retinopati hipertensi

42
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi. (1) Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140. Jika dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi. . (2) Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena peningkatan tekanan darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa perubahan patofisiologi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut. Pada tahap awal biasanya belum terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang signifikan pada pembuluh darah retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi penyempitan dan kelainan fokal pada pembuluh darah retina. Kemudian 1

description

Referat

Transcript of retinopati hipertensi

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi.(1) Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140. Jika dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi. .(2)Etiopatogenesis terjadinya retinopati hipertensi adalah karena peningkatan tekanan darah yang akan mengakibatkan pembuluh darah retina mengalami beberapa perubahan patofisiologi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah tersebut. Pada tahap awal biasanya belum terdeteksi atau belum terjadi perubahan yang signifikan pada pembuluh darah retina. Tahap selanjutnya sudah mulai terjadi penyempitan dan kelainan fokal pada pembuluh darah retina. Kemudian selain terjadi penyempitan pada pembuluh darah retina dapat juga ditemukan perdarahan retina dan cotton wool spot. Selain itu pada tahap akhir dapat terjadi penyempitan disertai perdarahan pada pembuluh darah retina kemudian terbentuk eksudat dan edema diskus optikus. .(2) Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan dan menghindari komplikasi retina. Penatalaksanaan yang diberikan berdasarkan tingkat kerusakan retina, berupa konservatif dan laser fotokoagulasi. Prognosis visual ini tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. .(5)(601.2 Tujuan Penulisan Tujuan dari penyusunan referat ini adalah untuk mengetahui secara umum mengenai retinopati hipertensi.1.3 Batasan MasalahPenulisan ini membahas tentang anatomi fisiologi retina, definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis dari retinopati hipertensi. 1.4 Metode PenelitianMetode penulisan makalah ini berupa tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang kedepan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris, dan akhirnya di tepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada sistem temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid dan sklera. Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthalmoskop. Fovea merupakan jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosens. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat kepermukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah sel kerucut dan bagian retina yang paling tipis.(7)Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan yaitu 6,7 :1. Membrana limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.2. Lapisan serabut saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke Nervus Optikus. Didalam lapisan ini terletak sebagian pembuluh darah retina. 3. Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus Optikus.4. Lapisan fleksiform dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.5. Lapisan nuklear dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri sentralis retina.6. Lapisan fleksiform luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.7. Lapisan nuklear luar, yang merupakan sususan lapis nucleus, sel kerucut dan batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapatkan metabolisme dari kapiler koroid.8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.10. Epitelium pigmen retina.

Gambar 2.1 Lapisan RetinaRetina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu khoriokapilaris dan arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat diluar membran bruch, memperdarahi sepertiga bagian luar retina. Sedangkan arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga bagian sebelah dalam. Arteri retina sentralis berasal dari cabang pertama dari arteri oftalmika, menembus bola mata dibagian medial bawah 12 mm sebelah optic nervus dibelakang bola mata. Setelah masuk kedalam bola mata, arteri retina sentralis bercabang 2 (bifurcartio), cabang superior dan inferior. Setelah percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan kehilangan lapisan otot serta lamina elastic internanya. Arteriol retina ynag berada dilapisan serat saraf akan bercabang-cabang akhirnya menjadi jaringan kapiler yang luas, yang terletak pada semua lapis retina dalam sampai membran limitan eksternal. 2 Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan dindingnya lebih tebal. Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang tidak terputus, dikelilingi oleh selapis sel perisit yang terputus-putus. Ikatan endotel pembuluh darah yang bersifat impermeabel merupakan sawar darah retina bagian dalam (inner barier), sedangkan sawar darah retina bagian luar dibentuk oleh ikatan yang erat bagian lateral sel-sel epitel pigmen retina pada zonula adherens dan zonula occludens (auter barier). 2Vena mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari lapisan endotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan arteri. Pada tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan vena, dimana 70% arteri berada diatas vena. Pada persilangan arteri dan vena juga akan dijumpai perselubungan (sheating) yang berasal dari tunika adventisia dari pembuluh darah. 2

2.2 Fisiologi RetinaRetina adalah jaringan paling kompleks dimata. Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai alat optic, sebagai suatu reseptor kompleks dan sebagai suatu transduser yang elektif. Sel-sel batang dan kerucut dilapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan pada akhirnya ke korteks penglihatan. 7 Macula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar sel nya adalah sel kerucut. Difovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Diretina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). 7 Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodoksin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rodoksin adalah suatu glikolipid membrane yang separuh terbenam dilempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodoksin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak didaerah biru-hijau spectrum cahaya. 7Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina sudah beradaptasi sepenuhnya, sensitifitas spectral retina bergeser dari puncak dominasi rodoksin 500 nm kesekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selekif memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu didalam spectrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang dan kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina biasanya jingga. 7

Gambar 2.2 Gambaran funduskopi mata

2.3 Definisi Retinopati HipertensiRetinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik >140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi. 2

2.4 EpidemiologiSejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan keatas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda retinopati.Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki dibandingkan dengan perempuan, akan tetapi pada usia > 50 tahun angka kejadian lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pada pasien hipertensi tidak terkontrol. 8

2.5 EtiologiPenyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktor-faktor ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluh-pembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut (arteriosclerosis). Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah (hipertensi). Pada retina, juga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada arteriole-arteriole di retina (retinopati hipertensi). 10

2.6 Klasifikasi Retinopati Hipertensi Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat berdasarkan pada hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi.

Table 2.1 Klasifikasi Keith Wagener Barker (1993) 1StadiumKarakteristik

Stadium IPenyempitan ringan pembuluh darah

Stadium IIPenambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing

Stadium IIITanda-tanda pada derajat 2 di tambah perdarahan retina dan cotton wool spot

Stadium IVTanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Tabel Klasifikasi Scheie (1953) 1StadiumKarakteristik

Stadium Iterdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium IIpenciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.

Stadium IIIlanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

Stadium IVseperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.

Tabel lasifikasi ScheieStadiumKarakteristik

Stadium 0Tidak ada perubahan

Stadium IPenyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksModifikasi Ki

Stadium IIPenyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium IIIStadium IVStadium II + Perdarahan retina dan atau eksudatStadium III + papiledema

Tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringan nya tanda - tanda yang kelihatan pada retina.4RetinopatiDeskripsiAsosiasisistemik

MildSatu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :Perdarahan retina (flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudatesAsosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler

AcceleratedTanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaanAsosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM 11. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.1. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak edema papil.1. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arterio sklerosis, terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, macula star figure.1. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.

2.7 Patofisiologi Retinopati Hipertensi Peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol. Vasokonstriksi terjadi karena akibat adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah. Hasil penelitian wallow diketahui sel-sel perisit yang ada di dinding pembuluh darah yang berperan pada proses vasokonstriksi. Vasokontriksi biasanya terjadi secara merata, tetapi bisa juga ditemukan pada sebagian pembuluh darah (segmental). Hipertensi yang berlangsung lama atau kronik akan menyebabkan terjadinya perubahan dinding pembuluh darah (arteriosklerosis atau aterosklerosis). 3 Arterosklerosis adalah perubahan yang terjadi pada arteriol. Dinding arteriol secara histologik terlihat menebal, karena pada tunika media terjadi hipertrofi jaringan otot. Tunika intima mengalami proses hialinisasi, dan endotel kapiler mengalami proses hipertropi, sehingga membentuk jaringan konsentrik yang berlapis-lapis seperti kulit bawang (union skin). Proses yang terjadi menyebabkan lumen pembuluh darah menjadi kecil. 9Arterosklerosis akan menyebabkan gangguan pada persilangan arteri dengan vena. Dinding arteri yang kaku akan menekan dinding vena yang lebih lembut. Dalam keadaan normal tidak terjadi penekanan dan elevasi pada persilangan arteri dan vena. Penekanan pada vena oleh arteri yang sklerosis dapat terjadi dalam beberapa tahap, vena yang berada dibawah arteri tidak terlihat karena arteri yang sklerosis maka vena seolah terputus dan akan muncul lagi secara perlahan setelah melewati persilangan arteri. Hal ini dikenal dengan Gunns phenomenon. Bentuknya bervariasi tergantung dari beratnya sklerosis, bila sklerosis lebih berat menyebabkan vena menjadi defleksi pada daerah persilangan, yang terlihat seperti huruf S dan Z (salus sign). Pada keadaan tertentu vena berada diatas arteri, sehingga akan terlihat elevasi vena diatas arteri. Tahap selanjutnya akan terjadi stenosis vena di bagian distal persilangan karena proses sklerosis arteri yang berat.4,9 Lumen vena yang menyempit karena penekanan oleh arteri yang sklerosis, menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepat, dapat menimbulkan proliferasi endotel dan kadang-kadang terbentuk thrombus. Thrombus menyebabkan tersumbatnya aliran darah, sehingga akan menyebabkan timbulnya tanda-tanda oklusi vena retina sentralis. Dalam keadaan normal dinding arteriol tidak terlihat, yang terlihat adalah sel-sel darah merah didalam lumen. Bertambahnya ketebalan dinding arteriol karena proses arterosklerosis maka terjadi perubahan refleks cahaya arteriol. Pantulan cahaya dari permukaan dinding arteriol yang konveks terlihat seperti garis tipis yang mengkilat di tengah kolom darah. Pada pembuluh darah yang menebal, pantulan refleks cahaya normal hilang dan cahaya terlihat lebih luas dan buram. Hal ini dianggap sebagai tandai awal terjadinya arterosklerosis.9 Pada funduskopi akan terlihat sebagian pembuluh darah tembaga (copper wire), karena meningkatanya ketebalan dinding dan lumen berkurang kemudian terjadi perubahan pada refleks cahaya arteriol. Bila proses sklerosis berlanjut, dinding arteri semakin menebal dan lumen mengecil yang akhirnya hampir tidak terlihat sehingga waktu penyinaran hanya berbentuk garis putih saja, yang dikenal sebagai refleks kawat perak (silver wire reflex).2,4 Perdarahan akan terjadi bila hipertensi berlangsung lama dan tidak terkontrol. Proses yang kronik akan menyebabkan kerusakan inner blood barier, sehingga terjadi ekstravasasi plasma dan sel darah merah ke retina (hard eksudat). Perdarahan biasanya terjadi pada lapisan serabut saraf retina, distribusinya mengikuti alur serabut saraf, sehingga terlihat seperti lidah api (flame shape). Kerusakan ditingkat kapiler maka perdarahan terjadi pada lapisan inti dalam atau pleksiform dalam, bentuknya lebih bulat (blot like appearance).2,4 Iskemik lokal atau area non perfusi yang trejadi pada lapisan serabut saraf retina, maka serabut saraf akan berdegenerasi menjadi bengkak dan secara histologi tampak seperti suatu kelompok cystoid bodies. Kelainan ini dikenal dengan cotton woll spot (soft eksudates), yang pada pemeriksaan funduskopi terlihat sebagai area putih keabuan seperti kapas dengan batas yang tidak tegas.4 Papiledema disebabkan oleh adanya iskemia didaerah papil yang akan menyebabkan hambatan aliran aksoplasma, sehingga terjadi pembengkakan akson dipapil nervus optikus.10 Arterosklerosis adalah proses sklerosis yang terjadi pada pembuluh darah retina yang lebih besar. Pada arterosklerosis sering ditemukan fibrosis dan kalsifikasi pada tunika intima. Pada keadaan hipertensi accerelated terjadi pembentukan plak yang besar di intralumen yang akan menyumbat pembuluh darah besar sehingga akan timbul komplikasi dalam bentuk oklusi cabang retina sentralis (BRAO) atau arteri retina sentralis (CRAO).2,9 2.8 Gejala KlinisRetinopati hipertensi merupakan penyakit yang berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati hipertensi biasanya akan mengeluhkan rasa sakit kepala dan nyeri pada mata.6 Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV oleh karena perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti perdarahan, cotton woll spot telah mengenai macula.22.9 Pemeriksaan Funduskopi/ Oftalmoskopi RetinaPada pemeriksaan oftalmoskop yang diperiksa adalah Nervus Optik, retina, makula dan fovea, koroid dan pembuluh darah retina. Selain itu dapat juga diperiksa jaringan lain seperti kornea, COA, iris, koroid dan badan kaca, meskipun dengan slitlamp pemeriksaan untuk jaringan ini lebih baik hasilnya. 7 Pada pemeriksaan tampak fundus berwarna merah, papil batas tegas, berwarna agak kemerahan, di tengahnya lebih pucat kurang lebih sepertiga diameter pupil. Di tengah-tengah papil keluarlah arteri dan vena retina sentral yang bercabang keatas, kebawah, kemudian ke nasal dan ke temporal. Arteri dibedakan dengan vena, arteri berbentuk lurus berwarna merah terang, lebih kecil, sedangkan vena lebih berkelok-kelok, warna merah tua, dan lebih besar. Perbandingan diameter arteri dengan vena adalah 2:3. Pada daerah macula lutea, yang letaknya 2 papil diameter temporal dari papil dan kelihatan sebagai bercak yang berwarna lebih merah dari sekitarnya, di tengahnya terdapat fovea sentralis yang terlihat seolah-olah ada cahaya pada tempat itu, karena ini disebut refleks fovea (+).6,72.10 DiagnosisDiagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarakan anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi), dan pemeriksaan penunjang angiografi fluoresens. Pada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien. Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara perlahan sehingga tidak disadari. Pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan diastolik >90 mmHg dan sistolik >140 mmhg, sudah mulai terjadi perubahan pada pembuluh darah retina.2Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah pemeriksaan oftalmologi paling mendasar untuk menegakkan diagnosis retinopati hipertensi. Melalui pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai kelainan retina pada pasien retinopati hipertensi. Hasil pemeriksaan dengan oftalmoskop, sebagai berikut:

Gambar 1.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).

Gambar 2. Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih)

Gambar 5. Multipel cotton wool spot (panahputih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan setelah pemeriksan funduskopi adalah angiografi fluoreseins. Kontras berupa bahan fluoresein dimasukkan melalui vena dilengan. Ketika kontras sudah mencapai pembuluh darah retina, gambaran pembuluh darah tersebut difoto dengan kamera khusus yang menggunakan sinar biru. Pemeriksaan ini dapat menentukan dengan tepat lokasi terjadinya neovaskularisasi dan kebocoran kapiler retina.2Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan laboratorium terutama diperiksa KGD, lemak darah dan fungsi ginjal. 112.11 Diagnosis banding1 Retinopati diabetic : perdarahan umumnya blot dan dot, mikroaneurisma. Adanya mikroaneurisma : pelebaran pembuluh darah vena, yang pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat berupa titik merah kecil dekat pembuluh darah terutama di polus posterior. Ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus.2 Penyakit kolagen vascular :gambaran cotton wool multiple3 Anemia : predominan perdarahan tanpa perubahan arteri bermakna4 Retinopati radiasi : dapat terlihat mirip dengan retinopati hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala, dapat muncul kapan saja tapi biasanya setelah 4 tahun5 Centrol retina vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) : unilateral, perdarahan multiple, dilatasi vena tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat hipertensi. 8

2.12 PenatalaksanaanPenatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan untuk membatasi kerusakan yang sudah terjadi serta menghindarinya terjadinya komplikasi, mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan < 140/90 mmHg. Jika telah terjadi pada perubahan fundus akibat arterosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi tidak dapat diobati lagi, tetapi dapat dicegah progresifitasnya. 2,6Beberapa hasil eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Penggunaan obat ACE terbukti dapat mengurangi penebalan dinding arteri akibat hipertropi. 5Obat Dosis Efek Lama kerjaPerhatian khusus

Nifedipin (Ca antagonis 5-10 mg5- 15 menit4-6 jamGangguan koroner

Kaptopril (ACE inhibitor)12,5-2,5 mg15-30 menit6-8 jamStenosis arteri renalis

Klonidin (alfa-2 agonis adrenergik)75-150 mg30-60 menit8-16 jamMulut kering, mengantuk

Propanolol (beta blocker)10-40 mg15-30 menit3-6 jamBronkokonstriksi, blok jantung

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Kontrol berat badan dan diturunkan jika sudah melewati standar berat badan seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak tak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi garam perlu dibatasi dan olahraga yang teratur. 4,5Pengawasan oleh dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi progresifitas retinopati hipertensi dan komplikasinya. Jika sudah terjadi eksudat dimakula, dan sudah terjadi komplikasi maka fotokoagulasi laser dapat dipertimbangkan.Fotokoagulasi laser merupakan salah satu terapi dalam penanganan komplikasi tersebut. Terapi laser retina memperbaiki oksigenasi retina bagian dalam. Fotokoagulasi laser pada fotoreseptor mengurangi konsumsi oksigen di bagian luar retina dan menyebabkan O2 lebih mudah berdifusi ke koroid ke bagian dalam retina, sehingga meningkatkan tekanan O2 dan mengurangi hipoksia. 152.13 KomplikasiKomplikasi retinopati hipertensi meliputi oklusi cabang vena/arteri retina sentral, edema macula dan vitreo retinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.17Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). 16Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung. 17

2.14 PrognosisPrognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena arteri lokal. Namun, pada beberapa kasus, komplikasi tetap tidak dapat dihindari walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.2,5

BAB IIIKESIMPULAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina pada penderita hipertensi.1 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik >140 mmHg. Jika kelainan dari hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi retinopati hipertensi. Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Pada tahap awal, pembuluh darah retina mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Kemudian terjadi perubahan refleks pada pembuluh darah retina (copper wire), perubahan pada arteriovenous nicking, cotton wool spot, perdarahan retina. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap akhir, dan merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perjalanan penyakit inilah yang mengklasifikasikan derajat penyakit.Prognosis tergantung pada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi, kecuali terdapat komplikasi oklusi vena atau arteri lokal. Untuk itu mengobati faktor primer dengan obat hipertensi yang salah satunya adalah golongan ACE inhibitor (kaptopril) sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Fotokoagulasi laser juga dapat dipertimbangkan sebagai penatalaksanaan yang terbukti memperbaiki oksigenasi bagian dalam.DAFTAR PUSTAKA1) Sidarta I. Ilmu penyakit mata, edisi ke 4, cetakan ke 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 20122) Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The Foundation of The American Academy of Opthalmology; 20123) Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70. [Online]. Available from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/574) Wong YT, McIntosh R, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The new England Journal of Medicine. 2004 351: 2310-7[online]. 2004 Nov 25 [cited 2008 May 21]: [8screens]. Available from : URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf5) Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors. Hypertension. 2007 [Online]. Available from: URL: http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm 6) American Academy of Opthalmology. Update on General Medicine, USA : AAO ;2009.7) Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors. Oftalmologi umum: anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-98) Wijana, N.S.D. 1993 Ilmu Penyakit Mata 3rd Ed.9) Murphy RP, Chew EY. Hypertension. In Ryan SJ. Ed. Retina. Vol 2. St.Louis :CV Mosby: 201110) Gerald Liew, MD, Editors. Retinal Vasculer. Journal Of The American Heart Association, 2008;1;156-16111) Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70. [Online]. Available from: URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/5712) C.D Regillo, et al. Vitroretinal Disease : The Essentials. Thieme Medical Publisher, New York. 200813) Kanski JJ. Clinical Opthalmology A Systematic Approach. 4th ed. Oxford. Butterworth Heinemann ; 199914) Aru, Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Edisi IV. 200615) Arsaell Arnasson and Einar Stefansson. Laser Treatment and The Medicine of Edema Reduction In Retinal occlusion. Association for Research In Vision and Opthalmology. Vol. 41. No 3. University of Iceland. March 200016) Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas Kedokteran Sumatera Utara; 2010.17) Greenberg, Maicel. 2008. Atlas kedokteran kegawatdaruratan. Jakarta. 2008

126