWanita: gallbladder, bile ducts, breasts, endometrium, cervix, and ovariesKulit & muskuloskeletalrisiko osteoarthritis & prevalensi goutAcanthosis nigricans (leher, siku, dorsal interphalange)risiko infeksi jamur, t.u pada lipatan kulitVenous stasisLainDM, HT, penyakit KV, batu empedu

TATALAKSANA OBES DEWASA Tujuan tatalaksana: weight loss & weight maintenanceFinal weight goal bervariasi setiap individu. Cth: pria biasanya BB > cepat dari wanita (ok LBM & RMR yg >>)Rekomendasi NIH: me0.5-1lb/mgg (BMI 27-35), me 1-2lb/mgg (BMI>35)Pola ini harus dilakukan selama 6bln me10% BB. 6bln berikutnya harus difokuskan utk weight maintenanceModifikasi diet harus disertai dg modifikasi perilaku, OR, edukasi, & psychological supportApabila pendekatan tsb gagal, medikasi dapat dilakukan. Dalam kasus extreme/morbid obesity, mgk dibutuhkan intervensi bedah

Restricted Energy DietsMetode yg paling sering digunakanDiet biasanya mencukupi utk semua aspek nutrisi, kecuali energi yang sengaja diturunkan ke titik dimana simpanan lemak harus dimobilisasi utk memenuhi kebutuhan energi dicapai dg mengurangi 500-1000kcal/hariKH (50-55%), sumber: sayur & buah, kacangan, whole grain. Protein 15-25%, lemak tidak boleh >30%Penambahan extra serat direkomendasikan ok dapat memberi rasa kenyang (delaying stomach emptying time), efisiensi dari abs ususAlkohol & makanan yg kaya gula harus dibatasi. Pemanis buatan namun dapat diberikan utk me nafsu makan thd diet yg disusunMelibatkan ps dg menghitung lemakMenghitung proporsi lemak dg: total kalori ideal/4. cth: 1800kcal:4 = 450kcal fat = 9kcal/g = 50g fatKita dapat memberi kesempatan ps utk mendistribusi proporsi lemak dalam 1 hari lower energy intake w/o hunger

Formula DietsAdalah formula berbentuk minuman/makanan yang sudah siap dipakai, dg porsi yg terkontrolPer serving, kebanyakan formula biasanya mencakup:0-5g serat, 10-14g protein, KH jumlah bervariasi, 0-10g fat, 25-35% RDA utk vitamin & mineralBiasanya formula shakes dalam bentuk milk atau soy-based, & tinggi CaJumlah bervariasi 150-250kcal/8ozFormula ini biasanya digunakan utk ps yg mengalami kesulitan dalam mengontrol porsi, meal placement dg formula dapat digunakanSubstitusi 1 atau 2 meals/snacks utk weight maintenance

LainRekomendasi: olahraga intensitas sedang-berat 20-60menit, 3x/mgg atau lebihPs overweight & obese harus dikonsul utk meningkatkan secara bertahap tahap latihan merekaMedikasi: biasanya utk BMI>30 atau BMI >=27 dg fk risiko signifikan atau dg komplikasiIntervensi bedah: bariatric surgeryBiasanya diindikasikan utk obesitas kelas 3 (BMI>40) atau BMI >35 dg komplikasi

Sindrom MetabolikSindrom metabolik (sindrom x, sindrom resistensi insulin) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi, kegemukan, kadar gula darah tinggi, dan kadar lemak darah tidak normal. Berhubungan dgn abnormalitas mikroalbuminuria,fibribolisis dan koagulasi. Epidemiologi:Prevalensi sindroma metabolik (SM) diperkirakan akan meningkat dalam beberapa waktu belakangan ini. Hal tersebut sangat terkait dengan perubahan pola hidup di masyarakat.SM pada populasi yang berusia 20 25 tahun keatas di India sekitar 8%, dan di Amerika Serikat sebanyak 24% (Atul, dkk, 2006).

Sindrom Metabolik

Kriteria (3 dari 5 kriteria ini untuk sindroam metabolic) Titik potong

Peningkatan lingkar pinggang (obesitas sentral) 102 cm pada lakilaki atau 88 cm pada perempuan

Peningkatan nilai trigliserida 150 mg/dl atau sedang mendapat terapi

Nilai HDLkholesterol yang rendah < 40 mg/dl pada lakilaki < 50 mg/dl pada perempuan atau sedang mendapat terapi

Peningkatan tekanan darah 130 mm Hg untuk tekanan darah sistolik atau 85 mmHg untuk tekanan darah diastolic atau sedang mendapat terapi

Peningkatan gula darah puasa 100 mg/dl atau sedang mendapat terapi

Faktor ResikoKeteranganObesitasObes resistensi insulinObes tipe apel (lemak didaerah abd) risiko terhadap berbagai pnykt serius yg terkait sindrom metabolikKadar gula tinggikadar gula darah tinggi Glukosa dalam darah akan mencapai seluruh organ tubuh dan sistem, seperti arteri jantung dan vena, ginjal, dan sistem syaraf. memiliki risiko beberapa penyakit, cth: serangan jantung, stroke, kebutaan, dan amputasi. Tekanan darah tinggiTekanan darah tinggi akan merusak pembuluh darah. Jika tekanan darah tinggi berlangsung dalam jangka waktu yang lama, pembuluh darah akan menebal, dan menjadi kurang fleksibel(arteriosklerosis), dan dapat mempengaruhi arteri yang memberikan darah ke jantung. Faktor risiko metabolik sindrom adalah ketika tekanan darah lebih dari 130/85 mmHg. Kadar kolestrol tidak normalTerlalu banyak kolesterol jahat (trigliserida dan LDL) dan kurang kolesterol baik (HDL) dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Trigliserida dan kadar HDL merupakan indikator penting metabolic sindrom. 3gliseridaKadar tinggi penimbunan lemak (plag), yang menyebabkan darah yang mengandung oksigen sulit untuk mencapai jantung.

Tata laksanaPerubahan gaya hidupPengawasan teratur tentang tekanan darah, kolesterol, dan gula darah Olah ragaKurangi konsumsi lemak jenuh, kolesterol, dan asupan garam.Tingkatkan makanan yang mengandung serat tinggi seperti sayur, biji-bijian dan buah-buahan. Obat-obatan

DAFTAR PUSTAKAKliegman RM, Berhman RE, et al. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2007Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, editors. Harrisons principle of internal medicine 17th ed. USA: Mc Graw Hill medical, 2008Sherwood L. Human Physiology 5th ed. Belmont: Thomson Learning 2004Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid 1. Jakarta: pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006

neuron proopimelanocortin / cocain and amphetamine-regulated transcript (POMC/ CART) NPY/AGRP (agouti related peptide) *estrogen levels (derived from conversion of adrenal androgens in adipose tissue)ith PCOS, women typically have:high levels of androgens (AN-druh-junz). These are sometimes called male hormones, although females also make them. missed or irregular periods many small cysts (sists) in their ovaries. Cysts are fluid-filled sacshe cause of PCOS is unknown. Mgk ada peran gen. insulin tinggi meningkatkan prod. androgen*