Responsi PEB

31
BAB 1 LANDASAN TEORI 1.Tinjauan Pustaka 1.1 Definisi Pre Eklamsia Berat Preeklamsia adalah sindroma yang spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel. Proteinuria merupakan tanda yang penting dari preeklamsia, tanpa proteinuria bukan preeklamsia. Disebut proteinuria jika dalam 24 jam 300 mg atau lebih protein, atau menetap 30 mg atau satu + dengan dipstick pada contoh urine yang diambil secara acak. 11 Preeklamsia paling tepat digambarkan dengan sindrom khusus-kehamilan yang dapat mengenai setiap sistem organ. Meskipun preeklamsia lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana ditambah proteinuria, timbulnya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostik objektif yang penting. Proteinuria didefinisikan sebagai eksresi protein dalam urin yang melebihi 300 mg dalam 24 jam, rasio protein : kreatinin urin lebih dari 0,3, atau terdapatnya protein sebanyak 30 mg/dL ( carik celup 1+) dalam sampel acak urin secara menetap. Tidak ada satu pun nilai tersebut yang bersifat mutlak. Kepekatan urin sangat bervariasi selama siang hari sehingga hasil pembacaan carik celup juga sangat bervariasi.

description

preeklampsia berat

Transcript of Responsi PEB

BAB 1LANDASAN TEORI

1.Tinjauan Pustaka

1.1 Definisi Pre Eklamsia Berat

Preeklamsia adalah sindroma yang spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel. Proteinuria merupakan tanda yang penting dari preeklamsia, tanpa proteinuria bukan preeklamsia. Disebut proteinuria jika dalam 24 jam 300 mg atau lebih protein, atau menetap 30 mg atau satu + dengan dipstick pada contoh urine yang diambil secara acak. 11Preeklamsia paling tepat digambarkan dengan sindrom khusus-kehamilan yang dapat mengenai setiap sistem organ. Meskipun preeklamsia lebih dari sekedar hipertensi gestasional sederhana ditambah proteinuria, timbulnya proteinuria tetap merupakan kriteria diagnostik objektif yang penting. Proteinuria didefinisikan sebagai eksresi protein dalam urin yang melebihi 300 mg dalam 24 jam, rasio protein : kreatinin urin lebih dari 0,3, atau terdapatnya protein sebanyak 30 mg/dL ( carik celup 1+) dalam sampel acak urin secara menetap. Tidak ada satu pun nilai tersebut yang bersifat mutlak. Kepekatan urin sangat bervariasi selama siang hari sehingga hasil pembacaan carik celup juga sangat bervariasi. Karena itu, pemeriksaan bahkan mungkin memberikan hasil 1+ atau 2+ pada spesimen urin pekat dari perempuan yang mengekresikan < 300 mg/hari. Penetuan rasio urin/ kreatinin sewaktu mungkin akan menggantikan pengukuran urin 24 jam di masa mendatang. 12Semakin berat hipertensi atau proteinuria, semakin pasti diagnosis preeklamsia, dan semakin mungkin terjadi komplikasi yang merugikan. Serupa dengan hal tersebut, temuan laboratorium yang abnormal pada pemeriksaan fungsi ginjal, hati, dan hematologi akan semakin memastikan diagnosis preeklamsia. Gejala pendahulu eklamsia, seperti nyeri kepala dan nyeri epigastrik, juga semakin memastikan diagnosis. Meskipun begitu, beberapa perempuan dapat mengalami preeklamsia atipikal dengan semua aspek sindrom, tetapi tanpa hipertensi dan proteinuria, atau tanpa keduanya. 12Diagnosis penyakit hipertensif sebagai Penyulit Kehamilan

Hipertensi Gestasional :

TD sistolik 140 atau TD diastolik 90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu hamil

Tidak ada proteinuria

TD kembali ke normal sebelum 12 minggu pascapartum

Diagnosis akhir hanya dapat dibuat pascapartum

Mungkin memiliki gejala atau tnda lain preeklampsia, misalnya dispepsia atau trombositopenia

Preeklamsia

Kriteria minimum :

TD140/90 mmHg yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu

Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 pada pemeriksaan carik celup

Kemungkinan preeklamsia meningkat

TD160/110 mmHg

Proteinuria 2,0 g/24jam atau +2 pada pemeriksaan carik celup (dipstick)

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl , kecuali memang sebelumnya diketahui meningkat

Trombosit 110 mm Hg

Tekanan darah sistolik< 160 mm Hg > 160 mm Hg

Proteinuria

< 2+

> 3+

Nyeri kepala

Tidak ada

Ada

Gangguan penglihatan Tidak adaAda

Nyeri abdomen atas

Tidak ada Ada

Oliguria

Tidak ada Ada

Kejang (eklamsia)

Tidak ada Ada

Kreatinin serum

Normal Meningkat

Trombositopenia

Tidak ada Ada

Peningkatan transaminase serum Minimal Sangat meningkat

Restriksi pertumbuhan janin Tidak ada Nyata

Edema paru

Tidak ada

Ada

2.3 PATOFISIOLOGI

A. Sistem KardiovaskulerGangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi pada preeklamsia atau eklamsia. Ini terkait dengan:1. Afterloadjantungmeningkat yangdisebabkanolehhipertensi

2. Preload jantung, yang secarasubstansial dipengaruhioleh hipervolemia pada kehamilan3. Aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruangekstraseluler, dan yang terpenting, ke dalam paru-paru.Selama kehamilan normal, terjadipeningkatan masa ventrikel, tetapi tidakada bukti yang meyakinkan bahwa terjadi perubahan struktural tambahanyang disebabkan oleh preeklamsia (Hibbard dan rekan, 2009)B. PerubahanHemodinamikPenyimpangan kardiovaskular yang berhubungan dengan gangguan hipertensipada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor. Ini diakibatkan oleh penyimpangan afterload yang meningkat, adanya penyakit kronis yangmendasari, kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis lainnya. Ada klaim bahwa pada beberapa wanita perubahan ini bahkan mungkin mendahului timbulnya hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard,2009, dan semua rekan-rekan mereka). Namun demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada penurunan curah jantung mungkin karena resistensi perifermeningkat. Studi fungsi ventrikel wanita preeklampsia dari sejumlah penyelidikan memperlihatkan bahwa meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua wanita, tekanan bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan hiperdinamik ventrikel pada sebagian besar wanita. Ini juga disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmonal. Dalam beberapa wanita, edema paru dapat berkembang meskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran endotel-epitel alveolar yang diperparah oleh tekanan oncotic menurun dari konsentrasi albumin serum yang rendah (American College of Obstetricians dan Gynecologists, 2002a). Nilai yang sama dari fungsi jantung dilaporkan sebelumnya oleh Lang dan rekan kerja (1991) dan baru-baru Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan kardiografi impedansi noninvasif. Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik sebagian besar merupakan hasil dari tekanan wedge rendah dan bukan akibat dari kontraktilitas miokard augmented yang diukur seperti stroke ventrikel kiri indeks kerja. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan lebih banyak volume cairan umumnya telah memiliki tekanan yang melebihi normal,namun fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung meningkat.

C. VolumeDarahTelah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan cirri dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009) memperluas pengamatan sebelumnya Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita eklampsia, yang biasanya diharapkan hipervolemia, bahkan tidak ada.Volume darah rata-rata pada wanita hampir 5000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal, dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saat tidak hamil. Dengan eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahan volume darah tersebut, hilang. Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasil dari vasokonstriksi umum yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang interstitial karena permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan preeklamsia, dan tergantung pada tingkat keparahannya,hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan hipertensi gestasional,tapi tanpa preeklamsia, biasanya memiliki volume darah normal (Silver dan rekan, 1998). Untuk wanita dengan hemokonsentrasi parah, didapat bahwa penurunan akut hematokrit menjadi penyebab preeklampsia. Dalam hal ini,hemodilusi mengikuti pembentukan endotel dengan kembalinya cairan interstitial ke dalam ruang intravaskular. Sehingga, penting untuk mengenali bahwa penyebab substantif ini (preeklampsi) jatuh di hematokrit, biasanya akibat kehilangan darah saat melahirkan. Hal ini juga mungkin sebagian hasil darijumlah eritrosit yang meningkat pada kehamilan.

Vasospasme dan kebocoran plasma dapat bertahan hingga waktu setelahmelahirkan. Dengan meningkatnya volume darah, hematokrit biasanya jatuh.Dengan demikian, wanita dengan eklampsia:1.Apakah sensitifterhadap terapicairan yang diberikandalam upayauntukmemperluas volume darah dikontrak ke tingkat kehamilan normal.2.Apakah sensitifterhadap jumlah kehilangandarah saat melahirkan yangdianggap normal.D. DarahdanKoagulasiKelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeklamsia.Di antara mereka yang sering diidentifikasi adalah trombositopenia, yangkadang-kadang bisa menjadi begitu parah dan mengancam nyawa. Selain itu,beberapa faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit dapat menampilkan bentuk aneh dan menjalani hemolisis yang cepat.

1. TrombositopeniaTrombositopenia dengan eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejaktahun 1922 oleh Stancke. Pada umumnya, jumlah trombosit secara rutindiukur pada wanita dengan bentuk hipertensi gestasional. Frekuensi danintensitas trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkatkeparahan dan durasi dari sindrom preeklampsia serta frekuensipemeriksaan jumlah trombosit yang dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007;Hupuczi dan rekan kerja, 2007). Trombositopenia didefinisikan sebagaijumlah trombosit 300mg/24 jam-atau ekuivalen diekstrapolasi dalam koleksi pendek. Yang penting, hal ini belum terbantahkan. Penentuan protein urin: atau albumin: kreatinin rasio dapat menggantikan kuantifikasi 24 jam rumit (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak:rasio kreatinin yang berada di bawah 130-150 mg/g-0.13 sampai 0,15menunjukkan bahwa kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg/hari. Ada beberapa metode yang digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak ada mendeteksi semua berbagai protein biasanya diekskresikan. Sebuah metode yang lebih akurat melibatkan pengukuran ekskresi albumin. Filtrasi Albumin melebihi globulin, dan dengan penyakit glomerular seperti preeclampsia, protein yang banyak dalam urin adalah albumin. Sehingga memungkinkan pengukuranlebih cepat pada tes albumin dan kreatinin rasio dalam pengaturan rawat jalan(Kyle dan rekan kerja, 2008).G. Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada preeklampsia dan eklampsia terutama diakibatkan oleh vasospasme yang bersifat menyeluruh. Preeklampsia dan eklampsia dapat menyebabkan berbagai komplikasi berikut: a. Perdarahan serebral Komplikasi paling umum sebagai akibat dari vasospasme dan tingginya tekanan darah pada preeklampsia dan eklampsia adalah perdarahan serebral (Lewis, 2007).

b. Gangguan visus (penglihatan) Gangguan visus pada preeklampsia dan eklampsia dihubungkan dengan terjadinya vasospasme arteri retina (Cunningham dkk., 2001).

c. Koma Pasien eklampsia akan mengalami perubahan kesadaran hingga koma akibat edema otak yang luas (Cunningham dkk., 2001). Derajat hilangnya kesadaran dapat dinilai dengan Glasgow Coma Scale (Angsar, 2010).16

d. Edema paru Penderita preeklampsia mempunyai risiko lebih besar terjadinya edema paru disebabkan payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis (Angsar, 2010).

e. Asites Asites (akumulasi cairan dalam rongga perut) yang menyertai preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler yang menyeluruh (Wirawan dan Prasmusinto, 2011).

f. Oliguria Oliguria (produksi urin < 500 ml selama 24 jam) pada preeklampsia terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang menyebabkan penurunan produksi urin (Angsar, 2010).

g. Tromboemboli Tromboemboli adalah penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh massa bekuan darah yang tidak terkendali. Preeklampsia berkaitan dengan penyempitan arteri spiralis pada plasenta yang dapat menyebabkan kondisi iskemia dan tromboemboli (van Walraven dkk., 2003; Sidani dan Siddik-Sayyid, 2011).

h. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated levels of liver enzymes, low platelet count) Sindrom HELLP adalah gangguan terkait kehamilan yang dikarakterisir oleh timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar (disfungsi hepar), dan trombositopenia (Turner, 2010). Keluarnya enzim 17 hepar terutama AST disebabkan oleh kerusakan dan perdarahan pada hepar. Pada sindrom HELLP terjadi lisis trombosit berkelanjutan yang menyebabkan turunnya trombosit sampai di bawah 100.000 sel/l (Manuaba dkk., 2007).

i. Intrauterine growth restriction (IUGR) IUGR atau pertumbuhan janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10% dari berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu. Penurunan aliran darah uteroplasenta menyebabkan janin kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga timbul pertumbuhan janin terhambat, ditandai dengan lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada lingkar kepala (Wiknjosastro, 2010).

j. Intrauterine fetal death (IUFD) Peningkatan terjadinya kematian janin intrauterin pada preeklampsia dan eklampsia secara tidak langsung merupakan akibat dari pertumbuhan janin terhambat (Angsar, 2010).

k. Prematuritas (kelahiran preterm) Preeklampsia secara signifikan meningkatkan risiko kelahiran preterm (persalinan yang terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu) yang iatrogenik atas indikasi maternal karena memburuknya penyakit ibu mengharuskan terminasi kehamilan (pengakhiran kehamilan) lebih awal (Fleischman dkk., 2010; Xiong dkk., 2002).

l. Asfiksia Asfiksia pada bayi baru lahir adalah kegagalan bayi bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Penurunan aliran darah melalui plasenta pada preeklampsia dapat mengurangi aliran oksigen ke janin sehingga menimbulkan gawat janin yang berlanjut sebagai asfiksia pada bayi baru lahir (Depkes RI, 2007). H. Pencegahan Maksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah preeklampsia pada wanita hamil yang mempunyai faktor risiko terjadinya preeklampsia (POGI, 2006). Strategi-strategi yang dapat dilakukan:

a. Antenatal care (ANC) Tujuan pelayanan ANC yaitu untuk deteksi dini pada wanita yang berisiko tinggi, screening untuk mengidentifikasi faktor risiko, intervensi dalam upaya mencegah penyakit yang timbul, dan upaya pengobatan untuk mencegah komplikasi dari penyakit yang diderita (Djannah dan Arianti, 2010). Pelayanan ANC yang kurang memadai merupakan penghalang utama dalam deteksi dini preeklampsia (Hezelgrave dkk., 2012).

b. Kalsium Kelompok wanita dengan asupan kalsium yang cukup memiliki insidensi preeklampsia yang lebih rendah. Pemberian suplemen kalsium selama kehamilan direkomendasikan untuk mencegah preeclampsia terutama pada daerah dengan tingkat konsumsi kalsium yang rendah (WHO, 2011).

c. Antitrombotik Aspirin dosis rendah (75 mg/hari) dapat mengurangi produksi platelet oleh tromboksan. Hasil uji klinis memberikan keuntungan yang sedikit namun aspirin direkomendasikan dalam pencegahan preeklampsia terutama pada wanita dengan faktor risiko berikut: pernah mengalami preeklampsia pada kehamilan sebelumnya, menderita hipertensi kronik, terdapat penyakit ginjal atau autoimun (WHO, 2011). Berbagai studi menunjukkan bahwa penggunaan aspirin dosis rendah untuk mencegah preeklampsia tidak menyebabkan toksisitas pada janin dan neonatal, namun penggunaan aspirin dosis rendah pada kehamilan harus dibatasi karena masih diperlukan studi lebih lanjut tentang rasio manfaat dan risikonya (Briggs dkk., 2010).

d. Tirah baring Tirah baring yaitu berbaring dengan posisi miring ke satu sisi. Tirah baring dengan posisi miring dapat menghilangkan tekanan rahim pada pembuluh vena cava superior sehingga akan meningkatkan aliran darah balik, menambah curah jantung, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim (Angsar, 2010). Tirah baring masih diperlukan di Indonesia meskipun tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan persalinan preterm (POGI, 2006).20

I. Tatalaksana Terapi Preeklampsia Berat Tujuan utama tatalaksana preeklampsia berat adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat (Angsar dkk., 2010). Tatalaksana preeklampsia berat dibagi menjadi perawatan aktif dan perawatan konservatif ditinjau dari usia kehamilan dan perkembangan gejala-gejala selama perawatan (Nugroho, 2010). Perawatan aktif berarti kehamilan harus segera diterminasi atau diakhiri bersamaan dengan terapi medisinal, sedangkan perawatan konservatif adalah tetap mempertahankan kehamilan bersamaan dengan terapi medisinal (POGI, 2006).

a. Tatalaksana terapi medisinal:

1. Hospitalisasi

Pasien segera dibawa ke rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan berbaring miring ke satu sisi (kiri). Monitoring tekanan darah dan tanda-tanda vital lainnya dilakukan setiap 30 menit dan refleks patella setiap jam (Nugroho, 2010).

2. Manajemen diet Pasien dianjurkan untuk diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.

3. Manajemen cairan Pasien diberikan infus dekstrosa 5% yang setiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer Laktat 500 ml (Angsar, 2010).

4. Pemberian antikonvulsan Pasien preeklampsia berat diberikan magnesium sulfat untuk mencegah kejang (SOGC, 2008). Magnesium sulfat bekerja sebagai antagonis reseptor glutamat seperti reseptor NMDA sehingga mencegah kejang pada preeklampsia (Euser dan Cipolla, 2009). Magnesium sulfat diberikan pada pasien preeklampsia berat terutama jika terdapat tanda atau gejala impending eclampsia (tanda atau gejala yang mengarah pada terjadinya eklampsia) seperti berikut: a) Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg

b) Proteinuria > 2+

c) Gangguan visus

d) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen

e) Muntah-muntah

f) Sindrom HELLP

g) Jumlah trombosit < 100.000 sel/l

h) Kenaikan AST > 2 kali batas atas nilai normal

i) Nyeri kepala yang persisten

j) Kadar kreatinin serum > 1,2 mg/dl (NICE, 2011; Cunningham dkk., 2010). Magnesium sulfat aman digunakan pada wanita hamil. Magnesium sulfat dapat diberikan secara intravena atau intramuskular dengan efektifitas yang sama (SOMANZ, 2008). 22 Dosis magnesium sulfat untuk terapi preeklampsia dan eklampsia dapat dilihat pada Tabel II. Magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral diekskresikan hampir seluruhnya melalui ginjal. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa terdapat refleks patella, tidak terdapat depresi pernafasan, dan pengeluaran urin memadai (Cunningham dkk., 2001).

Syarat-syarat pemberian magnesium sulfat antara lain:

a) Refleks patella normal.

b) Respirasi > 16 kali/menit.

c) Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 ml.

d) Tersedia antidotum kalsium glukonat 10% dalam 10 ml (POGI, 2006).BAB 2STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. S

Suami

: Tn. A/ 42 Tahun/ Petani

Alamat : Sonobekel, Kec Tanjung AnomUmur

: 40 tahun

No RM: -

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

STATUS DI IGD

Datang ke IGD pada Selasa, tanggal 24-02-2015

Anamnesa/ Pmx fisik/Diagnosa/ konsultasi penderita : Tidak merasakan gerak janin sejak 3 hari lalu di rumahnya.HPHT

: 13-07-2014

HPL

: 16-04-2015Tensi

: 180/140 mmHg

Dx

: GVP40004 28-29 minggu/T/IUFDTerapi tindakan : MRS

STATUS OBSTETRI Anamnesa : Pasien masuk kamar bersalin pada tanggal 24-02-2015 pukul 21.20 wib, pasien merupakan rujukan dari bidan dengan anamnesa hamil anak ke-5, usia kehamilan kurang lebih 7 bulan. Berdasarkan hasil USG tanggal 24-02-2015 menunjukkan DJJ (-).

RPS : Pasien hamil ini, dengan diagnosa kehamilan GVP40004RPD : dbnPemeriksaan fisik :

Status umum :

Kesadaran

: Composmentis

Tensi

: 180/140 mmHg

Nadi

: 96 x/menit

Suhuhxillar: 35,3o C

Edema

: -/- Status Obstetri

TFU

: 25 cm

Letak Janin : letak kepala DJJ

: -TBJ

: - Riwayat persalinan yang lalu : 1. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 18 tahun2. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 13 tahun

3. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 7 tahun

4. Bidan/ Spt/ Laki-laki/ BB(-) / 5 tahun

5. Hamil ini Lain-lain : HPHT : 13-07-2014 HPL: 16-04-2015 ( hasil USG)

Riwayat persalinan :Pada tanggal 24-02-2015 jam 21.20 belum muncul HIS, ketuban belum pecah, darah atau lendir bercampur darah belum ada.

Pemeriksaan dalam Oleh : Ny. Rini

Pembukaan : Seujung jari

EFF

: -

Selaput Ketuban : +Presentasi

: kepalaHODGE

: -

Kesimpulan :Diagnosa kehamilan : GVP40004, 32/33 minggu/T/IUFDDiagnosa persalinan : belum inpartuPenyulit ibu

: obstetrik (PEB)

Penyulit janin

: IUFD KEHAMILAN RESIKO TINGGI

Rencana perawatan: 1. LAB PEB ( DL,UL, Asam urat)

2. Observasi tanda-tanda inpartu

3. Kalau inpartu pro spontan belakang kepala Kala 2 :Tanggal 25-02-2015 jam 06.00, jenis persalinan spontan + IUFD, indikasi kala II IUFD Kala 3 : Tanggal 25-02-2015 jam 06.05, plasenta lahir spontan, indikasi kala III Kala 4 :Tanggal 25-02-2015 jam 10.45, fundus uteri dua jari dibawah pusat, tensi 140/100, nadi 82, suhu 36,5 CTanggal 25-02-2015 jam 11.00, dipindah ke ruang/ kelas kemuning/III.

Bayi : AS

: -Jenis kelamin

: laki-laki

Berat

: 1400 gr

Panjang

: 45cm

Anus

: +

Kelainan Kongenital: -

Kaput

: -

Cephal hematoma

: -

Plasenta : Lengkap Berat

: 500 gr

Ukuran

: normal

Kelainan

: -

Tali pusat

: 50 cm

Lilitan tali pusat : - Cairan Ketuban : meconeal

Perineum : tidak ada episiotomi atau robekan jalan lahir

Hasil LABHEMATOLOGI

Darah rutin

Hasil

SatuanNilai rujukan Leukosit

8,99

10^3/ul 3,60-11,00

Jumlah Eritrosit 5.23H10^3/ul 3.8-5.20

Hemoglobin

13.0

g/dl

11.7-15.5

Hematokrit

39.5

%

35.0-47.0

MCV

75.5LfL

80.0-100.0

MCH

24.9Lpg

26.0-34.0

MCHC

32,9

g/l

32.0-36.0

Trombosit

424H10^3/ul150-400

RDW-SD

43,3

fL

37-54

RDW-CV

16,1H%

11-15

PDW

10,0

fL

MPV

9,2

fL

P-LCR

18,8

%

PCT

0,39

%KIMIA DARAH

SGOT

32.0HU/L