Refresing Mata Novi

7/31/2019 Refresing Mata Novi

1/73

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat

disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic,

ablasio retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan

badan kaca, amaurosis fugaks, dan koroiditis. Sedangkan penglihatan menurun

perlahan dapat terjadi pada beberapa kasus seperti katara, glaucoma maupun

retinopati.

Tujuan

Tujuan dari dibuatnya laporan ini adalah untuk metode pembelajaran jenis-

jenis penyakit mata khususnya yang termasuk dalam kategori Penglihatan turun

mendadak maupun perlahan tanpa mata merah, sekaligus untuk melengkapi salah

satu tugas kepaniteraan klinik di bagian mata.

2


2/73


3/73

OTOT, SARAF & PEMBULUH DARAH

Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh sarafkranial tertentu. Tulang orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai

saraf lainnya.

Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina

ke otak

Saraflakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata

Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita.

Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata

kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena oftalmika dan vena retinalis.

STRUKTUR PELINDUNG

Struktur di sekitar mata melindungi dan memungkinkan mata bergerak secara

bebas ke segala arah. Struktur tersebut melindungi mata terhadap debu, angin,

bakteri, virus, jamur dan bahan-bahan berbahaya lainnya, tetapi juga

memungkinkan mata tetap terbuka sehingga cahaya masih bisa masuk.

Orbita adalah rongga bertulang yang mengandung bola mata, otot-otot,

saraf, pembuluh darah, lemak dan struktur yang menghasilkan dan mengalirkan

air mata.

Kelopak mata merupakan lipatan kulit tipis yang melindungi mata. Kelopak

mata secara refleks segera menutup untuk melindungi mata dari benda asing,

angin, debu dan cahaya yang sangat terang.

Ketika berkedip, kelopak mata membantu menyebarkan cairan ke seluruh

permukaan mata dan ketika tertutup, kelopak mata mempertahankan

kelembaban permukaan mata. Tanpa kelembaban tersebut, kornea bisa menjadi

kering, terluka dan tidak tembus cahaya.

4


4/73

Bagian dalam kelopak mata adalah selaput tipis (konjungtiva) yang juga

membungkus permukaan mata.

Bulu mata merupakan rambut pendek yang tumbuh di ujung kelopak mata

dan berfungsi membantu melindungi mata dengan bertindak sebagai barrier

(penghalang). Kelenjar kecil di ujung kelopak mata menghasilkan bahan

berminyak yang mencegah penguapan air mata.

Kelenjar lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan

dan menghasilkan air mata yang encer. Air mata mengalir dari mata ke dalam

hidung melalui 2 duktus lakrimalis; setiap duktus memiliki lubang di ujung

kelopak mata atas dan bawah, di dekat hidung. Air mata berfungsi menjaga

kelembaban dan kesehatan mata, juga menjerat dan membuang partikel-

partikel kecil yang masuk ke mata. Selain itu, air mata kaya akan antibodi yang

membantu mencegah terjadinya infeksi.

Bagian-bagian mata berperan sebagai media penglihatan, antara lain:

1. Kornea

Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus

cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan.

Lapisan pada kornea terdiri dari:

- Epitelium

- Membran Bowmann

Merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari

bagian depan stroma. Lapisan in tidak mempunyai daya regenerasi.

- Stroma

- Membran Descement

Merupakan membrane aseluler.

- Endotelium

5


5/73

2. Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal

iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat

hambatan aliran keluar cairan mata (aquos humor) maka akan terjadi

penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata

(TIO) akan meningkat atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini akan

ditemukan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe,

dan jonjot iris.

Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma

sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia

posterior perifer.

3. Iris dan Pupil

Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam

proses akomodasi. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut

pupil. Pupil ini akan mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan

oleh mata dan kemudian membiaskannya pada lensa.

4. Lensa Mata

6


6/73

Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks yang terletak di dalam

bilik mata belakang. Lensa dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk

serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa

terus menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian

sentral lensa sehingga terbentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan

serat lensa yang paling dini dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam

kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal, dan

dewasa.

Dibagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan

disebut korteks. Korteks yang terletak di sebelah depan lensa disebut korteks

anterior, sedang di belakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai

kepadatan lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di sekitar serat

lensa ini terdapat kapsul lensa. Dibagian perifer kapsul lensa terdapat Zonula

Zinn yang menggantungkan lensa di bidang ekuatornya pada corpus siliaris.

Secara fisiologik, lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:

a. Kenyal atau lentur karena berperan penting dalam proses akomodasi

b. Jernih atau transparan karena berfungsi sebagai media penglihatan

Sedangkan secara patologik, sifat lensa dapat berubah, antara lain:

a. Tidak kenyal atau tidak lentur, sehingga proses akomodasi menjadi

terganggu, keadaan ini disebut presbiopia

b. Tidak jernih atau keruh, sehingga visual pathway atau jalannya penglihatan

menjadi terganggu, keadaan ini disebut katarak

5. Corpus Vitreus

Corpus vitreus atau disebut juga badan kaca merupakan bahan gelatinyang mengandung sel leukosit. Bersifat semi cair yang mengandung air

sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air. Sifat lainnya adalah

bening atau transparan, tidak berwarna, dan dengan konsistensi lunak.

Berfungsi untuk mempertahankan bentuk bola mata, hal ini disebabkan karena

corpus viterus mengisi sebagian besar bola mata. Peranannya mengisi ruang

untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Corpus vitreus tidak mempunyai

pembuluh darah, menerima nutrisi dari jaringan di sekitarnya seperti corpus

siliaris, koroid, dan retina.

7


7/73

6. Retina

Retina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik

penglihatan dan serat saraf optik. Retina merupakan jaringan saraf mata yang

dibagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberikan nutrisi

pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Bagian koroid yang memegang

peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan sel

epitel pigmen. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari arteri retina

sentral.

Dari luar ke dalam secara histologik, retina dibagi dalam 10 lapisan,

yaitu:

a. Lapisan epitel pigmen, yang merupakan bagian koroid

b. Lapisan sel batang dan kerucut (sel fotoreseptor),

c. Lapisan membran pembatas luar

d. Lapisan inti luar. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari

kapiler koroid.

e. Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

f. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar sel horizontal dan sel Muller.

Lapisan ini mendapat metabolism dari arteri retina sentral.

g. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aseluler merupakan tempat sinaps

sel bipolar, sel amakrin, dengan sel ganglion.

h. Lapisan sel ganglionik, merupakan lapis badan sel dari neuron kedua.i. Lapisan serabut sel saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah

saraf optic. Di dala lapisan-lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah

retina.

j. Lapisan membran pembatas dalam, merupakan membrane hialin antara retina

dan badan kaca.

Pembuluh darah di retina merupakan cabang A. oftalmika, A. retina sentral

masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi pada retina

dalam.

8


8/73

Pada bagian sumbu aksial posterior, retina tidak terdiri atas 10 lapisan. Hal

ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian

ini disebut makula lutea atau bintik kuning. Daerah ini merupakan penglihatan

sentral dimana ketajaman penglihatan maksimal. Makula lutea pada pemeriksaan

funduskopi akan terlihat lebih jelas karena ketipisannya dan karena adanya refleks

fovea yang merupakan sinar yang dipantulkan kembali. Pada saat ini akan terasa

silau sekali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang

akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi

kerusakan pada fovea sentral ini maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun

karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada

setiap mata, berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Sedangkan sel

batang mempunyai 12 juta sel pada setiap mata, mempunyai peran dalam

penglihatan dalam gelap (rodopsin). Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap

cahaya dibanding sel batang.

Pemeriksaan Funduskopi

Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optic. Pemeriksaan

dilakukan dnegan oftalmoskop dan dilihat

a. Refleks fundus : gambaran berwarna orange

b. Papil

- Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur

9


9/73

- Warnanya apakah pucat (menunjukkan atrofi) atau merah jambu

- Ekskavasio (cekungan papil) yang lebar normal 0,2-0,3 diameter

papil

c. Pembuluh darah retina

- Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina superotemporal,

inferotemporal, superonasal, dan inferonasal.

- Vena, apakah normal, melebar atau kelokannya bertambah

- Arteri apakah normal atau spasme, atau terdapat sclerosis copper-

silver wave

- Rasio arteri vena = 2:3

d. Retina

Adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat

atau ablasi. Pemeriksaan fundus perifer sebaiknya dilakukan sejauh mungkin

kebagian perifer. Minta pasien melihat jauh kelangit-langit. Melihat jauh ke sisi

samping dam ke bawah.

e. Makula lutea

Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa sangat silau sekali. Makula lutea

terletak dengan jarak 2,5 diameter papil di bagian temporal papil atau dapat

dilihat dengan meminta pasien melihat lampu oftalmoskop pemerksaan.

Makula bebas pembuluh darah dengan seikit lebih berpigmen disbanding

daerah retina lainnya. Bagian sentral macula tergaung akibat lapisannya kurang

memberikan reflex macula bila digemari

10


10/73

Funduskopi normal edema papil

2.2 Penglihatan turun mendadak tanpa matamerah

Neuritis optikus

Definisi

Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena

peradangan pada saraf optik.

Deskripsi

Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang

membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin

yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga

demielinisasi). Terjadinya sangat khas pada salah satu mata atau unilateral(70%)

yang menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat

sementara. Neuritis optik cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata

20-40 tahun. Tujuh puluh lima persen penderita merupakan wanita.

Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang

bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan

penyakit sklerosis multipel. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan)

terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola

mata. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis.

Penyebab dan Gejala-Gejala

11


11/73

Neuritis optik sering diakibatkan oleh

idiopatik, penyakit sklerosis multipel.

Penyebab lainnya adalah infeksi virus seperti

pada anak oleh morbilli, parotitis, dan cacar

air, jamur, ensefalomielitis, penyakit-

penyakit otoimun atau tumor yang menekan

saraf penglihatan atau penyakit-penyakit

pembuluh darah (misalnya radang arteri temporal). Beberapa bahan kimia beracun

seperti metanol dan timah hitam dapat menyebabkan kerusakkan saraf optik.

Kerusakkan saraf optik dapat juga dikarenakan penyalahgunaan alkohol dan rokok.

Neuritis optik dapat juga disebabkan karena gangguan sistem kekebalan tubuh.

Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala

berikut ini:

penglihatan kabur

bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang

nyeri saat pergerakkan bola mata

sakit kepala

buta warna mendadak

gangguan penglihatan pada malam hari

gangguan ketajaman penglihatan

Klasifkasi neuritis optik, yaitu;

- Papilitis atau Neuritis Intraokular

Bila proses radang terdapat pada saraf optic yang berada di dalam bola mata

(papil saraf optic) serta tampak sebagai edema papil yang kemerahan.

Gejala klinis : penglihatan berkurang, mata tidak terasa sakit.

Gambaran klinis : visus sangat menurun, lapang pandangan menciut, papil

akan mengalami sedikit hiperemi dengan batas atau tepi yang kabur, danudema papil.

12


12/73

Penyembuhan : kadang-kadang visus sedikit lebih baik

- Neuritis retrobulbar

Bila proses radangnya terdapat saraf optic dibelakang bola mata dan tidak

tampak kelainan pada saraf optic. Berjalan akut. Neuritis retrobulbar dapat

disebabkan sklerotis multiple, penyakit myelin saraf, anemia pernisiosa,

diabetes mellitus dan intoksikasi

Gejala klnis : bola mata bila digerakkan akan terasa berat dibagian belakang

bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata ditekan yang disertai

dengan sakit kepala.

Gambaran funduskopi normal dan diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan

lapang pandang dan turunnya taja penglihatan yang berat. Walaupun pada

permulaan tidak tampak kelainan fundus, lama kelamaan akan terlihat

kekaburan batas papil saraf optic akibat degenerasi serabut saraf, disertai atrofi

desenden akan terlihat papil yang pucat dan batas yang tegas.

Diagosis ditegakkan dengan pemeriksaan lapang pandangan dan turunnya

tajam penglihatan yang berat. Pada pemeriksaan lapang pandang ditemukan

skotoma sentral, parasentral dan cincin.

Pengobatan : Will Eye Manual

Pada keadaan akut:

- Visus sama atau lebih bak dari 20/40 dilakukan pengamatan saja.

- Visus sama atau kurang 20/50

13


13/73

o Pengamatan atau

o Metilprednisolon 250 mg intravena disusul demhan prednisone

tablet.

- Iskemik Neuropati Akut

Penyebab utama nonarteritik Anterior Ischemic Optik Neuropathy

Anterior (AION) dengan hipertensi dan arteritik Anterior Ischemik Optik

Neuropathy Anterior (AION) yang disebabkan oleh giant cell arteritis.

Kelainan dapat terjadi pada satu mata atau pada kedua mata sekaligus, yang

biasanya terjadi pada pasien dengan usia 40 tahun.

Gejala yang ditemukan berupa tajam penglihatan yang turun mendadak

disertai dengan skotoma atau defek pandangan sesuai dengan gambaran serat

saraf retina, atau kadang altitudinal. Tidak terdapat rasa sakit, tidak progresif,

disertai sakit kepala, sakit saat mengunyah, dan kadang-kadang demam.

Pada keadaan yang akut akan terlihat papil saraf optic yang sembab pada

seluruh tepinya. Kadang-kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya

eksudat pada retina. Pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema

berkurang.

Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan DM. Bila

disebabkan oleh alergi, maka pengobatan yang diberikan adalah steroid.

Perbaikan terjadi sesuai dengan berkurangya edema papil.

Diagnosis

Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis

neuritis optik. Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman

penglihatan, pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik

dengan menggunakan oftalmoskop.

Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama

pemeriksaan mata tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Riwayat

medis penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah terpapar kontak

14


14/73

dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang dapat menyebabkan neuritis

optik.

Pengobatan neuritis tergantung pada etiologi. Untuk membantu mencari

penyebab neuritis optik biasanya dilakukan pemeriksaan fot sinar X kanal optik,

sila trusika, atau dilakukan pemeriksaan VT orbita dan kepala. Pemeriksaan lebih

lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance imaging) diperlukan untuk

menegakkan diagnosis. Dengan MRI dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis

multipel.

Terapi

Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya.

Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah

diberikan pengobatan terhadap virus. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan

beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari.

Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral

pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki

penglihatan penderita, tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah

kekambuhan. Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang

diberikan dengan suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis

optik akibat penyakit sklerosis multipel hingga 2 tahun, tetapi perlu penelitian lebih

lanjut. Prednison yang diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan

serangan berulang neuritis optik sehingga terapi ini tidak dianjurkan.

Pencegahan

Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya

bersifat sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga limaminggu. Saat masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita

menjadi lebih baik. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang

mendasarinya. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan

mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Jika neuritis

optik dipicu oleh sklerosis multipel, maka serangan berikutnya harus dihindari.

Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam lima

tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna bahkan

memperburuk penglihatan seseorang. Ada hubungan yang kuat antara neuritis

15


15/73

optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami sklerosis

multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan penglihatan akibat

neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun. Pemeriksaan mata

secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pengobatan dini terhadap masalah

penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf mata.

ABLASI RETINA

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisah nya sel kerucut dan batang

retina dengan dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen

masih melekat erat dengan membran Bruch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan

sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan struktur dengan koroid atau

pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara

embriologis.

Insiden

Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan

ablasio serosa atau hemoragik. Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina

adalah ablasio retina regmatogenosa.

Menurut penelitian, di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1 dalam

15.000 populasi dengan prevalensi 0,3%. Sedangkan insiden per tahun kira-kira 1

diantara 10.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur 40-70

tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan resiko

terjadinya ablasio retina, afakia sekitar 2%, komplikasi ekstraksi katarak dengan

hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%.

Penyebab :

Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat

pada usia pertengahan atau lebih tua), akibat terdapatnya benda padat keras yang

masuk ke dalam mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang

memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga). Penyebab lain seperti akibat

komplikasi diabetes mellitus serta penyakit inflamasi, tumor dan trauma.

16


16/73

Walaupun agak jarang, kondisi ini dapat merupakan penyakit keturunan yang

bahkan dapat terjadi pada bayi dan anak-anak. Ablasio retina merupakan kelainan

yang bersifat darurat dan perlu mendapat tindakan segera. Karena bila tidak

ditangani sedini mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan atau

kebutaan.

Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan

kecil atau lubang pada retina, kadang proses penuaan yang normalpun dapat

menyebabkan retina menjadi tipis dan kurang sehat, sehingga cairan yang terletak

antara lapisan epitel pigmen dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas

ke bawah dan selalu mencari tempat terendah. Makin lama cairan yang masuk

makin banyak, ablasi semakin tinggi, retina akan menjadi berlipat-lipat dan

akhirnya seluruh retina terlepas, kecuali pada ora serrata dan papil saraf optik.

Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang

biasanya terjadi seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata

abnormal (penglihatan dekat), trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari

retina dan meninggalkan satu atau lebih lubang di retina.

Klasifikasi

Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina :

1. Ablasio retina regmatogenosa

2. Ablasio retina serosa atau eksudatif

3. Ablasio retina akibat traksi

1. Ablasio Retina RegmatogenosaDefinisi

Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu regma) di retina

sensorik. Pada ablasi ini terjadi akibat adanya robekan pada retina seingga cairan

masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan

retina oleh badan kaca cair (fluid vitrous) yang masuk melalui robekan atau lubang

pada retina ke rongga subretina yang mengapungkan retina dan terlepas dari lapis

epitel pigmen koroid.

17


17/73

Ablasi terjadi pada mata yang mempunya faktor predisposisi untuk terjadi

ablasi retina, seperti miopi tinggi, pasca retinitis, dan retina yang memperlihatkan

degenerasi dibagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia terjadi pada tahun

pertema.

Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal

kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal, lubang atrofi di kuadran

temporal,dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. Apabila terdapat robekan

retina multiple maka defek biasanya terletak 90 satu sama lain.

Bentuk tersering dari ketiga jenis ablasio retina adalah ablasio retina

regmatogenosa. Menurut penelitian, di Amerika Serikat insiden ablasio retina 1

dalam 15.000 populasi dengan prevalensi 0,3%. Sedangkan insiden per tahun kira-

kira 1diantara 10.000 orang dan lebih sering terjadi pada usia lanjut kira-kira umur

40-70 tahun. Pasien dengan miopia yang tinggi (>6D) memiliki 5% kemungkinan

resiko terjadinya ablasio retina, afakia sekitar 2%, komplikasi ekstraksi katarak

dengan hilangnya vitreus dapat meningkatkan angka kejadian ablasio hingga 10%.

Tanda dan Gejala

Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api), melihat

benda bergerak, kehilangan lapang pandang perifer, penglihatan sentral yang tidak

jelas serta metamorfopsia.

Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa

Pigmen pada badan kaca (tanda Shaffer)

Retina terangkat berwarna pucat dengan

pembuluh darah diatasnya

18

Robekan ta al


18/73

Robekan retina berwarna merah

Retina tampak berwarna susu, berkilauan,

dengan lipatan undulasi retina

Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas(ablasi) bergoyang. Kadang-

kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat adanya defek

aferen pupil akibat penglihatan menurun.

Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila terjadi neovaskularisasi

glaucoma pada ablasi yang telah lama

Pengobatan

Pengobatan pada ablasi retina adalah pembedahan. Sebelum pembedahan pasien

dirawat dengan mata tertutup, pembedahan dilakukan secepat mungkin dan

sebaiknya 1-2 hari.

Pengobatan ditujukan untuk

melekatkan kembali bagian retina

yang lepas dengan diatermi dan

laser. Diatermi berupa :

- Diatermi permukaan

- Diatermi setengah tebal

sklera sesudah reseksi sklera

Hal ini dapat dilakukan

dengan/tanpa mengeluarkan cairan

subretina. Pengeluran dilakukan di

luar daerah reseksi dan terutama didaerah dimana ablasi lepas paling tinggi.

Implan ditelakkan di dalam kantong sclera yang sudah direseksi yang mendekatkan

sclera dengan retina dan mengakibatkan pengikatan yang terlokalisir.

2. Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif

Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau eksudat

di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan sebagai akibat

keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi) namun

penyakit ini terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid.

Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk

neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal, mungkin

19


19/73

berkaitan dengan ablasio retina jenis ini. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi

yaitu selalu mengikuti tempat terbawah dari mata.

Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat

terjadi. Pada fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus,

tembus cahaya dan menonjol seperti kubah, biasanya tidak terdapat perdarahan

kecuali bila terjadi vaskulopati retinal.

Ablasio retina serosa

3. Ablasio Retina Akibat Traksi

Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan

fibrovaskuler proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior

menuju dasar korpus vitreus. Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan

progresivitasnya ditentukan oleh proliferasi fibrovaskuler.

Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati

diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau

trauma mata. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih

konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi

ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang

akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.

Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan bila tidak diobati. Pada funduskopi diperoleh

gambaran permukaan yang lebih konkaf, halus dan gambaran pita memancar

keluar dari korpus vitreus

20


20/73

.

DIAGNOSIS

Subjektifantara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa

hari atau minggu sebelumnya (fotopsia), melihat tirai yang bergerak ke satu arah,

lambat laun tirai semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total, persepsi

cahaya menjadi 0). pada beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang

nyata tapi penglihatan seolah bergelombang atau berair atau pada penglihatan

pinggir terdapat bayangan hitam

Objektifdengan oftalmoskop, didapatkan fundus okuli :

Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih, tidak

bergelombang, retina yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu

seperti awan

Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah)

Pembuluh darah berwarna lebih gelap, lebih berkelok-kelok, refleks cahaya

(-)PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut

dan kronik. Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang

kronik dalam waktu 1 minggu setelah ditegakkan diagnosis.

Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan

robekan-robekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy

yaitu membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang

21


21/73

robekan retina, dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan

pinggir robekan retina dengan dinding belakang bola mata. Pilihan lain untuk

terapi ablasi retina regmatogenosa seperti prosedur buckling sclera, retinopexy

pneumatic dan tamponade minyak silicon intraocular.

Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade

minyak silicon dan pembedahan vitrektomi persplana. Sedangkan ablasio retina

serosa atau eksudatif penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik

spontan dengan penanganan yang sesuai pada kondisi tertentu.

OBSTRUKSI VENA RETINA SENTRAL

Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di

dalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan

tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina

dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina

sentral), sehingga daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang

dipengaruhi. Suatu penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di

daerah temporal atas atau temporal bawah.

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan

glaucoma, biabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil

edema, retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi

akibat endoflebitis.

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah :

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada

prose arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa.2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang

terdapat pada kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria

retina yang berhubungan.

22


22/73

Gejala dan gambaran klinis

Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah

macula lutea. Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan

sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal

persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata.

Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan

terlihat vena yang berkelok-kelok, udem makula dan retina, perdarahan berupa titik

terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat)

wol katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Papil edem dan pulsasi

vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa.Terdapat papil merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang

menghilang. Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di

tempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat

yang sentral. Penciutan lapangan pandang atau suatu skotoma sentral dan defek

irregular. Dengan angiografi fluoresen dapat ditentukan beberpa hal seperti letak

penyumbatan, penyumbatan total atau sebagian dan ada atau tidaknya

neovaskularisasi.

Pengobatan :

Terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,

antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia.

Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis.

Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga

tajam penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan

untuk melakukan fotokoagulasi. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola

23


23/73

mata dan mengatasi penyebabnya. Edema dan perdarahan retina akan diserap

kembali dan hal ini dapat memberikan perbaikan visus.

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam

retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut

saraf retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral

perdarahan juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca

menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan

terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris dan di

retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaucoma

sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat

adalah glaucoma hemoragik atau neovaskuler.

Oklusi Arteri Retina Sentral

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri,

thrombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya

pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi,

sifilis dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah

lamina kribrosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral

yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasdal dari

penyakit emboli jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque, atau emboli

endokarditis.

Penyebab :

Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren, keracunan alcohol, tembakau,

kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada

peninggian tekanan intraocular, stenosis aorta atau arteri carotis. Kelainan ini

biasanya terjadi mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah

masuknya di lamin kribrosa.

Gejala dan gambaran klinis :

Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul

(amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.

Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit

emboli. Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat

24


24/73

disebabka oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan.

Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba

gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Pasien akan mengeluh

penglihatannya menurun yang kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Reaksi

pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria.

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat

edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada

arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina

akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam

retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri

atau cherry red spodpada macula lutea.

Hal ini disebabkan karena tidak adanya lapisan ganglion

di macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil

menjadi pucat dan batasnya kabur.

Pengobatan :

Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut

bola mata, dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator

pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya

peradangan maka akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral

harus secepatnya diberikan O2.

Penyulit :Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak dan

lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi

lapang pandangan menjadi kecil.

KEKERUHAN DAN PERDARAAN CORPUS VITREOUS

Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai

degenerasi berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya

disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang. Akibat bagian depan masih

25


25/73

melekat erat maka akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan

(synchisis scintilans). Keadaan ini tidak banyak menggangu penglihatan.

Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat

karena dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata.

Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture

retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat memberikan

perdarahan dalam badan kaca. Diabetes mellitus, hipertensi dan trauma merupakan

penyebab utama perdarahan badan kaca. Perdarahan badan kaca yang disebabkan

trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma tembus.

Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak

lapang pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa

rasa sakit. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal.

Keadaan ini disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti

tromboplastin di dalam badan kaca.

Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna

merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan

dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel

darah merah dimakan oleh sel lekosit dan sel plasma.

Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang

biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun

demikian keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang.

Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit

selama 3 hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti

radang nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan

kaca bila terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6bulan, dan bila terjadi glaucoma hemolitik.

Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis

proliferans) yang akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan

terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi

retinitis. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan

pembuluh darah telah berhenti.

26


26/73

AMBLIOPOIA TOKSIK

Definisi

Amaurosis fugax merupakan salah satu pembagian dari Transient Visual

Loss (TVL). Hilangnya penglihatan dapat terjadi hanya pada satu mata atau kedua

mata dan berlangsung dari beberapa detik sampai beberapa jam. Episode yang

terjadi paling banyak disebabkan iskemia, diantaranya karena iskemia

serebrovaskular, emboli arteri retina, dan sindroma amaurosis fugax

Etiologi

Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah:

Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, thrombus

mural, mixoma atrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis.

Vaskulitis (Giant cell arteritis)

Hipoperfusi

Vasospasme

Hiperviskositas

Hiperkoagulabilitas

Kehilangan penglihatan yang fungsional.

Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak. Neuritis

optik toksik dapat terjadi pada keracunan alkohol atau tembakau, timah dan bahan

toksik alinnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubah-

ubah.Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan berkurang.

Berkurangnya akibat keracunan alkohol mengakibatkan ambliopoia alkohol.

Patofisiologi

A. TMVL yang disebabkan oleh penyakit mata ( selain penyakit arteri)

Kelainan-kelainan mata merubah refraktif error pasien (seperti peninggian gula

darah) dan perubahan pada sifat kornea (seperti mata kering) atau pada

transparansi bilik depan mata sehingga menghasilkan episode kehilangan

penglihatan yang mungkin berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam.

Peninggian tekanan intraokular mendadak (seperti pada glaukoma sudut terbuka)

juga dapat menyebabkan hilangnya penglihatan pada satu mata yang akut dengan

atau tanpa nyeri mata, selalu didahului atau disertai adanya halo disekitar cahaya

27


27/73

B. TVML yang disebabkan oleh iskemia vaskular

TMVL paling sering disebabkan oleh gangguan perfusi pada arteri ophthalmikus,

retina (arteri sentral retina atau cabang arteri retina), koroid ( arteri siliaris

posterior), atau nervus optikus ( arteri siliaris posterior).

Terdapat 3 mekanisme utama yang berperan dalam terjadinya iskemia yang

menyebabkan TMVL, yaitu:5

1. Emboli yang berasal dari arteri di proksimal atau jantung (biasanya terjadi pada

arteri ophthalmikus, arteri sentral retina atau cabang-cabangnya).

2. Hipoperfusi okular karena sekunder dari gangguan hemodinamik (stenosis atau

oklusi pada arkus aorta, karotis, arteri ophthalmikus, berkurangnya curah jantung

atau hipotensi sistemik).

3. Vasospasme arteri ( biasanya melibatkan arteri sentral retina)

Gejala Klinis

Gejala yang harus dipertanyakan juga adalah apakah serangan terjadi pada

satu atau kedua mata. Jika mengenai satu mata saja maka biasanya disebabkan oleh

gangguan pembuluh darah retina dan gangguan pada arteri carotid, Jika pasien

mengeluhkan serangan terjadi pada kedua bola mata maka kita harus mencurigai

terjadi gangguan pada sirkulasi vertebra basiler gangguan sirkulasi pada bagian

posterior

Berikutnya, kita harus menanyakan kepada pasien durasi atau berapa lama

terjadi hilangnya penglihatan, jika serangan selama 2-30 menit, kita harus curiga

adanya iskemic attacks.Jika serangan terjadi hanya beberapa detik, maka kita harus

mempertimbangkan penyebabnya adalahnya gangguan dari ocular seperti

gangguan dari retina. Pada penyebab karena hipotensi ortostatik, biasanya serangan

berlangsung kurang dari 45 detik. 7Gejala yang harus juga ditanyakan dari keluhan subjektif pasien adalah

apakah ketika serangan terlihat fenomena positif atau fenomena negatif. Pada

Fenomena negatif adalah ketika pasien selama serangan melihat adanya

penglihatan yang kabur, berkedip dan gelap. Fenomena negatif biasanya terjadi

akibat gangguan iskemik. Sementara Fenomena positif jika ketika serangan pasien

mengeluhkan melihat adanya cahaya, garis zigzag dan pandangan yang berwarna,

Fenomena positif biasanya terjadi akibat gangguan okuler atau migren

Pemeriksaan

28


28/73

Pemeriksaan Ophthalmikus :

Merupakan langkah penting untuk menyingkirkan penyebab lokal pada mata dan

mendeteksi emboli retina, iskemia retina atau nervus optik, retinopati stasis vena.

Jika diagnose belum jelas , maka kita dapat merujuk ke dokter spesialis mata

dengan menetapkan beberapa sangkaan penyebab dari keluhan pasien tersebut.

Dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan biomikroskop untuk melihat

keadaan kornea, kamera okuli anterior, kondisi seperti dry eyes atau blepharitis dan

iritis dapat dijadikan diagnosa banding jika hasil biomikroskopi normal. Dapat juga

dilakukan gonioskopi untuk mengobservasi sudut kamera anterior dan dapat

melihat adanya perdarahan mikro di ruang anterior dan melihat tanda-tanda

glaucoma.

Pemeriksaan Retina, pembuluh darah retina, nervus optikus dapat membantu

menegakkan diagnosa. Edema unilateral dari optikal disc dapat menandakan

adanya neuropati iskemik optic atau neuritis optikus. Sementara jika ditemukan

edema pada bilateral dapat menandakan adanya peningkatan tekanan intra cranial.

Sirkulasi yang sedikit pada nervus optikus pada keadaan iskemik dapat

menunjukan hasil pucat pada optik disk. Oklusi dari vena central retina merupakan

tanda yang penting pada iskemik ocular. Emboli intravascular retina dapat

dijumpai, yang penting diketahui apakah plak kolesterol pada pembuluh darah

retina cerah atau berwarna kuning. Plak Hollenrost dapat terlihat pada keadaan lesi

yg terdapat pada bagian ipsilateral arteri carotid.

Pemeriksaan ophthalmikus sering dijumpai normal namun mungkin juga dapat

memperlihatkan plak platelet-fibrin-kolesterol pada arteri retina, edema diskus

optikus, atau retinopati stasis vena

Pemeriksaan Tambahan:2,6Pengukuran tekanan darah: mencari apakah ada hipertensi atau hipotensi.

Auskultasi jantung dan auskulatasi karotis: mencari bruit karotis sebagai

penanda penyakit karotis.

Angiografi: invasif namun merupakan gold standard untuk mendiagnosa

stenosis karotis

Penatalaksanaan

Mengobati langsung penyebab dasarnya.

29


29/73

Jika penyebabnya gangguan sirkulasi dapat dilakukan bedah pembuluh

darah.

Endarterectomi dianjurkan jika dijumpai stenosis karotis leher ipsilateral >

70%.

Mengurangi faktor-faktor resiko arteriosklerosis yang dapat diubah seperti

diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, kurang aktivitas, obesitas, merokok.

Koreksi tekanan darah yang sangat tinggi, namun hindari penurunan

tekanan darah yang berlebihan (mungkin dapat menyebabkan kegagalan

perfusi dan stroke pada mata dan otak).

Aspirin 81 mg/hari untuk mengatasi arterioskleros

RETINOPATI SEROSA SENTRAL

Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis

pigmen epitel di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch

dan pigmen epitel yang inkompeten.

Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Biasanya dijumpai pada

penderita laki-laki berusia antara 20 sampai 50 tahun. Didapatkan pada perempuan

hamil dan pada usia di atas 60 tahun.

Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan

fungsi macula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia

dengan skotoma relative dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi).

Penglihatan biasanya diantara 20/20 sampai 20/80. Dengan uji Amster terdapat

penyimpangan garis lurus disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi macula

terlihat dengan penurunan kemampuan melihat warna.

Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan

dapat seluas diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya

cairan dari subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen.

Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu

dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan

diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala

30


30/73

sisa subjektif yang menyolok. Pada macula masih dapat terlihat gambaran

perubahan pada epitel pigmen.

Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran yang

kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. Bila terjadi penurunan

visus akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan

fotokoagulasi. Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6

sampai 8 minggu, biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan.

UVEITIS POSTERIOR/KOROIDITIS

Definisi :

Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai

dengan keradangan jaringan disekitarnya

Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk :

- Koroiditis anterior, radang koroid perifer

- Koroid areolar, koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke

perifer

- Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di

seluruh fundus okuli.

- Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif

- Koroiditis juksta papil

Etiologi

Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)

o Virus virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes zoster, rubella,

rubeola, HIV, virus epstein-barr, virus coxsackie.

o Bakteri mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadik

dan endemik, nocardia, neisseria meningitides, mycobacterium

avium-intracellulare, yersinia, dan borrelia.

o Funguscandidia, histoplasma, cryptococcus, dan aspergillus.

o Parasittoxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchocerca.

Penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa)

o Autoimun penyakit behcet, sindroma vogt-koyanagi-harada ,

poliarteritis nodosa, ofthalmia simpatis, vaskulitis retina.

31


31/73

o Keganasan sarkoma sel retikulum, melanoma maligna,

leukemia, lesi metastatik.

o Etiologi tak diketahui sarkoidosis, koroiditis geografik,

epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, retinopati birdshot,

epiteliopati pigmen retina.

Gejala dan gambaran klinis

- Penglihatan kabur terutama bila mengenai daerah sentral macula, bintik

terbang (floater), mata jarang menjadi merah,

- Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrate dalam

retina dan koroid

- Edema papil, perdarahan retina dan vascular sheating

Penyulit

Penyulit yang mungkin timbul adalah glaucoma, katarak, dan ablasi retina.

2.3 Penglihatan turun perlahan tanpa mata

merah

Katarak

Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan

penglihatan.

32


32/73

Gambar 2. Lensa yang mengalami katarak

Penyebab

1. Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi, yang

mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. ( Katarak Senilis )

2. Dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok, sinar ultraviolet, alcohol ,

kurang vitamin E , radang menahun dalam bola mata , polusi asap motor / pabrik

karena mengandung timbal

3. Cedera mata , misalnya pukulan keras , tusukan benda ,panas yang tinggi , bahan

kimia yang merusak lensa ( Katarak Traumatik )

4. Peradangan / Infeksi pada saat hamil , penyakit yang diturunkan ( Katarak

Kongenital )

5. Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus

( Katarak komplikata )

6. Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid ,klorokuin ,klorpromazin

,ergotamine, pilokarpin

Patomekanisme

Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan

menjadi lebih padat dan berkurang kandungan airnya , lensa akan menjadi keras

pada bagian tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda

berkurang. Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya.

( Katarak Senilis )

33


33/73

Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat

penyakitnya akan mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa

kurang kenyal dan bisa menimbulkan katarak( Katarak Komplikata )

Gejala Klinis

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai

gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.

1. Penglihatan kabur dan berkabut

2. Fotofobia

3. Penglihatan ganda

4. Warna manik mata berubah / putih

5. Kesulitan melihat di waktu malam

6. Sering berganti kacamata

7. Perlu penerangan lebih terang untuk membaca

8. Seperti ada titik gelap didepan mata

9. Melihat dekat jelas ( bersifat sementara )

gambar 3. Perbandingan lensa mata

Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :

34


34/73

1. Katarak Inti / Nuclear

a. Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk

melihat dekat melepas kaca mata nya.

b. Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan

lebih coklat

c. Menyetir malam silau dan sukar

2. Katarak Kortikal

a. Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga

mengganggu penglihatan

b. Penglihatan jauh dan dekat terganggu

c. Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra

3. Katarak Subscapular

a. Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk

b. Dapat terlihat pada kedua mata

c. Mengganggu saat membaca

d. Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber cahaya

e. Mengganggu penglihatan

Pembagian

1. Katarak kongenitalis

Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan bayi

berusia kurang dari 1 tahun

35


35/73

Gambar 4. Katarak kongenital

Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara

autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh:

Infeksi kongenital, seperti campak Jerman

Berhubungan dengan penyakit metabolik, sepertigalaktosemia.

Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:

penyakit metabolik yang diturunkan

riwayat katarak dalam keluarga

infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung

pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa.

Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural, katarak polaris

posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis

anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan

pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester

pertama dan pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji

reduksi pada urine yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. Pada

pupil bayi akan terlihat bercak putih atau leukokoria.

Penatalaksanaan

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :a. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

36


36/73

b. Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2

bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

2. Katarak Juvenil

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk pada

usia kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak

kongenital.

Penyulit penyulit pada penyakit katarak Juvenil :

1. Katarak Metabolik

a. Katarak diabetik dan galaktosemik

b. Katarak hipokalsemik

c. Katarak defisiensi gizi

d. Katarak aminoasiduria

e. Penyakit Wilson

f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot

Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun )

3. Katarak traumatik

4. Katarak Komplikata

a. Kelainan kongenital dan herediter

b. Katarak degeneratif

c. Katarak anosik

d. Toksik

e. Lain lain kelainan kongenital , sindrom tertentu.

f. Katarak radiasi.

Gambar 5. Katarak juvenile

3 Katarak Senilis

Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut

37


37/73

Bentuk katarak senilis :

a. Katarak nuklear

Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama

kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning kuningan menjadi coklat

dan kemudian kehitam hitaman ( Katarak brunesen atau nigra )

b. Katarak kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung

dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan

ini penderita seakan akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat

pada usia yang bertambah.

c. Katarak Kupuliform

Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau

nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan

gambaran piring. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat

bertambahnya katarak, Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak

komplikata.

Stadium katarak senilis :

a. Katarak Insipien

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks anterior

dan posterior ( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam korteks

Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular

posterior , celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan

degeneratif ( benda morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia

oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa , biladilakukan uji bayangan iris akan positif, pada permulaan hanya tampak

bilapupil dilebarkan.

Gambar 6. Katarak insipien

38


38/73

b. Katarak Intumesen

Gambar 7. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeratif

menyerap air.

Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan

besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding

dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini dapat memberikan penyulit

glaukoma.

Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan

mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks

sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah yang akan

memberikan miopisasi.

Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan

jarak lamel serat lensa.

c. Katarak Imatur

gambar 8. Katarak imatur

39


39/73

Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh, akan

bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan

lensa yang degeratif, Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang

mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga memberikan perubahan

indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. Kecembungan ini akan

mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan

semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi

glaukoma sekunder. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

d. Katarak Matur

Gambar 9. Katarak matur

Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini dapat terjadi

akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila proses degenerasi berjalan

terus menerus akan terjadi pengeluaran air bersama sama hasil

desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini lensa akan berukuran

normal , iris tidak terdorong kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai

kedalaman normal kembali. Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran

menyeluruh karena deposit kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan

terlihat negatif.e. Katarak Hipermatur

Gambar 10. Katarak hipermatur

40


40/73

Katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut , lensa menjadi cair dan

dapat keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari

kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil , berwarna kuning dan kering. Pada

pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa, kadang kadang

pengerutan berlanjut sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila

proses berjalan terus disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang

berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga korteks akan memperlihatkan

bentuk sebagai sekantong susu disertai nukleus yang terbenam didalam korteks

lensa karena lebih berat ( keadaan ini disebut Katarak Morgagni ) . Uji bayangan

iris memberikan gambaran pseudopositif.

Perbedaan Stadium Katarak Senilis

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata

Depan

Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik

Mata

Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif Penyulit - Glaukoma - Uveitis +

Glaukoma

5. Katarak Komplikata

Gambar 11. Katarak komplikata

Merupakan katarak akibat penyakit mata lain

seperti radang , dan proses degenerasi seperti

ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah mata ,dapat juga

disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus ,

hipoparatiroid , galaktosemia dan miotonia distrofi ).

41


41/73

Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak

selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat

difus , pungtata ataupun linier, dapat berbentuk rosete ,reticulum dan

biasanya terlihat vakuol.

Bentuk katarak komplikata :

a. Kelainan pada polus posterior mata

Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina ,

kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan

kaca, biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan

cepat didalam nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih.

b. Kelainan pada polus anterior bola mata

Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma

dan glaukoma . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak

subskapularis anterior.

Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3

bentuk :

a. Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada

lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa

berkerut.Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan

akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.

b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak

serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau

bentuk piring subkapsular.

c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologikdan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.

5. Katarak Traumatik

Paling sering akibat cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap

bola mata.Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena

lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang korpus

vitreus masuk kedalam struktur lensa.

42


42/73

Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Mata menjadi merah ,

lensa opak dan mungkin terjadi perdarahan intra okular, apabila humor

aqueus dan korpus vitreus keluar dari mata , mata menjadi sangat lunak.

Penatalaksanaan

1. Benda asing yang masuk harus segera dikeluarkan atau setelah

peradangan mereda.

2. Diberikan antibiotik sistemik dan Topikal kortikosteroid topikal untuk

memperkecil terjadinya infeksi dan uveitis

3. Atropin Sulfat 1 % untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan mencegah

pembentukkan sinekia posterior.

Komplikasi katarak

1. Lens Induced Glaucoma

Katarak dapat berubah menjadi glaukoma dengan 3 cara

a. Phacomorphic glaucoma

Keadaan dimana lensa yang membengkak akibat absorbsi cairan. Sudut

tertutup menghalangi trabekula dan TIO meningkat. Ini merupakan jenis

glaukoma sudut tertutup sekunder

b. Phacolytic glaukoma

Pada stadium hipermatur, protein lensa mencair ke COA dan dimakan

oleh makrofag. Makrofag yang membengkak akan menghambat jalur

trabekula dan mengakibatkan penigngian TIO. Jenis ini merupakan jenis

glaukoma sudut terbuka sekunder.

2. Lens induced uveitis

Protein lensa merupakan antigen yang tidak terekspose oleh sistem imunitas

tubuh kita. Saat terjadi pencairan ke bilik mata depan, protein lensa akandianggap sebagai benda asing sehinga merangsang reaksi imun. Reaksi imun

ini akan mengakibatkan terjadinya Uveitis anterior yang ditandai dengan

adanya kongesti siliar, sel dan fler pada humor aqueus

3. Subluksasi atau Dislokasi lensa

Pada stadium hipermatur, zonua zinii pada lensa dapat melemah dan rusak. Hal

ini akan menyebabkan subluksasi lensa dimana zonula zinii tetap utuh dan

terdapat bagian sisa lensa, atau dislokasi dimana seluruh zonula zinii rusak dan

tidak ada sisa lensa.

43


43/73

Pembedahan Katarak

Indikasi :

1. Indikasi Optis

Saat terjadi gangguan penglihatan yang mengganggu aktivitas normal sehari-

hari, yang merupakan indikasi operasi pada katarak.

2. Indikas Medis

Katarak hipermatur

Lens induced glaukoma

Lens induced uveitis

Sublukuksasi atau dislokasi

Benda asing dalam lensa

Retinopati diabtek untuk fotokoagulasi laser

Retinal Detachment

3. Indikasi kosmetik

Jenis operasi katarak

1. Operasi Katarak Ekstrakapsuler atau Ekstraksi katarak ekstra

kpasuler (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi

lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa

dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini

dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-

sama keratoplasti, implantasi lensa intra okuler posterior, perencanaan

implantasi sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah

glaukoma, mata dengan predisposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca,

sebelumnya mata mengalami ablasi retina, untuk mencegah penyulit pada saat

melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.

2. Operasi katarak intrakapsular atau Ekstraksi katarak intrakapsuler

(EKIK)

Pembedahan dilakukan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.

Dapat dilakukan pada zonula zinii yang telah rapuh atau berdegenarsi dan

mudah putus. Katarak ekstraksi intrakapsuler ini tidak boleh dilakukan atau

44


44/73

kontraindikasi pada pasien berusia kuerang dari 40 tahun yang masih

mempunyai ligamen hialoidea kapsuler.

GLAUKOMA

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan

mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf

optik, dan menciutnya lapang pandang.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu

penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan

adanya gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa

disebabkan oleh mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak

mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata

(jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris

dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan

mata.

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan

di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini

diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah

syaraf/nervus opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan

bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk

menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam

keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migraine, tidak bisa melihat

jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan

cortisone (steroids).

Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan

darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh

darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul

dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan

gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan

penderita akan buta total.

45


45/73

ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini, disebabkan:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil (glaukoma hambatan pupil).

3. Penyakit keturunan.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata

(glaukoma sekunder).

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila

diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan

lanjutnya.

Klasifikasi Vaughen

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup

b. Glaukoma Primer Sudut terbuka

2. Glaukoma Sekunder

3. Glaukoma Kongenital

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma primer.

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan

kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan

pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

46


46/73

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata

depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis

dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa

trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik

mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk

pelaksanaan dan penelitian.

Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang

meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang

secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai

pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh

perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran

yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal

biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan

sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan

dengan nyeri mata yang timbul.

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang

penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata

depan yang terbuka.

Gambaran klinik:

Berjalan perlahan dan lambat

Sering tidak disadari oleh penderitanya

47


47/73

Gambar 2. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat

aliran aqueos, sehingga meningkatkan TIO.

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil

(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan

mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan

kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang

menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan

pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak

sempurna terbentuk.

Gambar 4. Glaukoma kongenital (Buftalmos)

48


48/73

Glaukoma Absolute

Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana

sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute,kornea terlihat keruh, bilik

mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras

seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan

penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa

sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

PATOFISIOLOGI

Studi terbaru mendeteksi terhadap antibody seorang pasien dengan tekanan

normal dan unsur pokok glaucoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan

antara riwayat antibody terhadap tekanan normal penderita glaucoma dan subjek

control cairan mata.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan

tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai

glaukoma absolute. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks

disebut sebagai maling penglihatan.

GEJALA KLINIS

Gejala glaukoma umumnya agak sulit diketahui, karena sering tidak

disadari oleh penderitanya atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain sehingga

kebanyakan penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan

bahkan sudah buta. Selain itu, hal ini diperparah oleh minimnya pengetahuan

penderita dan keluarganya terhadap penyakit glaukoma.

1. Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat

hebat pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan

49


49/73

menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma

akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak.

2. Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena

umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan

mata penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit

berjalan terus sedangkan penderita tidak menyadarinya.

Sakit kepala ringan

Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan

penyempitan lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi

penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit

melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita

melihat lurus ke depan (disebutpenglihatan terowongan).

Gambar 5. Pandangan pada penderita glaukoma.

Gambar 6. Penglihatan berkabut seperti terowongan

Penglihatan menjadi kabur atau berkabut

halo

3. Pada Glaukoma Kongenital :

50


50/73

Bola mata membesar

Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

Bayi tidak tahan sinar matahari

Mata berair

Silau

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata.

DIAGNOSIS

Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis

glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit

hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak

2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat

gejala gastrointestinal

3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil

saraf optik hiperemis

4. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa

pada katarak hipermatur

5. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat,

kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa

yang luksasi.

TES DIAGNOSTIK GLAUKOMA

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan

terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:

1. Tonometri Palpasi

Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat,

yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer).

Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya

tekanan didalam bola mata.

51


51/73

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat

menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang

menyatakan tekanan mata lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.

2. Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan

permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada

sumbunya. Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata

empuk maka beban akan dapat mengidentasi lebih dalam dibanding bila

tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras.

Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila

tekanan lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

Tonometer Schiotz T. Non Kontak T. Aplanasi

Goldmann

3. Oftalmoskopi

Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan

oftalmoskop dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat

ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.

4. Tonografi

52


52/73

Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous

humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.

Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan denganalat pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan

bola mata bila diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas

yang berkesinambungan akan memberikan gambaran tonogram.

5. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata

dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung

keadaan patologik sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat

pada susut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat

ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan malahan dapat menerangkan

penyebab suatu glaukoma sekunder.

6. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer danmelihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian

dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandang.

7. Pachymetry

53


53/73

Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.

Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati

rasa dengan obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan

dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea). Studi-studi terakhir

menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi

pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat

memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea

yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara

salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko

tambahan untuk glaucoma.

PENATALAKSANAAN

Macam terapi yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma :

1. Medication / Obat-obatan:

Pemberian obat-obatan baik berupa tetes mata maupun tablet sebagai

tindakan pengobatan awal bertujuan untuk segera menciptakan keadaan tekanan

bola mata yang normal atau cukup rendah untuk memelihara agar saraf optik tidaktertekan dan dengan demikian akan mencegah semakin meluasnya kerusakan

lapang pandang.

2. Laser treatment / Tindakan laser

Laser Trabekuloplasty dan Laser Iridotomi adalah suatu cara untuk

membuat agar pengaliran aqueous humor selalu dalam keadaan lancar sehingga

tekanan bola mata selalu dalam batas yang diinginkan.

3. Surgery / Tindakan pembedahan.

Trabekulectomi atau iridektomi, membuat saluran kecil dari bilik mata

belakang tembus ke bilik mata depan dan kesaluran di sudut bilik mata agar cairan

bola mata dapat mengalir secara lancar.

Pemberian terapi menurut jenis glaukoma yang diderita :

1. Glaukoma Sudut Terbuka

54


54/73

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.

Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol,

betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinanakan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan

pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan

dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine,

dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau

mengurangi pembentukan cairan).

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek

sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan

pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.

Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan

pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan

serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase(misalnya acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil

mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.

Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta

blocker.

Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta

inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.

Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan

manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat

lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan

seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma

tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk

membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit,

maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu

mata.

55


55/73

3. Glaukoma Sekunder.

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat

untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

4. Glaukoma Kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.

PENCEGAHAN

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:

1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan

tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.

2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan

pemeriksaan ini setiap tahun.

3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan

mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.

4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan

sakit kepala yang berat.

RETINOPATI

Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton

wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat

penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam

retina.

Retinopati adalah suatu kelainan pada retina yang

bukan merupakan peradangan

Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:

- retinopati diabetikum

- retinopati hipertensi

- retinopati anemia

- retinopati leukimia- retinitis pigmentosa

56


56/73

RETINOPATI DIABETIKUM

Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahunKelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin maupun

yang tidak. Insiden cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan

prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan.

Ada 2 jenis:

- non proliteratif

- proliferative

Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, di mana

ditemukan pada retina:

a. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah

vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh

darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma merupakan kelainan

diabetes mellitus dini pada mata

b. Perdarahan dapat berbentuk tiik, garis, dan bercak yang biasanya terletak

dekan mikroaneurism

Refresing Mata Novi

Documents

Transcript of Refresing Mata Novi

Sinus Paranasal Novi

Tugas Kewarganegaraan Novi

Dr. Retna, Refresing Mata Merah Visus Normal Word

Cairan Novi

Novi Pazria Simamora - UINSUrepository.uinsu.ac.id/3813/1/Skripsi Novi Pazria Simamora. doc.pdf · HASIL BELAJAR SISWA PADA MATA PELAJARAN IPS KELAS IV MIS NURUL FADHILAH PERCUT SEI

Dasar Teori Spirometri Novi

Presentasi novi

Kota Batam (Novi)

novi behavioral.docx

Mini Project Dr. Novi

REFRESING JAMUR

Proposal Novi 2

t Refresing

Analisa Kecelakaan Kerja (Refresing)

Hypospadia Novi Robiyanti

TEST NOVI 1

Novi Pratikta Wilianti

Family Folder NOvi Agustina

Epilepsi Case Novi

Presus KAD Novi