RESUME SKENARIO 4

BLOK 8

CORONARY HEART DISEASE

Kelompok F

DISUSUN OLEH

1. Imama Rasyada 1320101010012. Ilham Ardli Muslim 1320101010143. Luhfiana Eka Sari 1320101010203. Shinta Madyaning Wuri 1320101010234. Nadia Putri Yurianto 1320101010255. Tania Ratna Iswanti 1320101010456. Safiya Rachmawati 1320101010537. Hengky Tri Cahyono Hasan 1320101010628. Lyanita Tantri 1320101010669. Tristira Urvina 13201010106710.Dina Faizatur Rahmah 13201010108211.Fauqi Amalia 13201010109012.Diko Valentino Firmana 13201010109113.Anitha Yosepa Membilong 13201010109214.Irene Qitta Pranindita 132010101100

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2014

SKENARIO 4

Tn Edmond 45 tahun mengeluh nyeri dada kiri saat melayani nasabahnya di salah satu Bank swasta. Teman sekantornya membawanya ke IRD oleh karena nyerinya bertambah disertai keringat dingin di sekujur tubuhnya. Keluhan ini tidak pernah dirasakan sebelumnya, baik pada saat istirahat maupun saat berolah raga rutin. Dia mempunyai kebiasaan merokok 2 pak perhari. Dari pemeriksaan fisik di IRD didapatkan TB 165 cm, BB 80 kg Tensi 160/100 mmHG, nadi 112 x/menit, RR 30 x/menit dan suhu badan 36,5ºC. Dokter jaga akan melakukan pemeriksaan penunjang untuk program pengobatan berikutnya.

1. Penyakit Jantung Koroner

Definisi

Penyakit dimana ada zat lilin yang disebut plak menempel pada dinding arteri

koroner. Arteri koroner ini yng memberikan supply oksigen ke jantung. Ketika plak

menumpuk kondisi ini disebut atherosclerosis yang telah terjadi selama bertahun-

tahun.

Etiologi

Ada factor-faktor yang merusak lapisan dalam arteri koroner, yaitu:

- Merokok

- Tingginya kadar lemak dan kolestrol tertentu dalam darah

- Tekanan darah tinggi

- Tingginya kadar gula dalam darah akibat resistensi insulin

- Peradangan pembuluh darah

Plak tumbuh di tempat arteri rusak, kemungkinan terjadi sejak usia kanak-kanak.

Seiring waktu , plak bisa mengeras atau pecah. Plak mengeras mempersempit arteri

koroner dan mengurangi aliran darah yang kaya oksigen ke jantung . Hal ini dapat

menyebabkan angina ( nyeri dada atau ketidaknyamanan).

Jika plak pecah, fragmen sel darah yang disebut platelet menempel pada lokasi

cedera. Mereka bisa mengumpul untuk membentuk bekuan darah . Gumpalan darah

dapat lebih mempersempit arteri koroner dan memperburuk angina . Jika bekuan

menjadi cukup besar, sebagian besar atau seluruhnya dapat memblokir arteri koroner

dan menyebabkan serangan jantung.

Faktor Resiko

a. Faktor Resiko Mayor

- Kadar kolesterol darah tidak sehat

- Tekanan darah tinggi

- Merokok

- Resistensi eksternal insulin ikon link. Kondisi ini terjadi jika tubuh tidak

dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar. Bisa menyebabkan

diabetes.

- Diabetes eksternal ikon link.

- Kegemukan atau obesitas.

- Sindroma metabolik

- Kurangnya aktivitas fisik

- Diet yang tidak sehat

- Usia lebih tua

- Riwayat keluarga

b. Faktor Resiko Pencetus

- Tingginya kadar protein yang disebut dengan C- reaktif (CRP)

- Tingginya kadar trigliserida. Trigliserida adalah jenis lemak.

- Apnea tidur.

- Stress

- Alcohol

- Link icon Preeklamsia eksternal. Kondisi ini dapat terjadi selama kehamilan .

Dua tanda utama preeklampsia adalah kenaikan tekanan darah dan kelebihan

protein dalam urin . Preeklamsia terkait dengan peningkatan risiko seumur

hidup dari penyakit jantung, termasuk CHD, serangan jantung, gagal jantung,

dan tekanan darah tinggi.

Sign dan Symptoms

Paling sering adalah angina dan sesak nafas. Sedangkan tanda dan gejala masalah

jantung yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner meliputi:

- Serangan jantung

Sebagian besar serangan jantung melibatkan nyeri di tengah atau samping kiri

dada yang sering berlangsung selama lebih dari beberapa menit atau berlalu

hilang dankembali.

Nyeri dapat dirasakn seperti tekanan tidak nyaman , diremas, penuh , atau sakit,

bisa ringan atau berat. Serangan jantung kadang-kadang terasa seperti gangguan

pencernaan atau mulas.

Gejala-gejala angina dapat mirip dengan gejala serangan jantung. Angina

biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan hilang dengan istirahat .

Nyeri dada atau ketidaknyamanan yang tidak pergi atau perubahan dari pola yang

biasa (misalnya, terjadi lebih sering atau saat sedang beristirahat) mungkin

menjadi tanda serangan jantung.

Tanda-tanda umum dan gejala lain dari serangan jantung meliputi:

Tubuh bagian atas nyeri dalam satu atau kedua lengan, punggung, leher, rahang ,

atau bagian atasperut.

Sesak napas, yang mungkin terjadi dengan atau sebelum nyeri dada.

Mual ( merasa sakit perut ) , muntah , pusing atau pingsan , atau keluar keringat

dingin

Masalah tidur, kelelahan, atau kekurangan energi .

- Gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung Anda tidak dapat memompa

cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda paling umum dan gejala gagal jantung adalah sesak napas atau

kesulitan bernapas, kelelahan, dan pembengkakan di pergelangan kaki, kaki, kaki,

perut, dan vena di leher.

- Aritmia

Aritmia adalah masalah dengan tingkat atau irama detak jantung. Beberapa orang

menggambarkan aritmia sebagai perasaan berdebar di dada. Perasaan ini disebut

palpitasi.

Beberapa aritmia dapat menyebabkan jantung tiba-tiba berhenti berdetak. Kondisi

ini disebut serangan jantung mendadak (SCA). SCA biasanya menyebabkan

kematian jika tidak diobati dalam beberapa menit.

Diagnosis

Dengan EKG, stress testing, echocardiography, chest X ray, blood test, coronary

angiography, electron-beam computed tomography, dan cardiac catheterization.

Tatalaksana

- Merubah gaya hidup

- Obat-obatan: antikoagulan, ACE inhibitor, beta blocker, kalsium channel

blockers, nitrogliserin, glikoprotein IIb-IIIa; statin minyak dan ikan dan suplemen

lainnya tinggi omega-3 asam lemak.

- Prosedur dan pembedahan: angioplasty, coronary artery bypass grafting, cardiac

rehabilitation.

2. Angina Pectoris Stabil

Definisi

Merupakan nyeri dada yang dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan

oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam

hal frekuensi, lama dan faktor-faktor penyebabnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15

menit

Etiologi

- Kegiatan fisik

- Emosi yang berlebihan

- Sesudah makan

Keadaan tersebut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan

meningkatkan baik denyut jantung maupun tekanan darah. Biasanya terjadi nyeri

ketika ketika terjadi penyempitan arteri koronaria proksimal yang bermakna (>75%).

Jika penyempitan lumen arteri koroner tidak berat, dapat diatasi dengan dilatasi

arteriol.

Diagnosis

- Nyeri dada pada angina pectoris bersifat sentral dan menjalar ke retrosternal dan

bagian leher

- SIfat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa

sesak atau pegal, dan tidak dapat ditunjuk.

- Pada pemeriksaan fisik tidak spesifik, biasanya ditemukan bunyi jantung 3 dan

4, serta terdengar bising sistolik di apeks akibat disfungsi otot papilaris.

- Pemeriksan penunjang dapat dilakukan uji latih jantung dengan beban (ULJB),

dan angiografi koroner.

Terapi

Tujuan terapi yaitu :

- Menurunkan kebutuhan oksigen miokard

- Meningkatkan aliran darah miokard dengan dilatasi arteri koronaria

- Kombinasi keduanya

Terapi yang diberikan yaitu :

- Menyebabkan dilatasi vena besar sehingga mengurangi preload dengan menggunakan

nitrat.

- Mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard dengan menggunakan β

blocker.

- Dilatasi arteriol dan pembuluh darah kecil untuk mengurangi afterload dengan

mengguankan antagonis kalsium.

- Mengatasi spasme coroner dengan kombinasi nitrat dan antagonis kalsium.

3. Angina Pectoris Tidak Stabil

Definisi

Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik

miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Angina pectoris terkadang ditujukan sebagai acute coronary syndrome yang

menyebabkan nyeri dada tidak terduga dan biasanya terjadi ketika istirahat.  Penyebab

umum terbanyak adalah menurunnya pasokan darah menuju musculi cor karena

penyempitan coronary artery oleh lipid (atherosclerosis) yang dapat rupture

menyebabkan lesi pada coronary blood vessel menghasilkan bekuan darah yang

menghambat aliran darah.

Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut:

a. Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita

dalam periode 1 bulan terakhir

b. Angina progresif

Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,

yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang

lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.

c. Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat

menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15

menit.

d. Angina sesudah IMA

e. Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-

bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus

disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

Unstable angina (UA) didefinisikan dan dibedakan dari stable angina

berdasarkan durasi dan intensitas. Berikut ini Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Classification of Unstable Angina:

Class Activity Provoking Angina Limits to Normal Activity

I Prolonged exertion None

II Walking > 2 blocks Slight

III Walking ≤ 2 blocks Marked

IV Minimal or rest Severe

Patofisiologi

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap

akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-

sama yaitu :

- Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang

terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-

obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru

menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan

menurunnya suplai O2 ke miokard.

- Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner

yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa

disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah

koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran

darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner

sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

- Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah

sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya

membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya

vasokonstriksi pembuluh darah.

- Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga

penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan

menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga

berperan dalam terjadinya ATS.

- Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan

mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan

penyempitan arteri koroner.

- Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena

spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi

pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner.

Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak

ateroma, agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain

adalah:

- Faktor risiko yang tidak dapat diubah :

Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.

- Faktor risiko yang dapat diubah :

Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

Pengenalan Klinis

a. Gejala

Nyeri atau ketidaknyamanan :

- seringkali terjadi ketika istirahat, tidur, atau aktivitas fisik ringan

- muncul tiba-tiba

- biasanya berlangsung lebih lama daripada stable angina

- istirahat atau obat biasanya tidak menguranginya

- semakin memburuk

- dapat memicu heart attack

Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula,

daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak

napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi

palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

b. Pemeriksaan fisik

Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat

terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.

Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu

serangan angina.

c. EKG

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,

stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.

Tujuan dari stress test adalah:

- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.

- menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah

utama akan memberi hasil positif kuat.

Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen

ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His

dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS

bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun

sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke

gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.

Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang

Q, maka disebut sebagai IMA.

d. Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak

melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif

untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini

menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk

menyingkirkan adanya IMA.

Pengobatan

Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup

dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

a. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat

yaitu:

1. Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.

Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah

koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.

Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita

angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila diberikan sebelum exercise

dapat mencegah serangan angina

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi

serangan pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer

pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke

miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan

menurunkan afterload.

d. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut,

jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang

menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan

curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering

digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris

pada sebagian besar penderita.

b. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

- memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy - rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri

2. Coronary arteriotomy - memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri

koroner

3. Internal thoracic mammary - revaskularisasi terhadap miokard.

4. Coronary artery baypass grafting (CABG)

Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan

angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :

- Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)

- Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)

- Laser angioplasty

4. Varian Angina

Prinzmetal atau angina Prinzmeta dikenal sebagai varian angina, inversa angina,

atau spasme pembuluh koroner adalah angina (nyeri dada jantung) yang terjadi saat

istirahat. Hal ini disebabkan oleh vasospasme, penyempitan arteri koroner yang

disebabkan oleh kontraksi dari jaringan otot polos di dinding pembuluh daripada

langsung oleh aterosklerosis (penumpukan plak lemak dan pengerasan pembuluh darah).

Hal ini terjadi lebih banyak pada wanita muda .

Gejala biasanya terjadi saat istirahat , bukan pada tenaga (serangan demikian

biasanya terjadi pada malam hari). Dua pertiga pasien memiliki aterosklerosis bersamaan

dari arteri koroner utama, tetapi hal ini sering ringan atau tidak sebanding dengan tingkat

gejala. Mekanisme yang menyebabkan vasospasme intens seperti itu, karena

menyebabkan penyempitan yang signifikan secara klinis dari arteri koroner adalah sejauh

ini belum diketahui. Ini adalah hipotesis, namun, untuk berhubungan dengan disfungsi

endotel pada arteri koroner.

Telah diusulkan bahwa angina vasospastic dikaitkan dengan peningkatan

kontraktilitas otot polos pembuluh darah koroner disebabkan oleh penurunan

bioavailabilitas oksida nitrat disebabkan oleh cacat pada nitrat oksida endotel sintetase

enzim yang mengarah ke kelainan fungsi endote.

Asetilkolin biasanya dirilis oleh sistem saraf parasimpatis ( PSN ) saat istirahat ,

dan menyebabkan pelebaran arteri koroner asetilkolin menginduksi vasokonstriksi sel

otot polos pembuluh darah melalui mekanisme langsung, asetilkolin juga merangsang sel

endotel untuk memproduksi oksida nitrat ( . NO ) . NO kemudian berdifusi keluar dari

sel-sel endotel , merangsang relaksasi di dekatnya sel otot polos . Dalam dinding arteri

yang sehat , relaksasi tidak langsung keseluruhan disebabkan oleh asetilkolin (melalui

oksida nitrat ) adalah efek yang lebih besar daripada kontraksi yang diinduksi. Ketika

endotelium disfungsional, stimulasi dengan asetilkolin akan gagal untuk menghasilkan,

atau menghasilkan sangat sedikit, oksida nitrat. Dengan demikian, asetilkolin dirilis oleh

PSN saat istirahat hanya akan menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh darah. Hal

ini berpotensi oleh mekanisme ini yang terjadi angina Prinzmetal itu. Tromboksan,

vasokonstriktor dengan peran dalam agregasi platelet, juga mungkin memainkan peran

dalam angina Prinzmetal itu. Lipoprotein mengganggu fibrinolisis dengan bersaing

dengan plasminogen. Gangguan fibrinolisis memicu pembentukan trombus, yang juga

menghasilkan vasospasme koroner pada varian angin.

Meskipun Angina Prinzmetal telah didokumentasikan dalam antara 2 % sampai 10

% pasien angina, dapat diabaikan oleh ahli jantung yang berhenti protokol pengujian

setelah mengesampingkan angina yang khas. Pasien yang mengembangkan nyeri dada

jantung biasanya diobati secara empiris sebagai "sindrom koroner akut", dan umumnya

diuji untuk enzim jantung seperti kreatin kinase isoenzim atau troponin I atau T. Ini

mungkin atau mungkin tidak menunjukkan tingkat positif, seperti kejang koroner juga

dapat menyebabkan kerusakan miokard atau mungkin meninggalkan arteri rusak.

Ekokardiografi atau talium skintigrafi sering dilakukan

Standar emas adalah angiografi koroner dengan suntikan agen provokatif ke dalam

arteri koroner. Jarang, suatu kejang aktif dapat didokumentasikan angiographically

(misalnya jika pasien menerima angiogram dengan maksud melakukan intervensi

koroner primer dengan angioplasty). Tergantung pada protokol lokal, pengujian

provokasi mungkin melibatkan zat seperti ergonovine, methylergonovine atau

asetilkolin. Kejang berlebihan merupakan diagnostik angina Prinzmetal.

Prinzmetal angina yang biasanya merespon nitrat dan calcium channel blockers.

Penggunaan beta blocker seperti propranolol merupakan kontraindikasi pada angina

Prinzmetal itu.

5. Infark Miokard Akut

Definisi

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &

Suddath,2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan

oleh kerusakan darah koroner miokard, karena ketidakadekuatan aliran darah.

(Carpenito,2000) )Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark

Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena

penurunan aliran darah ke otot jantung.

Etiologi

Menurut Noer,1999;103, IMA disebabkan oleh :

- Suplay oksigen ke jantung berkurang yang disebabkan oleh faktor pembuluh

darah (artherosklerosis, spasme, arteritis), faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis

aorta, insufisiensi), dan faktor darah (anemia, hipoksemia, polisitemia)

- Curah jantung yang meningkat, misalnya beraktivitas, emosi, makan yang terlalu

banyak, anemia, dan hipertiroidisme

- Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada saat terjadi kerusakan miokard,

hipertropi miokard, hipertensi diastole

Faktor predisposisi :

a. Faktor biologis yang tidak dapat diubah :

- Usia lebih dari 40 tahun

- Jenis kelamin

Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah

menopause

- Hereditas

- Ras

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi

lemak jenuh.

- Minor : Aktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius,

kompetitif).

Patologi

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan

atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit

bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering

dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus

AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang

sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi

jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan

infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila

obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark

mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis

daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu

serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat

perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara

histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu,

umumnya setelah enam minggu.

Patofisiologi

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi

fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik

ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium

kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan

menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga

daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan

curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini

jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau

bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal

maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan

miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.Perubahan-perubahan

hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang

fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah

yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila

iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti

rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan

memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard

yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.

Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark

Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat

kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada

Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan

perluasan infark.

Manifestasi Klinis

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami

artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi

arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-

an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat

tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih

tinggi di banding wanita pada semua usia.Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-

tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas

adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa

menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini

muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan

menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan

istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan

leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin,

pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

Komplikasi

- Gagal Jantung Kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat

mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera

setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah

pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung

yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan

darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap

sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas

jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang

tegangan.

- Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.

Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial

aksi sehingga terjadi disritmia.

- Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok

kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau

kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal

karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan

dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

- Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang.

Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang

sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir

keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ

tersebut.e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.Perikarditis

terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel.

Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan

mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis

jaringan. (Elizabeth,2001)

Penatalaksanaan

- Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga

mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil

dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara

bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan

untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk

mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa

kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian

aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

- Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen:

a. Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung : NTG (nitrogliserin)

b. Anti koagulan : heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)

c. Trombolitik : Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).

(Brunner & Suddart,2002)

6. Terapi Anti Platelet

Anti platelet adalah obat-obat yang menurunkan agregasi platelet dan

menghambat pembentukan thrombus di sirkulasi arteri dimana antikoagulan mempunyai

efek yang sedikit. Stroke akan tetap menjadi masalah umum dan mahal di seluruh dunia,

namun banyak kemajuan yang telah dibuat dalam beberapa dekade dalam memahami

mekanisme stroke, faktor risiko, dan therapies. Karena trombosa memainkan peran

penting dalam pathogenesis of ischemic stroke, obat-obatan yang mengganggu

hemostasis dan klintir formasi seperti anticoagulants dan platelet antiaggregants biasa

digunakan dalam pengelolaan penyakit cerebrovascular.

Obat-obat anti platelet

a. Cyclooxygenase inhibitors

Aspirin menghambat secara irreversible enzim Cox, sehingga mengurangi

platelet produksi TXA2 (thromboxane - kuat vasoconstrictor yang rendah

berhubungan dgn putaran AMP ).

Dosis rendah aspirin untuk pencegahan pada penyumbatan aliran darah ke otak

atau pada penyakit pembuluh darah jantung. Dosis tunggal 150 – 300 mg

diberikan segera mungkin setelah terjadinya kerusakan sel. Kemudian

dilanjutkan dengan dosis penjagaan 75 mg sehari.

Efek samping: bronkospasme, gangguan saluran pencernaan.

b. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor

- Clopidogrel akan mempengaruhi ADP-tergantung aktivasi IIb / IIIa

kompleks. Dosis 75 mg sehari sekali. Efek samping rasa kurang enak di

perut, nyeri perut, diare, perdarahan, sakit kepala dll.

- Ticlopidin (ticlid). Dosis 1 -2 tablet sehari. Efek samping gangguan fungsi

saluran pencernaan. Alergi kulit. Obat berinteraksi dengan antikoagulan.

c. Phosphodiesterase inhibitors

Contoh : cilostazol (pletal)

d. Glycoprotein IIB / III A inhibitors (hanya menggunakan darah)

- Abciximab (ReoPro). Dosis awal dewasa dengan pemberian intravena  250

microgram/kg, kemudian dilanjutkan dengan infuse intravena 125

nanogram/kg/menit (maksimal 10 microgram/menit). Untuk pencegahan

pada komplikasi iskemi dimulai 10 – 60 menit melalui infuse selama 12

jam. Efek samping perdarahan, mual, muntah, hipotensi, bradikardi, nyeri

kepala.

- Eptifibatde (Integtrilin)

- Tirofiban    (Aggrastat)

- Defibrotide

e. Adenosine reuptake inhibitors

Dipiridamol (persantin). Dipyridamole menghambat platelet phosphodiesterase,

menyebabkan peningkatan berhubung dgn putaran AMP dengan potentiasi dari

tindakan PGI2 - menentang tindakan TXA2. dosis 300 – 600 mg sehari dalam

dosis  terbagi sebelum makan. Efek samping hampir sama dengan obat-obat

antiplateletlainnya.

Pencegahan terjadinya penyumbatan di daerah arteri dapat digunakan obat-obat

anti platelet sebagai terapi obat dan trombolitik. Obat-obat antiplatelet mengubah

aktivasi platelet  dari kerusakan vascular yang mana hal ini penting untuk pengembangan

pembuluh darah arteri. Terapi trombolitik digunakan dalam myocardial infark, dan

kadang-kadang pada kerusakan otak. Tidak boleh diberikan pada pasien yang mengalami

perdarahan, hipertensi tak terkendali atau hemoragic stroke, atau operasi.

7. Obat Anti Angina

Terapi awal MONACO

a. Morfin

- Analgesik

- Menurunkan kecemasan

- Menurunkan respon adrenalin (vasokonstriksi)

- Menurunkan frekuensi nadi, tekanan darah, dan kebutuhan oksigen miokard

b. Oksigen

- Menjaga kadar saturasi oksigen dalam tubuh

- Memperbaiki oksigen yang sampai ke miokard

c. Nitrat

- Menurunkan dan meredakan nyeri dada

- Vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer

- Menurunkan preload dan afterload menurunkan wall stress kebutuhan

oksigen

d. Aspirin

- Mengurangi infark

e. Clopidogrel

- Menghambat agregasi platelet

Terapi anti angina :

- β Blocker

Pencegahan :

- Isosorbit mononitrat 1x sehari

- Calcium channel blocker contohnya amlodipin dan ditialzem

- Nicorandil (untuk tambahan kombinasi)

8. Fibrinolitik & Trombolitik

Kerja melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Digunakan pada saat trombus

sudah terbentuk. Obat ini bekerja dengan cara berdifusi ke dalam bekuan darah dan

mengaktifkan plasminogen yang digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan

pada kondisi seperti trombosis vena, emboli paru, trombosis retina, juga infark miokard.

Indikasi

- Infark miokard akut

- Trombosis Vena

- Emboli Paru

- Tromboemboli Arteri

- Melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter Vena

Jenis

a. Streptokinase

Pengobatan fase dini emboli paru akut dan infark miokard akut

Mekanisme Kerja dengan cara mengaktifasi plasminogen dengan cara tidak

langsung yaitu dengan bergabung terlebih dulu dengan plasminogen untuk

membentuk kompleks aktivator mengkatalisis perubahan plasminogen bebas

menjadi plasmin. Plasmin inilah yang merusak molekul fibrin sehingga thrombus

menjadi lisis (trombolisis). Umumnya pasein memiliki antibodi terhadap

streptokinase akibat terinfeksi streptokokus .

Kinetik : t ½ bifasik : Fase cepat 11-13 menit, lambat 23 menit

b. Urokinase

Diisolasi dari Urin Manusia. Langsung mengaktifkan Plasminogen. Mengubah

plasminogen menjadi plasmin. Plasmin merusak fibrin yang melapisi thrombus.

Indikasi :

- Emboli Paru,

- Tromboemboli Vena

- Tromboemboli Arteri

Urokinase + Heparin insidens perdarahan 45 %

Heparin insiden perdarahan 27 %

Kontraindikasi :

- Usia >> 50 thn

- Sejarah penyakit kardiopulmonal

Kinetik : Infus, iv, bersihan cepat oleh hati, t1/2 20 menit,

Ekskresi : Empedu dan Urin

Antidot untuk obat fibrinolitik:

Keracunan Urokinase / perdarahan akibat pemberian fibrinolitik perlu diberikan obat

antifibrinolitik:

- Asam aminokaproat (penghambat yang bersaing dengan aktivator plasminogen

dan penghambat plasmin)

- Aprotinin

- Asam Traneksamat dapat melawan aksi trombolitik (namun keamanan pemberian

obat ini secara bersamaan belum didapatkan).

9. Nutrisi untuk Penyakit Jantung Koroner

Dengan makanan sehat sistem kerja kardiovaskuler dapat dipertahankan.

Kebalikannya pola makan tanpa keseimbangan zat gizi akan memunculkan risiko terkena

hipertensi, aterosklerosis serta serangan  jantung dan tentu saja penyakit jantung koroner.

Makanan modern yang serba fast food tinggi lemak jenuh, gula dan garam akan mudah

menimbun lemak di pembuluh arteri. Timbunan lemak di pembuluh darah arteri disebut

ateroma. Karena itu bagi yang pernah terserang penyakit jantung, sebaiknya lakukan

pengaturan makanan yang tepat. Diet/peencanaan makan biasanya dengan mengatur 3J:

1. Jumlah : Jumlah kalori sesuai kebutuhan.

2. Jadwal : Waktu makan terjadwal dengan baik.

3. Jenis : Komposisi karbohidrat-protein lemak seimbang dan nutrien spesifik

terpenuhi.

Terapi zat gizi di sini bisa dilakukan dengan meningkatkan konsumsi ikan seperti

ikan salmon, tuna, sardin dan lainnya. Keunggulan dari ikan adalah rendahnya

kandungan kolesterolnya. Kondisi ini sangat menguntungkan bagi kesehatan, mengingat

lemak jenuh merupakan salah satu pemicu tersumbatnya pembuluh darah penyebab

penyakit jantung koroner. Dengan rajin mengkonsumsi ikan merupakan salah satu cara

diet tepat sebagai penangkal penyakit jantung koroner.  

Kandungan bioflavonoid dalam sayuran berwarna kuning, orange, merah dan

hijau merupakan antioksidan yang membantu mengurangi pengendapan lemak dalam

pembuluh darah arteri. Sebaiknya kurangi konsumsi gorengan, daging merah dan

makanan berlemak khususnya daging sapi, babi serta susu full cream beserta produk

olahannya. Sangat bijaksana batasi konsumsi telor, gula dan garam dalam menu harian.

Asam lemak omega-3 adalah asam lemak yang memiliki posisi ikatan rangkap

pertama pada atom karbon nomor tiga dari gugus metil. Minyak ikan biasanya memiliki

komposisi asam lemak dengan rantai karbon panjang dan ikatan rangkap yang banyak

(polyunsaturated fatty acids). Konfigurasinya omega-3 pada ikan lebih banyak

dibandingkan lemak tumbuhan atau hewan darat. Kandungan asam lemak omega-3 yang

dominan di dalam ikan adalah asam linolenat (FA dan DHA), asam eikosapentanoat dan

asam dokosaheksanoat.

Kandungan asam lemak omega-3 ini sangat bermanfaat bagi kesehatan. Lemak

ini terbukti bermanfaat untuk mencegah terjadinya penggumpalan keping-keping darah

sehingga mengurangi risiko terkena arteriosklerosis dan mencegah jantung koroner.

Asam lemak ini juga bersifat hipokolesterolemik yang dapat menurunkan kadar

kolesterol darah. Mampu meningkatkan daya tahan tubuh serta berperan dalam

pertumbuhan otak pada janin serta pendewasaan sistem saraf.