Rematik Sendi

← Rematik Sendi

Rematik Gout →

Rematik JantungPosted by Rematik

Rematik jantung adalah salah satu dari berbagai macam

penyakit jantung yang ada. Penyakit rematik jantung (PJR)

atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease

(RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan

permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa

penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral

(stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam

rematik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses

perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang

disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:

Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam

rematik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis

migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema

marginatum.

Pada beberapa pasien

yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup

jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung,

gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di

Amerika Serikat bahkan penyakit rematik jantungini masih

merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut dengan

mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada

pasien dewasa di sana.

Penyebab rematik jantun g ini diperkirakan adalah reaksi

autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam

reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada

tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik

demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik

serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan

infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus

Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang

berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun

disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan

dengan infeksi streptococcus dikulit.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit rematik jantung/

Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri

dan juga faktor lingkungan.

1. Faktor genetik. Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang

tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan

dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi

monoklonal dengan status reumatikus.

2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting

pada timbulnya demam reumatik / penyakit reumatik jantung.

Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun

dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada

anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak

berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini

dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak

usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita

infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain. Keadaan gizi serta pola hidup dan

juga adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah

merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan

bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih

sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang

kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin

berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan

tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang

sebenarnya.

5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak

wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih

besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun

manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu

jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan

antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta

hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini

mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik

fever.

Penyakit Jantung RematikSeptember 24th, 2013 by JantungSehatLeave a reply »

penyakit jantung rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart

Disease (RHD) adalah salah satu bentuk penyakit yang paling serius dari penyakit jantung

masa kanak-kanak dan remaja. Penyakit jantung rematik disebabkan karena terjadi kerusakan

pada seluruh jantung dan selaput nya. Penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari demam

rematik dan biasanya terjadi setelah serangan demam rematik. Insiden penyakit jantung rematik

telah sangat dikurangi dengan meluasnya penggunaan antibiotik yang efektif terhadap bakteri

streptokokus yang menyebabkan demam rematik.

Demam rematik adalah penyakit peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi

dari infeksi pada tenggorokan (faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik.

Peradangan kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan

terjadi pada jantung inilah yang disebut dengan penyakit jantung rematik. Jika sampai terjadi

penyakit jantung rematik, akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian

katup jantung, tetapi dapat juga pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan

dengan pemberian obat. Terutama jika yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini

tidak lagi membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran

darah.

Demam rematik paling sering terjadi pada usia 5 sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi

pada usia di bawah 5 atau di atas 15 tahun, apalagi pada orang dewasa.

Gejala Penyakit Jantung Rematik

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami

gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas,

gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah

http://www.penyakitjantung.net/penyakit-jantung-rematik/

kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan,

cepat lelah dan tentu saja demam.

Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

Pertahanan terbaik terhadap penyakit jantung rematik adalah mencegah terjadinya demam

rematik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan penisilin atau

antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut dari berkembang.

Orang-orang yang sudah terserang demam rematik lebih rentan terhadap serangan yang

berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan pengobatan

antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati mereka telah

rusak oleh demam rematik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk mengembangkan

endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi selaput jantung atau

katup.

Penyembuhan Penyakit Jantung Rematik

XAMthone Plus Jus Kulit Manggis

Seperti yang diulas diatas bahwa seseorang yang terkena penyakit jantung rematik rentan akan

infeksi dari bakteri. Disini kami merekomendasikan penyembuhan secara herbal alami dengan

mengkonsumsi jus kulit manggis XAMthone Plus. Didalam kulit manggis terdapat zat Xanthone

yang mempunyai sifat Antioksidan Super dan juga Antibakteri. Ini bisa dibuktikan tidak ada kulit

manggis yang busuk meskipun diletakkan disembarang tempat karena bakteri tidak bisa hidup

di kulit manggis tersebut.

Proses penyembuhan penyakit jantung rematik perlu mengkonsumsi XAMthone Plus 3 kali

sehari 30ml. Setelah sebulan anda bisa kontrol lagi kesehatan jantungnya dan biasanya kalau

sudah sebulan pasti ada perubahan.



http://www.penyakitjantung.net/wp-content/uploads/2013/12/XAMthone-Plus-Jus-Kulit-Manggis.jpg

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Penyakit Jantung Rematik (RHD)

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup jantung

akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2000).

Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan

penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme

streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap infeksi

streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan

suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme

perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans

akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney,

2002).

B. Etiologi

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat berhubungan erat

dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A

yang pengobatannya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa

RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibodi dari tubuh. Antibodi yang

melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit jantung rematik / Rheumatic Heart

Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.

Faktor dari Individu diantaranya yaitu :

1. Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam

rematikmenunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi

monoklonal dengan status reumatikus.

2. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik /

penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun

dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun

dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini

dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi

Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6

tahun.

3. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan

faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

3. Golongan etnik dan ras

Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik

lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data

ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua

golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.

5. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki.

Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun

manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

6. Reaksi autoimun

Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus

beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya

miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor dari lingkungan itu sendiri :

1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk

terjadinya demam rematik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas

menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi

lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga

pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang

rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini

merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian

atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

3. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang

beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai

insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi

agaknya angka kejadian demam rematik lebih tinggi daripada didataran rendah.

C. Patofisiologi

Demam rematik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus golongan beta

hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan

jaringan sub kutan. Gejala demam rematik bermanifestasi kira-kira1-5 minggu setelah terkena

infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling

sering dijumpai (75%) adalah arthritis. Bentuk polyarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat

digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap.

Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang

penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus HemolyticusGrup A sudah

berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yangpasti belum

diketahui.Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit

autoimun.

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang

terpenting, diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase,

difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-

produk tersebut merangsang timbulnya antibody.

Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-

antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya

dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang

menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam rematik, saat kadar antibody

lainnya sudah normal kembali.

Terjadinya jantung rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik

yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. demam rematik mempengaruhi semua

persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung merupakan organ sasaran dan merupakan bagian

yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami

infeksi atau secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini merupakan fenomena

sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus.

Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang

kemudian akan diganti dengan jaringan parut. endokarditis rematik mengakibatkan efek

samping kecacatan permanen. Tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,

mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup.

Stenosis mitral menyebabkan pengosongan atrium kiri tidak sempurna, menaikkan tekanan vena

pulmonalis, hipertensi pulmo dan hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi dan kegagalan.

Fibrilasi atrium sering merupakan komplikasi stenosis mitral akibat valvulitis reumatik.

Penyebab lain fibrilasi atrium ialah penyakit jantung iskemik, tirotoksikosis dan pembedahan

jantung, beberapa kasus idiopatik. Kontraksi atrium yang tidak efektif akan menyebabkan stasis

dan pembentukan trombus dalam atrium, ini merupakan sumber yang potensial untuk terjadinya

trombo-emboli yang sistemik. Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua

penderita penyakit jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih,

setelah suatu episode penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari

gejala mitral stenosis sebelumnya.

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama di atas

katup.Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan kecuali

pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.Luas normal

orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka

akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap

normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan berkurang hingga 1 cm2.Pada tahap

ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang

normal.Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase

diastolic ventrikel.Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung,

atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui

katup yang menyempit.Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang

tersebut meningkat.Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.Makin

lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian

ventrikel.Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.Peningkatan tekanan dan

volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru.Tekanan dalam vena

pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena

yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli.Pada

akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena

pulmonalis yang meninggi.

Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui

pembuluh paru-paru.Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel

kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban

tekanan ini dengan cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi

ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan

posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup

trikuspidalis. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami

kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan

bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.

Dari hal di atas, dapat disimpulkan bahwa stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium

kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel.Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan

mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk

mendorong darah melampaui katup yang menyempit.Karena itu selisih tekanan atau gradien

tekanan antara dua ruangan tersebut meningkat.Dalam keadaan normal selisih kedua tekanan itu

minimal.

D. Manifestasi Klinis

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4

stadium.

Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.Keluhan:

Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan padatonsil yang disertai

eksudat.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus denganpermulaan

gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat

timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya

berbagai manifestasi klinis demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis

tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum danmenifesrasi spesifik demam

reumatik/penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu,

anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa

sakit disekitar sendi, sakit perut.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan

jantung/penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala

apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katupjantung, gejala yang

timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik

maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

E. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endap

darah (LED),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.

b. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.

c. Pemeriksaan Echokardiogram

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi

d. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

e. Hapusan tenggorokan :ditemukan streptococcus hemolitikus β grup A

F. Penatalaksanaan Medis

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

KelompokKlinis

Tirah baring( minggu )

Mobilisasi bertahap( minggu)

- Karditis ( - )- Artritis ( + ) 2 2

- Karditis ( + )- Kardiomegali (-) 4 4

- Karditis ( + )- Kardiomegali(+) 6 6

- karditis ( + )- Gagal jantung (+ ) > 6 > 12

2. Pemberantasan infeksi streptococcus:

Pemberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis :

· Berat badan lebih dari 30 kg : 1,2 juta unit

· Berat badan kurang dari 30 kg : 600.000 - 900.000 unit

· Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin diberikan eritromisin dengandosis 50 mg/kg BB/hari

dibagi dalam 4 dosis pemberian selama kurang lebih10 hari.

3. Antiinflamasi

Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika

ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan

gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.

Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100

mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian

dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih adalah

prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80

mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3

minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan,

salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison

dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus baru.

G. Pengkajian

A. Anamnesa

Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

2. Keadaan sebelum sakit

Pasien tidak mau ke sekolah karena merasa sakit pada sendi lutut kiri.

3. Riwayat penyakit sekarang

Keluhan utama

Nyeri sendi

Riwayat keluhan utama

2 hari yang lalu pasien merasakan nyeri pada siku kanan. Ayah pasien mengatakan bahwa

pasien demam sejak 2 minggu yang lalu dan nyeri menelan. Akhirnya, pasien dibawa ke

puskesmas dan diperiksa oleh dokter.

3 Riwayat kesehatan keluarga.

Ada riwayat jantung rematik pada ayah pasien.

Pola nutrisi dan metabolik

Pasien tampak mual. Anoreksia dan nyeri pada abdomen.

Pola aktivitas dan latihan

Pasien lemas dan sesak napas. Akral dingin dan pasien palpitasi.

Pola Eliminasi

Haluaran urin tidak adekuat, terjadi oligiria.

Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres

Pasien tampak gelisah dan takut karena tindakan medis yang diberikan kepadanya.

B. ROS (Review of System)

B1 (Breath) : Sesak/ RR meningkat, nada rendah di apeks dengan menggunakan bell dengan posisi miring ke

kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada kongesti vena ada orthopnea.

B2 ( Blood ) : peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa fibrilasi atrium ( denyut jantung

cepat dan tidak teratur ), hemoptisis, emboli dan thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi,

edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi, apical

diastolic murmur

B4 ( Bladder) : Ketidakseimbangan cairan ke ginjal, oliguri

B5 (Bowel) : Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makan

B6 (Bone) : kelemahan, keringat dingin, cepat lelah.

H. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b/d gangguan volume sekuncup.

2) Perfusi jaringan perifer tidak efektif b/dgangguan aliran arteri

3) Pola nafas, ketidakefektifan b/d hiperventilasi

4) Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah

5) Hipertermia b/d penyakit atau infeksi

6) Nyeri akut b/d agen-agens penyebab cedera

7) Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

I. Intervensi dan Rasional Asuhan Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d gangguan volume sekuncup.

Tujuan: setelah diberikan perawatan dalam waktu 2-3 hari masalah yang berkaitan dengan

penurunan curah jantung dapat teratasi.

Kriteria Hasil:

pasien tidak mengalami dispnea

TD 120/80 mmHg

Nadi 80-100 x/mnt

RR 16-24x/mnt

Intervensi dan Rasional:

Intervensi Rasional

Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer Indikator klinis dari keadekuatan curah

jantung. Pemantauan memungkinkan

deteksi dini/tindakan terhadap

dekompensasi.

Pantau irama jantung sesuai indikasi Disritmia atrium paling umum,

berkenaan dengan peningkatan tekanan

dan volume atrium sehingga

abnormalitas konduksi dapat terjadi.

Dorong tirah baring dalam posisi semi-

Fowler

Menurunkan beban kerja jantung,

memaksimalkan curah jantung

Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi

(mis. Berjalan) bila pasien mampu turun

dari tempat tidur

Melakukan kembali aktivitas secara

bertahap mencegah pemaksaan terhadap

cadangan jantung.

Dorong penggunaan teknik manajemen

stres, mis., bimbingan imajinasi, latihan

pernapasan

Perilaku yang bermanfaat untuk

mengontrol ansietas, meningkatkan

relaksasi, menurunkan beban kerja

jantung.

Berikan oksigen suplemen sesuai

indikasi

Memberikan oksigen untuk ambilan

miokard dalam upaya untuk

mengkompensasi peningkatan kebutuhan

oksigen.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi,

mis, antidisritmia, obat inotropik,

vasidilator, diuretik

Pengobatan disritmia atrial dan

ventrikular khususnya mendasari kondisi

dan simptomatologi tetapi ditujukan

pada berlangsungnya atau meningkatnya

efisiensi atau curah jantung. Vasodilator

digunakan untuk menurunkan hipertensi

dengan menurunkan tahanan vaskular

sistemik atau afterload. Penurunan ini

mengembalikan dan menghilangkan

tahanan. Diuretik menurunkan volume

sirkulasi atau reload yang menurunkan

tekanan darah lewat katup yang tidak

berfungsi, meskipun memperbaiki fungsi

jantung dan menurunkan kongesti vena.

Siapkan untuk intervensi bedah sesuai Penanganan atau perbaikan katup

indikasi mungkin perlu untuk meningkatkan

curah jantung atau mengontrol atau

mengatasi dekompensasi jantung.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d gangguan aliran arteri.

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan perifer adekuat.

Kriteria hasil:

Tanda vital stabil

Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),

Nadi perifer kuat

Pasien sadar/terorientasi


Intervensi Rasional

Evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya

hemiparalasis, afasia, kejang, muntah,

peningkatan TD

Indikator ynag menunjukkan embolisasi

sistemik pada otak

Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang

disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik dan

sianosis pucat

Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dan/ atau

organ vital lain. Dapat terjadi sebagai akibat

dari penyakit katup, dan/atau disritmia kronis.

Kongesti/statis vena dapat menimbulkan

pembentukan trombus di vena dalam dan

embolisasi paru.

Observasi ekstremitas terhadap

pembengkakan, eritema, perhatikan nyeri

tekan/nyeri, tanda Homan positif

Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan

statis vena, meningkatkan resiko pembentukan

trombosis vena.

Observasi hematuria, disertai dengan nyeri

punggung/pinggang, oliguria

Menandakan emboli ginjal.

Perhatikan keluhan nyeri pada abdomen kiri

atas yang menyebar ke bahu kiri, nyeri tekan

lokal, kekakuan abdominal.

Dapat menandakan emboli splenik.

Tingkatkan tirah baring dengan tepat Dapat memabntu mencegah pembentukan atau

migrasi emboli pada pasien dengan

endokarditis. Tirah baring lama (sering

diperlukan untuk pasien dengan endokarditis

dan miokarditis), namun, membawa resikonya

sendiri tentang terjadinya fenomena

tromboemboli.

Dorong latihan aktif/bantu dengan rentang

gerak sesuai toleransi

Meningkatkan sirkulasi perifer daan aliran

balik kerananya menurunkan resiko

pembentukan trombus.Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi

Penggunaan kontroversial, tetapi dapat

meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan

risiko pembentukan trombus vena

superfisial/dalamBerikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (Coumadin)

Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila

pasien memrlukan tirah baring

lama,mengalami spesis atau GJK, dan/atau

sebelum/sesudah bedah penggantian katup.

Catatan: Heparin kontraindikasi pada

perikarditis dan temponade jantung. Coumadin

adalah obat pilihan untuk terapi setelah

penggantian katup jangka panjang, atau adanya

trombus perifer.

3. Pola nafas, ketidakefektifan b/d hiperventilasi

Tujuan: pola nafas kembali efektif dalam 3x24 jam.

Kriteria Hasil:

Pasien akan mempunyai kecepatan dan irama pernapasan dalam batas normal.

Frekuensi pernapasan 16-24x/menit


Intervensi Rasional

Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan

dan ekspansi dada. Catat upaya

pernapasan.

Kecepatan biasanya meningkat. Dispnea

dan terjadi peningkatan kerja napas

(pada awal atau hanya tanda embolisme

paru subakut). Kedalaman pernapasan

bervariasi tergantung derajat gagal

napas.

Tinggikan kepala dan bantu mengubah

posisi. Bangunkan pasien turun tempat

tidur dan ambulasi sesegera mungkin.

Duduk tinggi memungkinkan ekspansi

paru dan memudahkan pernapasan.

Penguabahan posisi dan mabulasi

meningkatkan pengisian udara segmen

paru berbeda sehingga memperbaiki

difusi gas.

Observasi pola batuk dan karakter

sekret

Kongesti alveolar mengakibatkan batuk

kering/iritasi. Sputum berdarah dapat

diakibatkan oleh kerusakan jaringan

(infark paru) atau antikoagulan

berlebihan.

Dorong/bantu pasien dalam napas

dalam dan latihan batuk. Penghisapan

per oral nasotrakeal bila diindikasikan.

Dapat menigkatkan/banyaknya sputum

dimana gangguan ventilasi dan ditambah

ketidaknyamanan upaya bernapas.

Kolaborasikan pemberian oksigen

tambahan.

Mamksimalkan bernapas dan

menurunkan kerja napas

Bantu fisioterapi dada (mis,. Drainase

postural dan perkusi area yang tak sakit,

tiupan botol/spirometri insentif)

Memudahkan upaya pernapasan dalam

meningkatkan drainase sekret dari

segmen paru dalam bronkus, di mana

dapat lebih mempercepat pembuangan

dengan batuk/penghisapan

Kolaborasikan persiapan bantu

bronkoskopi.

Kadang-kadang berguna untuk

membuang bekuan darah dan

membersihkan jalan napas.

4. Hipertermia b/d penyakit atau infeksi

Tujuan: hipertermia dapat teratasi dalam waktu 2-3 hari.

Kriteri Hasil:

Suhu tubuh normal (36 – 37’ C)

Intervensi Rasional

Pantau suhu pasien (derajat dan

pola); perhatikan menggigil/

diaforesis

Suhu 38,90C-410C menunjukan proses

penyakit infeksius akut. Menggigil

sering mendahului puncak suhu.Pantau denyut nadi dan frekuensi

pernapasan

hipertermia karena proses infeksi dapat

disertai denyut nadi dan frekuensi

pernapasan meningkat

Berikan kompres mandi hangat [A1] ;

hindari penggunaan alkohol

Dapat membantu mengurangi

demam,catatan; penggunaan air es

alkohol mungkin menyebabkan

kedinginan, penignktan secara aktual

Gunakan selimut dingin Digunakan untuk mengurangi demam

umumnya lebih besar dari 38,90C-

400C

Ajarkan pasien atau keluarga dalam

mengukur suhu untuk mencegah

dan mengenali secara dini

hipertermia

Pasien perlu memahami cara

mengukur suhu tubuh secara mandiri

Kolaborasikan pemberian obat

antipiretik

Digunakan untuk mengurangi demam

dengan aksi sentralnya pada

hipotalamus,meskipun demam

mungkin dapat berguna dalam

membatasi pertumbuhan organisme

dan meningkatkan autodestruksi dari

sel-sel yang terinfeksi

5. Nyeri akutb/d agen-agens penyebab cedera.

Tujuan : Dalam waktu 3-4 hari nyeri pada sendi berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil:

Pasien akan mempertahankan tingkat nyeri pada skala 3 atau kurang pada daerah sendi

Pasien memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif untuk mencapai

kenyamanan

Pasien akan melaporkan pola tidur yang baik.


Intervensi Rasional

Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan

intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor

yang mempercepat dan tanda-tanda rasa

sakit nonverbal

Membantu dalam menentukan kebutuhan

manjemen nyeri dan keefektifan dan

keefektifan program.

Berikan matras/kasur keras, bantal kecil.

Tinggikan linen tempat tidur sesuai

kebutuhan

Matras yang lembut atau empuk, bantal yang

besar akan mencegah pemeliharaan

kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan

stres pada sendi ynag sakit. Peninggian linen

tempat tidur menurunkan tekanan pada

sendi yang terinflamasi/nyeri

Biarkan pasien mengambil posisi yang

nyaman pada waktu tidur atau duduk di

kursi.

Pada penyakit berat/eksaserbasi, tirah baring

mungkin diperlukan (perbaikan objektif dan

subjektif didapat) untuk membatasi nyeri

atau cedera sendi

Tempatkan atau pantau penggunaan bantal

karung pasir gulungan trokhanter, bebat,

brace

mempertahankan posisi netral. Catatan:

pengguanaan Mengistirahatkan sendi-sendi

yang sakit dan brace dapat menurunkan

nyeri dan mungkin dapat mengurangi

kerusakan pada sendi. Meskipun demikian,

ketidakaktifan lama dapat mengakibatkan

hilangnya mobilitas atau fungsi sendi.

Berikan masase yang lembut Meningkatkan relaksasi/mengurangi

tegangan otot

Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai

untuk situasi individu

Memfokuskan kembali perhatian,

memberikan stimulasi, dan meningkatkan

rasa percaya diri dan perasaan sehat.

Berikan obat-obatan sesuai petunjuk:

Asetilsalisilat (aspirin)

Memberikan efek farmakologi untuk

mengatasi nyeri.

6. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual dan muntah

Tujuan : dalam waktu 2-3 hari masalah ketidakseimbangan nutrisi dapat teratasi.

Kriteria Hasil:

pasien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan.

Pasien tidak mual dan muntah

Melaporkan tingkat energi yang adekuat


Intervensi Rasional

Kaji faktor-faktor penyebab Penentuan faktor penyebab, akan

menentukan intervensi/ tindakan

selanjutnya

Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukup Meningkatkan pengetahuan klien dan

keluarga sehingga klien termotivasi

untuk mengkonsumsi makanan

Anjurkan klien untuk makan dalam

porsi kecil dan sering, jika tidak muntah

teruskan

Menghindari mual dan muntah dan

distensi perut yang berlebihan

Lakukan perawatan mulut yang baik

setelah muntah

Bau yang tidak enak pada mulut

meningkatkan kemungkinan muntah

Ukur BB setiap hari BB merupakan indikator terpenuhi

tidaknya kebutuhan nutrisi

Catat jumlah porsi yang dihabiskan

klien

Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan

nutrisi klien

Konsul ahli gizi/nutrisi pendukung tim

untuk memberikan makanan yang

Metode makan dan kebutuhan kalori

didasarkan pada situasi/kebutuhan

mudah dicerna, secara nutrisi seimbang,

misalnya nutrisi tambahan oral/selang,

nutrisi parenteral.

individu untuk memberikan nutrisi

maksimal dengan upaya minimal

pasien/penggunaan energi.

7. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan meningkatnya

kemampuan beraktivitas.

Kriteria hasil:

Klien menunjukkan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur.

Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-24x/menit

TD 120/80 mmHg

Nadi 80-100x/menit

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas

menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi

20 per menit diatas frekuensi istirahat; catat

peningkatan TD, dispnea atau nyeri

dada;kelelahan berat dan

kelemahan;berkeringat;pusing;atau pingsan

Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien

terhadap stres aktivitas dan indikator derajat

pengaruh kelebihan kerja jantung

2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas

contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian

pada aktivitas dan perawatan diri

Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk

memajukan tingkat aktivitas individual.

3. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan

abdomen seperti mengejan saat defekasi

Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan

vasokonstriksi yang dapat meingkatkanpreload,

tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat

aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak

ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam

setelah makan.

Aktivitas yang maju memberikan kontrol

jantung, meningkatkan regangan dan mencegah

aktivitas berlebihan.

5. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan Teknik penghematan energi menurunkan

anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat

gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.

penggunaan energi dan sehingga membantu

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

6. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan

kaki klien.

Untuk meningkatkan aliran balik vena.

7. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam

memilih periode aktivitas.

Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap

kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan

8. Berikan waktu istirahat diantara waktu

aktivitas.

Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh

dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

9. Pertahankan penambahan oksigen sesuai

instruksi.

Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

J. Discharge Planning

1. Evaluasi kesiapan untuk pulang. Faktor yang dikaji adalah sebagai berikut:

a. Kebutuhan obat yang stabil (memenuhi kebutuhan obat dengan stabil).

b. Masukan nutrisi dan pertumbuhan yang adekuat.

c. Rencana pengobatan medis yang realistik untuk di rumah

Orang tua dan pemberian asuhan lain dapat memberi perawatan di rumah, (memberi pembelajaran

kepada keluarga tentang cara menangani masalah jika di rumah dan merawat pasien di rumah).

Sarana di rumah (menyediakan obat-obat yang perlu).

Istirahat yang pelu (dapat memenuhi pola istirahat dengan baik).

2. beri instruksi pemulangan kepada keluarga yaitu:

a. penjelasan tentang penyakit, (menjelaskan masalah penyakit pasien pada keluarga).

b. Kebutuhan makan (membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan makannya).

c. Kapan harus memanggil dokter, (menjelaskan kepada keluarga jika pasien merasa sakit yang

luar biasa untuk segera menghubungi dokter).

3. Lakukan program tindakan lanjut untuk memantau kebuthan nutrisi, perkembangan, dan

kebutuhan khusus yang lainnya terus-menerus.

a. Bantu keluarga untuk membuat janji kunjungan pemeriksaan tindakan lanjut yang pertama, beri

catatan tertulis tentang kapan janji itu kapan harus dilaksanakan.

b. Buat rujukan untuk kunjungan keprluan di rumah sesuai yang dibutuhkan pasien dan keluarga.

BAB IIIPENUTUP

A. KESIMPULAN

Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-

jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme

streptococcus hemolitic-b grup A.

Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit radang yang biasanya timbul setelah suatu

infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus golongan A, mempunyai kecenderungan

untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisa pada jantung khususnya katub.

Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang saluran nafas bagian atas yang disebabkan

oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A, sehingga kuman termasuk dianggap

sebagai penyebab demam reumatik akut.

Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik, diikuti fase laten

(asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik

akut.

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat

mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus

Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana

diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan

pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui

sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup

mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau

menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

B. SARAN

Seseorang yag terinfeksi kuman streptococcus hemoliticus dan mengalami demam reumatik,

harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotika, hal ini untuk menghindari

kemungkinanserangan kedua kalinya bahkan menyebabkan penyakit jantung reumatik.

DAFTAR PUSTAKAGuyton & Hall.2007.Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:ECG.

Muftaqqin,Arif.2012.Askep Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan

Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.

Doenges,Marilynn E.Rencana Asuhan Keperawatan.1999.Jakarta:ECG.

Wilkinson,Judith M dkk.2011.Diagnosis Keperawatan Edisi 9.Jakarta:ECG.

BAB I

PENDAHULUANA. Latar Belakang

Demam rematik adalah penyebab terpenting penyakit katup jantung yang didapat, baik pada

anak dewasa, terutama, di negara-negara berkembang. Di negara maju insiden penyakit jantung

reumtik mulai menurun, karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan lebih

sempurna.

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang

merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang

mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu

Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum

(Lawrence M. Tierney, 2002).

Pada umumnya seseorang yang menderita penyakit demam rematik akut kira-kira 2 minggu

sebelumnya telah menderita sakit tenggorokan. Penelitian-penelitian telah menunjukkan bahwa

demam rematik terjadi akibat reaksi imunologis antigen-antibodidari tubuh. Antibodi yang

melawan Streptococcus bersifat sebagai antigen. Organ-organ yang sering diserang

yaitu,jantung, sendi-sendi dan otak. Usia anak yang sering mengalami penyakit demam rematik

dan penyakit jantung reumatik adalah sekitar antara 6-15 tahun ( usia sekolah).

B.Tujuan Penulisan

Mahasiswa mampu mengerti dan memahami :

Definisi Penyakit Demam Rematik

Etiologi Demam Rematik

Mekanisme Tanda dan Gejala penyakit Demam Rematik

Pemeriksaan Diagnostik penyakit Demam Rematik

Penatalaksanaan Medis penyakit Demam Rematik

Pengkajian pada pasien penyakit Demam Rematik

Diagnosa Keperawatan penyakit Demam Rematik

Perencanaan dan Rasional Asuhan Keperawatan penyakit Demam Rematik

Discharge Planning untuk klien penyakit Demam Rematik

C.Metode Penulisan

Metode penulisan yang digunakan adalah :

STUDI KEPUSTAKAANYaitu dengan mempelajari berbagai sumber berupa buku-buku yang

membahas tentang penyakit dan asuhan keperawatan pada Demam Reumatik.

D.Identifikasi Masalah

1. Jelaskan definisi dari penyakit demam rematik.

2. Jelaskan etiologi dari penyakit demam rematik

3. Jelaskan faktor resikopenyakit demam rematik.

4. Jelaskan patofisiologipenyakit demam rematik.

5. Jelaskan Mekanisme Tanda dan Gejala padapenyakit demam rematik.

6. Jelaskan Pemeriksaan Diagnostik pada penyakit demam rematik

7. Jelaskan Penatalaksanaan Medis pada penyakit demam rematik

8. Tuliskan Pengkajian pasien dengan penyakit demam rematik

9. Tuliskan Diagnosa Keperawatan untuk penyakit demam rematik

10. Bagaimana Perencanaan dan Rasional Asuhan Keperawatan penyakit demam rematik

11. Apa Discharge Planning untuk klien penyakit demam rematik

KATA PENGANTARPuji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat Rahmat dan

Hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Adapun judul makalah yang kami buat yaitu “Penyakit Jantung Rematik”. Makalah ini khusus

membahas mengenai bagaimana itu demam rematik, selain itu juga membahas mengenai hal-hal

yang harus diperhatikan pada saat terserang bakteri yang dapat menyebabakan demam rematik.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing tutorial Sistem Kardiovaskuler Ibu

Sethiana Dewi Ruben, S.Kep.Ns yang telah membimbing kami selama tutorial serta telah

menuntun dan mengarahkan kami dalam pembuatan makalah ini. Kami juga ucapkan terima

kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan. Oleh

karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi

kesempurnaan makalah ini ke depannya.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang membacanya. AMIN.

Makassar, Juni 2013

Penulis,

DAFTAR ISIHALAMAN JUDUL ......................................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii

DAFTAR ISI ...................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .......................................................................................................

B. Tujuan Penulisan .....................................................................................................

C. Metode Penulisan ...................................................................................................

D. Identifikasi Masalah ...............................................................................................

BAB II LANDASAN TEORI

A. Pengertian Jantung Rematik....................................................................................

B. Etiologi ...................................................................................................................

C. Patofisiologi ............................................................................................................

D. Manifestasi Klinis ...................................................................................................

E. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................................

F. Penatalaksanaan Medis .........................................................................................

G. Pengkajian ..............................................................................................................

H. Diagnosa Keperawatan............................................................................................

I. Intervensi dan Rasional Asuhan Keperawatan........................................................

J. Discharge Planning..................................................................................................

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan..............................................................................................................

B. Saran .......................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................

MAKALAHSISTEM KARDIOVASKULAR

(DEMAM REMATIK/PENYAKIT JANTUNG REMATIK)

OLEH:

KELOMPOK 5

ALCHE JANRILYANI

ERSIKA JUVELINE

RENDIANITA SOMBOLAYUK

GRACE NATALIA MUNDI

VILI TELLY MEA

FEBRIANUS NDURU

BLANDINA KORIYESIN

FRANSISIKA A. RYANDI

WIHELMINA EDIMA SANGGUR

LAOTESA RAMMANG

YOHANES DARWIN DARUT

MARLYN NOYA

PROGRAM : S1 KEPERAWATAN

STIK STELLA MARISMAKASSAR2013

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)Posted by Ngurah Jaya Antara on0

A. DEFINISI

Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum (Lawrence M. Tierney, 2002).

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali (Arif Mansjoer, 2002).

Penyakit jantung rematik (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-β grup A (Sunoto Pratanu, 2000).

Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

B. ETIOLOGIDemam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi

individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.

Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan.

1. Faktor-faktor pada individu :a. Faktor genetic

Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodimonoklonal dengan status reumatikus.

b. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jeniskelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satujenis kelamin.

c. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkanmerupakan sebab yang sebenarnya.

d. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demamreumatik/penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan padaanak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atausetelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksistreptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwapenderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

e. Keadaan gizi dan lain-lainKeadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakahmerupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.

f. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding selstreptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

2. Faktor-faktor lingkungan :a. Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisiuntuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yangsudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosialekonomi yang buruk, sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah denganpenghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobatianak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biayauntuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

b. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkandidaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwadaerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang didugasemula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebihtinggi daripada didataran rendah.

c. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

C. EPIDEMOLOGIRHD terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa

setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna. Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat.Secara Nasional mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun

.D. PATHOFISIOLOGI

Demam reumatik adalah suatu hasil respon imunologi abnormal yang disebabkan oleh kelompok kuman A beta-hemolitic treptococcus yang menyerang pada pharynx.

Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 prodak ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococca erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik yang terjadi diduga akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk tersebut. Sensitivitas sel B antibodi memproduksi antistreptococcus yang membentuk imun kompleks. Reaksi silang imun komleks tersebut dengan sarcolema kardiak menimbulkan respon peradangan myocardial dan valvular. Peradangan biasanya terjadi pada katup mitral, yang mana akan menjadi skar dan kerusakan permanen. Demam rematik terjadi 2-6 minggu setelah tidak ada pengobatan atau pengobatan yang tidak tuntas karena infeksi saluran nafas atas oleh kelompok kuman A betahemolytic. Mungkin ada predisposisi genetik, dan ruangan yang sesak khususnya di ruang kelas atau tempat tinggal yang dapat meningkatkan risiko. Penyebab utama morbiditas dan mortalitas adalah fase akut dan kronik dengan karditis.

E. GEJALA KLINIS Gejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri: sesak napas dengan krekels dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.

Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endocarditis

Penderita umumnya megalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut :

1. Pemeriksaan laboratorium2. Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan laju endap

darah (LED),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan hemoglobin.3. Radiologi

Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.4. Pemeriksaan Echokardiogram

Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi5. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.6. Hapusan tenggorokan :ditemukan streptococcus hemolitikus β grup A

G. PENATALAKSANAANPenderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan terpikir

tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.

Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang.

KONSEP DASAR TEORI ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)

A. PENGKAJIANPengkajian dilakukan dengan melakukan anamnesis pada pasien. Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :

1. Identitas PasienPada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama, suku bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor registrasi, pekerjaan pasien, dan nama penanggungjawab.

2. Data Fokusa. Data Subjektif

Kelelahan, kelemahan, Nyeri abdomen, nafsu makan menurun, gelisah, mual, muntah, batuk, dyspnea, sakit pada dada, nyeri sendi, sesak nafas, sulit menelan, dan jantung berdebar-debar

b. Data ObjektifTakipnea( pernapasan cepat dan dangkal ), bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), Takikardia, disritmia, Friction rub, murmur, edema, penurunan TD, peningkatan suhu tubuh yang tidak terpola, Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO), peningkatan laju endap darah ( LED)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah2. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agens penyebab cedera3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasi4. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan.5. Penurunan cardiac output berhubungan perubahan kontraktilitas6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan berkurangnya substansi O2 menuju paru - paru

C. INTERVENSI1. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan

muntahTujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan ketidakseimbangan nutrisi dapat teratasiKriteria Hasil :

a. Pasien mampu menghabiskan makanan yang telah disediakan.b. Pasien tidak mual dan muntah

Intervensi :a. Kaji faktor-faktor penyebab

Rasional:Penentuan faktor penyebab, akan menentukan intervensi/ tindakan selanjutnya

b. Anjurkan pasien untuk makan dalam porsi kecil dan sering, jika tidak muntah teruskanRasional :Menghindari mual dan muntah dan distensi perut yang berlebihan

c. Jelaskan pentingnya nutrisi yang cukupRasional :Meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga sehingga pasien termotivasi untuk mengkonsumsi makanan

d. Catat jumlah porsi yang dihabiskanRasional :Mengetahui jumlah asupan / pemenuhan nutrisi pasien

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agens penyebab cederaTujuan :

a. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pada sendi berkurang atau hilang

Kriteria hasil :a. Pasien akan mempertahankan tingkat nyeri pada skala 3 atau kurang pada daerah sendib. Pasien memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif untuk mencapai

kenyamananc. Pasien akan melaporkan pola tidur yang baik.

Intervensi :a. Catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa

sakit nonverbal

Rasional :

Membantu dalam menentukan kebutuhan manjemen nyeri dan keefektifan dan keefektifan program

b. Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi.

Rasional :

Pada penyakit berat/eksaserbasi, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera

sendi

c. Berikan masase yang lembut

Rasional :

Meningkatkan relaksasi/mengurangi tegangan otot

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot, tirah baring atau imobilisasiTujuan :

a. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan intoleransi aktivitas dapat teratasiKriteria hasil :

a. klien tidak mudah lelah

b. klien dapat melakukan aktivitas sesuai batas toleransiIntervensi :

a Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Rasional :

Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas,

dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga

peningkatan kelelahan dan kelemahan.

b. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

Rasional :

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

c. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan

vasolidator, diuretik, penyekat beta.

Rasional :

Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan

(diuretik) atau pengaruh fungsi jantung

4. Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan.Tujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kerusakan integritas kulit dapat teratasi Kriteria Hasil :

a. Mempertahanakan integritas kulit.Intervensi

a. Kaji tingkat kerusakan kulit

Rasional :

Memberikan pedoman untuk memberikan intervensi yang tepat

b. Berikan perawatan kulit sering, minimalkan dengan kelembaban/ ekskresi

Rasional :

Terlalu kering dan lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan

c. Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif

Rasional :

Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah

d. Berikan bantalan yang lembut pada badan

Rasional :

Mencegah penekanan pada eritema sehingga tidak meluas

e. Kolaborasi untuk pemberian obat

Rasional :

Mempercepat proses kesembuhan

5. Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitasTujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pompa jantung berkurangKriteria Hasil :

a. Menunjukkan TTV yang normalb. Edema ekstermitas bawah berkurang

Intervensi :a. Observasi KU dan TTV

Rasional :Mengetahui keaadaan pasien agar dapat melakukan tindakan selanjutnya

b. Anjurkan pasien untuk berlatih berdiri dan berjalanRasional :agar edema pada ekstremitas bawah pasien berkurang

c. Kolaborasi dalam pemberian obatRasional :mempercepat proses penyembuhan

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan berkurangnya substansi O2 menuju paru – paruTujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan ketidakefektifan pola nafas pasien dapat teratasiKriteria Hasil :

a. Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normalb. Bunyi nafas terdengar jelas.

Intervensi :a. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi.

Rasional :

Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana

perubahan kondisi pasien.

b. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan

60 – 90 derajat.

Rasional :

Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal.

c. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien).

Rasional :

Peningkatan RR dan tachcardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru.

d. Bantu dan ajarkan pasien untuk nafas dalam yang efektif

Rasional :

Memberikan rasa nyaman saat pasien menarik nafas

b. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan

Rasional :

Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat

hiponia

D. IMPLEMENTASI

Implementasi merupakan pelaksanaan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan rencana keperawatan diantaranya :

Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi ; ketrampilan interpersonal, teknikal dan intelektual dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan psikologis klien dilindungi serta dokumentasi intervensi dan respon pasien.

Pada tahap implementasi ini merupakan aplikasi secara kongkrit dari rencana intervensi yang telah dibuat untuk mengatasi masalah kesehatan dan perawatan yang muncul pada pasien (Budianna Keliat, 1994,4).

E. EVALUASI

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi adalah kegiatan

yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan

lainnya.

Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai

dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang (US. Midar H, dkk, 1989).

Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien :

Dx 1 : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhiDx 2 : Nyeri dapat berkurang / hilangDx 3 : tidak terjadi intoleransi aktivitasDx 4 : Kerusakan integritas kulit dapat teratasiDx 5 : pompa jantung berkurangDx 6 : gangguan pola nafas dapat teratasi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, Diagnosa keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik Edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran

EGC,;1995

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGCPrice, Sylvia A. Dkk.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. EGC,

JakartaSmeltzer, Suzanna C. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddarth Edisi 8

Volume 2. EGC, Jakarta.Karamhamzal. 2012. Reumatic Hearth

Disease( dalam :http://karamhamzal.blogspot.com/2012/07/reumatoid-heart-disease-rhd.html) diakses pada tanggal 23 November 2013, pkl. 19.00 wita.

Rematik Sendi

Documents

Transcript of Rematik Sendi