RESUME SKENARIO 1

BLOK 14

NEUROPSIKIATRI

KELOMPOK E:

1. Devy Ayu Wulandari (092010101053)

2. I Wyn Eka Putra Prayoga (092010101057)

3. Much. Faisol Rizeki (092010101058)

4. Meilani Y. Debora Br. P (092010101059)

5. Rizsa Aulia Danesty (092010101061)

6. Achmad Hariyanto (092010101062)

7. Yan Agus Achtiar (092010101063)

8. Nurlaili Tria Kusuma (092010101064)

9. Rizky Widyawan (092010101065)

10. Elisa Maristin (092010101068)

11. Zahirah Rajab (092010101069)

12. Muti Arizka RPA (092010101072)

13. Wahyu Dwirima (092010101074)

14. Stevie Pramudita Wiyono (092010101075)

15. Andjasti Restuningtyas (092010101077)

16. Reza Kurniawan (092010101078)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2011

SKENARIO 3 : PERILAKU ANEH

Seorang pemuda, usia 23 tahun, dibawa ke dokter karena memiliki perilaku yang

mengkhawatirkan keluarga dan tetangganya. Dua minggu terakhir ini pasien sering

melempari rumah tetangganya dengan batu. Sebelumnya pasien telah menunjukkan

keanehan, yaitu mendengar suara-suara tentangnya tentang hal-hal buruk yang menyangkut

pasien, bahkan pasien menganggap akan disantet oleh tetangganya. Menurut keluarganya,

pasien sering marah-marah dan bicara sendiri. Pasien meyakini pikirannya dapat dibaca oleh

orang lain yang perutnya bisa berbicara. Pasien sering melihat mayat terbang dan bayangan

laki-laki yang ingin mencekiknya. Saat dibawa ke dokter pasien dalam keadaan kebingungan

dan mata kabur. Pasien adalah pecandu berat alkohol sejak 4 tahun yang lalu (dalam sehari

minum mimimal 2 botol). Pasien memiliki riwayat kejang sejak 10 tahun. Kejang seluruh

tubuh, disertai hilangnya kesadaran, mulut berbuih, lidah tergigit, dan biasanya dipicu oleh

kelelahan fisik. Pasien minum obat anti kejang namun tidak teratur.

TUJUAN BELAJAR

Epilepsy

1. Status epileptikus

2. Klasifikasi

(1) Umum

(a) Grand mal

(b) Petit mal

(c) Mioklonik

(d) Konvulsi febril

(2) Parsial

ii. Epilepsy pada anak

iii. Epilepsy pada kehamilan

iv. Anti konvulsi

Parkinson disease

Psikosis

i) Schizophrenia

ii) Schizotipal

iii) Mood disorder

(1) Bipolar

(2) Unipolar

iv) Psikosis alcohol

v) Gangguan waham menetap

vi) Gangguan psikotik akut & sementara

Gangguan mental organic

1. Amnestic syndrome

Psikotropika

1. Antidepresan

2. Antipsikosis

3. Mood stabilizer

4. Antianxietas

5. Psikotogenik

PEMBAHASAN

1. Epilepsy

i) Status epileptikus

kejang umum yang terjadi selama 20 menit atau lebih atau kejadian kejang 2

kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut

Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk

meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian

Etiologi

Tipe 1

(tidak ada lesi struktural)

Infeksi

Infeksi CNS

Gangguan metabolik

Turunnya level AED

Alkohol

Idiopatik

Tipe 2

( Ada lesi struktural)

Anoksia/hipoksia

Tumor CNS

CVA

Overdose obat

Hemoragi

Trauma

Terapi

Non-farmakologi:

Tanda-tanda vital dipantau

Pelihara ventilasi

Berikan oksigen

Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau metabolik

Kadang terjadi hipoglikemi à berikan glukosa

Farmakologi : dengan obat-obatan

ii) Klasifikasi

(1) Umum

(a) Grand mal

Tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan.

Sejenak pernafasan terhenti dan seluruh tubuh kaku, kemudian bangkit

gerakan tonik klonik. Secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi

kuat pada semua persendian anggota gerak. Bibir dan lidah tergigit. Air

kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik involuntar dan air liur

berbusa keluar dari mulut sebagai hasil kontraksi tonik klonik otot

wajah, mulut, dan orofaring.

Setelah kontraksi tonik klonik sampai 1-2 menit, frekuensi dan

intermitas konvulsi berkurang secara berangsur hingga berhenti.

Penderita masih belum sadar, dalam waktu beberapa menit sampai

setengah jam; membuka mata, tampak letih dan tertidur selama

setengah sampai 6 jam. Setelah tidur pasca grand mal, sakit kepala dan

tidak ingat yang terjadi.

Gejala prodromal sebelum serangan: iritabilitas (cepat

marah/tersinggung), pusing, sakit kepala, bersikap depressed.

Dapat mulai timbul pada umur 20-30 tahun.

EEG: letupan ‘spike’ (multiple spike) bangkit secara difus dan

paroksismal.

Perawatan:

- Phenobarbital

- Phenytoin

- Primidone

- Carbazepine

(b) Petit mal

Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot

skeletal tidak hilang penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10

detik, jarang dijumpai serangan sampai 30 detik.

Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah (”facial

twitching”).

Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau

kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang

dipegangnya atau berhenti bicara. Setelah sadar, penderita lupa dengan

yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan, tidak

dapat diingat kembali.

Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun.

EEG: memperlihatkan kompleks ’spike wave’ yang berfrekuensi 3

siklus perdetik yang bangkit secara menyeluruh.

Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau

selambatnya 30 tahun. Ada kemungkinan petit mal berkembang

menjadi grand mal pada umur 20 tahun

Terapi:

- ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara

berangsur-angsur setiap seminggu sekali sampai penderita bebas

serangan. Efek samping: mual, ataksia, mengantuk, mempunyai

kecenderungan untuk membangkitkan grand mal.

- Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari

- Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari

- Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan

Petit mal yang bisa berhenti dapat diramalkan melalui empat kriteria:

- Timbul pada usia 4-8 tahun tahap intelegensi normal

- Serangan hanya terdiri dari hilang kesadaran sejenak, tanpa

gangguan motorik seperti facial twitching

- Mudah dikelola dengan satu obat

Pola EEG-nya hanya spike wave tepat 3 siklus per detik, tanpa ada pola

lain.

(c) Mioklonik

Mioklonus : gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul tiba-

tiba dan sejenak.

a. Spasmus infantil

Fleksi spastik anggota gerak dan badan pada bayi usia 4-9 bulan

dengan pola EEG hipsaritmia. Serangan dapat terjadi hingga 50

kali sehari dengan interval letupan spasmus infantil dalam satu

serangan 2-5 detik.

Anamnesa kesulitan pada partus dan terdapat tanda gangguan

perkembangan intrauterin.

Setelah serangan menunjukkan adanya kemunduran mental dan

badaniah.

Perawatan : ACTH

b. Epilepsi mioklonik kanak-kanak

Dikenal juga dengan nama ’Lennox-Gastaut Syndrome’, ’akinetic

drop attacks’, ’epilepsi mioklonik anak-anak’, ’petit mal

mioklonus’.

Menyerupai spasmus infantil, bisa disertai konvulsi umum atau

menyerupai petit mal namun dengan hilangnya tonus postural

sehingga penderita jatuh lunglai dan tidak sadar untuk sejenak.

Mulai timbul pada anak-anak umur 3 tahun dan menetap hingga

dewasa.

Epilepsi mioklonik anak-anak simptomatik serangan epileptik

dengan menunjukkan manifestasi penyakit lain, misalnya lipidosis,

sklerosis tuberosa.

Perawatan: Phenytoin, clonazepam, carbazepine, acetazolamide,

dan ethosuximide.

Progonosa: buruk

(d) Konvulsi febril

Konvulsi umum yang timbul pada bayi-anak umur 6 bulan sampai 5

tahun, dimana demam mendahului serangan konvulsi umum.

Febrile konvulsion tidak berkembang menjadi grand mal dan akan

hilang setelah umur 5 tahun dengan syarat:

- anak harus umur 6 bulan - 5 tahun

- adanya demam sebelum kejang harus ditentukan secara tepat

- harus bebas dari tanda-tanda fokalitas apapun

- lamanya konvulsi umum harus kurang dari 10 menit

- setelah konvulsi umum berhenti tidak boleh didapati paralisis todd

- 2 minggu setelah konvulsi febril, EEG harus normal

- Cairan serebrospinal harus normal

- Hasil laboratorium mengenai elektrolit, kalsium, fosfat, magnesium,

dan BUN semuanya harus normal.

Perawatan: antipiretik (aspirin), antibiotika, kompres, phenobarbital,

dan phenytoin.

(2) Parsial

Epilepsi fokal ialah serangan epileptik akibat lepas muatan listrik di suatu

daerah korteks serebri. Lepas muatan regional ini dapat:

(a) Tetap bersifat fokal

(b) Menggalakkan daerah yang berdampingan, sehingga lepas muatan meluas,

(c) Seluruh korteks serebri melepaskan muatan listrik secara menyeluruh.

Pada jenis (c) lepas muatan listrik regional merupakan aura konvulsi umum.

Setelah serangan konvulsi fokal, dapat timbul paralisis yang dikenal sebagai

paralisis Todd yang bersifat sementara.

2.1 Epilepsi parsial dengan gejala tunggal sederhana

Perasaan pokok, gerakan otot setempat yang klonik tonik atau gangguan

bicara. Gejala tersebut dapat timbul sebagai menifestasi epilepsi fokal sendiri

atau sebagai aura konvulsi umum.

a. Motorik

Gerakan involuntar otot-otot salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah

(mengunyah), pita suara (vokalisasi), dan kolumna vertebralis (badan

berputar).

b. Sensorik

Nyeri, panas/dingin, hipestesia/parestesia nada daerah kulit setempat,

skotoma, tinitus, mencium bau barang busuk, mengecap perasaan logam,

vertigo, mual, muntah, perut mules, afasia.

c. Autonomik

Muntah/mual dan hiperhidrosis.

2.2 Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk

Gejala sensorik, motorik, autonom yang memperlihatkan ciri yang tampaknya

bertujuan dan berintegrasi.

a. Automatismus

Gerakan yang tampaknya bertujuan, namun dilakukan dengan kedaan tidak

sadar. Misalnya: tangan mengusap-usap baju/kain sprei; membuka kancing

baju; memindahkan barang; lidah dan bibir mengecap seolah merasakan

makanan enak.

b. Fenomen-fenomen psikik

- Halusinasi

- Ilusi dreamy state

de javu, yaitu perasaan pernah melihat tapi dalam situasi asing;

jamais vu, yaitu perasaan tidak pernah melihatnya, tapi dalam situasi yang

tidak asing.

Dejalamais entendu perasaan pernah dan belum pernah mendengar

Dejalamais vecu perasaan pernah dan belum pernah mengalami

- Perasaan curiga perasaan seolah-olah pikirannya memaksakan

sesuatu dan perasaan kesal sehingga marah-marah ('rage').

Manifestasi kompleks tersebut di atas merupakan gejala sindroma epilepsi

parsial lobus temporalis (Epilepsi psikomotorik). Sindroma ini terdiri dari:

a) Manifestasi kompleks tersebut di atas (automatismus, 'dreamy state', 'rage',

dan ilusi yang disebut juga gejala pre-iktal) merupakan aura yang langsung

disusul dengan konvulsi umum epilepsi lobus temporalis.

b) Manifestasi kompleks saja. Dalam hal ini automatismus, 'dreamy state',

'rage', dan halusinasi bangkit sebagai serangan utama. Gejala tersebut

dijuluki sebagai manifestasi iktal.

c) Konvulsi umum yang setelah berhenti, lalu langsung disusul dengan

timbulnya automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan ilusi. Gejala itu dikenal

sebagai post-iktal.

Gejala iktal dan preiktal merupakan manifestasi lepas muatan suatu fokus

epileptogenik di lobus temporalis. Sedangkan gejala post-iktal dianggap

sebagai manifestasi lepas muatan sekelompok neuron di lobus temporalis

akibat gaya listrik di fokus epileptogenik luas di sekitar lobus temporalis. Sisa

gaya listrik itu 'menyasar' ke suatu kelompok neuron yang menyusun suatu

sirkuit kompleks tertentu.

Perawatan:

Pengobatan penyakit primer yang menyebabkan terjadinya epilepsi.

Tindakan terapetik bisa dengan operatif atau medisinal (obat antikonvulsi

yang biasa digunakan untuk epilepsi idiopatik).

iii) Epilepsy pada anak

Epilepsi (epilepsy) bisa sulit untuk didiagnosis pada anak-anak karena mereka

belum bisa mengungkapkan apa yang mereka rasakan atau alami.

Gejala yang muncul bisa jadi dianggap sebagai gejala kondisi lain, sehingga

selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun tidak terdiagnosis dengan tepat.

Gejala yang muncul pada setiap anak akan bervariasi dan tergantung pada

jenis epilepsi yang diderita.

Epilepsi yang tidak segera ditangani dapat mengakibatkan anak menjadi tidak

mampu belajar dan mengalami masalah perilaku serta sosial.

Berikut adalah beberapa gejala epilepsi yang bisa muncul pada anak:

1. Tatapan Mata Kosong

Jika anak berhenti melakukan apa yang sedang dia lakukan dan menatap

dengan tatapan mata kosong seperti melamun, orang tua harus waspada. Gejala ini

disebut sebagai kejang petit mal (petit mal seizure).

Lengan atau kepala anak mungkin akan tampak lunglai, namun kejang jenis

ini biasanya tidak akan menyebabkan anak jatuh ke bawah atau kehilangan

kesadaran.

Setelah kejang berakhir (berlangsung dalam waktu 30 detik sampai satu menit)

anak tidak akan menyadari apa yang telah terjadi.

2. Kejang Total (Total Convulsions)

Kejang grand mal (grand mal seizures) adalah penyebab kejang total tubuh.

Kejang ini merupakan kejang yang paling serius. Kejang total akan menyebabkan

anak jatuh ke tanah dan kehilangan kesadaran.

Kejang total biasanya berlangsung sekitar 2 sampai 5 menit. Selama kejang

berlangsung tubuh anak akan kaku dan bergetar tak terkendali.

Anak mungkin akan kehilangan kontrol kandung kemihnya, sehingga keluar

air seni tanpa disadarinya. Selain itu, air liur mungkin juga akan keluar

disertai bola mata anak yang memutar ke belakang.

Setelah kejang berakhir, anak akan bingung selama beberapa menit, otot-

ototnya menjadi sakit dan akan tertidur untuk waktu yang lama.

3. Kedutan (Twitching)

Meskipun kedutan dapat muncul pada berbagai jenis epilepsi, namun akan

terlihat lebih jelas pada epilepsi fokal.

Kedutan biasanya bersifat lokal, kemungkinan dimulai pada satu jari atau

telapak tangan.

Kemudian akan semakin memburuk, menjalar hingga ke lengan kemudian

menyebar sampai sebagian atau seluruh tubuh menjadi berkedut. Sebagian anak

tetap sadar, namun sebagian yang lain akan kehilangan kesadaran saat mengalami

gejala ini.

4. Aura

Aura dianggap sebagai tanda peringatan. Aura terjadi sesaat sebelum kejang

berlangsung.

Sebuah aura dapat menyebabkan anak tiba-tiba merasa sakit tanpa sebab,

mendengar suara yang tidak nyata, atau mencium bau yang tidak ada sumbernya.

Anak juga akan mengalami masalah dengan penglihatan atau perasaan aneh di

suatu tempat di bagian tubuhnya, terutama di perutnya.

Walaupun anak mungkin tidak mengenali tanda-tanda peringatan sebagai aura,

seiring berjalannya waktu Anda akan dapat menghubungkan tanda-tanda awal

dengan serangan epilepsinya.

iv) Epilepsy pada kehamilan

Sekitar 30% perempuan hamil yang sudah mendapat terapi mengalami

kenaikan frekuensi bangkitan. Risiko paling tinggi dihadapi oleh mereka yang

sudah memiliki bangkitan lebih dari satu kali sebelum hamil. Risiko paling rendah

terjadi pada mereka yang pada masa sebelum kehamilan hanya mengalami

bangkitan kurang dari satu kali dalam sembilan bulan6. Fungsi ginjal juga

meningkat dengan adanya peningkatan creatinine clearance 50% yang berdampak

pada metabolisme. Hal ini akan menurunkan kadar OAE dalam sirkulasi darah,

sehingga kebutuhan OAE meningkat. Selain itu, estrogen yang bersifat

epileptogenik meningkat selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada

trimester ke tiga. Hal itu berdampak pada peningkatan frekuensi bangkitan.

Sebaliknya, progesteron yang bersifat antiepileptik akan meningkat pada fase

luteal dalam siklus menstruasi sehingga pada masa itu frekuensi bangkitan akan

turun. Pada kehamilan akan terjadi hemodilusi, dengan akibat filtrasi glomerulus

berkurang sehingga terjadi retensi cairan serta edema, akibatnya kadar obat dalam

plasma akan menurun. Retensi cairan yang terjadi menyebabkan hiponatremi.

Keadaan ini akan menimbulkan gangguan parsial dari sodium pump yang

mengakibatkan peninggian eksitabilitas neuron dan mempresipitasi bangkitan8.

Secara ringkas, beberapa penyebab yang dideteksi memicu kenaikan frekuensi

bangkitan adalah :

(1) Faktor hormonal, peningkatan estrogen yang bersifat epileptogenik,

(2) Metabolik, yaitu peningkatan sodium dan retensi cairan,

(3) Psikologik dan emosional, yaitu kecemasan atau ketegangan yang cenderung

meningkat serta gangguan tidur,

(4) Farmakokinetik yaitu gangguan ikatan protein atau protein binding plasma dan

absorbs OAE,

(5) Kurangnya ketaatan pasien selama kehamilan terhadap terapi yang disebabkan

karena malas, bosan atau adanya mual-muntah selama kehamilan maupun

kekawatiran terhadap efek samping obat. Bayi dari ibu yang menderita epilepsi

memiliki risiko yang lebih tinggi untuk sejumlah outcome kehamilan yang

merugikan. Di antaranya adalah kematian janin, malformasi kongenital,

perdarahan neonatus, berat badan lahir rendah, keterlambatan perkembangan,

kesulitan makan, dan epilepsi masa kanak-kanak11. Sejumlah data epidemiologi

menunjukkan, anak dari perempuan penderita epilepsi mengalami cacat lahir

sekitar 2–3 kali lebih tinggi dari populasi umum. Di seluruh dunia, sekitar 40.000

bayi setiap tahun terpajan OAE di dalam kandungan. Diperkirakan sekitar 1.500-

2.000 dari bayi tersebut mengalami cacat lahir sebagai dampak OAE tersebut.

PENATALAKSANAN

1. Pemberian Asam Folat

Folat merupakan vitamin esensial yang diperlukan pada sintesa

nukleotid dan metilasi DNA. Pada trimester pertama kehamilan, folat sangat

penting dalam mencegah cacat bawaan, khususnya NTD. Metilasi DNA

penting juga untuk mencegah kanker. Pertumbuhan yang cepat selama embrio

membutuhkan sintesis DNA meningkatkan kebutuhan folat. Metabolisme

abnormal folat akan mengakibatkan penurunan sintesis DNA dan metilasi gen,

dengan dampak pada kerusakan embrio yang sedang tumbuh23. Neural tube

defect adalah salah satu dari malformasi yang terjadi lebih sering pada wanita

dengan pengobatan antiepileptik, khususnya dengan sodium valproat. Telah

diketahui dengan jelas bahwa asam folat prakonsepsi (dengan dosis 4-5

mg/hari) efektif dalam mengurangi risiko neural tube defect diantara ibu

dengan risiko tinggi karena memiliki anak yang dengan kondisi tersebut

sebelumnya. Terlebih lagi, penelitian pada binatang (tikus) menunjukkan

bahwa dosis tinggi valproat berhubungan dengan perubahan konsentrasi

bentuk folat spesifik di dalam jaringan embrionik dan peningkatan insidensi

anomali neural tube. Tetapi penelitian pada manusia yang menunjukkan

sebuah efek protektif dari suplemen folat pada wanita dengan epilepsi masih

kurang24. Dosis optimal asam folat belum diketahui secara pasti. Untuk

perempuan yang tidak mengalami defisiensi asam folat cukup diberi 1

mg/hari. Apabila terbukti ada defisiensi asam folat maka kepada penderita

perlu diberi asam folat dengan dosis yang lebih tinggi, dapat diberikan sampai

4 mg/hari18.

2. Pemberian Vitamin K

Bayi dari ibu yang mendapatkan pengobatan dengan OAE tertentu

(karbamazepin, fenitoin, primidon, fenobarbiton) memiliki risiko yang lebih

tinggi untuk mengalami perdarahan pada neonatus yang disebabkan defisiensi

faktor penjendalan yang tergantung pada vitamin K. Ibu dengan obat ini harus

mendapatkan penanganan profilaksis dengan vitamin K (Konakion) 20 mg

oral per hari dari usia kehamilan 36 minggu hingga persalinan dan bayi

mereka harus mendapatkan vitamin K 1 mg intramuskuler pada saat

kelahiran26. Pada awalnya berhubungan dengan paparan terhadap fenobarbital

atau primidon tetapi selanjutnya juga ditunjukkan pada anak yang terpapar

dengan fenitoin, karbamazepin, diazepam, mefobarbital, amobarbital, dan

ethosuximide. Sebuah kelompok peneliti menunjukkan bahwa vigabatrin juga

meningkatkan risiko perdarahan neonatus. Angka prevalensi mencapai

setinggi 30% tetapi tampaknya memiliki rata-rata 10%. Mortalitas tinggi, lebih

dari 30%, karena perdarahan terjadi dalam kavitas interna dan tidak diketahui

hingga anak mengalami syok. Perdarahan diakibatkan karena defisiensi factor

penjendalan yang tergantung vitamin K yaitu faktor II, VII, IX dan X.

Antikonvulsan bekerja seperti warfarin, dan menghambat transport vitamin K

melewati plasenta.

v) Anti konvulsi

Beberapa obat antikonvulsi:

1. Untuk bangkitan Grand mal drug of choise difenilhidantoin, mengingat :

efektif, murah, efek samping tidak berat. Kecuali untuk wanita hamil

dianjurkan carbamazepine. Dosis 3 x 100 mg (dewasa) dimulai dengan 3 x

60 mg, kemudian setiap 5 hari dosis ditingkatkan.

2. Untuk epilepsi parsial drug of choise carbamazepine. Dosis 3 x 200 mg

(dewasa), dimulai dengan 3 x 100 mg.

3. Untuk bangkitan mioklonik atau petit mal digunakan sodium valporat. Dosis

3 x 300 mg (4 x 300 mg), dimulai dengan 3 x 100 mg

4. Bila bangkitan pada bangkitan grand mal difenilhidantoin tidak menolong,

maka dianjurkan pemakaian carbamazepine atau sodium valporat. Bila

masih refrakter maka ditambah flunarizin.

5. Untuk bangkitan epilepsi parsial, bila carbamazepine tidak menolong

dianjurkan difenilhidantoin atau sodium valporat. Bila masih belum

menolong maka ditambah dengan flunarizin.

6. Untuk bangkitan mioklonik dan petit mal, bila sodium valporat tidak

menolong dianjurkan pemakaian klonazepam

2. Parkinson disease

Definisi

Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh

proses degenerative progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia

nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat,

kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan

instabilitas posisi tegak (postural instability).

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta yang

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy Bodies

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar

dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai sindrom

Parkinson.

Prevalensi

Dapat mengenai semua usia tetapi lebih sering pada usia lanjut. Prevalensi di

Amerika berkisar 1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64

tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun.

Etiologi

Bersifat Idiopatik

Faktor Resiko

USIA usia tua jarang di usia < 30 tahu

RAS kulit putih

GENETIK

LINGKUNGAN toksin : MPTP, penggunaan pestisida atau herbisida, infeksi

CEDERA KRANIOSEREBRAL

STRESS EMOSIONAL

Klasifikasi

Dari pengertian penyakit Parkinson tersebut, maka sindrom Parkinson

diklasifikasikan sebagai berikut :

Primer atau idiopatik (Paralis agitans)

- Penyebab tidak diketahui

- Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson

- Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan

- Ada peran factor genetic, bersifat sporadic

- yang termasuk dalam tipe ini adalah Penyakit Parkinson dan Juvenile

Parkinsonism

Sekunder atau akuisita (simtomatik)

- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat

- Infeksi dan pasca infeksi

- pasca ensefalitis; slow virus

- Terpapar kronis oleh toksin atau zat-zat kimia (( MPTP, CO, Mn, Mg, Sianid,

Etanol, Metanol)

- Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (obat-obat psikotik) dan obat

yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin)

- Vaskuler : multi infark serebral , Pasca stroke

- Trauma kranioserebral

- Lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor, trauma otak

Sindrom Parkinson plus ( Multiple system degeneration ):

Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive

supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration,

Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy

body disease (DLBD)

Kelainan Degeneratif Diturunkan

Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan

dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran etiologi,

seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson,

Patofisiologi

Penurunan kadar dopamin karena kematian neuron di pars kompakta

substansia nigrasebesar 4sebesar 40-50% dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik

(Lewy body) akibat multifaktorial.

Patogenesis

MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)

↓

Neurotoksin (pupuk dan obat pestisida)

↓

Merusak substansia (pupuk dan obat pestisida

↓tidak aktif ® MAO-B (monoaminoaksidase B

MPDP

↓

MPDP (1-methyl-1,6 phenyl piridine )

↓

Neuron Dapaminergik

↓

Mitokondria meningkat

↓

ATP depletion content meningkat

↓

Radikal bebas meningkat

↓

Oksidasi terganggu

↓

Sel sel rusak

Manifestasi Klinis Penyakit Parkinson

TRIAS : 1. Tremor

2. Akinesia

3. Rigiditas

1) Tremor : - saat istirahat

- meningkat saat emosi

- menghilang saat tidur

- menghilang saat kerja

- tangan-jari menghitung uang

- kaki dan mulut

2) Akinesia/Bradikinesia : - sulit memulai gerakan

- sulit berhenti

- lamban

a. Wajah : - muka topeng

- tidak ada ekspresi

- kedipan mata jarang

b. Jalan : - langkah kecil

- lambaian (-)

- sulit memutar balik

c. bicara : - monoton, lamban

- tanpa lagu suara

3) Rigiditas

- hipertoni pada seluruh gerakan

- “Cogwheel phenomenon”(peningkatan tonus otot agonis dan antagonis )

4) Gangguan motorik lain :

- disartrie, micrographia, pernafasan ireguler/dangkal

- blepharospasmus

5) Gangguan Vegetatif :

- seborrhoe, perspirasi, hipersalivasi

6) Gangguan mental :

- bradyphrenia, dementia, ggn afektif, halusinasi

Penatalaksanaan

a) Umum (Supportive) :

Pendidikan

Penunjang

Latihan fisik

Nutrisi

b) Medikamentosa

Antagonis NMDA : Amantadin 100 – 300mg / hr

Anti kholinergik ; Trihexyphenidil

Dopaminergik : levodopa + carbidova ( Madopar ) 3x 100mg

Dopamin agonis :

- bromokriptin dimulai 2,5 mg/hari ® dinaikkan sampai 40-45 mg perhari

tergantung respon

- Selegiline (inhibitor MAO B) : dosis 10 mg/hari

c) Rehabilitasi medik

Tujuan :

Memperbaiki kualitas hidup serta mengatasi masalah-masalah :

Abnormalitas gerakan

kecenderungan postur tubuh yang salah

gejala otonom

gangguan perawatan diri

perubahan psikologik

Parkinson sekunder Definisi

Parkinson sekunder ini mirip dengan penyakit parkinson yang disebabkan oleh obat-

obatan, penyakit sistem saraf, atau karena penyakit lainnya.

Etiologi

1. Penyakit lainnya

Encephalitis

Meningitis

Stroke

2. Penyakit lain yang dapat merusak dopamin dan memproduksi kondisi ini

Diffuse Lewy body disease

Multiple system atrophy

Progressive supranuclear palsy

Corticobasal degeneration

3. Obat-obatan

Antipsychotics (haloperidol)

Metoclopramide

Phenothiazine

4. Yang lain :

Brain damage caused by anesthesia drugs (such as during surgery )

Carbon monoxide poisoning

Exposure to toxins

Overdoses of narcotics

Gejala

Penurunan ekspresi wajah

Kesulitan dalam memulai atau mengontrol gerakan

Suara yang lemah

Berbagai tipe paralisis

Tremor

Kadang-kadang ada masalah kognitif karena parkinson sekunder bisa diawali

dengan demensia

Kekerasan atau kekakuan dari tangan, kaki

Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

Menunjukkan :

a. Kesulitan dalam memulai atau menghentikan gerakan yang voluntar

b. Peningkatan tonus otot

c. Jalan gait

d. Tremor

e. Refleks normal

Terapi, Medikamentosa :

Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa and carbidopa (Altamet)

Pramipexole (Mirapex), ropinirole (Requip), bromocriptine (Parlodel)

Selegiline (Eldepryl, Deprenyl), rasagiline (Azilect)

Amantadine or anticholinergic medications (to reduce early or mild tremors)

Entacapone (to prevent the breakdown of levodopa)

Prognosis

Tergantung penyebabnya jika penyebabnya obat-obatan maka bisa dirawat tetapi jika

penyebabnya bersifat tidak reversibel maka prognosisnya akan lebih jelek.

Komplikasi

Efek samping dari pengobatan

Kesulitan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

Kesulitan dalam menelan (makan)

Terluka karena jatuh

Efek samping dalam kelemahan malnutrisi, deep vein thrombosis, aspirasi.

3. Psikosis

i) Schizophrenia

Definisi

Suatu deskripsi sindrom dengan bervariasi penyebab (banyak belum diketahui)

dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas

serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik,

dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental

dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar atau

tumpul. Kesadaran yang jernih dan kemampuan intelektual biasanya tetap

tepelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.

Etiologi

Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai

berikut:

1. Genetik

Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut

menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian

tentang keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak

kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%; bagi

saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang memiliki salah satu orang

tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua telur

(heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%.

Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel.

Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan

skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi

itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada

lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia aytau tidak

(mirip hal geneik pada diabetes mellitus)

2. Neurokimia

Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh

overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan

bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat

menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat antiseptic

(terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic tipikal/klasik) bekerja

dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor D2. Keterlibatan

neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan glutamate,

serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli.

3. Hipotesis Perkembangan Syaraf (Neuredovelopmental Hypothesis)

Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan

abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain

berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan

ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak yang

nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal; dan

kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex dan

subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi

pada saat perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan deficit si

bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita

skizofrenia.

Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan

patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat

pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan

lingkungan.

Gejala

Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran,

persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati

pada skizofrenia :

1. Penampilan dan Perilaku umum

Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa

bahkan dapat berpnampilan “normal”. Mungkin mereka tempak berpreokupasi

terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya.

Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan penampilannya.

Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung

menarik diri secara social.

2. Gangguan Pembicaraan

Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang

terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya

hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu

ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat

pemindahan maksud, misalnya maksudnya “tani” tetapi dikatakan “sawah”.

Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi.

Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan “merah “

bila dimaksudkan berani atau “… dulu waktu matahari, jah memang matahari,

lalu saya lari…”. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia

sukar atau tidak dapa diikuti dan dimengerti.

Neologisme :

Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk

menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri.

Mutisme :

Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-kadang

pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini

dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi

kadang-kadang sampai beberapa hari.

3. Gangguan Perilaku

Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala

katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien

dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun

ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah

menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini

kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati

fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan

dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan

dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu

dipertahankan agak lama.

Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-

ulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu

disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau

menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat

berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan

dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat

pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada

skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau

keanehan berjalan dan gaya berjalan.

Negativise :

Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang

disuruh.

Otomatisme komando (command automatism) :

Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti

secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini

adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain)

dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau perilaku orang lain).

4. Gangguan Afek

Kedangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi

acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti

keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga

sering didapati anhedonia.

Parathimi :

Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada

penderita timbula rasa sedih atau marah.

Paramimi :

Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi

dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam

bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda.

Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai

kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis

berhari-hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan

ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek

dan emosi lain adalah :

- Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat,

seperti penderita sedang bersandiwara.

Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya

kemampuan untuk mengadakan hunbungan emosi yang baik

(emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat erasakan

perasaan penderita.

Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang

berlawanan mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan

membenci satu orang yang sama; atau menangis dan tertawa tentang

satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif.

Sensifitas emosi :

Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas

terhadap penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini

menimbulkan isolasi social untuk enghindari penolakan.

5. Gangguan Persepsi

Halusinasi:

Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal

ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain.

Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik

atau akustik) adalah bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau

siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik), halusinasi pengecapan

(gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang dijumpai. Misalnya

penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang

menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam

makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia,

lebih sering pada psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak

organic. Bila terdapat, maka bisanya pada stadium permulaan, misalnya

penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang

menakutkan.

6. Gangguan Pikiran

Waham:

Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar.

Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta

yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mrngubah

sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita berwaha bahwaia raja,

tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan

pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham menjadi 2 kelompok;

yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga terdapat waham

sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional

interpretations)

Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab

apa-apa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat

skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia

melihah seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang

penderita berkata “dunia akan kiamat” sebab ia melihat seekor anjing

mengangkat kaki terhadap sebatang pohon untuk mencing.

Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan

merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala

skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran

atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan

sebagainya.

Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti.

Waham kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak

spesiik untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha

pikiran sisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti

diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.

JENIS-JENIS SKIZOFRENIA

Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan

ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan

tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat diganti-

ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah sau

jenis.

Pembagiannya adalah sebagai berikut:

1. Skizofrenia Paranoid

Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia

Sebagai tambahan :

Halusinasi dan atau waham harus menonjol :

(a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau

halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau

bunyi tawa.

(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-

lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.

(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion

of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of

passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling

khas.

Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik

secara relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien

skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode

pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan

biasanya mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati

penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien

katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi

yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya

dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan

tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik

paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam

situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis

mereka dan tetap intak.

2. Skizofrenia Hebefrenik

Permulaanya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja

atau antara 15-25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir,

gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan

psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanak-kanakan sering

terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi banyak sekali.

3. Skizofrenia Katatonik

Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta

sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik

atau stupor katatonik.

Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan kepeduliannya

pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala

psikomotor seperti:

- Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup

- Muka tanpa mimic, seperti topeng

- Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa

hari atau bahkan sampai beberapa bulan.

- Bila digani posisinya penderita menentang: negativism

- Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan

meleleh keluar, air seni dan feses ditahan

- Terdapat grimas dan katalepsi

Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai

dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar.

Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi,

manerisme, gerimas dan neologisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan

tidak minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang

kematian (karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah:

jantung, paru dan sebagainya).

4. Skizofrenia Spesifik

Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis

simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses

berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis

ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai

kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin

lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi

penganggur.

5. Skizofrenia Tak Terinci

Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria

diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan

residual.

6. Skizofrenia S implex

Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis

simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses

berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali

terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin

penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari

pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan

akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin

akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.

ii) Schizotipal

DEFINISI

Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara

sosial dan emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan

berpikir yang aneh. Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita

skizoprenia, dan kadang-kadang kepribadian ini ditemukan pada penderita

skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa penderita menunjukkan tanda

berupa pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat mengontrol

sesuatu yang jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita

mungkin percaya bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan

di bawah tangga atau dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan

berpikir untuk marah. Penderita gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran

paranoid.

DIAGNOSA

Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada,

secara terus menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya :

Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / “constricted” (individu tampak

dingin dan acuh tak acuh)

Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil

Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri dari

pergaulan social

Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku dan

tidak serasi dengan norma-norma budaya setempat

Kecurigaan atau ide-ide paranoid

Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang

bersifat “dysmorphophobic” (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak

normal / buruk dan tidak terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual atau

agresif

Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh

(somatosensory) atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi

Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar (circumstansial),

penuh kiasan (metaphorical), sangat terinci dan ruwet (overelaborate), atau

stereotipik, yang bermanifestasi dalam pembicaraan yang aneh atau cara lain,

tanpa inkoherensi yang jelas dan nyata

Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat

sementara dengan ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang bertubi-

tubi, dan gagasan yang mirip waham, biasanya terjadi tanpa provokasi dari

luar.

Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam stadium

manapun.

Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat

memberikan bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan suatu

prasyarat.

PENGOBATAN

Meskipun perbedaan pengobatan berdasarkan jenis gangguan kepribadian,

beberapa prinsip umum dapat digunakan untuk semuanya. Karena hampir semua

orang dengan gangguan kepribadian tidak melihat perlunya terapi, motivasi sering

kali datangnya dari orang lain. Namun demikian, penderita dapat merespon

mendukung tetapi penuh dengan konfrontasi terhadap akibat dari pemikiran dan

pola prilaku mereka yang tidak tepat. Hal ini biasanya efektif bila datangnya dari

teman sebaya atau psikoterapis. Terapis berulang-ulang menunjukkan

konsekwensi yang tidak diinginkan karena pola pikir dan prilaku penderita,

kadang-kadang membuat batas tingkah laku, dan berulang-ulang mengkonfrontasi

penderita dengan kenyataan yang ada.

Keterlibatan keluarga penderita sangat membantu dan sering penting,

dorongan dari keompok dapat efektif juga. Pengobatan kelompok dan keluarga,

kelompok tinggal dalam area yang dibuat, dan partisipasi dalam kelompok sosial

terapetik atau dalam kelompok itu sendiri dapat menjadi hal yang berharga dalam

pengobatan.

Orang dengan gangguan kepribadian terkadang mengalami kecemasan dan

depresi, sehingga mereka berharap dapat disembuhkan dengan obat. Namun

demikian, kecemasan dan depresi karena gangguan kepribadian jarang disebutkan

secara memuaskan oleh obat, dan gejala tersebut tampak pada orang yang

menjalankan beberapa pemeriksaan kesehatan. Lagi pula, terapi obat seringkali

tercampur aduk dengan penyalahgunaan obat atau percobaan bunuh diri.

Jika orang memiliki gangguan kepribadian lainnya, seperti depresi mayor,

fobia, atau gangguan panik, penggunaan obat adalah tepat, meskipun mereka

kemungkinan besar akan memberikan kesembuhan yang terbatas.

Perubahan kepribadian memakan waktu yang lama. Tidak ada pengobatan

yang singkat dapat berhasil menyembuhkan gangguan kepribadian, tetapi

perubahan tertentu mungkin terjadi lebih cepat dibanding yang lain.

Sembrono, isolasi sosial, kurang tegas atau kemarahan yang meledak dapat

merespon pada terapi modifikasi prilaku. Namun demikian, psikoterapi jangka

panjang (terapi wicara), dimaksudkan untuk membantu penderita mengerti

penyebab kecemasan dan mengenal prilakunya yang tidak pantas, sebagai

landasan untuk pengobatan lainnya.

iii) Mood disorder

(1) Bipolar

Definisi

Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan

salah satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar

ditandai oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah

menjadi suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat

menimbulkan amarah yang dikenal sebagai mania.

Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi,

peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan

konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk

psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar

memasuki periode yang baik dan dapat hidup secara produktif.

Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka

panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan

mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II),

Siklotimia (periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan

depresi yang hebat.

Epidemiologi

Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang

lama dan menetap sebesar 0,3 – 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi

ini dapat mencapai 1 – 1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda

pada populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 %

populasi mengalami BP II. Morbiditas dan Mortalitas dari gangguan bipolar

sangat signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang

ditimbulkan sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang

disebabkan gangguan ini di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun

1990an diperkirakan sebesar 15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya,

sekitar 25 – 50 % individu dengan gangguan bipolar melakukan percobaan

bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas karena bunuh diri.

Etiologi

Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara pasti,

dan tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang

berhubungan secara pasti dengan keadaan penyakit ini.

Faktor Resiko

Ras :

Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi

kecenderungan terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah kejadian

yang ada, para klinisi menyatakan bahwa kecenderungan tersering dari

gangguan ini terjadi pada populasi Afrika-Amerika.

Jenis Kelamin :

Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun

rapid-cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih episode

dalam setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Insiden BP

II lebih tinggi pada wanita daripada pria.

Usia

Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup

besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak

hingga 50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini terbanyak

pada usia 15 – 19 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua adalah pada usia 20

– 24 tahun. Sebagian penderita yang didiagnosa dengan depresi hebat berulang

mungkin saja juga mengalami gangguan bipolar dan baru berkembang

mengalami episode manic yang pertama saat usia mereka lebih dari 50 tahun.

Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita gangguan

bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia lebih dari 50

tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya gangguan neurologis

seperti penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar juga dipengaruhi oleh

beberapa faktor, meliputi genetik, biokimiawi, psikodinamik dan lingkungan.

Genetik

Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama.

Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari gangguan

bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain :

1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I diperkirakan 7

kali lebih sering mengalami BP I dibandingkan populasi umum. Perlu

digaris-bawahi, keturunan dari orang tua yang menderita gangguan bipolar

memiliki kemungkinan 50 % menderita gangguan psikiatrik lain.

Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 – 90 %

menderita BP I dari saudara kembar yang identik.

Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan

umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar terjadi

dalam keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua yang

menderita BP I atau gangguan depresif hebat memiliki resiko yang lebih tinggi

dari perkembangan gangguan afektif, bahkan meskipun mereka bertempat

tinggal dan dibesarkan oleh orang tua yang mengadopsi dan tidak menderita

gangguan.

Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa skizofrenia,

skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko genetik dan genetik

yang bertanggung jawab terhadap gangguan skizoafektif seluruhnya secara

umum juga terdapat pada dua sindrom yang lain tadi. Penemuan ini

menimbulkan dugaan suatu genetik tersendiri bertanggungjawab pada

psikosis berbagi dengan gangguan mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-

kawan mengindikasikan adanya kontribusi genetik pada MDI dengan

gambaran psikotik, serta menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia

dan gangguan bipolar.

Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan gangguan

bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami penurunan yang sama

dalam ekspresi dari gen hubungan oligodendrosit-myelin dan abnormalitas

substansia nigra pada bermacam daerah otak.

2. Biokimiawi

Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan bipolar,

hal ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu abnormalitas tertentu.

Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini, sebagian besar

didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen psikoaktif.

1. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat

dengan gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari lobus

frontal dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level glutamat.

3. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan

katekolamin pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi. Ini

berpedoman pada hipotesis katekolamin yang berpegang pada peningkatan

epinefrin dan norepinefrin menyebabkan manic dan penurunan epinefrin

dan norepinefrin menyebabkan depresi.

4. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem

neurotransmitter ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang

dapat mengeksaserbasi manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi

reuptake dopamin dan serotonin.

5. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamus-

pituitari-adrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon stres

yang juga berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar.

6. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic.

7. Psikodinamik

Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang

berhubungan melalui suatu jalur.

Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan,

contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan harga diri

rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme defens dalam

melawan rasa depresi (Melanie Klein)

8. Lingkungan

Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan

langsung dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat

memperburuk berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang memang

sudah memiliki predisposisi genetik atau biokimiawi.

Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat MDI

dan meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh lain, oleh karena

sifat pekerjaan, beberapa orang memiliki periode permintaan yang tinggi

diikuti periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini didapati pada seorang petani,

dimana ia akan sangat sibuk pada musim semi, panas, dan gugur, namun

selama musim dingin akan relatif inaktif kecuali membersihkan salju,

sehingga ia akan tampak manic pada hampir sepanjang tahun dan tenang

selama musim dingin. Hal ini menunjukkan lingkungan juga dapat

berpengaruh terhadap keadaan psikiatri seseorang.

Klasifikasi

Bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik

atauepisode campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi

mayorumumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit.

Bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor

dandiikuti sedikitnya satu episode hipomanik.

Siklotimik : ditandai dengan adanya sejumlah episodehipomanik atau

gejala depresi, tetapi gejala itu belum termasuk dalam kriteria manik atau

depresi mayormasih ringan tetapi mungkin bisa berkembang menjadi bipolar I

atau II pada 15-50% pasien.

Diagnosis

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk hipomania

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresi atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania tanpa gejala

psikotik

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania dengan

gejala psikotik

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi

ringan atau sedang

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala

Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi

berat tanpa gejala psikotik

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala

Psikotik

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi

berat dengan gejala psikotik

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran

Diagnosis pasti :

- Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manic, hipomania, dan

depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala

mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar

dari episode penyakit yang sekarang dan telah berlangsung sekurang-

kurangnya 2 minggu

- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,

manic, depresif, atau campuran) di masa lampau

Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Dalam Remisi

Diagnosis pasti :

Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan

terakhir, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif

hipomania, manic, depresif, atau campuran di masa lampau dan ditambah

sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania, manic, depresif, atau

campuran)

Pemeriksaan Fisik

Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis

adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan

depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai

sesuai dengan fase tertentu dari penderita.

Penampilan

Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin

menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin

tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran

badan. Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran

pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka

yang rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan

tidak membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat

lapisan warna yang berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku

mereka, bahkan cenderung kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga

tidak terurus. Bila orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka

bergerak dengan lambat dan sangat sedikit yang menunjukkan retardasi

psikomotor. Mereka juga berbicara dengan suara yang pelan atau suara yang

monoton.

Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki

energi dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu,

sebagian mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003).

Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic

menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi.

Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi.

Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat.

Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan

tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna,

serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena

pakaian mereka yang sering menarik perhatian.

Afek/Suasana Hati

Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam

episode depresi.  Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan

terisolasi.  “2 Hs” sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan

dan semua terasa sia-sia.  

Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka.

Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan

berlebihan.  Euphoria. Penderita sangat mudah marah.

Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan

manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang).

PIKIRAN

Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan

kesedihan mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka

mempunyai suatu istilah bahwa “ mereka bagaikan gelas yang separuh

kosong”. Pemikiran mereka lebih berfokus tentang kematian dan tentang

bunuh diri.

Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir

ke depan dan mempunyai sikap yang positif.

Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas.

Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat

pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif.

Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan

euforia dan meraka juga mudah marah.

PERSEPSI

Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan

psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan

dan halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa

telah berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam.

Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi.

Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi.

Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan.

Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang

konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya.

BUNUH DIRI

Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita

depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha

bunuh diri.

Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Manik: Angka bunuh diri rendah.

Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh

diri.

PEMBUNUHAN/KEKERASAN

Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti

dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia

sudah tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain.

Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif.

Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain.

Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau

toleransi dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut,

kasar, sangat mudah marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai

suatu khayalan terhadap kesenangan penderita.

Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam

tahap manic.

PENGERTIAN DIRI/INSIGHT

Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai

dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan yang

penting sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka

sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri.

Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik

mengenai diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat

produktif dan teliti, bukan sebagai hipomanik.

Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah.

Penderita tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan,

rencana dan perilaku mereka.  

Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak

pengertian pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka.

KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat

jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka

psikotik. Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat

mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic

dan kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi

dapat sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat

mengalami kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya.

Penatalaksanaan

1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita

Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari

episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut.

Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan menunjukkan perilaku

bunuh diri memerlukan/mengindikasikan pengobatan rawat inap. Sebaliknya,

seseorang dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai

pasien rawat jalan.

2. Pengobatan pasien rawat inap :

indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai

berikut :

Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode

depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri.

Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana

menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan

pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari

penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan

beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang

ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan

yang hebat.

Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam

nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi

yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia

berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari

kesengsaraan dunia.

Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami

terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama

sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan

tidak menyembuhkannya.

Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama

episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas,

mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.

Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa

yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana

obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.

Rawat Inap Parsial atau Program Perawatan Sehari

Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki

tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.

Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri

tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat

motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama

sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga.

Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli

terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa

segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali

sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial

memberi dukungan dan hubungan interpersonal.

Pengobatan Rawat Jalan : Pengobatan Rawat Jalan Memiliki 4 Tujuan Utama.

Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa

berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka

mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan

bagian dari psikoterapi.

Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat

perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan

mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan

dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu

dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga

menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk

mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau

melanjutkan pengobatan.

Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal

ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan

ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu,

kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu mempertahnkan gejala

penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan

diterima di masyarakat.

Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi

bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar

dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin

memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan

kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat

luar biasa.

Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus

diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes,

masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

Terapi

Tujuan terapi

Mengurangi gejala bipolar

Mencegah episode berikutnya

Meningkatkan kepatuhan pasien pada pengobatan

Menghindari stressor yang dapat memicu kejadian episode

mengembalikan fungsi-fungsi kehidupan menjadi normal

TERAPI FARMAKOLOGI

Menggunakan obat-obat mood stabilizer, contoh:

Lini pertama :Lithium, Valproat.

Lini kedua/alternatif: Carbamazepin, Gabapentin, lamotrigin,topiramat

(antikonsvulsan), nimodipin, verapamil (Ca bloker),olanzapin, risperidon

(antipsikotik atipikal).

Sebenarnya pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan

bipolar yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang

tampak, seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur.

Antipsikosis atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu

manic akut dan mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan

dan ECT digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat).

Selanjutnya, suatu medikasi lain dipilih untuk terapi

pemeliharaan/maintenance dan pencegahan.

Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood

stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit

periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood

penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang

ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk

menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi

bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine,

risperidone, aripiprazole and olanzapine. Berdasarkan konsensus yang

sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk manic akut adalah

kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi mood stabilizing.

Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar treatment regimens. 

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Konsultasi

Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu

sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional

dan medikasi.

Diet

Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs),

tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak

merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar

litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi

asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan

toksisitas.

Aktivitas

Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan

olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik

aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari

penyakit ini. Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan

perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas

litium.

Edukasi Penderita

Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal

dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada

penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula,

fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya

meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun

juga kualitas hidupnya.

• Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal

ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang

adekuat.

• Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit

terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan

terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan

yang baik.

• Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting

dari perawatan dan edukasi.

• Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu

identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan

aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga.

• Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam

konteks gangguan.

• Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama

cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk

berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain.

 

Pencegahan

Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar.

hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut :

Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers.

Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita.

Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan

adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal

yang penting.

Komplikasi

Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi.

Prognosa

Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2

tahun pertama setelah episode awal, 40 – 50 % penderita mengalami serangan

manic lain.

Hanya 50 – 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap

gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami

penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 %

mengalami gangguan yang menetap.

Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan

usia.

 Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain :

Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik;

gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti

keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki.

Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam

durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk

bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah

kesehatan (organik) yang rendah.

Bipolar type I

Merupakan gangguan yang paling tidak hadir gejala satu episode mania atau

episode campuran.

DSM-IV Criteria

a) Satu atau lebih episode mania atau campuran.

b) Gangguan ini biasanya disertai riwayat satu atau lebih major

depressive episodes, tapi major depressive episode tidak dibutuhkan untuk

diagnosis.

c) Episode mania atau campuran tidak dikarenakan medical condition,

medication, drugs of abuse, toxins, atau treatment untuk depression.

d) Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.

Clinical Features

a) 90% pasien dengan satu single episode mania dapat mengalami

recurrence.

b) Mixed episodes lebih sering pada pasien yang lebih muda.

c) Frekuensi episode-episode meningkat seiring dengan umur.

d) Manic episodes dapat menghasilkan violence, child abuse,

excessive debt, job loss, atau divorce.

e) Rata-rata tindakan bunuh diri pada pasien bipolar adalah 10-15%.

f)Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related

disorders, eating disorders, dan attention deficit hyperactivity disorder.

g) Bipolar I disorder dengan rapid cycling pattern memiliki poor

prognosis dan mungkin mempengaruhi 20% pasien bipolar.

Epidemiology

a) Prevalensi bipolar disorder hampir 0.5-1.5%.

b) Rasio pria dan wanita adalah 1:1

c) Episode pertama pada pria cenderung pada manic episode,

sedangkan episode pertama pada wanita cenderung pada depressive episode.

d) First-degree relatives have higher rates of mood disorder. Bipolar

disorder has a 70% concordance rate among monozygotic twins.

Classification

a) Klasifikasi dari bipolar I disorder melibatkan involves deskripsi

dari mood episode yang baru terjadi atau yang paling sering terjadi seperti

manic, hypomanic, mixed or depressive (Bipolar I disorder-most recent

episode mixed).

b) Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Without psychotic features.

2. With psychotic features.

3. With catatonic features.

4. With postpartum onset.

c) Bipolar I Disorder with Rapid Cycling

1. Diagnosis membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episode dalam satu

tahun.

2. Rapid cycling mood episodes mungkin meliputi major depressive, manic,

hypomanic, atau mixed episodes

3. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar

episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.

Differential Diagnosis

1. Cyclothymic Disorder

2. Psychotic Disorders

3. Substance-Induced Mood Disorder

4. Mood Disorder Due to a General Medical Condition

Treatment

A. Hospitalization mungkin dibutuhkan untuk Manic atau Depressive mood

episodes.

B. Assessment of suicidality is essential; suicidal ideation and intentshould be

evaluated.

C. Pharmacotherapy

1. Mood stabilizers, such as lithium and the anticonvulsants, efektif untuk

acute treatment dan baik juga sebagai prophylaxis dari mood episodes.

2. ECT sangat effective untuk bipolar disorder (depressed atau manic

episodes), tapi biasanya digunakan setelah pengobatan konvensional gagal

atau ada kontraindikasi.

3. Antidepressants digunakan untuk treatment dari major depressiveepisodes,

tapi sebaiknya digunakan bersama mood stabilizer untuk mencegah

presipitasi manic episode. Antidepressants menyebabkan rapid cycling.

D. Psychotherapy

Bipolar type II

DSM-IV Diagnostic Criteria

a. Satu atau lebih majordepressiveepisodes dan paling tidak satu hypomanic

episode.

b. Mood episodes tidak disebabkan oleh medical condition, medication,

drugs of abuse, toxins, or treatment for depression.

c. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.

Clinical Features

A. Hypomanic episodes cenderung terjadi mendekati depressiveepisodes, and

episodes cenderung terjadi seiring umur.

B. Konsekuensi social dan pekerjaan meliputi kehilangan pekerjaan dan

perceraian. Pasien ini memiliki rata-rata ingin bunuh diri 10-15%.

C. Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related

disorders, eating disorders, attention deficit hyperactivity disorder, and

borderline personality disorder.

D. Rapid cycling pattern memiliki poor prognosis.

Epidemiology

Prevalensi bipolar II adalah 0.5%. Lebih sering pada wanita.

Classification

A. Klasifikasi bipolar II disorder memerlukan evaluasi dari mood episode

yang baru terjadi atau yang paling sering terjadi, bisa merupakan

hypomanic or depressive.

B. Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Episodes without psychotic features.

2. Episodes with psychotic features.

3. Episodes with catatonic features.

4. Episodes with post partum onset.

C. Bipolar IIDisorder with Rapid Cycling

1. Diagnosis ini membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episodes dalam 1

tahun. Episodes meliputi major depressive, manic, hypomanic, or mixed

type episodes.

2. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar

episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.

Differential Diagnosis

A. Cyclothymic Disorder.

B. Substance-Induced Mood Disorder.

C. Mood Disorder Due to a General Medical Condition.

Treatment

Meliputi mood stabilizer dan antidepressant jikaada depression. Treatment

mirip dengan Bipolar I disorder.

(2) Unipolar

Unipolar merupakan gangguan mood yang terdiri dari fase depresi dan fase

normal.

Fase Depressive terdiri dari :

Major Depressive Disorder

Dysthymic Disorder

Single Episode

Recurrent

a) MAJOR DEPRESIF DISORDER

Kriteria Diagnosis DSM IV:

Ada riwayat Major Depresif Episode sebanyak satu atau lebih

Tak ada riwayat manik, hipomanik, atau episode campuran

Gambaran Klinis

Angka kematiannya tinggi. 15% kasus berujung bunuh diri. Biasanya ada

gajala penyerta berupa panik disorder, gangguan makan. Gejala penyerta

ini harus dibedakan dengan riwayat klinisnya.

Major Depresif Disorder sering kali bersamaan dengan kondisi-kondisi

medis tertentu, seperti infark miokard, stroke, dan diabetes mellitus

Gangguan ini Sering kali mengikuti satu rangkaian stress yang amat parah,

seperti kehilangan orang yang dicintai.

Semua pasien harus ditanya secara intensif  tentang adanya keinginan

untuk bunuh diri. Bagi pasien yang memiliki keinginan untuk bunuh diri,

lebih baik jika dirawat di Rumah Sakit saja.

Resiko bunuh diri berhubungan erat dengan derajat ketidakberdayaan

pasien yang sedang mengalaminya dan tak berhubungan dengan tingkat

keparahan depresi

Farmakoterapi

Gunakan antidepresan

Pemilihan antidepresan :

Semua obat antidepresan telah menunjukkan efikasi yang seimbang, tapi

agen yang bermacam ini punya profil Efek Samping yang beda.

Tak ada metode yang sesuai untuk prediksi pasien mana yang akan

merespon terhadap obat antidepresan tertentu berdasar pada gejala

klinisnya.

SSRI jauh lebih aman pada pasien dengan riwayat penyakit jantung

SSRI lebih aman daripada heterolitik jika sampai ada overdosis.

b) DYSTHYMIC DISORDER 

Kriteria Diagnosis DSM IV:

Mood yang tertekan ini terjadi hampir setiap hari, dan sudah terjadi selama

2 tahun

Adanya minimal 2 gejala dari hal-hal berikut :

Tidak ada episode depresif ringan yang terjadi selama 2 tahun pertama

gangguan ini.

Tak ada gejala manik, hipomanik, ataupun campuran.

Gejala-gejala tak terjadi dengan psikotik kronis

Gejala-gejala ini bukan karena penggunaan substan atau kondisi medis

secara umum.

Gejala-gejala ini sebabkan disfungsi social yang significant dan juga

tekanan subyektif yang cukup mencolok.

Terapi

Perawatan Rumah Sakit tak dibutuhkan, kecuali jika ada keingina untuk

bunuh diri

Antidepresan. Banyak pasien yang merespon baik terhadap antidepresan,

terutama penggunaan SSRI

c) SINGLE EPISODE

Gejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :

1. Afek depresif

2. Kehilangan minat dan kegembiraan

3. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :

1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang

2. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang

3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

5. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri

6. Tidur terganggu

7. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut

diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis,

akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa

beratnya dan berlangsung cepat

A. Episode depresif ringan

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya

3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

5) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang

dilakukannya

B. Episode depresif sedang

1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti

episode depresi ringan

2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya

3) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu

4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan,

dan urusan rumah tangga

C. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik

1) Semua 3 gejala utama depresi harus ada

2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa

diantaranya harus berintensitas berat

3) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang

mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk

melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian

secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan

4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu,

akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat, maka masih

dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2

minggu

5) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social,

pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas

D. Episode depresif berat dengan gejala psikotik

1) Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat tanpa

gejala psikotik

2) Disertai waham, halusinasi, stupor depresif.

Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan /

malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal

itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang menghina, atau

menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk.

Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.

Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi

atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

d) RECURRENT

Gangguan Depresif Berulang

Pedoman diagnostik

1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

o episode depresi ringan (F32.0)

o episode depresi sedang (F32.1)

o episode depresi berat (F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi

frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

1. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan

hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).

Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode

singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi

kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-

kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)

2. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian

kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap,terutama

pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori harus tetap digunakan).

3. Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali

dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental

lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan

Pedoman Diagnostik

Untuk diagnosis pasti

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan

(F32.0) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang

Pedoman diagnostic

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi

sedang(F32.1) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna.

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

tanpa gejala psikotik (F32.2) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala

Psikotik

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan

episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat

dengan gejala psikotik (F32.3) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan

afektif yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi

Pedoman diagnostik

Untuk diagnosis pasti:

a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi

di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi

kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau

gangguan lain apapun (F30-F39) dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama

2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang

bermakna

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya

iv) Psikosis alcohol

Psikosis alkoholik adalah gangguang mental karena mengalami kehilangan

fungsi mental yang parah karena minum-minuman keras sehingga kehilangan

kesadaran.

Biasanya pada penderita yang putus alkohol,jadi efek pemutusan total alkohol

pada peminum kronis dan berat cukup dramatis karena tubuh telah terbiasa

dengan zat tersebut, secara subjektif orang yang bersangkutan akan mengalami

kecemasan, depresi, lemah, tidak dapat diam, dan tidak dapat tidur. Tremor otot,

terutama oto-otot kecil di jari, wajah, kelopak mata, bibir, dan lidah dapat terlihat

jelas dan denyut nadi, tekanan darah, serta suhu tubuh meningkat. Para peminum

alkohol akan mengalami halusinasi meskipun ia sudah tidak dalam keadaan

mabuk.

Gejala psikosis alkoholik:

halusinasi Di sini, orang tersebut dapat melihat warna acak atau bentuk, atau

bahkan sosok orang atau hewan yang luar biasa. Orang mungkin juga

berhalusinasi suara yang tidak menyenangkan untuk mendengar. Dalam beberapa

kasus, beberapa pasien bahkan menyatakan perasaan merangkak serangga pada

kulit mereka. Dan untuk beberapa orang, bahkan jika makanan selera baik, mereka

mungkin akan ofensif.

Kemudian datang delusi. Gejala ini dapat dipamerkan dalam dua cara. Dalam

satu cara, orang mengembangkan rasa takut palsu untuk hidup terhadap orang-

orang atau benda. Dan dengan cara lain, pasien mungkin membayangkan dirinya

berada pada posisi otoritas tinggi atau memiliki katakanlah, kekuatan

supranatural.

Gejala lain mungkin termasuk aliran pemikiran terganggu yang dapat

menyebabkan seseorang untuk berbicara keluar dari konteks subjek utama, atau

tiba-tiba berhenti di tengah-tengah mengerjakan sesuatu atau berbicara dengan

seseorang. Dan gejala lain yang penting yang biasanya menunjukkan bentuk parah

dari kondisi ini orang tidak menyadari fakta bahwa dia / dia sebenarnya menderita

gangguan ini dan menunjukkan gejala seperti yang dijelaskan di atas.

v) Gangguan waham menetap

DEFINISI

Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya waham

yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau

menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental

organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain.

ETIOLOGI

Belum diketahui dengan pasti

PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) :

1. Teori psikogenik Sigmound Freud

Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego

jenis proyeksi,denial,dan reaction formation.

2. Teori sosiologik Cammeran

Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham

yaitu iri hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan situasi

baru.

GEJALA KLINIS

- Gejala utama :

Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi

yang dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara logis

dan sistematis.

- Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya

- Ada halusinasi tapi tidak menonjol

Jenis – jenis waham :

1. Tipe erotomonic : waham dicintai

2. Tipe grandios : waham kebesaran

3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello

syndrome

4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa

5. Tipe somatik

6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak

spesifik

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis

Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test

psikologi

Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.

DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III

Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik

yang tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan

(menurut DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan

bukan budaya setempat

Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara

intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat

tidak terdapat gangguan afektif itu.

Tidak ada penyakit organik/otak

Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat

sementara

Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan kepribadian paranoid

Gangguan skizofrenia paranoid

Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham

Gangguan mental organik

Gangguan waham induksi

PENATALAKSANAAN

Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan manipulasi

lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada rencana

bunuh diri.

1. Somatoterapi

- Perbaiki KU

- Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine khususnya

pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis serotonin-dopamine.

2. Psikoterapi

- Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi

- Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif – behaviour à

tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi mendorong perilaku

yang positif.

3. Manipulasi lingkungan

Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.

vi) Gangguan psikotik akut & sementara

Gangguan psikosis akut dan sementara adalah sekelompok gangguan jiwa yang :

Onsetnya akut (£ 2 minggu)

Sindrom polimorfik

Ada stresor yang jelas

Tidak memenuhi kriteria episode manik atau depresif

Tidak ada penyebab organik

B. Beberapa Gangguan Jiwa Gangguan Psikosis Akut atau Sementara

1. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut tanpa Gejala Skizofrenia

(a). Onset harus akut (dari suatu keadaan non psikotik sampai keadaan

psikotik yang jelas dalam kurun waktu 2 minggu atau kurang);

(b). Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham yang berubah dalam

jenis dan intensitasnya dari hari ke hari atau dalam hari yang sama ;

(c). Harus ada keadaan emosional yang beranekaragamnya ;

(c). Walaupun gejala-gejalanya beraneka ragam, tidak satupun dari gejala

itu ada secara cukup konsisten dapat memenuhi kriteria skizofrenia

atau episode manik atau episode depresif.

2. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut dengan Gejala Skizofrenia

Memenuhi kriteria yang khas untuk gangguan psikotik polimorfik akut.

Disertai gejala-gejala yang memenuhi kriteria untuk diagnosis Skizofrenia

yang harus sudah ada untuk sebagian besar waktu sejak munculnya

gambaran klinis psikotik itu secara jelas.

Apabila gejala-gejala skizofrenia menetap untuk lebih dari 1 bulan maka

diagnosis harus diubah menjadi skizofrenia.

3. Gangguan Psikotik Lir – Skizofrenia Akut

Suatu gangguan psikotik akut dengan gejala yang stabil dan memenuhi kriteria

skizofrenia, tetapi hanya berlangsung kurang dari satu bulan lamanya.

Pedoman Diagnosis

(1).Onset psikotiknya akut (dua minggu atau kurang)

(2). Memenuhi kriteria skizofrenia, tetapi lamanya kurang 1 bulan.

(3).Tidak memenuhi kriteria psikosis pilimorfik akut.

4. Gangguan Psikotik Akut Lainnya dengan Predominan Waham

Gambaran klinis berupa waham dan halusinasi yang cukup stabil, tetapi tidak

memenuhi skizofrenia. Sering berupa waham kejaran dan waham rujukan, dan

halusinasi pendengaran

4. Gangguan mental organic

i) Amnestic syndrome

Amnestic syndrome adalah gangguan yang berhubungan dengan memori dan

kehilangan memori. Ini berasal dari nama Amnesia yang berarti kehilangan

memori parsial.

Ada beberapa istilah yang penting untuk pemahaman gangguan amnestic.

Penyebab Gangguan amnestic :

Ada banyak penyebab Gangguan amnestic yang berkisar dari trauma

gangguan mental lainnya.Sejumlah gangguan otak dapat menyebabkan gangguan

amnestic, termasuk berikut:

Berbagai jenis demensia (seperti penyakit Alzheimer),

Cedera otak traumatis (seperti gegar otak),

Stroke Pukulan

Kecelakaan yang melibatkan kekurangan oksigen ke otak atau gangguan aliran

darah ke otak (seperti aneurisma pecah)

Radang otak

Tumor di talamus dan / atau hipotalamus

Sindroma Wernicke-Korsakoff (sebuah gejala sisa kekurangan tiamin

biasanya akibat alkoholisme parah),

Kejang

Penyakit serebrovaskular (penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah di

otak)

Alkoholisme

Gangguan psikologis juga dapat menyebabkan jenis amnesia yang disebut

"amnesia psikogenik.

Gejala Gangguan amnestic

Gejala utama dari gangguan amnestic adalah kemampuan untuk mengingat

hal-hal dan mengambilnya pada saat yang tepat. Gejala gangguan amnestic dapat

mencakup sebagai berikut:

1. Kesulitan mengingat peristiwa remote atau informasi

2. Kesulitan belajar dan kemudian mengingat informasi baru.

1. Pasien dalam beberapa kasus sepenuhnya menyadari gangguan memori, dan

frustrasi

2. Dalam beberapa kasus lain, pasien mungkin tampak sama sekali tidak

menyadari gangguan memori atau bahkan mungkin mencoba untuk mengisi

defisit dalam memori dengan konfabulasi.

3. Tergantung pada kondisi yang mendasari bertanggung jawab untuk amnesia,

sejumlah gejala lain mungkin hadir juga.

Pengobatan Gangguan amnestic

Karena penyebab amnestic Disorder adalah kondisi otak lainnya bervariasi

dan cedera, dalam beberapa kasus, pengobatan gangguan yang mendasari dapat

membantu meningkatkan amnesia yang menyertainya.

Banyak pasien sembuh perlahan-lahan dari waktu ke waktu, dan kadang-

kadang kembali kenangan yang dibentuk sebelum terjadinya gangguan amnestic.

Ada beberapa pilihan pengobatan untuk kasus-kasus lainnya avalilable ringan

dari amnesia seperti rehabilitasi yang mungkin melibatkan mengajar teknik

memori dan mendorong penggunaan alat-alat memori, seperti teknik asosiasi,

daftar, catatan, kalender, timer, dll

Pengobatan terbaru untuk penyakit Alzheimer dan demensia lainnya telah

melibatkan obat-obat yang mengganggu metabolisme bahan kimia otak

(neurotransmitter) yang disebut asetilkolin, sehingga meningkatkan jumlah

asetilkolin yang tersedia.

5. Psikotropika

i) Antidepresan

Klasifikasi obat

1) Antidepresan klasik:

a) Trisiklik : aimitriptilin, doksepin, imipramin, desipramin

b) Tetrasiklik : amoksapin. maprotiline

2) SSRI : Fluvoxamin, fluoxetine, paroxetin, sertralin

3) MAOI: Fenelzin, tranylcypromine,

Indikasi

Unipolar and bipolar depression, organic mood disorders, anxiety disorders

(panic disorder, generalized anxiety disorder, obsessive-compulsive disorder,

social phobia), schizoaffective disorder, eating disorder, and impulse control

disorders.

Teori Monoamin : Depresi diakibatkan oleh kekurangan serotonin dan / atau

noradreneralin

Mekanisme

Antidepresi bekerja meningkatkan jumlah serotonin di synapse dengan jalan

menghambat re-uptake serotonin dan adrenalin dan atau menghambat enzim yang

menghancurkan serotonin.

1. MAOI obat lini ke dua

Jarang digunakan à interaksi berbahaya dg obat dan makanan

MAOI A selektif à memiliki efek samping yang lebih sedikit à Moklobemid

Obat yang hambat re-uptake amin

2. Trisiklik dan tetrasiklik

Efek sedatif

Efek otonom

Blokade reseptor muskarinik kolinergik à efek seperti atropin à penglihatan

kabur, mulut kering, konstipasi, sulit berkemih

Blokade reseptor α1 adrenergik à hipotensi postural, takikardia

Dosis tinggi à aritmia à kematian

Obat-obat trisiklik kontraindikasi pasien jantung

3. SSRI lini pertama

Tidak ada efek otonom atau stimulasi nafsu makan

Dipakai pada pasien kardiovaskular

Tidak boleh dipakai pada pasien dibawah 18 th

Efek samping : mual, muntah, konstipasi, diare

ii) Antipsikosis

Sinonim: Neuroleptik, major tranquillizers, ataractics antipsychotics

Obat acuan: Chlorpromazine (CPZ)

Penggolongan

I. Obat anti-psikosis tipikal (typical anti psychotics)

1. phenotiazine

rantai aliphatic : chlorpromazine (largactil)

rantai piperazine : perphenazine (trilafon)

trifluoperazine (stelazine)

fluphenazine (anatensol)

rantai piperidine : thioridazine (melleril)

2. butyrophenone : haloperidol (haldol, serenace, dll)

3. diphenyl-butyl-piperidine : pimozide (orap)

II. Obat anti-psikosis atipikal (atypical anti psychotics)

1. benzamide : supiride (dogmatil)

2. dibenzodiazepin : clozapine (clozaril)

olanzapine (zyprexa)

quetiapine (seroquel)

zotepine (ludopin)

3. benzisoxazole : risperidon (rispedal)

aripiprazole (abilify)

Indikasi Penggunaan

Gejala sasaran: Sindrom Psikosis

Butir-butir diagnosis Sindrom Psikosis

- hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),

bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya

nilai norma sosial (judgement) terganggu, dan daya tilikan (insight) diri

terganggu

- hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala positif:

gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham),

gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan

situasi), perilaku yang aneh atau tidak terkendali (disorganized); dan gejala

negatif: gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal), gangguan

hubungan sosial (menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir (lambat,

terhambat), isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang

sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia)

- hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam

gejala: tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial, dan melakukan

kegiatan rutin

Sindrom Psikosis dapat terjadi pada:

- sindrom psikosis fungsional = skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis

afektif, psikosis reaktif singkat, dll

- sindrom psikosis organik = sindrom delirium, dementia, intoksikasi alkohol,

dll

Mekanisme Kerja

Hipotesis: sindrom psikosis terjadi berkaitan dengan aktivitas neurotransmitter

Dopamine yang meningkat

Obat anti-psikosis tipkal àmem-blokade Dopamine pada reseptor pasca-sinapti

neuron di otak, khususnya sistem limbik dan ekstrapiramidal (dopamine D2

receptor antagonists) à efektif untuk gejala positif

Obat anti-psikosis atipikal à berafinitas terhadap ”dopamine D2 receptors”,

”serotonin 5 HT2 receptors” (serotonin-dopamine antagonists) à efektif juga untuk

gejala negatif

Efek Samping

- Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang,

kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun)

- Gangguan otonomik (hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering,

kesulitan miksi & defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan intraokuler

meninggi, gangguan irama jantung)

- Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia, sindrom Parkinson:

tremor, bradikinesia, rigiditas)

- Gangguan endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia), metabolik (jaundice),

hematologik (agranulocytosis), biasanya pada pemakaian jangka panjang

- Tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada: lidah, wajah,

mulut/rahang, dan anggota gerak, dimana pada waktu tidur gejala tersebut

menghilang) à ireversible, biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang

(terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut, efek samping ini tidak

berkaitan dengan dosis

Bila terjadi gejala tersebut à obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa

dicoba pemberian obat Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent),

pemberian obat antiparkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan, obat

pengganti anti-psikosis yang paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h

Penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang à harus dilakukan pemeriksaan

laboratorium: darah rutin, urine lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, untuk deteksi

dini perubahan akibat efek samping obat

Untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan

”lavage lambung” bila obat belum lama dimakan.

Interaksi Obat

1. Antipsikosis + antipsikosis lain = potensiasi efek samping obat dan tidak ada

bukti lebih efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-psikosis),

misalnya CPZ + reserpine = potensiasi efek hipotensif

2. Antipsikosis + antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat

(hati-hati pada pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma, ileus, penyakit

jantung)

3. Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat, bermanfaat untuk kasus

dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy)

4. Antipsikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada

pagi hari sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena

angka mortalitas yang tinggi

5. Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, kemungkinan

serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih

besar (dose-related), yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah

obat anti-psikosis Haldol

6. Antipsikosis + antasida = efektivitas obat anti-psikosis menurun disebabkan

gangguan absorpsi

Cara Penggunaan

Pengaturan Dosis

Dalam pengaturan dosis perlu mempertyimbangkan:

1. Onset primer (efek klinis): sekitar 2-4 minggu

Onset efek sekunder (efek samping): sekitar 2-6 jam

2. Waktu paruh: 12-14 jam (pemberian obat 1-2x sehari)

1. dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek

samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu

menganggu kualitas hidup pasien.

Mulai dengan ”dosis awal” sesuai dengan ”dosis anjuran”, dinaikkan setiap 2-

3 hari è sampai mencapai ”dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom

Psikosis) nè dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan è ”dosis optimal”

è dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) è diturunkan setiap 2 minggu è

”dosis maintenance” è dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi ”drug

holiday” 1-2 hari/minggu)tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) è stop.

Lama Pemberian

Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang ”multiepisode”, terapi

pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian

yang cukup lama dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5-5 kali.

Efek obat anti psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari

setelah dosis terkahir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung

menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan, biasanya satu bulam

kemudian baru gejala Sindrom Psikosis kambuh kembali.

Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat,

metabolit-metabolit masih memunyai keaktifan anti-psikosis.

Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama

3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk

”Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya

gejala dalam kurun waktu 2 minggu-2 bulan.

Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun

diberikan dalam jangka waktu lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil

sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”:

gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan

ini akan mereda dengan pemberian ”anticholinergik agent” (injeksi Sulfas

Atropin) 0,25 mg (im), tablet Trihexyphenidil 3x2 mg/h).

Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat antipsikosis +antiparkinson,

bila sudah tiba waktu penghentian obat, obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu,

kemudian baru menyusul obat antiparkinson.

Penggunaan Parenteral

Obat antipsikosius ”long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau

Halop[eridol Decanoas 50 mg/cc, im, setiap 2-4 minggu, sangat berguna untuk

pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif

terhadap medikasi oral.

Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral lebih dahulu

beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.

Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pada bulan pertama kemudian baru

ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan.

Pemberian obat antipsikosis ”long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan

pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus skizofrenia. 15-25% kasus

menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.

PERHATIAN KHUSUS

Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasi-nya:

Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im): sering menimbulkan hipotensi

ortostatik pada waktu peribahan posisi tubuh (efek alfa adrenergik blockade).

Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor-adrenaline (nor-epinephrine) sebagai

”alfa adrenergic stimulator".

Dalam keadaan ini tidak diberikan adrenalin oleh karena bersifat ”alfa dan

beta adrenergik stimulator” sehingga efek beta adrenergic tetap ada dan dapat

terjadi syok.

Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun

setelah mendapat suntiukan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.

Bila dibutuhkan dapat diberikan norepinephrine bitartrate (LEVOPHED-

Abbot atau RAIVAS – Dexa medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4

mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3 cc/menit.

Obat antipsikosis yang kuat (haloperidol) sering menimbulkan gejala

ekstrapiramidal/ sindrom parkinson. Tindakan mengatasinya dengan tablet

trihexyphenidyl (artane) 3-4 x 2 mg/hari, sulfas atropin 0,50-0,75 mg (im).

Apabila sindrom parkinson sudah terjendali diusahakan penurunan dosis secara

bertahap, untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat

antiparkinson.

Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari

3 bulan (risiko timbul atropine toxic syndrome). Tidak dianjurkan pemberian

”antiparkinson profilaksis”, oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorbsi

obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah, dan dapat

menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk

penyesuaian dosis obat anti-psikosis agar tercapai dosis efektif.

Rapid Neuroleptizattion: haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 2 jam,

dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Biasanya dalam 6 jam sudah

dapat mengatasi gejala-gejala akut dari sindrom psikosis (agitasi,

hiperaktivitas psikomotor, impulsif, menyerang, gaduh-gelisah, perilaku

destruktif dll).

Kontraindikasi: penyakit hati (hepatotoksik), penyakit darah (hematotoksik),

epilepsi (menurunkan ambang kejang), kelainan jantung (memperlambat irama

jantung), febris yang tinggai (thermoregular SSP meningkat), penyakit SSP

(parkinson, tumor otak dll), dan gangguan lesadaran disebabkan ”CNS-

deppresant” (kesadaran makin memburuk).

Pemakaian khusus

o Thioridazine dosis kecil sering digunakan untuk pasien anak dengan

hiperkatif, emosional labil dan perilaku destruktif. Juga sering digunakan pada

pasien usia lanjut dengan gangguan emosional (anxietas, depresi, agitasi)

dengan dosis 20-200 mg/hari. Hal ini disebabkan Thioridazine lebih

cenderung ke blokade reseptor dopamin di sistem limbik daripada di sistem

ekstrapiramidal pada SSP (sebaliknya dari Haloperidol).

o Haloperidol dosis kecil untuk ”Gilles de la Tourette’s Syndrome” sangat

efektif. Gangguan ini biasanya timbul mulai antara umur 2 sampai 15 tahun.

Terdapat gerakan-gerakan involunter, berulang, cepat dan tanpa tujuan, yang

melibatkan banyak kelompok otot (tics). Disertai tics vocal yang multiple

(misalnya suara ”klik”, dengusan, batuk, menggeram, menyalak, atau kata-

kata/kata kotor/korpolalia). Pasien mampu menahan tics secara volunter

selama beberapa menit sampai beberapa jam.

Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) merupakan kondisi yang mengancam

kehidupan akibat reaksi idiosinkrasi terhadap obat antipsikosis (khususnya

pada long acting di mana risiko ini lebih besar). Semua pasien yang diberikan

obat antipsikosis memunyai risiko untuk terjadinya SNM tetapi dengan

kondisi dehidrasi, kelelahan atau malnutrisi, risiko ini akan menjadi lebih

tinggi.

o Diagnostik SNM:

Suhu badan lebih dari 380C (hyperpyrexia)

Terdapat sindrom ekstrapiramidal berat (rigidity)

Terdapat gejala disfungsi otonomik (incontinensia urinae)

Perubahan status mental

Perubahan tingkat kesadaran

Gejala tersebut timbul dan berkembang dengan cepat

o Pengobatan:

Hentikan segera obat antipsikosa

Perawatan suportif

Obat dopamin agonist (bromokriptin 7,5-60 mg/h 3dd, l-dopa 2 x 100 mg/h, atau

amantadin 200 mg/h)

Pada pasien usia lanjut atau dengan Sindrom Psikosis Organik, obat antipsikosis

diberikan dalam dosis kecil dan minimal efek samping otonomik (hipotensi

ortostatik) dan sedasi-nya yaitu golongan ”high potency neuroleptics”, misalnya

haloperidol, trifluoperazine, fluphenazine, atau antipsikosis tipikal. Penggunaan

pada wanita hamil, berisiko tinggi anak yang dilahirkan menderita gangguan saraf

ekstrapiramidal.

OBAT-OBAT ANTI-PSIKOSIS

Obat antipsikotik yang efektif, antara lain fenotiazin tioksanten yang

strukturnya mirip, dan benzepin; butirofenon (fenilbutilpiperidin) dan

difenilbutilpiperidin; serta indolon dan senyawa heterosiklik lain.

Obat lama/tipikal/neuroleptik à hampir selalu disertai dengan efek neurologist

ekstrapiramidal. Merupakan antagonis reseptor D2-dopamin.

Obat baru/atipikal à resiko efek samping ekstrapiramidal lebih kecil, tetapi

menyebabkan hipotensi, seizure, peningkatan berat badan, diabetes,

hiperprolaktinemia. Contoh: klozapin, olanzapin, kuetiapin, dan risperidon dosis

rendah

Senyawa Antipsikotik Trisiklik

1. Fenotiazin , memiliki turunan:

a. Klorpomazin dan trifurpromazin à memiliki rantai samping alifatik.

Mempunyai potensi yang relatif rendah (tetapi efek klinisnya tidak

rendah).

b. Tioridazin dan Mesoridazin à mempunyai cincin piperidin.

Insidensi efek samping ekstrapiramidal sedikit lebih rendah akibat

meningkatnya aktifitas antimuskarinik pusat.

c. Flufenazin dan Trifuoperazin à mempunyai gugus piperazin pada rantai

sampingnya.

Mempunyai aktivitas antikolinergik relatif lemah, memberikan resiko

menginduksi efek samping ekstrapiramidal lebih besar tetapi lebih kecil

kecenderungannya untuk menghasilkan efek sedasi atau otonom, seperti

hipotensi kecuali jika digunakan dalam dosis tinggi.

Beberapa turunan fenotiazin piperazin diesterifikasi pada gugus hidroksil

bebasnya dengan asam lemak rantai panjang untuk menghasilkan prodrug

yang lambat diabsorpsi dan dihidrolisis, kerja lama, dan lipofilik.

2. Tioksanten ,

a. Klorprotiksen à analog klorpromazin

b. Klopentiksol, flupentiksol, piflutiksol, dan tiotiksen à tersubsitusi piperazin.

Merupakan obat antipsikotik yang kuat dan efektif.

3. Turunan Benzepin:

a. Loksapin (dibenzoksazepin).

- Senyawa mirip-loksapin à neuroleptik kuat dan tipikal dengan aktifitas

antidopaminergik yang menonjol (misalnya, klotiapin, metiapin, loksapin,

zotepin)

b. Klozapin (dibenzodiazepin).

- Senyawa mirip-klozapin (olanzapin, kuetiapin, fluperapin) à berinteraksi

dengan reseptor dopamin, a1-adrenergik dan a2-adrenergik, serotonin 5-

HT2A dan 5-HT2C, kolinergik muskarinik, histamin H1 à antipsikotik yang

efektif, dan klozapin terutama terbukti efektif pada pasien sakit kronis

yang kurang merespon neuroleptik standar. Efek samping ekstrapiramidal

yang lebih rendah.

- Risperidon à turunan benzosaksol.

Mempunyai efek antidopaminergik-antiserotonergik.

4. Butirofenon (fenilbutilpiperidin)

a. Haloperidol

Senyawa analog à droperidol à neuroleptik yang sangat sedatif, kerja singkat,

hampir selalu digunakan anastesia dan emergensi psikiatri.

Analig lain à fluspirilen, plenfuridol, pimozid à neuroleptik kuat, kerja lama.

5. Risperidon

- Mempunyai aktivitas antiserotonergik (5-HT2), antidopaminergik (D2), dan

anti histamin (H1).

- Senyawa antidopaminergik jauh lebih kuat daripada klozapin à dapat

menginduksi gejala ekstrapiramidal, hiperprolaktinemia.

- Dianggap sebagai senyawa anti-psikotik “atipikal secara kuantitatif” à

efek samping neurologis ekstrapiramidal kecil pada dosis harian yang

rendah (6 mg atau kurang).

6. Metokloperamid dan Cisaprid à mempunyai kerja antiserotonergik dan anti -

D2-dopaminergik

7. Turunan Benzamid, contoh: Butirofenon à antagonis yang relatif selektif pada

reseptor D2dopamin pusat dan banyak memempunyai aktivitas neuroleptik-

antipsikotik.

iii) Mood stabilizer

Mood stabilizer merupakan agen yang digunakan untuk menangani bipolar

disorder. Ini merupakan suatu kelainan di mana munculnya episode peningkatan

mood (mania/hipomania), fungsi kognitif dan enerjik dengan atau tanpa suatu atau

lebih episode depresi. Antara episode mania dan depresi dapat diselingi mood

normal, walau pada keadaan tertentu antara mania dan depresi dapat berubah-ubah

(alternating) dengan cepat.

Litium

Litium karbonat dikenal sebagai antimania atau sebagai mood stabilizer

karena mencegah naik-turunnya mood pada pasien bipolar disorder (manik-

depresif).

Farmakodinamik

Mekanisme kerja pasti dari litium masih dalam penelitian, tetapi diperkirakan

bekerja atas dasar:

Efek pada elektrolit dan transpor ion. Litium dapat mengganti natrium dalam

membantu suatu potensial aksi neuron. Tetapi litium bukan substrat adekuat

untuk pompa Na.

Efek pada neurotransmiter. Litium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan

dopamin, menghambat supersensitivitas dopamin, meningkatkan sintesis

asetilkolin

Efek pada second messenger. Litium menghambat konversi IP2 menjadi IP1,

konversi IP menjadi inositol.

Farmakokinetik

Absorpsi lengkap dalam 6-8 jam, kadar plasma dicapai dalam 30 menit-2 jam. Vd

0,5L/kg, ekskresi terutama lewat urin dengan waktu paruh eliminasi 20 jam.

Efek samping

Efek samping pada sistem saraf yaitu tremor, koreatosis, hiperaktivitas motorik,

ataksia, disartria, afasia.

Asam Valproat

Farmakodinamik

Asam valproat selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek antimania.

Efikasinya pada minggu pertama pengobatan seperti litium, tetapi asam valproat

ternyata efektif untuk pasien yang gagal dengan terapi litium. Valproat

menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron akibat

peningkatan daya konduksi membran untuk kalium.

Farmakokinetik

Pemberian valproat peroral cepat diabsorpsi dan kadar maksimal serum

tercapai setelah 1-3 jam. Bersifat asam dan diikat protein sebesar 90%. Vd

10,5L/70 kg .Masa paruh 8-10 jam, kadar darah stabil setelah 48 jam terapi.

Keceptana klirens 0,5-2,1 L/jam, kira-kira 70% dari dosis valproat diekskresi di

urin dalam 24 jam.

Efek samping

Efek samping tersering adalah: mual. Efek pada SSP berupa kantuk, ataksia,

tremor. Toksisitas valproat berupa ganggan saluran cerna, sistem saraf, hati, ruam

kulit, dan alopesia.

Karbamazepin

Farmakodinamik

Karbamazepin selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek nyata pada

perbaikan psikis yaitu perbaikan kewaspadaan dan perasaan, sehingga dipakai

juga untuk mengobati kelainan psikiatri seperti mania/bipolar. Karbamazepin

diduga bekerja dengan menstabilisasi kanal sodium pada neuron sehingga menjadi

kurang dapat tereksitasi. Karbamazepin juga mempotensiasi reseptor GABA pada 

subunit α1, β2 dan γ2.

Farmakokinetik

Karbamazepin memiliki bioavailabilitas 80% dengan ikatan protein 76%.

Karbamazepin dimetabolisme oleh enzim CYP3A4 hati menghasilkan metabolit

aktif epoxide (karbamazepine 10,11 epoxide). Waktu paruh 25-65 jam dan

ekskresi melalui urine. Karbamazepin  menurunkan kadar asam valproat,

fenobarbital, dan fenitoin.

Efek samping

Pusing, vertigo, ataksia, diplopia dan penglihatan kabur. Efek samping lainnya

berupa mual, muntah, anemia aplastik, agranulositosis, dan reaksi alergi berupa

dermatitis, eosinofilia, limfadenopati, dan splenomegali. Gejala intoksikasi akut

dapat berupa stupor/koma, iritabel, kejang dan depresi napas.

Indikasi dan pemilihan untuk mood stabilizer

Sampai saat ini prototip obat untuk gangguan bipoar terutama pada fase manik

dan penunjang adalah litium. Pengobatan jangka panjang terbukti menurunkan

risiko bunuh diri. Belakangan sering dikombinasikan dengan valproat karena mula

kerja yang lama dari litium sehingga membutuhkan kombinasi dengan obat lain.

Biasanya setelah keadaan manik terkontrol, antipsikosis bisa perlahan dihentikan

dilanjutkan dengan litium sebagai terapi pemeliharaan.

Litium diberikan dalam dosis terbagi untuk mencapai kadar aman (0,8-1,25

mEq/liter). Pemberian 900-1500 mg/hari pada pasien berobat jalan dan 1200-2400

mg/hari untuk pasien dirawat.

Pada fase depresif gangguan bipolar, litium sering dikombinasikan dengan

antidepresan

iv) Antianxietas

Ansietas merupakan hiperaktivitas sistem limbik (neuron dopaminergik,

noradrenergik, serotonergik) yang dikendalikan oleh sistem GABA. Gejala-gejala

ansietas adalah cemas, keluhan somatik, insomnia, letih, iritabel, peningkatan

tonus otot, gangguan otonom

Obat yang digunakan untuk pengobatan ansietas adalah sedatif, atau obat yang

secara umum memiliki sifat yang sama dengan sedatif. Antiansietas yang terutama

adalah golongan benzodiazepine. Benzodiazepine yang dianjurkan adalah

klordiazepoksid, diazepam, oksazepam, klorazepat, lorazepam, prazepam,

alprazolam, dan halozepam. Mekanisme kerja benzodiazepine merupakan

potensial inhibisi neuron dengan GABA sebagai mediatornya.

Penggunaan

Beberapa spesifikasi:

Klobazam : untuk pasien dewasa dan lanjut usia yang ingin tetap aktif

Lorazepam : untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal

Alprazolam: untuk anxietas antisipatorik, mula kerja lebih cepat dan mempunyai

komponen efek antidepresan

Sulprid-50: untuk meredakan gejala somatic dari sindrom ansietas dan paling kecil

resiko ketergantungan obat.

Mulai dengan dosis awal (dosis anjuran) kemudian naikkan dosis setiap 3-5

hari sampai mencapai dosis optimal. Dosis ini dipertahankan 2-3 minggu,

kemudian diturunkan 1/8 kali dosis awal setiap 2-4 minggu sehingga tercapai

dosis pemeliharaan. Bila kambuh, dinaikkan lagi dan bila tetap efektif

dipertahankan 4-8 minggu. Terakhir lakukan tapering off. Pemberian obat tidak

lebih dari 1-3 bulan pada sindrom ansietas yang disebabkan factor eksternal.

v)