RESUME SKENARIO 3 BLOK 14PERILAKU ANEHKelompok E

Roat Yeti Mustafida092010101039Rizky Widyawan092010101065Sany Agnia102010101016Nila Mahardika T.N102010101034Devita Tuty Anggraeni102010101038Maria Denta102010101042Kartika Tari Azhar102010101044Khulaida Fatila Hayati102010101055Vania Salsabila Kamil102010101057Yeni Tri Puspitaningrum102010101062Aisyah Adawiyyah M.102010101064Fenny Megawati102010101065Vyta Rahmawati102010101089Teddy Arga Saputro102010101093Benny Wicaksono102010101094Aldhi Wimandra102010101097

Fakultas KedokteranUniversitas Jember2012

Skenario 3

Bu Ima, usia 60 tahun, dibawa oleh adiknya ke rumah sakit karena selama seminggu ini sering marah-marah. Perilakunya sampai membuat panic keluarga seperti melempar-lempar barang yang ada dirumah. Sebenarnya keanehan perilaku bu ima sudah dirasakan sejak satu tahun lalu. Awalnya dia mudah tersinggung, lama-kelamaan bicara ngelantur dan marah-marah.Saat itu dokter memberi suntikan dan obat untuk diminum di rumah, serta menyarankan untuk memeriksakan diri ke rumah sakit 2 minggu lagi. Setelah 2 minggu, bu ima diantar oleh anaknya ke rumah sakit. Dokter melakukan anamnesis yang lebih dalam. Ternyata bu ima sering tidak sadar disertai mata melirik ke atas dan seluruh badan kaku sejak tahun 2005. Bu ima berobat ke poli tetapi tidak teratur, bahkan tidak minum obat sejak satu tahun lalu.

PEMBAHASAN

1. EPILEPSI2. MOOD DISORDER BIPOLAR3. DEMENSIA3.1 Demensia Alzeimer3.2 Demensia vaskuler4. PARKINSON5. SKIZOFRENIA6. GANGGUAN PSIKOTIK AKUT7. EFEK SAMPING OBAT ANTI PSIKOSIS

1. EPILEPSI

Epilepsi: adalah suatu keadaan yang ditandai oleh recurrent epileptic seizures (dua atau lebih) yang tidak diprovokasi oleh causa yang akut. Epileptic Seizures: adalah manifestasi klinis dari lepas muatan listrik yang abnormal dan excessive serta reversibel dari sekumpulan neuron-neuron di otak. Manifestasi klinis berupa fenomena abnormal yang tiba-tiba dan sementara, dapat berupa penurunan kesadaran, motorik, sensorik, autonomic atau psychic.

EPIDEMIOLOGI valensi 5 0/00 - 10 0/00 pertahun Negara berkembang > negara maju Negara maju: Elderly > anak-anak Negara berkembang: Anak-anak > Elderly Pria > wanita Pria = wanita Wanita > Pria RAS: Kulit hitam > Kulit Putih Sosek: Ekonomi Rendah >>

ETIOLOGI aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi , idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor

PATOGENESISKejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatoripada otak. Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi inhibitoriContoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin) Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

KLASIFIKASIA.Bangkitan Parsial 1. Bangkitan Parsial Sederhana 2. Bangkitan Parsial Kompleks 3. Bangkitan umum sekunder berasal dari bangkitan parsial sederhana/parsial kompleks menjadi bangkitan umum (biasanya tonik klonik)B.Bangkitan umum 1. Absence seizure (Petit Mal)2. Tonik-Klonik (Grand Mal)3. Epilepsi Mioklonik 4. Epilepsi Atonik (Astatic Seizure)5. Clonic seizure6. Tonic seizureC.Kejang yang tidak terklasifikasikan

TONIK-KLONIK (Grand Mal)

Patofisiologi: Centrecephalic (inti thalamus di garis tengah dekat sentrum medianum) melepaskan muatan listrik berlebihan sehingga terjadi kejang otot seluruh tubuh

Etiologi: Idiopatik

Gejala:Prodroma:1. Iritabilitas (cepat marah atau terseinggung)2. Pusing3. Sakit kepala4. Bersikap depresifSerangan:1. Tiba-tiba pasien jatuh sambil menjerit atau teriak, pernapasan berhenti sebentar dan seluruh tubuh kaku. Kemudian bangkit gerakan tonik klonik pada extremitas (tungkai lurus, ritmik fleksi ringan, dan ekstensi kuat) dan otot wajah (tulang dapat patah dan bibir atau lidah tergigit)2. Saat jatuh tidak terdapat kesadaran3. Inkontinensia uri akibat kontraksi tonik involuntar4. Saliva berbusa akibat kontraksi tonik klonik otot wajah, mulut, dan orofaring5. Onset kejang detik-1 atau 2 menit kemudian perlahan berhenti6. Beberapa menit sampai jam kemudian pasien buka mata, keletihan, dan tertidur selama 30 menit sampai 6 jam tergantung besar atau tidak konvulsi7. Setelah tidur pasien sakit kepala dan tidak ingat serangan yang terjadi

Diagnosis:EEG berupa letupan spike (multiple spike)Selama tonik: kenaikan progresif pada aktivitas cepat voltase lemah diikuti oleh amplitudo yang tinggi dan polyspikeSelama klonik: aktivitas amplitudo yang tinggi diselingi oleh gelombang pelan untuk menciptakan pola spike dan wave (spike and wave pattern)Post ictal: gelombang melambat seiring perbaikan atau terbangunnya pasien

Terapi:1. Fenitoina. Blokade pelepasan berulang potensial aksi frekuensi tinggi yang dapat bertahan lamab. Menurunkan pelepasan GABAc. Blokade kanal Natriumd. Diabsorbsi 3-12 jam setelah pemberian orale. Waktu paruh 12-36 jamf. Pada suntik intramuskular dapat mengendap di dalam ototg. Efek tercapai pada 5-15 harih. Diekskresikan melalui urini. Dosis:i. Anak-anak 5-8 mg/kgBB/hariii. Dewasa: 10-15 mg/kgBB/hari, kemudian ditingkatkan 25-30 mg sampai dosis maksimal 300 mg/harij. Efek samping:i. Nistagmusii. Hilangnya pursuit movement otot ekstraokulariii. Diplopiaiv. Ataksiav. Hiperplasi gingivavi. Hirsutisme pada wanitavii. Sedasi pada dosis tinggiviii. Hipersensitivas:1. Ruam kulit2. Demam3. Lesi eksfolatifix. Pada penggunaan jangka lama:1. Perubahan kulit muka jadi kasar2. Neuropati perifer ringan3. Penurunan refleks tendo profunda tungkai4. Abnormalitas vitamin D5. osteomalasia2. Fenobarbitala. Untuk anak-anak, bayi, dan wanitab. Dosis:i. Usia < 6 tahun: 3-5 mg/kgBB/hari sampai dosis maksimal 60-120 mg/hariii. Dewasa: 30-50 mg 3x seharic. Waktu paruh 95 jamd. Efek samping: i. Sedasiii. Pada ketidakdisplinan minum obat akan terjadi withdrawal konvulsi3. Primidona. Diabsorbsi 3 jam setelah pemberian oralb. Waktu paruh 6-8 jamc. Dosis:i. Usia < 6 tahun: 10-25 mg/kgBB 2-3x sehari sampai dosis maksimal 50-80 mg/hariii. Dewasa: 100-150 mg/hari sampai dosis maksimal 300-600 mg/harid. Efek samping:i. Sedasiii. Vertigoiii. Ataksiaiv. Dematitisv. Anemia megaloblastikvi. Withdrawal konvulsi4. Karbamazepina. Menurunkan transmisi sinaptikb. Biasa digunakan untuk neuralgia trigeminal dan gangguan bipolar maniac. Diabsorbsi 6-8 jam setelah pemberian orald. Waktu paruh 36 jam pada dosis tunggal, dan 8-12 jam pada dosis kontinuee. Dosis:i. Anak: 15-25 mg/kgBB/hari sampai dosis maksimal 150-300 mg/hariii. Dewasa: 200-800 mg 2-3x sehari sampai dosis maksimal 1-2 gr/hari f. Efek samping:i. Diplopia pada anak-anak yang berlangsung kurang dari 1 jamii. Ataksiaiii. Gangguan keseimbanganiv. Sedasi pada dosis tinggiv. Dermatitisvi. Mulut keringvii. Rasa tidak enak di epigastriumviii. Ikterusix. Anemia aplastik

ABSENCE EPILEPSI (PETIT MAL)Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot skeletal tidak hilang , penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10 detik, jarang dijumpai serangan sampai 30 detik. Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah (facial twitching). Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau berhenti bicara. Setelah sadar, penderita lupa dengan yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan, tidak dapat diingat kembali. Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun. EEG: memperlihatkan kompleks spike wave yang berfrekuensi 3 siklus perdetik yang bangkit secara menyeluruh. Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau selambatnya 30 tahun. Ada kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mal pada umur 20 tahun Terapi: ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara berangsur-angsur setiap seminggu sekali sampai penderita bebas serangan. Efek samping: mual, ataksia, mengantuk, mempunyai kecenderungan untuk membangkitkan grand mal. Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan

FOKAL/PARSIAL EPILEPSI

EPILEPSI PARSIAL Terjadi pada bagian tertentu dari satu hemisfer otak Pada bangkitan parsial sederhana tidak ditemukan gangguan kesadaran. Pada bangkitan parsial kompleks ditemukan gangguan sampai hilangnya kesadaran. Apabila bangkitan menjalar dan mengenai kedua hemisfer, maka didapatkan suatu bangkitan parsial disertai bangkitan umum sekunder. Bangkitan berasal dari bagian mesial atau inferior lobus temporal atau frontal, contoh : jalan putar2 kota, menyeberang jalan tanpa menyadarinya Kejang epileptik, apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola normal. Terjadi apa yang disebut dengan sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecil neuron saja, atau kelompok yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut dalam proses sinkronisasi ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptiknya.1. Bangkitan Parsial Sederhana Perasaan pokok, gerakan otot setempat yang klonik tonik atau gangguan bicara. Gejala tersebut dapat timbul sebagai menifestasi epilepsi fokal sendiri atau sebagai aura konvulsi umum.a. MotorikGerakan involuntar otot-otot salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah(mengunyah), pita suara (vokalisasi), dan kolumna vertebralis (badan berputar).b. SensorikNyeri, panas/dingin, hipestesia/parestesia nada daerah kulit setempat, skotoma,tinitus, mencium bau barang busuk, mengecap perasaan logam, vertigo, mual,muntah, perut mules, afasia.c. AutonomikMuntah/mual dan hiperhidrosis.

2. Bangkitan Parsial Kompleks Gejala sensorik, motorik, autonom yang memperlihatkan ciri yang tampaknya bertujuan dan berintegrasi.a. AutomatismusGerakan yang tampaknya bertujuan, namun dilakukan dengan kedaan tidak sadar. Misalnya: tangan mengusap-usap baju/kain sprei; membuka kancing baju; memindahkan barang; lidah dan bibir mengecap seolah merasakan makanan enak.b. Fenomen-fenomen psikikHalusinasi, Iluside javu, yaitu perasaan pernah melihat tapi dalam situasi asing;jamais vu, yaitu perasaan tidak pernah melihatnya, tapi dalam situasi yang tidak asing.Dejalamais entendu _ perasaan pernah dan belum pernah mendengarDejalamais vecu _ perasaan pernah dan belum pernah mengalamiPerasaan curiga _ perasaan seolah-olah pikirannya memaksakan sesuatu dan perasaan kesal sehingga marah-marah ('rage').Manifestasi kompleks tersebut di atas merupakan gejala sindroma epilepsi parsial lobustemporalis (Epilepsi psikomotorik). Sindroma ini terdiri dari:a) Manifestasi kompleks tersebut di atas (automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan ilusi yang disebut juga gejala pre-iktal) merupakan aura yang langsung disusul dengan konvulsi umum epilepsi lobus temporalis.b) Manifestasi kompleks saja. Dalam hal ini automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan halusinasi bangkit sebagai serangan utama. Gejala tersebut dijuluki sebagai manifestasi iktal.c) Konvulsi umum yang setelah berhenti, lalu langsung disusul dengan timbulnya automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan ilusi. Gejala itu dikenal sebagai postiktal. Gejala iktal dan preiktal merupakan manifestasi lepas muatan suatu fokus epileptogenik di lobus temporalis. Sedangkan gejala post-iktal dianggap sebagai manifestasi lepas muatan sekelompok neuron di lobus temporalis akibat gaya listrik di fokus epileptogenik luas di sekitar lobus temporalis. Sisa gaya listrik itu 'menyasar' ke suatu kelompok neuron yang menyusun suatu sirkuit kompleks tertentu.

STATUS EPILEPTIKUS

DefinisiStatus Epileptikusbangkitan umum (GCSE) adalah bangkitan umum yang berlangsung 30 menit atau lebih lama atau bangkitan tonik klonik berulang yang terjadi lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran diantara tiap bangkitan. Definisi operasional status epileptikus yang dipakai saat ini untuk dewasa dan anak, yaitu bangkitan yang berlangsung terus menerus lebih dari 5 menitatau terdapat 2 atau lebih bangkitan tanpa pulih kesadaran di antaranya.

KlasifikasiBanyak variasi pendekatan untuk mengklasifikasikan status epileptikus. Salah satu versi klasifikasi terbagi atas status epileptikus general (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial (simpleks atau kompleks).Versi lain membagi dalam kondisi status epileptikus yang konvulsif dan status epileptikus nonkonvulsif (parsial simpleks, parsial kompleks, absens). Versi ketiga mengambil pendekatan yang berbeda, yaitu berdasarkan usia (periode neonatal, bayi dan kanak-kanak, kanak kanak dan dewasa, hanya dewasa).

EtiologiBangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis.Penyebab terbanyak bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler. Penyebab bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan metabolik dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik, gagal ginjal, hepar, CHF, obat-obat anestesi, atau akibat penghentian obat psikotropik, alkohol).Penyebab gangguanneurologik primer adalah akibat stroke iskemik, intraserebral hemoragik, AVM, infeksi SSP, trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka kejadian bangkitan relatif tinggi.Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis sangat bervariasi, dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi militer. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor EEG secara terus menerus.

PatofisiologiTerdapat beberapa perubahan fisiologis yang menyertaiGCSE. Terbanyak diantaranya adalah respons sistemik yang merupakan lonjakan katekolamin yang terjadi saat serangan. Respon sistemik tersebut antara lain berupa hipertensi, takikardi, aritmia, dan hiperglikemia. Suhu badan dapat meningkat mengikuti aktivitas otot yang berlebihan saat serangan GCSE berlangsung. Asidosis laktat seringkali ditemukan setelah bangkitan motorik umum tunggal yang akan menghilang seiring berakhirnya bangkitan.Kebutuhan metabolik otak meningkat seiring bangkitanGCSE, akan tetapi oksigenasi dan aliran darah otak tetap terjaga bahkan meningkat saat awal seranganGCSE.Percobaan pada hewan yang dilumpuhkan dan diberi ventilasi artificial menunjukkan bahwa kehilangan neuron yang terjadi setelah status epileptikus baik yang umum maupun fokal berhubungan denganabnormal neuronal dischargedan bukan merupakan respon sistemik dari GCSE. Hipokampus tampaknya paling rentan terhadap kerusakan dalam mekanisme sistemik ini.Pada level neurokimia, bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi berlebihan dan kurangnya inhibisi. Neurotransmiter eksitasi yang terbanyak ditemukan adalah glutamate dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtype NMDA (N-methyl-D-aspartate). Neurotransmiter inhibisi yang terbanyak ditemukan adalah gamma-aminobutyric acid (GABA).Kegagalan proses inhibisi merupakan mekanisme utama pada status epileptikus.Inhibisi yang diperantarai reseptor GABA berperanan dalam normalnya terminasi bangkitan . Aktivasi reseptor NMDA oleh glutamate sebagai neurotransmitter eksitasi dibutuhkan dalam perambatanbangkitan.Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan kadar kalsium intraseluler yang menyebabkan cedera sel saraf pada status epileptikus. Sejumlah penelitian menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin sulit dikontrol. Hal ini dikatakan sebagai akibat peralihan dari transmisi GABAergik inhibisi yang inadekuat ke transmisi NMDA eksitasi yang berlebihan.Pada manusia dan hewan percobaaan, bangkitan yang terus menerus menyebabkan kehilangan/kerusakan neuron selektif pada area yang rentan seperti hipokampus, korteks, dan thalamus. Derajat beratnya cedera neuron berhubungan erat dengan lamanya bangkitan, hal ini menegaskan betapa pentingnya penanganan yang cepat pada status epileptikus.Meldrum dkk telah membuktikan walaupan tanpa adanya hipoksia, asidosis, hipertermia, atau hipoglikemia, bangkitan yang berkepanjangan pada hewan percobaaan dapat menyebabkan kematian neuron.

DiagnosisDiagnosis status epileptikus dapat langsung ditegakkan bila ada yang menyaksikan bangkitan umum tonik klonik. Status epileptikus seringkali tidak dipikirkan pada pasien koma yang telah memasuki fase nonkonvulsif. Pada semua pasien koma perlu diketahui adanyaminor twitchingyang bisa terlihat di wajah, tangan, kaki, atau dalam bentuknistagmus. Towne dkk memeriksa 236 pasien koma yang tidak menunjukkan tanda kejang. 8% di antaranya mengalami status epileptikus nonkonvulsif yang terlihat dari gambaran EEG. Oleh karena itu, pemeriksaan EEG seharusnya dilakukan pada pasien koma yang penyebabnya tidak jelas.Status epileptikus terbagi dalam dua fase. Fase pertama ditandai bangkitan tonik-klonik umum yang berhubungan dengan peningkatan aktivitias otonom sehingga bisa ditemukan hipertensi, hiperglikemia, berkeringat, salivasi, dan hiperpireksia.Selama fase ini, terjadi peningkatan aliran darah otak oleh karena adanya peningkatan kebutuhan metabolik otak. Sekitar 30 menit sesudahnya, penderita memasuki fase kedua, yang ditandai dengan kegagalan autoregulasi otak, penurunan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial, dan hipotensi sistemik. Selama fase ini terjadi disosiasi elektromekanik, di mana walaupun aktivitas bangkitan elektrik di otak tetap berlangsung, manifestasi klinis yang ditemukan bisa hanya berupaminor twitching.

PenangananStatus epileptikus merupakan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan segera dan agresif untuk mencegah kerusakan neurologik dan komplikasi sistemik. Semakin lama mulai diberikan terapi, semakin besar kerusakan neurologik yang terjadi. Di sisi lain, semakin panjang suatu episode status berlangsung, maka semakin refrakter terhadap pengobatan dan semakin besar kemungkinan terjadinya epilepsikronik. Penanganan status epileptikus mencakup terminasi bangkitan sesegera mungkin, perlindungan jalan napas, pencegahan aspirasi, penanganan faktor presipitasi yang potensial, penanganan komplikasi, pencegahan serangan ulang, dan penanganan penyakit yang mendasari.Penanganan dibagi dalam 2 tahap-yaitu penanganan di luar dan di dalam rumah sakit. Sebagai terapi lini pertama di luar rumah sakit adalahbenzodiazepine. Penanganan dalam rumah sakit / gawat darurat adalah bantuan hidup dasar (basic life support) (0-10 menit) dan terapi farmakologik (10-60 menit). Obat-obat yang digunakan antara lain diasepam,lorazepam, midazolam, propofol, phenobarbital, phenytoin, fosphenytoin, valproate IV dan lain-lain.Sebagai terapi awal pada Status Epileptikusdigunakan obat lini pertama yaitu dari golongan benzodiazepine ( diazepam0.10.4 mg/kg, lorazepam 0.050.1 mg/kg atau midazolam 0.050.2 mg/kg). Sedangkan obat lini kedua yaitu phenytoin (PHT) 0.050.2 mg/kg, fosphenytoin (fPHT) 1520 mg/kg PE, valproate (VPA) 1520 mg/kg, levetiracetam 10001500 mg tiap 12 jam..

2. MOOD DISORDER

UNIPOLARUnipolar merupakan gangguan mood yang terdiri dari fase depresi dan fase normal.Fase Depressive terdiri dari :Major Depressive Disorder Dysthymic Disorder Single Episode Recurrent

1. MAJOR DEPRESIF DISORDERKriteria Diagnosis DSM IV:1. Ada riwayat Major Depresif Episode sebanyak satu atau lebih1. Tak ada riwayat manik, hipomanik, atau episode campuran

Gambaran Klinis1. Angka kematiannya tinggi. 15% kasus berujung bunuh diri. Biasanya ada gajala penyerta berupa panik disorder, gangguan makan. Gejala penyerta ini harus dibedakan dengan riwayat klinisnya.1. Major Depresif Disorder sering kali bersamaan dengan kondisi-kondisi medis tertentu, seperti infark miokard, stroke, dan diabetes mellitus1. Gangguan ini Sering kali mengikuti satu rangkaian stress yang amat parah, seperti kehilangan orang yang dicintai.1. Semua pasien harus ditanya secara intensif tentang adanya keinginan untuk bunuh diri. Bagi pasien yang memiliki keinginan untuk bunuh diri, lebih baik jika dirawat di Rumah Sakit saja.1. Resiko bunuh diri berhubungan erat dengan derajat ketidakberdayaan pasien yang sedang mengalaminya dan tak berhubungan dengan tingkat keparahan depresi

Farmakoterapi1. Gunakan antidepresan1. Pemilihan antidepresan :0. Semua obat antidepresan telah menunjukkan efikasi yang seimbang, tapi agen yang bermacam ini punya profil Efek Samping yang beda.0. Tak ada metode yang sesuai untuk prediksi pasien mana yang akan merespon terhadap obat antidepresan tertentu berdasar pada gejala klinisnya.0. SSRI jauh lebih aman pada pasien dengan riwayat penyakit jantung0. SSRI lebih aman daripada heterolitik jika sampai ada overdosis.

1. DYSTHYMIC DISORDERKriteria Diagnosis DSM IV:1. Mood yang tertekan ini terjadi hampir setiap hari, dan sudah terjadi selama 2 tahun 1. Adanya minimal 2 gejala dari hal-hal berikut :1. Tidak ada episode depresif ringan yang terjadi selama 2 tahun pertama gangguan ini.1. Tak ada gejala manik, hipomanik, ataupun campuran.1. Gejala-gejala tak terjadi dengan psikotik kronis1. Gejala-gejala ini bukan karena penggunaan substan atau kondisi medis secara umum.1. Gejala-gejala ini sebabkan disfungsi social yang significant dan juga tekanan subyektif yang cukup mencolok.

Terapi1. Perawatan Rumah Sakit tak dibutuhkan, kecuali jika ada keingina untuk bunuh diri1. Antidepresan. Banyak pasien yang merespon baik terhadap antidepresan, terutama penggunaan SSRI

1. SINGLE EPISODEGejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :1. Afek depresif1. Kehilangan minat dan kegembiraan1. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya :1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang1. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang1. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna1. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis1. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri1. Tidur terganggu1. Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat

1. Episode depresif ringan1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi1. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya1. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu1. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang dilakukannya

1. Episode depresif sedang1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti episode depresi ringan1. Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu1. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan, dan urusan rumah tangga1. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada1. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat1. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu, akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu1. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social, pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas1. Episode depresif berat dengan gejala psikotik1. Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat tanpa gejala psikotik1. Disertai waham, halusinasi, stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan / malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang menghina, atau menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

1. RECURRENTGangguan Depresif BerulangPedoman diagnostik1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :0. episode depresi ringan (F32.0)0. episode depresi sedang (F32.1)0. episode depresi berat (F32.3)Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.1. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)1. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap,terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori harus tetap digunakan).1. Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini RinganPedoman Diagnostik1. Untuk diagnosis pasti1. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0) dan1. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini SedangPedoman diagnostic0. Untuk diagnosis pasti:1. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang(F32.1) dan1. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala PsikotikPedoman diagnostik0. Untuk diagnosis pasti:1. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2) dan1. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala PsikotikPedoman diagnostik0. Untuk diagnosis pasti:1. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan1. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam RemisiPedoman diagnostik0. Untuk diagnosis pasti:1. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun (F30-F39) dan1. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermaknaF33.8 Gangguan Depresif Berulang LainnyaF33.9 Gangguan Depresif Berulang Lainnya YTT

BIPOLARMANIC EPISODEDefinisiMania ditandai dengan aktivitas fisik yang berlebihan dan perasaan gembira yang luar biasa, yang secara keseluruhan tidak sebanding dengan peristiwa positif yang terjadi. Bentuk mania yang lebih ringan adalah hipomania. Pada kelainan unipolar, depresi terjadi tanpa disertai oleh episode manik. Mania seringkali merupakan bagian dari kelainan bipolar (penyakit manik-depresif). Beberapa orang yang tampaknya hanya menderita mania, mungkin sesungguhnya mengalami episode depresi yang ringan atau singkat. Baik mania maupun hipomania lebih jarang terjadi dibandingkan dengan depresi. Mania dan hipomania agak sulit dikenali; kesedihan yang berat dan berkelanjutan akan mendorong seseorang untuk berobat ke dokter, sedangkan kegembiraan jarang mendorong seseorang untuk berobat ke dokter karena penderita mania tidak menyadari adanya sesuatu yang salah dalam keadaan maupun perilaku mentalnya.

EtiologiKelainan fisik yang bisa menyebabkan mania:1. Efek samping obat-obatan - Amfetamin - Obat anti-depresi - Bromokriptin - Kokain - Kortikosteroid - Levodopa - Metilfenidat 1. Infeksi - AIDS - Ensefalitis - Influenza - Sifilis (stadium lanjut) 1. Kelainan hormonal - Hipertiroidisme 1. Penyakit jaringan ikat - Lupus eritematosus sistemik 1. Kelainan neurologis - Tumor otak - Cedera kepala - Korea Huntington - Sklerosis multipel - Stroke - Korea Sydenham - Epilepsi lobus temporalis

GejalaGejala manik berkembang dengan cepat dalam beberapa hari. Pada stadium awal mania, penderita merasa lebih baik dari biasanya dan seringkali tampak lebih ceria, lebih muda dan lebih bersemangat. Penderita biasanya merasa senang, tetapi juga bisa mudah tersinggung, senang bertengkar atau memusuhi secara terang-terangan. Yang khas adalah bahwa penderita yakin dirinya baik-baik saja. Kurangnya pengertian akan keadaannya sendiri disertai dengan aktivitas yang sangat luar biasa, bisa menyebabkan penderita tidak sabar, mengacau, suka mencampuri urusan orang lain dan jika kesal akan lekas marah dan menyerang. Aktivitas mentalnya semakin cepat (suatu keadaan yang disebut flight of ideas). Perhatian penderita mudah teralihkan dan selalu berpindah-pindah dari satu tema ke tema lainnya. Penderita memiliki keyakinan yang salah mengenai kekayaan, kekuasaan, keahlian dan kecerdasan seseorang; dan kadang menganggap dirinya adalah Tuhan. Penderita yakin bahwa dirinya sedang dibantu atau dihukum oleh orang lain; atau memiliki halusinasi, yaitu mendengar dan melihat benda-benda yang sesungguhnya tidak ada.Kebutuhan tidurnya berkurang. Penderita tidak henti-hentinya mengikuti berbagai kegiatan (misalnya usaha dagang yang beresiko, judi atau perilaku seksual yang berbahaya), tanpa memikirkan bahaya sosial yang mungkin terjadi. Pada kasus yang berat, aktivitas fisik dan mental penderita sangat hiruk pikuk sehingga setiap kaitan yang jelas antara suasana hati dan perilaku hilang dalam suatu bentuk agitasi yang tanpa perasaan (mania delirius). Pada keadaan ini diperlukan penanganan segera, karena penderita bisa meninggal akibat kelelahan fisik yang luar biasa. Gejala-gejala mania:1. Suasana hati 1. Gembira, mudah tersinggung atau bermusuhan 1. Kesedihan sesaat 1. Gejala psikis lainnya 1. Harga diri yang berlebihan, membual, merasa berkuasa 1. Fikiran melompat-lompat, fikiran yang baru dipicu oleh bunyi kata-kata, bukan oleh artinya; cenderung mudah teralihkan 1. Minat yang berlebihan terhadap kegiatan yang baru, semakin banyak berhubungan dengan orang-orang (yang seringkali merasa terasing karena penderita suka ikut campur dan mengganggu), senang berbelanja, kecerobohan seksual, penanaman modal pada usaha yang konyol 1. Gejala psikotik 1. Delusi akan bakat yang luar biasa 1. Delusi akan kebugaran fisik yang luar biasa 1. Delusi akan kekayaan, keturunan bangsawan atau identitas kebesaran lainnya 1. Halusinasi dengar atau lihat 1. Paranoia 1. Gejala fisik1. Tingkat aktivitas meningkat 1. Mungkin terjadi penurunan berat badan karena meningkatnya aktivitas dan kurangnya makan 1. Berkurangnya kebutuhan akan tidur 1. Meningkatnya gairah seksual.

DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya. Pedoman Diagnosis1. Mania tanpa gejala psikotik1. Episode sekurang kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan.1. Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlebihan, percepatan dan kebenyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide ide perihal kebesaran (grandiose ideas) dan selalu optimistik.1. Mania dengan gejala psikotik1. Bentuk mania yang lebih berat.1. Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang dapat menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), iritabilitas dan kecurigaan. Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut.1. Hipomania1. Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania, afek yang meninggi dan berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap sekurang kurangnya selama beberapa hari berturut turut, dan tidak disertai halusinasi atau waham.1. Pengaruh nyata dan kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kekacauan itu berat dan menyeluruh, maka diagnosis mania haruz ditegakkan.

DEPRESSIVE EPISODEGejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :1. Afek depresif1. Kehilangan minat dan kegembiraan1. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas Gejala lainnya :1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang1. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang1. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna1. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis1. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri1. Tidur terganggu1. Nafsu makan berkurangUntuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat

1. Episode depresif ringan1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi1. Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya1. Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu1. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang dilakukannya

1. Episode depresif sedang1. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti episode depresi ringan1. Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu1. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan, dan urusan rumah tangga

1. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik1. Semua 3 gejala utama depresi harus ada1. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat1. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan1. Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu, akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu1. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social, pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas

1. Episode depresif berat dengan gejala psikotik1. Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat tanpa gejala psikotik1. Disertai waham, halusinasi, stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan / malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang menghina, atau menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

PENATALAKSANAAN1. Penentuan Kegawatdaruratan PenderitaPengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut. Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan menunjukkan perilaku bunuh diri memerlukan/mengindikasikan pengobatan rawat inap. Sebaliknya, seseorang dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai pasien rawat jalan.

Pengobatan pasien rawat inap : indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai berikut :1. Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri. Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan yang hebat.1. Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari kesengsaraan dunia.1. Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan tidak menyembuhkannya.1. Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas, mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.1. Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.

Rawat inap parsial atau program perawatan sehari1. Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.1. Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga. Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial memberi dukungan dan hubungan interpersonal.Pengobatan rawat jalan : Pengobatan rawat jalan memiliki 4 tujuan utama.1. Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan bagian dari psikoterapi.1. Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau melanjutkan pengobatan.1. Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu, kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu mempertahnkan gejala penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan diterima di masyarakat.1. Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat luar biasa.1. Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes, masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan keseimbangan elektrolit.TERAPITerapi Farmakologi1. Pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak, seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu manic akut dan mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan dan ECT digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat). Selanjutnya, suatu medikasi lain dipilih untuk terapi pemeliharaan/maintenance dan pencegahan.1. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine, risperidone, aripiprazole and olanzapine. Litium bisa mengurangi gejala-gejala mania. Litium baru mulai bekerja setelah 4-10 hari, karena itu pada saat yang sama diberikan obat yang bekerja segera (misalnya haloperidol) untuk mengendalikan fikiran dan aktivitas yang berlebihan. Tetapi haloperidol bisa menyebabkan kekakuan otot dan pergerakan yang tidak biasa. Karena itu diberikan dalam dosis kecil, yang dikombinasikan dengan benzodiazepin (misalnya lorazepam atau klonazepam), yang akan memperkuat efek anti-manik dari haloperidol dan mengurangi efek samping yang tidak diinginkan.Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar treatment regimens.Tabel FDA-Approved Bipolar Treatment RegimensNama GenerikNama DagangManicMixedMaintenanceDepresi

ValproateDepakoteX

Carbamazepine extended releaseEquestroXX

LamotrigineLamictalX

LithiumXX

AripiprazoleAbilifyXXX

ZiprasidoneGeodonXX

RisperidoneRisperdalXX

QuetiapineSeroquelXX

ChlorpromazineThorazineX

OlanzapineZyprexaXXX

Olanzapine/fluoxetine CombinationSymbyaxX

Tabel dari Medscape.Terapi Non Farmakologi1. KonsultasiSuatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional dan medikasi.1. DietTerkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.1. AktivitasPenderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari penyakit ini. Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas litium.1. Edukasi PenderitaPengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula, fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun juga kualitas hidupnya.Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang adekuat.Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan yang baik.Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting dari perawatan dan edukasi.Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga. Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam konteks gangguan.Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain.PENCEGAHANPrevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar. Hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut :1. Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers.1. Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita. Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal yang penting.KOMPLIKASIKomplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi.PROGNOSAPenderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2 tahun pertama setelah episode awal, 40 50 % penderita mengalami serangan manic lain.1. Hanya 50 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 % mengalami gangguan yang menetap.1. Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan usia.1. Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain : Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik; gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki.1. Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah kesehatan (organik) yang rendah.

3 . DEMENSIA3.1 Demensia AlzeimerAlzheimer atau kepikunan merupakan sejenis penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan progresif. Penyakit Alzheimer bukannya penyakit menular. Penderita Alzheimer mengalami keadaan penurunan daya ingat yang parah sehingga penderita akhirnya tidak lagi mampu mengurus dirinya sendiri. Alzheimer tergolong sebagai salah satu jenis dementia yang ditandai dengan melemahnya kemampuan bercakap, kemampuan berpikir sehat, daya ingat, kemampuan mempertimbangan, adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku yang tidak terkendali. Keadaan ini amat membebani penderita dan juga anggota keluarga yang perlu menjaga dan merawatnya. Menurunnya fungsi ingatan juga memengaruhi fungsi intelektual dan sosial penderitanya.Orang yang berisiko menderita Alzheimer:* Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun* Penderita diabetes* Kurang berolahraga* Kadar kolesterol yang tinggi* Faktor keturunan memiliki keluarga yang menderita Alzheimer pada usia 50-an.DiagnosisAdanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai menganggu kegiatan harian seseorang seperti mandi, berpakaian, makan dllTidak ada gangguan kesadaranGejala dan diasbilitas sudah nyata untuk paling sedikit untuk 6 bulanF00 Demensia pada Penyakit AlzheimerTerdapat gejala demensiaOnset bertahap dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya sulit ditentukan waktu pastinya, tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.Tidak ada bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak atau sistemik lain yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemi, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus, hematoma subdural)Tidak ada serangan apopletik mendadak atau gejala neuroligik kerusakan otak fokal seperti hemaparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini hari gangguan ituF00.0 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset DiniDemensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahunPerkembangan gejala cepat dan progressiveAdanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan factor yangmendukung diagnosis tetapi tidak harus dipenuhiF00.1 Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset LambatSama tersebut di atas, hanya onset sesudah umur 65 tahun dan perjalanan penyakit yanglambat dan biasanya dengan gangguan daya ingat sebagai gambaran utamaF00.2 Demensia pada Penyakit Alzheimer, Tipe Tak Khas atau Tipe CampuranYang tidak cocok dengan pedoman F00.0 atau F00.1, Tipe campuran adalah demensiaAlzheimer dan vascularPenatalaksanaan1. Demensia yang reversible harus segera mendapatkan perhatian utama dalam pengobatanya2. Mengatasi komorbiditas medic3. Pengobatan simtomatik untuk :Memperbaiki fungsi kognitif :a. Choline Esterasi Inhibitor : Donepezil 5-10 mg p.o/ hari dosis tunggalRivastigmine 2 x 1,5 mg p.o/hari selama 2 minggu, kemudian dosis ditingkatkansesuai kebutuhan. Dosis max 2x6 mg p.o/hari.b. Piracetam 3 x 800 mg p.o/hari selama 6 minggu dosis maintenance 3 x 400 mgp.o/hariMemperlambat progresivitas penyakit : vitamin E : 400-600 mg p.o/ hariMengatasi masalah perilaku :o Choline esterase seperti yang di ataso Anti psikosisa. Haloperidol 0,5-4 mg p.o/hari dalam dosis terbagib. Perphenazine 2-32 mg p.o/hari dalam dosis terbagic. Risperidone 0,5-4 mg p.o/hari dalam dosis terbagid. Olanzapine 5 mg p.o/ hari dalam dosis tunggale. Quetipine 50-450 mg p.o/hari dalam dosis terbagio Anti cemasa. Lorazepam 0,5-2 mg p.o/hari dalam dosis terbagib. Alpralozam 0,25-2 mg p.o/hari dalam dosis terbagic. Clobazam 10-15 mg p.o/hari dalam dosis terbagio Anti konvulsana. Carbamazepin 200-600 mg p.o/hari dalam dosis terbagib. Valproic acid 125-1800 mg p.o/ hari dalam dosis terbagio Anti depresana. Amytriptiline 10-75 mg p.o/hari dalam dosis terbagib. Moclobemide 300-600 mg p.o/hari dalam dosis terbagic. Flouxcetine 5-80 mg p.o/ hari dalam dosis tunggalLama pemberian dan dosis diseuaikan dengan kemajuan klinis yang didapatDukungan dari para caregiver

3.2 Demensia VaskularSindrom demensia karena disfungsi otak atau penyakit serebrtovaskuler. Tersering kedua setelah demensia alzeimerETIOLOGIStroke, infeksi SSP kronis, trauma kepala berulang, penggunaan obat-obat jangka panjang (sedative & analgetik)Gangguan tergantung pada: a. Lokasi infark : lobus temporal => gangguan memori, lobus parietal => gangguan orientasi, apraksia, agnosia , lesi hemisfer kiri =>lebih sering depresib. Jumlah lesic. Ukuran lesi

Manifestasi klinis

1. Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan sehari-hariseperti mandi dan berpakaian, makan BAB, BAK.1. Tidak didapatkan gangguan kesadaran. Gejala dan disabilitas telah timbul paling sedikit 6 bulan pasca stroke.Diagnosis1. Terdapat gejala demensia1. Penurunan fungsi kogniotif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala meurologis fokal)1. Suatu onset mendadak disertai gejala neurologis fokal. Pada bebrapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis.Tatalaksana: - atasi penykit serebrovaskuler- tatalaksana gangguan kognitif dan perilaku sama dengan terapi demensia alzeimer

PARKINSONDefinisi Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degenerative progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability). Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy Bodies Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai sindrom Parkinson.

Prevalensi Dapat mengenai semua usia tetapi lebih sering pada usia lanjut. Prevalensi di Amerika berkisar 1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun. Etiologi Bersifat Idiopatik Faktor Resiko USIA usia tua jarang di usia < 30 tahu RAS kulit putih GENETIK LINGKUNGAN toksin : MPTP, penggunaan pestisida atau herbisida, infeksi CEDERA KRANIOSEREBRAL STRESS EMOSIONAL Klasifikasi Dari pengertian penyakit Parkinson tersebut, maka sindrom Parkinson diklasifikasikan sebagai berikut : Primer atau idiopatik (Paralis agitans) - Penyebab tidak diketahui - Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson - Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan - Ada peran factor genetic, bersifat sporadic - yang termasuk dalam tipe ini adalah Penyakit Parkinson dan Juvenile Parkinsonism Sekunder atau akuisita (simtomatik) - Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat - Infeksi dan pasca infeksi - pasca ensefalitis; slow virus - Terpapar kronis oleh toksin atau zat-zat kimia (( MPTP, CO, Mn, Mg, Sianid, Etanol, Metanol) - Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (obat-obat psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin) - Vaskuler : multi infark serebral , Pasca stroke - Trauma kranioserebral - Lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor, trauma otak Sindrom Parkinson plus ( Multiple system degeneration ): Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration, Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD) Kelainan Degeneratif Diturunkan Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran etiologi, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson, Patofisiologi Penurunan kadar dopamin karena kematian neuron di pars kompakta substansia nigrasebesar 4sebesar 40-50% dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy body) akibat multifaktorial. Manifestasi Klinis TRIAS : 1. Tremor 2. Akinesia 3. Rigiditas 1) Tremor : - saat istirahat - meningkat saat emosi - menghilang saat tidur - menghilang saat kerja - tangan-jari menghitung uang - kaki dan mulut 2) Akinesia/Bradikinesia : - sulit memulai gerakan - sulit berhenti - lamban a. Wajah : - muka topeng - tidak ada ekspresi - kedipan mata jarang b. Jalan : - langkah kecil - lambaian (-) - sulit memutar balik c. bicara : - monoton, lamban - tanpa lagu suara 3) Rigiditas - hipertoni pada seluruh gerakan - Cogwheel phenomenon(peningkatan tonus otot agonis dan antagonis ) 4) Gangguan motorik lain : - disartrie, micrographia, pernafasan ireguler/dangkal - blepharospasmus 5) Gangguan Vegetatif : - seborrhoe, perspirasi, hipersalivasi 6) Gangguan mental : - bradyphrenia, dementia, ggn afektif, halusinasi Penatalaksanaan a) Umum (Supportive) : - Pendidikan - Penunjang - Latihan fisik - Nutrisi b) Medikamentosa - Antagonis NMDA : Amantadin 100 300mg / hr - Anti kholinergik ; Trihexyphenidil - Dopaminergik : levodopa + carbidova ( Madopar ) 3x 100mg - Dopamin agonis : - bromokriptin dimulai 2,5 mg/hari dinaikkan sampai 40-45 mg perhari tergantung respon - Selegiline (inhibitor MAO B) : dosis 10 mg/hari c) Rehabilitasi medik Tujuan : Memperbaiki kualitas hidup serta mengatasi masalah-masalah : Abnormalitas gerakan kecenderungan postur tubuh yang salah gejala otonom gangguan perawatan diri perubahan psikologik

SKIZOFRENIADefinisi Suatu deskripsi sindrom dengan bervariasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas serta sejumlahakibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar atau tumpul. Kesadaran yang jernih dan kemampuan intelektual biasanya tetap tepelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.

Etiologi Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai berikut: 1. Genetik Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%; bagi saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang memiliki salah satu orang tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua telur (heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%. Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel. Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia aytau tidak (mirip hal geneik pada diabetes mellitus) 2. Neurokimia Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat antiseptic (terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic tipikal/klasik) bekerja dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor D2. Keterlibatan neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan glutamate, serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli. 3. Hipotesis Perkembangan Syaraf (Neuredovelopmental Hypothesis) Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain berupa berat otak yang rata- rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak yang nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal; dan kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex dan subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi pada saat perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan deficit si bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita skizofrenia. Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan lingkungan. Gejala Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran, persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati pada skizofrenia : 1. Penampilan dan Perilaku umum Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa bahkan dapat berpnampilan normal. Mungkin mereka tempak berpreokupasi terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya. Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan penampilannya. Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung menarik diri secara social. 2. Gangguan Pembicaraan Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat pemindahan maksud, misalnya maksudnya tani tetapi dikatakan sawah. Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi. Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan merah bila dimaksudkan berani atau dulu waktu matahari, jah memang matahari, lalu saya lari. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia sukar atau tidak dapa diikuti dan dimengerti. Neologisme : Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri. Mutisme : Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-kadang pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa hari. 3. Gangguan Perilaku Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu dipertahankan agak lama. Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-ulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan gaya berjalan. Negativise : Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang disuruh. Otomatisme komando (command automatism) : Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau perilaku orang lain). 4. Gangguan Afek

Kadangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga sering didapati anhedonia. Parathimi : Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada penderita timbula rasa sedih atau marah. Paramimi : Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda. Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek dan emosi lain adalah : - Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita sedang bersandiwara. Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk mengadakan hunbungan emosi yang baik (emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat erasakan perasaan penderita. Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan membenci satu orang yang sama; atau menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif. Sensifitas emosi : Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas terhadap penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini menimbulkan isolasi social untuk enghindari penolakan. 5. Gangguan Persepsi Halusinasi: Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain. Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik atau akustik) adalah bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik), halusinasi pengecapan (gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang dijumpai. Misalnya penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia, lebih sering pada psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak organic. Bila terdapat, maka bisanya pada stadium permulaan, misalnya penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang menakutkan. 6. Gangguan Pikiran Waham: Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar. Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mengubah sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita berwaha bahwaia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham menjadi 2 kelompok; yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga terdapat waham sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional interpretations) Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-apa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia melihah seekor cicakberjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata dunia akan kiamat sebabia melihat seekor anjing mengangkat kaki terhadap sebatang pohon untuk kencing. Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan sebagainya. Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti. Waham kejaran (persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak spesiik untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha pikiransisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.

JENIS-JENIS SKIZOFRENIA Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat diganti-ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah sau jenis. Pembagiannya adalah sebagai berikut: 1. Skizofrenia Paranoid Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia Sebagai tambahan : Halusinasi dan atau waham harus menonjol : (a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa. (b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol. (c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau Passivity (delusion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas. Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / menonjol. Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari kemampuan mentalnya, respon emosional, dan perilakunya dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik. Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis mereka dan tetap intak. 2. Skizofrenia Hebefrenik Permulaanya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja atau antara 15-25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir, gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanak-kanakan sering terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi banyak sekali. 3. Skizofrenia Katatonik Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik atau stupor katatonik. Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan kepeduliannya pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor seperti: - Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup - Muka tanpa mimic, seperti topeng - Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari atau bahkan sampai beberapa bulan. - Bila digani posisinya penderita menentang: negativism - Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan meleleh keluar, air seni dan feses ditahan - Terdapat grimas dan katalepsi Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar. Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi, manerisme, gerimas dan neologisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan tidak minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang kematian (karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah: jantung, paru dan sebagainya). 4. Skizofrenia Spesifik Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penganggur. 5. Skizofrenia Tak Terinci Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan residual. 6. Skizofrenia Simplex Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.Tata Laksana0. Perawatan di RS dengan tujuan dignostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien 0. Farmakoterapi yang biasanya diberikan adalah antidepresan (misalnya prothiaden) atau antipsikotik (misalnya haloperidol, chlorpromazine, Risperidone). Obat lain: litium , anti konvulsant (carbamazepin dan valproate)

GANGGUAN PSIKOTIK AKUTKriteria Diagnostik Gangguan Psikotik Akut Minimal ada 1 dari kategori dibawah:a. delusi/ wahamb. halusinasic. bicara yang tidak terkoordinasid. tingkah laku katatonik Durasi gejala berlangsung selama 1 hari 1 bulan Gangguan bukan disebabkan oleh gangguan mood yang berkaitan dengan gejala psikotik, penyalahgunaan zat, gangguan schizoaffective, schizophrenia, dan kondisi medis yang lain

Gejala Klinis Gangguan Psikotik Akut Perubahan emosi dan bingung Suasana hati labil Timbulnya gejala biasanya tiba-tiba dan berangsur- angsur berkurang seperti awal kembali polimorfik beraneka ragam dan berubah cepat Deficit konsentrasi Gejala psikotik biasanya terjadi di awal (beberapa hari )

Epidemiologi Gangguan ini jarang terjadi, dan bisanya mengenai usia muda( akhir umur 20 tahun atau awal 30 tahun ) Pasien dengan gangguan kepribadian memiliki resiko tinggi

Klasifikasi Gangguan Psikotik Akut dengan Stressor yang terindentifikasiGangguan terjadi karena stressor yang dapat diidentifikasi (missal: kematian orang yang disayangi) Gangguan Psikotik Akut Tanpa Stressor yang TerindentifikasiGangguan terjadi karena stressor, namun tidak dapat diketahui stressor yang mana Gangggun Psikotik Akut dengan onset Post partumGangguan terjadi dalam kurun waktu 4 minggu setelah melahirkan

Differensial Diagnosis Gangguan psikotik karena zat tertentu Gangguan psikotik karena kondisi medis Gangguan schizopheniform Gangguan mood dengan gejala psikotikPenatalaksaan Dirawat di rumah sakit, terutama untuk pasien yang disertai usaha bunuh diri Farmako:Neuroleptik/ antipsikosisRisperidone (risperdal) 2-4mg/hariAnti anxietasLorazepam 1-2 mg/4-6 jam Psikoterapi Syarat: gejala psikosis sudah tidak ada.EFEK SAMPING OBAT PSIKOSISGejala Ektrapiramidal (EPS)Istilah gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali traktus kortikospinal (piramidal). Namun, nama ini agak menyesatkan karena beberapa gejala (contohnya akatisia) kemungkinan sama sekali tidak merupakan masalah motorik. Beberapa gejala ekstrapiramidal dapat ditemukan bersamaan pada seorang pasien dan saling menutupi satu dengan yang lainnya.Gejala Ektrapiramidal merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat antipsikotik. Antipsikotik adalah obat yang digunakan untuk mengobati kelainan psikotik seperti skizofrenia dan gangguan skizoafektif.Gejala ekstrapiramidal sering di bagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi distonia akut, tardiv diskinesia, akatisia, dan parkinsonism (Sindrom Parkinson).a. Reaksi Distonia Akut (ADR)

Keadaan ini merupakan spasme atau kontraksi involunter, akut dari satu atau lebih kelompok otot skelet yang lazimnya timbul dalam beberapa menit. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau otot ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa. Suatu ADR lazimnya mengganggu sekali bagi pasien. Dapat nyeri atau bahkan dapat mengancam kehidupan dengan gejala-gejala seperti distonia laring atau diafragmatik. Reaksi distonia akut sering sekali terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Keadaan ini terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpotensi lebih tinggi, seperti haloperidol dan flufenazine. Reaksi distonia akut dapat merupakan penyebab utama dari ketidakpatuhan dengan neuroleptik karena pandangan pasien mengenai medikasi secara permanent dapat memudar oleh suatu reaksi distonik yang menyusahkan.b. AkatisiaSejauh ini EPS ini merupakan yang paling sering terjadi. Kemungkinan terjadi pada sebagian besar pasien yang diobati dengan medikasi neuroleptik, terutama pada populasi pasien lebih muda. Terdiri dari perasaan dalam yang gelisah, gugup atau suatu keinginan untuk tetap bergerak. Juga telah dilaporkan sebagai rasa gatal pada otot. Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifestasi fisik lain dari akatisisa hanya dapat ditemukan pada kasus yang berat. Juga, akinesis yang ditemukan pada parkinsonisme yang ditimbulkan neuroleptik dapat menutupi setiap gejala objektif akatisia. Akatisia sering timbul segera setelah memulai medikasi neuroleptikdan pasien sudah pada tempatnya mengkaitkan perasaan tidak nyaman. Yang dirasakan ini dengan medikasi sehingga menimbulkan masalah ketidakpatuhan pasien.b. Sindrom ParkinsonMerupakan EPS lain yang agak lazim yang dapat dimulai berjam-jam setelah dosis pertama neuroleptik atau dimulai secara berangsur-angsur setelah pengobatan bertahun-tahun. Manifestasinya meliputi berikut :Akinesia : yang meliputi wajah topeng, kejedaan dari gerakan spontan, penurunan ayunan lengan pada saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan mengunyahyang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada bentuk yang yang lebih ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala negative skizofrenia.Tremor : khususnya saat istiraha, secara klasik dari tipe penggulung pil. Tremor dapat mengenai rahang yang kadang-kadang disebut sebagai sindrom kelinci. Keadaan ini dapat dikelirukan dengan diskenisia tardiv, tapi dapat dibedakan melalui karakter lebih ritmik, kecerendungan untuk mengenai rahang daripada lidah dan responya terhadap medikasi antikolinergik.Gaya berjalan membungkuk : menyeret kaki dengan putaran huruf en cetak dan hilangnya ayunan lengan.Kekuan otot : terutama dari tipe cogwheelingc. Tardive DiskinesiaDari namanya sudah dapat diketahui merupakan sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, menghentak, balistik, atau seperti tik. Ini merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik . hal ini disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine di puntamen kaudatus. Wanita tua yang diobati jangka panjang mudah mendapatkan gangguan tersebut walaupun dapat terjadi di perbagai tingkat umur pria ataupun wanita. Prevalensi bervariasi tetapi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-40% pasien yang berobat lama. Tetapi sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar 5% pasien memperlihatkan gerakan berat nyata. Namun, kasus-kasus berat sangat melemahkan sekali, yaitu mempengaruhi berjalan, berbicara, bernapas, dan makan. Factor predisposisi dapat meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang. Pasien dengan gangguan afektif atau organikjuga lebih berkemungkinan untuk mengalami diskinesia tardive. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik. Diagnosis banding jika mempertimbangkan diskinesia tardive meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan diskinesia yang ditimbulkan obat (contohnya levodopa, stimulant dan lain-lain). Perlu dicatat bahwa diskinesia tardive yang diduga disebabkan oleh kesupersensitivitasan reseptor dopamine pasca sinaptik akibat blockade kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom Parkinson yang diduga disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak mencukupi. Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit di obati. Banyak terapi yang diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat beragam dan kadang-kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan mudah terlewatkan dan beberapa merasa bahwa evaluasi sistemik, Skala Gerakan Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap enam bulan untuk pasien yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang.C. Obat Antipsikosis yang Mempunyai Efek Samping Gejala Ekstrapiramidal Obat antispikosis dengan efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut :ChlorpromazineAntipsikosisDosis (mg/hr)Gej. ekstrapiramidal

ChlorpromazineThioridazinePerphenazinetrifluoperazineFluphenazineHaloperidolPimozideClozapineZotepineSulprideRisperidonQuetapineOlanzapineAripiprazole

150-1600100-9008-485-605-602-1002-625-10075-100200-16002-950-40010-2010-20

++++++++++++++++++-++++++

D. Penanganan Gejala Ektrapiramidal (EPS)Pedoman umum :1. Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga banyak ahli menganjurkan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan riwayat EPS atau para pasien yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi.2. Medikasi anti-EPS mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplians yang buruk. Antikolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur, gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadin dapat mengeksaserbasi gejala psikotik.3. Umumnya disarankan bahwa suatu usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik medikasi anti-EPS pasien dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya gejala.a. Reaksi Distonia Akut (ADR)Medikasi antikolinergik merupakan terapi ADR bentuk primer dan praterapi dengan salah satu obat-obat ini biasanya mencegah terjadinya penyakit. Paduan obat yang umum meliputi benztropin (Congentin) 0,5-2 mg dua kali sehari (BID) sampai tiga kali sehari (TID) atau triheksiphenidil (Artane) 2-5 mg TID. Benztropin mungkin lebih efektif daripada triheksiphenidil pada pengobatan ADR dan pada beberapa penyalah guna obat triheksiphenidil karena rasa melayang yang mereka dapat daripadanya. Seorang pasien yang ditemukan dengan ADR berat, akut harus diobati dengan cepat dan secara agresif. Bila dilakukan jalur intravena (IV) dapat diberikan benztropin 1 mg dengan dorongan IV. Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin (Benadryl) 50 mg intramuskuler (IM) atau bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. Remisi ADR dramatis terjadi dalam waktu 5 menit.b. AkatisiaPengobatan akatisia mungkin sangat sulit dan sering kali memerlukan banyak eksperimen. Agen yang paling umum dipakai adalah antikolinergik dan amantadin (Symmetrel); obat ini dapat juga dipakai bersama. Penelitian terakhir bahwa propanolol (Inderal) sangat efektif dan benzodiazepine, khususnya klonazepam (klonopin) dan lorazepam (Ativan) mungkin sangat membantu.c. Sindrom ParkinsonAliran utama pengobatan sindrom Parkinson terinduksi neuroleptik terdiri atas agen antikolinergik. Amantadin juga sering digunakan . Levodopa yang dipakai pada pengobatan penyakit Parkinson idiopatik umumnya tidak efektif akibat efek sampingnya yang berat.d. Tardive DiskinesiaPencegahan melalui pemakaian medikasi neuroleptik yang bijaksana merupakan pengobatan sindrom ini yang lebih disukai. Ketika ditemukan pergerakan involunter dapat berkurang dengan peningkatan dosis medikasi antipsikotik tetapi ini hanya mengeksaserbasi masalah yang mendasarinya. Setelah permulaan memburuk, pergerakan paling involunter akan menghilang atau sangat berkurang, tetapi keadaan ini memerlukan waktu sampai dua tahun. Benzodiazepine dapat mengurangi pergerakan involunter pada banyak pasien, kemungkinan melalui mekanisme asam gamma-aminobutirat-ergik. Baclofen (lioresal) dan propanolol dapat juga membantu pada beberapa kasus. Reserpin (serpasil) dapat juga digambarkan sebagai efektif tetapi depresi dan hipotensi merupakan efek samping yang umum. Lesitin lemak kaya kolin sangat bermanfaat menurut beberapa peneliti, tetapi kegunaannya masih diperdebatkan. Pengurangan dosis umumnya merupakan perjalanan kerja terbaik bagi pasien yang tampaknya mengalami diskinesia tardive tetapi masih memerlukan pengobatan. Penghentian pengobatan dapat memacu timbulnya dekompensasi yang berat, sementara pengobatan pada dosis efektif terendah dapat mempertahankan pasien sementara meminimumkan risiko, tetapi kita harus pasti terhadap dokumen yang diperlukan untuk penghentian pengobatan.

Zat-zat psikoaktifMacam-macam narkotikaNarkotika banyak sekali macamnya, ada yang berbentuk cair, padat, serbuk, daun-daun, dan lain sebagainya. Di bawah ini diuraikan sedikit mengenai macam-macam narkotika, yaitu:1. OpioidBahan opioid adalah saripati bunga opium. Zat yang termasuk kelompok opioid antara lain: Heroin, disebut juga diamorfin (INN) bisa ditemukan dalam bentuk pil, serbuk, dan cairan. Heroin adalah derivatif 3.6-diasetil dari morfin (karena itulah namanya adalah diasetilmorfin) dan disintesiskan darinya melalui asetilasi. Bentuk kristal putihnya umumnya adalah garam hidroklorida, diamorfin hidroklorida. Heroin dapat menyebabkan kecanduan.

Codein, biasanya dijual dalam bentuk pil atau cairan beningKodein adalah sejenis obat golongan opiat yang digunakan untuk mengobati nyeri sedang hingga berat, batuk (antitusif), diare, dan irritable bowel syndrome.Kodein merupakan prodrug, karena di saluran pencernaan kodein diubah menjadi bentuk aktifnya, yakni morfin dan kodeina-6-glukoronida (1). Sekitar 5-10% kodein akan diubah menjadi morfin, sedangkan sisanya akan menjadi bentuk yang bebas, atau terkonjugasi dan membentuk kodeina-6-glukoronida (70%), norkodeina (10%), hidromorfona (1%). Seperti halnya obat golongan opiat lainnya, kodein dapat menyebabkan ketergantungan fisik, namun efek ini relatif sedang bila dibandingkan dengan senyawa golongan opiat lainnya. Comerol, sama dengan codein biasanya dijual dalam bentuk pil atau cairan bening Putaw2. KokainKokain merupakan alkaloid yang berasal dari tanaman Erythroxylon coca. Jenis tanamannya berbentuk belukar. Zat ini berasal dari Peru dan Bolivia. Merupakan senyawa sintetis yg memicu metabolisme sel menjadi sangat cepat. Saat ini kokaina masih digunakan sebagai anestetik lokal, khususnya untuk pembedahan mata, hidung dan tenggorokan, karena efek vasokonstriksif-nya juga membantu. Kokaina diklasifikasikan sebagai suatu narkotika, bersama dengan morfina dan heroina karena efek adiktif

3. Ganja (Cannabis /Cimeng) Ganja merupakan tumbuhan penghasil serat. Akan tetapi, tumbuhan ini lebih dikenal karena kandungan narkotikanya, yaitu tetrahidrokanabinol (THC). Semua bagian tanaman ganja mengandung kanaboid psikoaktif.Cara menggunakan ganja biasanya dipotong, dikeringkan, dipotong kecil-kecil, lalu digulung menjadi rokok. Asap ganja mengandung tiga kali lebih banyak karbonmonoksida daripada rokok biasa.

Adapun zat lain yang memiliki dampak yang sama bahayanya dengan narkotika jika disalahgunakan, yaitu psikotropika. Jenis-jenis yang termasuk zat ini antara lain: Ectasy (ineks), Shabu-shabu (methamphetamine), dan Benzodiazepin (Pil Nipam, BK, dan Magadon).

Dampak Negatif Penyalahgunaan NarkotikaMenurut definisi di atas, jelaslah bahwa narkotika, jika disalahgunakan, sangat membahayakan bagi kesehatan fisik dan mental manusia. Bahkan, pada pemakaian dengan dosis berlebih atau yang dikenal dengan istilah over dosis (OD) bisa mengakibatkan kematian. Namun sayang sekali, walaupun sudah tahu zat tersebut sangat berbahaya, masih saja ada orang-orang yang menyalahgunakannya.

Dampak Positif Narkotika Bagi Kehidupan ManusiaNarkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman, baik sintetis maupun semi sintetis. Zat tersebut menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, menghilangkan rasa, mengurangi hingga menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan (adiktif)."--UU No. 22 Tahun 1997--WHO sendiri memberikan definisi tentang narkotika sebagai berikut: "Narkotika merupakan suatu zat yang apabila dimasukkan ke dalam tubuh akan memengaruhi fungsi fisik dan/atau psikologi (kecuali makanan, air, atau oksigen)."Walaupun begitu, setiap kehidupan memiliki dua sisi mata uang. Di bal