Respi skenario 1.pdf

8/18/2019 Respi skenario 1.pdf

1/19


2/19

o Meatus nasalis media (antara concha media dan inferior)

o Meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas

maxilla)

• Sinus paranasalis

o Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior

o Sinus frontalis, ke meatus media

o Sinus maxillaris, ke meatus media

o Sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan media

Persyarafan :

• Nervus Opthalmicus mempersarafi hidung bagian Depan dan atas cavum nasi

• Ganglion Sfenopalatinum mempersarafi sebagian cavum nasi

• Ganglion Pterygopalatinum mempersarafi Nasofaring dan concha nasalis.

• Proses penciuman dimulai dari : gyrus frontalis (pusat penciuman)

menembus lamina cribrosa ethmoidalis tractus olfactorius bulbus

olfactorius serabut N.olfactorius pd mucusa atas depan cavum nasi.

Vaskularisasi hidung/pendarahan hidung

Berasal dari cabang-cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna

1. Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabang nya sbb : a.nasalis externa dan

lateralis, a.septalis anterior

2. Arteria ethmoidalis posterior dgn cabang-cabang nya : a.nasalis posterior, lateralis

dan septal, a.palatinus majus

3. Arteria sphenopalatinum cabang a.maxillaris interna.

Ketiga pembuluh darah di atas pada mukusa hidung membentuk anyaman kapiler

pembuluh darah yang disebut “plexus kisselbach

FARING

Bagian sebelah atas faring dibentuk oleh badan tulang sfenoidalis dan sebelah dalamnya

berhubungan langsung dengan esophagus. Pada bagian belakang faring dipisahkan dari

vertebra servikalis oleh jaringan penghubung, semntara dinding depannya tidak sempurnadan berhubungan dengan hidung, mulut dan laring. Faring merupakan struktur seperti tuba

yang menghubungkan hidung dan ronggamulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

Nasofaring (terletak posterior dari cavitas nasalis di atas palatum)

Orofaring (membentang dari palatum menuju ujung superior epiglottis; terletak posterior

dari

cavitas oral)


3/19

Laringofaring (membentang dari ujung epiglottis ke bagian inferior dari cartilaginosa

cricoidea)

LARING

Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoidRangka laring terbentuk oleh:

1. Berbentuk tulang ialah os hyoid (1 buah) didaerah batas atas leher dengan batas

bawah dagu

2. Berbentuk tulang rawan: tiroid (1buah), arytenoid (2 buah), epiglotis (1 buah)

• Cavum laryngis → bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas

• Aditus laryngis

• Os hyoid

o Terbentuk dari ajringan tulang, seperti besi telapak kuda

o Mempunyai 2 cornu; majus dan minus

o Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago tiroid

• Cartilago thyroid

o Terdapat prominen’s laryngis atau adam’s apple atau jakun

o Jaringan ikatnya ialah membrana thyroid

o Mempunya cornu superior dan inferior

o Perdarahan dari a.thyroidea superior dan inferior


4/19

• Cartilago arytenoid

o Bentuk seperti penguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiforme

o Kedua arytenoid dihubungkan oleh m,arytenoideus transversus

• Epiglotis

o Tulang rawan berbentuk sendok

o Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis

o Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tapi pada saat menelan epiglotis

menutup aditus laryngis → agar makanan tidak masuk ke laring

• Cartilago cricoid

o Batas bawah cartilago thyroid

o Batas bawah cincin pertama trachea

Otot-otot ekstrinsik laring:

1. M.cricothyroideus2. M.thyroepigloticus

Otot-otot intrinsik laring:

1. M.cricoarytenoideus posterior

2. M.cricoarytenoideus lateralis

3. M.arytenoideus tranversus dan oblique

4. M.vocalis

5. M.aryepiglotica

6. M.thyroarytenoideus

Dalam cavum laryngis terdapat :

1. Plica vocalis = pita suara asli

2. Plica vestibularis = pita suara palsu

Plica vocalis adalah pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa lig.vocale dan

lig.ventricularis.

- Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan “ rima glotidis”, sedangkan

antara kedua plica vestibularis disebut “rima vestibulli ”

- Ruanga yang terletak di antara plica vestibularis dan plica vocalis disebut “ventriculuslarynges


5/19

LO 1.2 Mikroskopik

1. Rongga hidung

Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat

kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitelrespirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh

septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing

dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka

superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel

olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar

dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai

reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal

(berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman

menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses

neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga

hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan

penghangatan sebelum masuk lebih jauh

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan

(batuk) .Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria menghasilkan sekret, untuk menjaga

kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus . Di bawah epitel chonca inferior

terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

Sinus paranasalis

Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya

berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi

yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang

mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.

Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.

2. Faring

Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole,sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.

Terdiri dari :

1. Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet)

2. Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk)

3. Laringofaring (epitel bervariasi)


6/19

3. Laring

Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria

laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah

masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi.. Di bawah epitel

terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.

4. Epiglottis

1. Memiliki permukaan lingual dan laringeal

2. Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis

epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitel

bertingkat silindris bersilia

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan Atas

LO 2.1 Fungsi Saluran Pernapasan Atas

Proses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:

1. Pernapasan luar (eksternal)

Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.

2. Pernapasan dalam (internal)

Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas

antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.

Fungsi pernapasan:

- Mengeluarkan air dan panas dari tubuh

- Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru

- Meningkatkan aliran balik vena

- Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandin


7/19


8/19

Pada saat cavum toraks membesar, paru melebar untuk mengisi udara tambahan, yang

menjadikan peningkatan volume dan penurunan tekanan di dalam paru.

Aliran udara masuk kedalam paru pada saat tersebut, dikarenakan tekanan di dalam paru lebbih

kecil daripada tekanan luar paru.

Udara terus masuk kedalam paru sampai volume berhenti meningkat dan pekanan internalsama

dengan tekanan eksternal.

Ketika volum cavum toraks menurun, tekanan dalam paru akan meningkat, dan udara terhembus

keluar system pernafasan.

Mekanisme pernapasan berdasarkan antomi

Pada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior → vestibulum nasi →cavum nasi

lalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju → nares posterior (choanae) → masuk ke

nasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) → daerah larynx →

trakea.masuk ke bronchus primer → bronchus sekunder → bronchiolus segmentalis (tersier) →

bronchiolus terminalis → melalui bronchiolus respiratorius → masuk ke organ paru → ductus

alveolaris → alveoli.pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalu

keluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra → ventrikel

sinistra → dipompakan melalui aorta ascendens → masuk sirkulasi sistemik → oksigen (O2) di

distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2


9/19

kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena → dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi

CO2 keluar bebas.

LO 2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan Atas

Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari,kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk

udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara.

Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup

istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia

dan bersel goblet.

Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu:

1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini

terus bergerak utuk menangkap dan mengeluarkan partikel asing.

2. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri

dari glikoprotein.3. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada

permukaan basal (reseptor sensorik penciuman).

4. Sel basal (pendek)

5. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan

bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna

untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari

partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk.Kombinasi hal

ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih.

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 μm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang

mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol).Lapisan gel/mukus dan

cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.

1. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.

2. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi

leukoprotease, dan sekretorik IgA.

Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel

dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya(transpor mukosilier atau bersihan).Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut,

termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak

(misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau

mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia).Transpor

mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada

fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi.Transpor mukosilier yang


10/19

berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya

bronkiektasis.Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara

permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar

submukosa.Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang

memberikan sifat seperti gel pada mukus.Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh

sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain

atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti α1-antitripsin yang menghambat aksi

protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi α1-

antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema.

Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis

dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi

dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama

dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil,enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas.

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan

dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan

perlekatan mikroba ke mukosa.IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang

dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori

glikoprotein.Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya

mengikat dimer IgA.Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel

epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total

dalam cairan lavase bronkoalveolar.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi

LO 3.1 Definisi Rhintis Alergi

Menurut WHO ARIA ( Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis

alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan

tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

LO 3.2 Etiologi Rhinitis Alergi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam

perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis

alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada

dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti

urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari


11/19


12/19

3.4 Patofisiologi Rhinitis Alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi

dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic

reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen

sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL)

yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan

dapat berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang

berperan sebagai sel penyaji ( Antigen Presenting Cell /APC) akan menangkap alergen yang

menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmenpendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC

kelas II ( Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper

(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan

mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai

sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel

limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah

akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel

mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan

sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang

sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya

dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk

(Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed

Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT

C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-


13/19

CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor ) dan lain-lain. Inilah yang disebut

sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan

rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan

sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.

Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang

ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi

pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan

akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini

saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL

ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit,

netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5

dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret

hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil

dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP),

Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase

(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat

memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban

udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad ) dengan pembesaran

sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan

membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa

hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan,

mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang

tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi

jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan

masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

1. Respon primer

Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan

dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi

berlanjut menjadi respon sekunder.

2. Respon sekunder

Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem

imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi

pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari

sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

3. Respon tersier


14/19


15/19

genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap

pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan

berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali

setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat,

dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono, Kasakayan, 1990).

2. Pemeriksaan Fisik

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner , yaitu

bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi

hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa

garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung

yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan

rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka

edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau

polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula

ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitisdan otitis media (Irawati, 2002).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula

pemeriksaan IgE total ( prist-paper radio imunosorbent test ) sering kali menunjukkan

nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,

misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih

bermakna adalah dengan RAST ( Radio Immuno Sorbent Test ) atau ELISA ( Enzyme

Linked Immuno Sorbent Assay Test ). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak

dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi

inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika

ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).

b. In vivo

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan

atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration /SET). SET

dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai

konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab

juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman,

2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat

diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi

(“Challenge Test ”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu

lima hari. Karena itu pada Challenge Test , makanan yang dicurigai diberikan pada

pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet


16/19

eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu

ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).

Diagnosis banding dari rhinitis alergika yang harus diperhatikan, adalah :

a. Rhinitis Vasomotor : suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,

alergi, eosinofilia, perubahan hormonal dan pajanan obat.

b. Rhinitis Medikamentosa : suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal

vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical dalam waktu lama

dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yangmenetap.

c. Rhinitis Simpleks : penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalah rhinovirus. Sangat

menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya

tahantubuh.

d. Rhinitis Hipertrofi :Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis yang disebabkan

oleh bakteri primer atau sekunder.

e. Rhinitis Atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi progresif pada mukosadantulangchonca.

3.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan Rhinitis Alergi

• Medikamentosa

Antihistamin antagonis H-1 sebagai inti pertama pengobatan rhinitis alergi dalam

kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Dibagi menjadi

2 golongan, generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Generasi H-1 bersifat

hipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai

efek kolinergik.

Dekongestan dipakai hanya untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa.Preparat kortikosteroid intranasal dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung tidak

kunjung membaik setelah diberi antihistamin. Antikolinergik topikal adalah

ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore karena aktifitas inhibisi

reserptor kolinergik permukaan selefektor.

• Dekongestan

Obat ini golongan simpatomimetik yang beraksi pada reseptoralfa-adregenik pada

mukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang

membengkak dan memperbaiki pernafasan, contohnya pseudofedrin,efedrin sulfat

dan fenilpropanolamin. Penggunaan agen topikal yang lama dapat menyebabkan

rhinitis medikamentosa, dimana hidung kembali tersumbat akibat vasodilatasi perifer.

Dekongestan oral secara umum tidak dianjurkan karena efek klinisnya masih

meragukan dan memiliki banyak efek samping. Dari keempat obatdekongestan yang

banyak dipakai, fenilopropanolamin dan efedrin memiliki indeksterapi yang sempit.

Keduanya dapat menyebabkan hipertensi pada dosis mendekati terapetiknya.


17/19


18/19

berkurangnya pelepasan mediator dari sel yang tersensitisasi, dan berkurangnya

sensitivitas jaringan terhadap alergen. Namun, imunoterapi terbilang mahal dan butuh

waktu lama, membutuhkan komitmen yang besar dari pasien.

Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah timbulnya alergi adalah dengan menghindari alergen, yaitu dengan:

• Pencegahan melalui edukasi

• Mencegah terjadinya tahap sensitasi

• Mencegah gejala timbul dengan cara terapi medikamentosa

• Menghindari kontak dengan alergen

• Menggunakan sarung tangan dan masker

• Mersihkan debu dengan lap basah, minimal 29 kali dalam 1 minggu

3.8 Komplikasi Rhinitis Alergi

Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:

a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel

inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel,

hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.

b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.

c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadiakibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia

sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan

menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya

fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas

sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

3.9 Prognosis Rhinitis Alergi

Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Pada beberapa kasus (khususnya pada

anak-anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurangsensitif pada alergen. Efek sistemik, termasuk lelah, mengantuk, dan lesu, dapat muncul

dari respon peradangan. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.


19/19

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam Islam

Sesungguhnya Allah Mencintai Orang yang Bersin

Dari Abu Hurairah radhiyallahu ‘anhu bahwasanya Rasullullah shallallahu ‘alaihi wa sallam

bersabda,

“Sesungguhnya Allah menyukai bersin.” (HR Bukhari) Bersin merupakan sesuatu yang disukai

karena bersin dapat menyehatkan badan dan menghilangkan keinginan untuk selalu

mengenyangkan perut, serta dapat membuat semangat untuk beribadah.

Ketika Bersin Hendaknya:

- Merendahkan suara.

- Menutup mulut dan wajah.

- Tidak memalingkan leher.

- Mengeraskan bacaan hamdalah, walaupun dalam keadaan shalat.

Macam-Macam Bacaan yang Dapat Kita Amalkan Ketika Bersin

Alhamdulillah (segala puji hanya bagi Allah).

Alhamdulillahi Rabbil ‘alamin (segala puji bagi Allah Rabb semesta alam).

Alhamdulillah ‘ala kulli haal (segala puji bai Allah dalam setiap keadaan)

Alhamdulillahi hamdan katsiiran thayyiban mubaarakan fiihi, mubaarakan ‘alaihi kamaa yuhibbu

Rabbuna wa yardhaa” (segala puji bagi Allah dengan pujian yang banyak lagi penuh berkah dan

diberkahi, sebagaimana yang dicintai dan diridhai oleh Rabb kami).

Respi skenario 1.pdf

Documents

Transcript of Respi skenario 1.pdf