Refreshing PPOK (2)

7/17/2019 Refreshing PPOK (2)

http://slidepdf.com/reader/full/refreshing-ppok-2 1/26

BAB I

PENDAHULUAN

PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis kronis,

bronkiektasis, emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversible yang berkaitan

dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK

merupakan penyebab kematian ke 5 terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang

lebih dari 5! dari populasi de"asa.

Obstruksi #alan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada

penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, menumpukan lendir dan sekresi yang

sangat banyak menyumbat #alan napas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen

dan karbondioksida ter#adi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh

overekstensi ruang udara dalam paru-paru. Pada asma, #alan napas bronchial menyempit dan

membatasi #umlah udara yang mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu

digunakan dalam semua kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini

membutuhkan pendekatan spesifik. PPOK sering men#adi simptomatik selama tahun-tahun

usia baya, tetapi insidennya meningkat se#alan dengan peningkatan usia . meskipun aspek-

aspek paru tertentu, seperti kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat,menurun se#alan dengan

peningkatan usia, PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yangberkaitan dengan

penuaan dan mengakibatkan obstruksi #alan napas $dalam bronchitis%dan kehilangan daya

kembang elastic paru $pada emfisema%. Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio

ventilasi perkusi pada pasien lansia dengan PPOK.

&erbagai faktor berperan pada per#alanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu

factor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi

udara, polusi lingkungan, infeksi, genetic dan perubahan cuaca. 'era#at obtruksi saluran

nafas yang ter#adi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas.

(ahap per#alanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik.

)ang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat ter#adi.

*ntuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga

pengobatan PPOK men#adi lebih baik.



BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di

saluran nafas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri

dari bronchitis kronik dan emfisema atau keduanya. &ronchitis kronik adalah kelainan

saluran nafas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal + bulan dalam setahun,

sekurang-kurangnya tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

mfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga

udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya

cukup banyak penderita bronchitis kronik #uga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,

termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi #alan nafas yang tidak

reversible penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.$perhimpunan dokter paru

ndonesia,pedoman diagnosis penatalaksanaan di ndonesia //0%

PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif tidak

sepenuhnya reversible dan tidak ada perubahan drastic selama beberapa bulan dan

sebagian besar disebabkan oleh rokok. $national collaborating centre for chronic

conditions //1%

PPOK ditandai adanya obstruksi saluran nafas, biasanya progresif dan tidak

sepenuhnya reversible, keadaan tersebut ada hubungan antara respon inflamasi di paru-

paru oleh partikel berbahaya atau gas. $global initiative for chronic obstructive lung

disease /2/%.

II. Epidemiologi

'i ndonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survey

Kesehatan 3umah (angga $SK3(% 240 asma, bronchitis kronis, emfisema menduduki

peringkat ke 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 2/ penyebab kesakitan

utama. SK3( 'epkes 3 244 menun#ukkan angka kematian karena asma, bronchitis

kronik dan emfisema menduduki peringkat ke 0 dari 2/ penyebab tersering kematian di

ndonesia.



Adapun faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut 6

• Kebiasaan merokok yang masih tinggi $laki-laki di atas 25 tahun 0/-7/!%

• Pertambahan penduduk

• 8eningkatnya usia rata-rata penduduk dari 51 tahun pada tahun 240/-an men#adi

0+ tahun pada tahun 244/-an

• ndustrialisasi

• Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industry, dan di pertambangan.

(ingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia.

9al ini dibuktikan dengan besarnya ke#adian ra"at inap, seperti di Amerika Serikat

pada tahun /// terdapat #uta penderita PPOK ra"at #alan dan sebesar 2,5 #uta

kun#ungan pada *nit :a"at 'arurat dan 07+./// ke#adian ra"at inap. Angka kematian

sendiri #uga meningkat se#ak tahun 247/ dimana pada tahun ///, kematian karena

PPOK sebesar 54.4+0 pada "anita dan 54.22 pada pria per 2//./// populasi.

Prevalensi PPOK tertinggi di ;egara-negara yang penduduknya masih

mengkonsumsi rokok dan prevalensi PPOK terendah terdapat pada ;egara-negara yang

penduduknya sadar akan bahaya rokok.$global initiative for chronic obstructive lung

disease //1%

PPOK merupakan penyebab kematian ke empat di AS dan ropa, PPOK

diperkirakan akan men#adi penyebab utama ketiga kematian di dunia pada tahun //.

'i inggris pada tahun //+ sekitar 0./// orang meninggal akibat PPOK dengan

persentase 1,4! dari seluruh penyebab kematian, sekitar 21./// pada laki-laki dan

2./// pada perempuan. 'alam +/ tahun terakhir di nggris, ada penurunan angka

kematian pada laki-laki tetapi ter#adi peningkatan angka kematian pada perempuan

sehingga dalam "aktu kedepan perbedaan #enis kelamin tidak pengaruhnya terhadap

kematian akibat PPOK.

III. Faktor Resiko

PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru, akan ditandai dengan

hipersekresi mukus dan sumbatan aliran udara yang persisten. :ambaran ini muncul

dikarenakan adanya pembesaran kelen#ar di bronkus pada perokok dan membaik saat

merokok di hentikan. (erdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan

etiologi dari PPOK. <aktor-faktor risiko yang ada adalah genetik, paparan partikel,

pertumbuhan dan perkembangan paru, stres oksidatif, #enis kelamin, umur, infeksi

saluran nafas, status sosioekonomi, nutrisi dan komorbiditas.



2. :enetik

PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan

genetik yang sederhana. <aktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti

lama adalah defisiensi =2 antitripsin, yang merupakan protease serin inhibitor.

&iasanya #enis PPOK yang merupakan contoh defisiensi =2 antitripsin adalah

emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok,

tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. &ahkan pada beberapa studi

genetika, dikaitkan bah"a patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada

kromosom >.

. Paparan partikel inhalasi

Setiap individu pasti akan terpapar oleh beragam partikel inhalasi selama

hidupnya. (ipe dari suatu partikel, termasuk ukuran dan komposisinya, dapat

berkontribusi terhadap perbedaan dari besarnya risiko dan total dari risiko ini akan

terintegrasi secara langsung terhadap pa#anan inhalasi yang didapat. 'ari berbagai

macam pa#anan inhalasi yang ada selama kehidupan, hanya asap rokok dan debu-

debu pada tempat ker#a serta ?at-?at kimia yang diketahui sebagai penyebab

PPOK.

a. 8erokok tembakau

8erokok adalah faktor risiko tersering pada PPOK. Perokok memiliki

prevalensi lebih tinggi dari ge#ala pernafasan dan kelainan fungsi paru-paru,

penurunan <@2 tahunan, dan tingkat kematian yang terbesar dibanding

bukan perokok. 3isiko PPOK pada perokok berhubungan dengan #umlah yang

dikonsumsi, usia, lama merokok, dan status merokok saat ini dapat

memprediksi kematian PPOK.

Paparan asap rokok pasif $#uga dikenal sebagai asap tembakau lingkungan atau

(S- environmental tobacco smoke% #uga dapat menyebabkan ge#ala-ge#ala

pernapasan dan PPOK dengan meningkatkan beban total paru-paru dari

partikel dan gas yang terhirups. 8erokok selama kehamilan #uga dapat

menimbulkan risiko bagi #anin, dengan mempengaruhi pertumbuhan paru-paru

dan perkembangan dalam rahim dan mungkin mempengaruhi sistem

kekebalan tubuh.

b. Peker#aan $'ebu bahan-bahan kimia%

8eskipun bahan-bahan ini tidak terlalu men#adi sorotan men#adi penyebab

tingginya insidensi dan prevalensi PPOK, tetapi debu-debu organik dan

inorganik berdasarkan analisa studi populasi ;9A;S didapati hampir

2/./// orang de"asa berumur +/-75 tahun menderita PPOK terkait karena



peker#aan. American (horacic Society $A(S% sendiri menyimpulkan 2/-/!

paparan pada peker#aan memberikan ge#ala dan kerusakan yang bermakna

pada PPOK.

c. Polusi udara dalam ruangan yang dapat berupa kayu-kayuan, kotoran he"an,

sisa-sisa serangga, batubara, asap dari kompor #uga akan menyebabkan

peningkatan insidensi PPOK khususnya pada "anita.

d. Polusi udara diluar ruangan #uga dapat menyebabkan progresifitas kearah

PPOK men#adi tinggi seperti emisi bahan bakar kendaraan bermotor. Kadar

sulfur dioksida $SO% dan nitrogen dioksida $;O% #uga dapat memberikan

sumbatan pada saluran nafas kecil $&ronkiolitis% yang semakin memberikan

perburukan kepada fungsi paru.

e. Pertumbuhan dan Pembangunan Paru

Pertumbuhan paru yang berhubungan dengan proses yang ter#adi selama

kehamilan, kelahiran, dan paparan selama masa kanak-kanak. 8engurangi

maksimal mencapai fungsi paru-paru $yang diukur dengan spirometri% dapat

mengidentifikasi individu yang berada pada peningkatan risiko untuk

pengembangan OP'. Setiap faktor yang mempengaruhi pertumbuhan paru-

paru selama kehamilan dan anak memiliki potensi untuk meningkatkan risiko

individu mengembangkan PPOK. Sebagai contoh, sebuah studi besar dan

meta-analisis dikonfirmasi hubungan positif antara berat badan lahir dan

<@2 di masa de"asa.

+. Stres Oksidatif

Paru-paru terus menerus terkena oksidan endogen yang dihasilkan baik dari

fagosit dan #enis sel lain atau eksogen dari polusi udara atau asap rokok. Ketika

keseimbangan antara oksidan dan antioksidan terganggu, kelebihan oksidan dan B

atau penipisan antioksidan, dapat ter#adi stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya

menghasilkan efek merugikan langsung dalam paru-paru tetapi #uga mengaktifkan

mekanisme molekuler yang memulai radang paru-paru. Cadi, ketidakseimbangan

antara oksidan dan antioksidan dianggap berperan dalam patogenesis PPOK.

1. nfeksi

&aik viral maupun bakteri akan memberikan peranan besar terhadap patogenesis

dan progresifitas PPOK dan kolonisasi bakteri berhubungan dengan ter#adinya

inflamasi pada saluran pernafasan dan #uga memberikan peranan penting terhadap

ter#adinya eksaserbasi. Kecurigaan terhadap infeksi virus #uga dihubungkan

dengan PPOK, dimana kolonisasi virus seperti rhinovirus pada saluran nafas

berhubungan dengan peradangan saluran nafas dan #elas sekali berperan pada



ter#adinya eksaserbasi akut pada PPOK. 3i"ayat tuberkulosis #uga dihubungkan

dengan di temukan obstruksi saluran nafas pada umur D 1/ tahun.

5. Status Sosial konomi

Pola ini mencerminkan paparan polusi udara dalam atau luar ruangan, gi?i buruk,

atau faktor lain yang berkaitan dengan status sosial ekonomi rendah.0. Status :i?i

Peran gi?i sebagai faktor risiko PPOK adalah #elas. 8alnutrisi dan penurunan

berat badan dapat mengurangi kekuatan otot pernafasan dan daya tahan, dengan

mengurangi massa otot pernafasan dan kekuatan dari serat otot yang tersisa.

7. Komorbiditas

Asma memiliki faktor risiko terhadap ke#adian PPOK, dimana didapatkan dari

suatu penelitian pada (ucson pidemiologi Study of Air"ay Obstructive 'isease,

bah"a orang de"asa dengan asma akan mengalami 2 kali lebih tinggi risiko

menderita PPOK.

I. Patofisiologi

Perubahan patologi pada PPOK mencakup saluran nafas besar dan kecil bahkan

unit respiratori terminal. (erdapat kondisi pada PPOK yang men#adi dasar patologi

yaitu bronchitis kronis dengan hipersekresi mukusnya dan emfisema paru yang di

tandai dengan pembesaran permanen dari ruang-ruang yang ada, mulai dari distal

bronkiolus terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.

:ambar. Perbandingan bronkus normal dan bronkus pada bornkitis kronis

Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan kecil yang

disebabkan oleh perubahan konstituen normal saluran nafas terhadap respon inflamasi

yang persisten. pitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamous akan mengalami

metaplasia, sel silia mengalami atropi dan kelen#ar mucus men#adi hipertropi. Proses ini

akan direspon dengan ter#adinya remodelin saluran nafas tersebut, hanya sa#a proses

remodeling ini #ustru akan merangsang dan mempertahankan inflamasi yang ter#adi

dimana ( ' dan limfosit & menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan

memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hyperplasia selgoblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.



Pada emfisema paru yang dimulai dengan peningkatan #umlah alveolar dan septal

dari alveolus yang rusak, dapat terbagi atas 6

• mfisema sentrisinar $sentrilobular%

'imulai dari bronkus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai

bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama.

• mfisema parasinar $panlobuler%

8elibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian

ba"ah

• mfisema asinar distal $paraseptal%

Eebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses

terlokalisir di septa atau dekat pleura.Pola kerusakan saluran nafas pada emfisema ini menyebabkan ter#adinya

pembesaran rongga udara pada permukaan saluran nafas yang kemudian men#adikan

paru-paru terfiksasi pada proses inflasi.

nflamasi pada saluran nafas pasien PPOK merupakan suatu respon inflamasi

yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asap rokok. 8ekanisme ini yang rutindibicarakan pada bronchitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidakseimbangan



pada protease serta defisiensi alfa 2 antitripsin men#adi dasar pathogenesis PPOK.

Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan

mediator-mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran

nafas dan parenkim. Secara umum, perubahan struktur dan inflamasi saluran nafas ini

meningkat seiring dera#at keparahan penyakit dan menetap meskipun setelah berhenti

merokok.

Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit ( di paru-paru akan memperberat

keparahan PPOK. Sel-sel inflamasi ini akan melepaskan beragam sitokin dan mediator

yang berperan dalam proses penyakit diantaranya adalah leukotrin &1, chemotactic

factors seperti F chemokines, E , (;< alfa, E 2&, (:< &. Selain itu

ketidakseimbangan aktifitas protease atau inaktifasi antiprotease, adanya stress

oksidatif dan paparan faktor resiko #uga akan memacu proses inflamasi seperti produksi

netrofil dan makrofag serta aktivasi faktor transkripsi seperti nuclear faktor, sehingga

ter#adi lagi pemacuan dari faktor-faktor inflamasi yang sebelumnya telah ada.

9ipersekresi mucus menyebabkan batuk produktif yang kronik serta disfungsi

silier mempersulit proses ekspektorasi, pada akhirnya akan menyebabkan obstruksi

saluran nafas yang kecil dengan diameter G mm dan air traping pada emfisema paru.

Proses ini kemudian berlan#ut pada abnormalitas perbandingan ventilasi perfusi yang

pada tahap lan#ut dapat berupa hipoksemia arterial dengan atau tanpa hiperkapnia.

Progresifitas ini berlan#ut kepada hipertensi pulmonal dimana abnormalitas perubahan

gas yang berat telah ter#adi. <aktor konstriksi arteri pulmonalis sebagai respon dari

hipoksia, disfungsi endotel dan remodeling arteri pulmonalis $hipertrofi dan hyperplasia

otot polos% dan destruksi pulmonal kapiler bad men#adi faktor yang turut memberikan

kontribusi terhadap hipertensi pulmonal.

&elakangan ini banyak bukti terhadap inflamasi sistemik pada PPOK peningkatan

kadar sitokin proinflamasi dan protein fase akut tampak pada PPOK yang stabil,

dimana sebelumnya memang sudah diketahui luas bah"a kedua faktor inflamasi itu

terkait dengan eksaserbasi pada PPOK. nflamasi ini kemudian akan mempengaruhi

banyak system sehingga menelurkan pendapat bah"a PPOK sebagai penyakit multi

komponen.

9ambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan

seluler dan structural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas ke parenkim

dan arteri pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi inflamasi yang

ditandai dengan infiltrasi limfosit (, neutrofil dan makrogfag, pada dinding saluran



nafas. 'isamping itu #uga ter#adi pergeseran akan keseimbangan limfosit ( '1B',

dimana limfosit ( sitotoksik $'% akan menginfiltrasi saluran nafas sentral dan

perifer. ;etrofil yang #uga meningkat pada kelen#ar bronkus pasien dengan PPOK

memberikan yang penting #uga terhadap hipersekresi mucus, dimana hal ini kemudian

memacu ekspresi gen E1 yang mengekspresikan se#umlah besar sel-sel inflamasi pada

subepitel bronkus dan kelen#ar submukosa penghasil secret.

(;< alfa yang merupakan sitokin proinflamasi yang potensial akan berkordinasi

dan menyebabkan peningkatan sitokin-sitokin lainnya seperti E2 dan E0 yang

kemudian akan menginduksi angiogenesis. Peningkatan sitokin-sitokin diatas selain

berada di saluran nafas, #uga beredar di sirkulasi sistemik. Peningkatan sitokin-sitokin

proinflamasi pada saluran nafas sebagai petanda inflamasi local, #uga akan memberikan

gambran pada peningkatan sel-sel inflamasi secara sistemik, termasuk di dalamnya

netrofil dan limfosit pada gambaran darah tepi.

Asal inflamasi sistemik pada PPOK sebenarnya tidak terlalu #elas dimengerti,

tetapi terdapat beberapa #alur yang diperhitungkan dapat men#elaskan proses tersebut.

8ekanisme pertama yang telah diketahui luas adalah salah satu faktor resiko yaitu asap

rokok.



Selain menyebabkan inflamasi pada saluran nafas, asap rokok sendiri secara

independen menyebabkan efek ekstra pulmonal seperti ke#adian kardiovaskuler dan

inflamasi sistemik melalui stress oksidatif sistemik dan disfungsi endotel vascular

perifer dan menariknya ke#adian ini #uga akan dialami perokok pasif meski hanya

terpapar beberapa tahun. 8ekanisme kedua yang bertolak belakang dari mekanisme

pertama menyatakan bah"a respon inflamasi local berdiri sendiri, begitu #uga inflamasi

sistemik. 9al ini dibuktiakn dari penelitian akan kadar (;< alfa dan E pada sputum

yang ternyata meskipun tinggi pada sputum, ternyata tidak menun#ukkan adanya

inflamasi sistemik yang berat. &egitu #uga pada orang sehat yang dipaparkan akan

produk bacterial yang pro inflamasi, lipopolisakarida memang menun#ukkan adanya

proses inflamasi local berupa kenaikan temperature tubuh, reaktifitas saluran nafas dan

penurunan <@2, hanya sa#a ter#adi perbedaan dimana memang inflamasi tampak pada

sub#ek yang mengalami demam, tetapi tidak pada sub#ek yang hanya mengalami

gangguan saluran nafas tanpa demam. 8ekanisme ketiga yang diduga adalah hipoksia,

dan ini merupakan masalah berulang pada PPOK, dimana hipoksia ter#adi akibat

penyempitan saluran nafas, akan mengaktivasi system (;< dan makrofag yang

menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi pada sirkulasi perifer.



. !lasifikasi ata" stadi"m PP#!

2. Stadium $mild%

• 9ambatan aliran udara ringan

• Prediksi <@2B<@ G7/!, <@ D/!

• &atuk kronis berdahak

• ndividu tidak sadar fungsi parunya tidak normal

. Stadium $moderate%• 8emburuknya hambatan aliran udara

• Prediksi <@2B<@ G7/!, 5/! G <@2 G/!

• Sesak nafas yang berkembang men#adi batuk kronis

• ndividu sudah mencari perhatian medis

+. Stadium $severe%

• 8akin memburuk hambatan aliran udara

• Prediksi <@2B<@ G7/!, +/!G<@2G5/!

• Sesak nafas semakin parah

• 8engurangi kegiatan individu

• ksaserbasi berulang

1. Stadium @ $very severe%



• Semakin buruk hambatan aliran udara

• Prediksi <@2B<@ G7/!H <@2 G+/! atau prediksi <@2G5/! ditambah

kegagalan pernafasan kronis

• Kualitas hidup terganggu

• ksaserbasi bisa mengancam #i"a

I. Diagnosis

:e#ala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa ge#ala, ge#ala ringan

hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan #elas dan tanda inflasi

paru.

'iagnosis OP' harus dipertimbangkan dalam setiap pasien yang telah dyspnea,

batuk kronis atau yang telah memproduksi sputum, dan B atau ri"ayat risiko tertular

terhadap faktor untuk penyakit, terutama merokok ndikator kunci dalam 'iagnosis

OP' Pertimbangkan OP', dan melakukan spirometri, #ika salah satu indikator ini

hadir dalam individu di atas usia 1/. ndikator ini tidak diagnostic sendiri, tetapi

kehadiran beberapa indikator kunci yang meningkatkan kemungkinan diagnose OP',

antara lain 6

I 'ispnea6 progresif $memburuk dari "aktu ke "aktu%.&iasanya lebih buruk dengan

olahraga, setiap hari. 'i#elaskan oleh pasien sebagai Jmeningkat nya upaya untuk bernapas $susah bernapas%, berat, atau terengah-engah.J

I &atuk kronis6 8ungkin sebentar-sebentar dan mungkin tidak produktif.

I Produksi dahak kronis 6 Setiap pola produksi dahak kronis dapat menun#ukkan

OP'.

I Se#arah tertular terhadap faktor risiko6 Asap tembakau, debu, peker#aan dan bahan

kimia, asap dari memasak di rumah dan bahan bakar pemanas.

'iagnosis harus dikonfirmasikan oleh tes spirometri

Eangkah diagnosis dari PPOK 6

A. :ambaran Klinis

a. Anamnesis

- 3i"ayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa ge#ala pernafasan

- 3i"ayat terpa#an ?at iritan yang bermakna di tempat ker#a

- 3i"ayat penyakit emfisema pada keluarga

- (erdapat faktor predisposisi pada masa bayiBanak, misalnya berat badan

lahir rendah $&&E3%, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

- &atuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan <isik



• nspeksi

- Pursed-lips breathing $mulut setengah terkatup mencucu% adalah

sikap seseorang yang bernafas dengan mulut mencucu dan

ekspirasi meman#ang. Sikap ini ter#adi sebagai mekanisme tubuh

untuk mengeluarkan retensi O yang ter#adi sebagai mekanisme

tubuh untuk mengeluarkan retensi O yang ter#adi pada gagal

nafas kronik.

- &arrel chest $diameter antero posterior dan transversal sebanding%

- Penggunaan otot bantu nafas

- 9ipertrofi otot bantu nafas

- Pelebaran sela iga

- &ila telah ter#adi gagal #antung kanan, terlihat denyut vena

#ugularis leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

Pink puffer adalah gambaran khas pada emfisema, penderita kurus,

kulit kemerahan dan pernafasan pursed lips.

&lue bloater adalah gambaran khas pada bronchitis kronik,

penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah

di basal paru, sianosis sentral dan perifer.

• Palpasi

- Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi

- Pada emfisema hipersonor dan batas #antung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke ba"ah

• Auskultasi



- Suara nafas vesikuler atau melemah

- (erdapat ronki dan atau mengi pada "aktu bernafas biasa atau pada

ekspirasi paksa

- ksprasi meman#ang

-&unyi #antung terdengar #auh&. Pemeriksaan Penun#ang

a. Pemeriksaan rutin

2. <aal Paru

• Spirometri

• Obstruksi ditentukan oleh nilai @P2 prediksi $!% dan atau

@P2BK@P $!%. Obstruksi 6 ! @P2 $@P2B@P2 pred% G /!

@P2 ! $@PBK@P% G 75!

• @P2 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau per#alanan penyakit• Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

AP meter "alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai

alternative dengan memantau variability harian pagi dan sore, tidak

lebih dari /!

• *#i bronkodilator

• 'ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan

AP meter

• Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak hisapan, 25-

/ menit kemudian dilihat perubahan nilai @P2 atau AP,

perubahan @P2 atau AP G /! nilai a"al dan G //ml

• *#i bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

. 'arah rutin

+. 3adiologi

• <oto thorak PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru

lain. Pada emfisema terlihat gambaran 6

• 9iperinflasi

•

9iperlusen• 3uang retrosternal melebar

• 'iafragma mendatar

• Cantung menggantung $#antung pendulumBtear dropBeye drop

appearance%

Sedangkan pada keadaan bronchitis kronik 6

• ;ormal

• orakan bronkovaskuler bertambah pada 2! kasus

b. Pemeriksaan khusus

2. <aal paru



• @olume 3esidu $@3%, Kapasiti 3esidu <ungsional $K3<%, Kapasiti Paru

(otal $KP(%, @3BK3<, @3BKP( meningkat

• 'EO menurun pada emfisema

• 3a" meningkat pada bronkitis kronik

• Sga" meningkat• @ariabiliti 9arian AP kurang dari / !

. *#i latih kardiopulmoner

• Sepeda statis $ergocycle%

• Centera $treadmill%

• Calan 0 menit, lebih rendah dari normal

+. *#i provokasi bronkus

• *ntuk menilai dera#at hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terdapat hipereaktiviti bronkus dera#at ringan.

1. *#i coba kortikosteroid

• 8enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral

$prednison atau metilprednisolon% sebanyak +/ - 5/ mg per hari selama

minggu yaitu peningkatan @P2 pascabronkodilator D / ! dan

minimal 5/ ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal

paru setelah pemberian kortikosteroid

5. Analisis gas darah

• (erutama untuk menilai 6

• :agal napas kronik stabil

• :agal napas akut pada gagal napas kronik0. 3adiologi

• ( - Scan resolusi tinggi untuk mendeteksi emfisema dini dan menilai

#enis serta dera#at emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto

toraks polos

• Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru

7. lektrokardiografi

• 8engetahui komplikasi pada #antung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

. kokardiografi untuk menilai fungsi #antung kanan

4. &akteriologi

• Pemerikasaan bakteriologi sputum pe"arnaan :ram dan kultur

resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih

antibiotik yang tepat. nfeksi saluran napas berulang merupakan

penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di ndonesia.

2/. Kadar alfa-2 antitripsin

• Kadar antitripsin alfa-2 rendah pada emfisema herediter $emfisema

pada usia muda%, defisiensi antitripsin alfa-2 #arang ditemukan di

ndonesia.



II. Diagnosis Banding

Suggestive features nvestigation

Asma

:agal #antung

&ronkiektasis

Peny. Paru

intertisial

nfeksi

oportunistik

(uberculosis

SOP(

3i". Keluarga, atopi, non perokok,

usia muda, ge#ala nocturnal.Ortopnu, ri". Peny. Cantung iskemik,

fine lung crackles

Produksi dahak berlebihan, sering

infeksi dada, pneumoni anak, coarse

lung crakles.

&atuk kering, ri". Peny. Caringan

ikat, penggunaan obat seperti

amiodarone, methotreate, fine lungcrackle

&atuk kering, faktor resiko

imunosupresi, demam.

&erat badan menurun, hemoptisis,

keringat malam, faktor resiko untuk

(&, imunosupresi

3i"ayat tuberculosis sebelumnya.

Pemantauan peak flo" dan

pengu#ian reversibilitas.<oto thorak, K:,

ekokardiogram.

8ikroskopik dahak, budaya

dan sensitivitas.

(es fungsi paru, foto thorak,

biopsy paru, tes autoantiboodi

<oto thorak, mikroskopik

dahak, budaya, sensitivitas,

induksi sputum, lavage

bronchoalveolar

<oto thorak, mikroskopik

dahak, budaya, sensitivitas



III. Penatalaksanaan

'alam penatalaksanaan PPOK menurut :lobal nitiative for hronic Obstructive Eung

'isease //0, terdapat 1 komponen yaitu 6

2. 8enilai dan memonitor penyakit

. 8engurangi faktor resiko

+. Penanganan PPOK saat stabil

1. Penanganan eksaserbasi

$. Menilai dan memonitor pen%akit

Pada pasien yang punya ri"ayat medis terperinci kemudian diduga atau sudah

memiliki PPOK harus dinilai hal diba"ah ini 6

• 8engetahui faktor resiko dari pasien, termasuk intensitas dan durasinya

• 3i"ayat kesehatan, termasuk asma, alergi sinusitis, infeksi pernafasan pada anak-

anak, dan penyakit pernafasan lainnya

• 3i"ayat pada keluarga terhadap PPOK atau penyakit pernafasan kronis lainnya

• Pola dari setiap pengembangan ge#alanya

• 3i"ayat eksaserbasi atau ra"at inap sebelumnya untuk gangguan pernafasan

• Adanya penyakit penyerta seperti #antung, kanker, osteoporosis, dan gangguan

musculoskeletal, yang mungkin #uga berkontribusi terhadap pembatasan

pernafasan

• 'ampak penyakit pada kehidupan pasien, termasuk pembatasan-pembatasan

kegiatan seperti tidak masuk ker#a, dampak ekonomi, berpengaruh terhadap

rutinitas keluarga, dan perasaan depresi atau kecemasan

• 'ukungan keluarga dan lingkungan social tersedia untuk pasien



• 8engurangi faktor resiko, terutama berhenti merokok

Pada pasien PPOK dengan stadium sampai dengan stadium @, selain

menggunakan spirometri, dilakukan #uga tes di ba"ah ini 6

•Pengu#ian bronkodilator untuk menyingkirkan diagnosis asma, terutama pada

pasien dengan ciri yang khas $misalnya ri"ayat asma asma pada "aktu kecil, dan

pada malam hari sering terbangun dengan batuk ataupun sesak%

• <oto rontgen thorak, sebenarnya bukan cara untuk mendiagnosa PPOK tetapi

penting untuk diagnose alternative seperti (& paru dan mengidentifikasi

komorbiditas seperti gagal #antung

• Pengukuran gas darah arteri $Analisa :as 'arah%, dilakukan pada pasien dengan

prediksi <@2 G 5/!, atau dengan tanda-tanda klinis sugestif dari kegagalan

pernafasan atau gagal #antung kanan. (anda-tanda klinis utama dari kegagalan

pernafasan adalah sianosis sedangkan tanda-tanda klinis dari gagal #antung kanan

termasuk edema peritibial dan peningkatan tekanan vena #ugularis. Kegagalan

pernafasan ini ditun#ukkan dengan PaO ./ kPa $0/ mm9g% dengan atau tanpa

PaO D 0,7 kPa $5/ mm9g% sambil menghirup udara at sea level.

• Skreening defisiensi Alfa 2 anti tripsin, tes ini dilakukan bila PPOK berkembang

pada pasien keturunan diba"ah 15 tahun atau ri"ayat keluarga yang kuat dari

PPOK.• PPOK biasanya merupakan penyakit yang progresif. <ungsi paru-paru dapat

memburuk dari "aktu ke "aktu bahkan "alaupun dengan pera"atan terbaik

ge#ala dan fungsi paru-paru harus di monitor untuk mengikuti perkembangan

komplikasi, untuk pengobatan, dan untuk memfasilitasi diskusi pilihan

penanganan terhadap pasien. Komorbiditas PPOK sangat umum pada PPOK dan

harus diidentifikasi.

&. Meng"rangi Faktor ResikoPenghentian merokok merupakan paling efektif dan dari segi biaya intervensi yang

efektif untuk mengurangi resiko PPOK dan memperlambat perkembangannya.

• &ahkan secara singkat, konseling selama + menit mendesak seorang perokok

untuk berhenti bisa men#adi efektif, dan minimum cara ini harus dilakukan dalam

setiap kun#ungan ke penyedia pelayanan kesehatan. Adapun strategi yang

diberikan untuk mengurangi faktor resikonya 6

2. ASK 6 8engidentifikasi semua penggunaan tembakauBperokok di setiap

kun#ungan, memastikan kepada pasien tentang pentingnya berhenti merokok.



. ;asehat 6 8endesak semua pengguna tembakau untuk berhenti, dengan cara

yang #elas, kuat, dan pendekatan personal.

+. 8enilai 6 8enentukan kemauan untuk melakukan upaya agar berhenti

merokok. (anyakan setiap perokok #ika bersedia untuk melakukan upaya

berhenti saat ini $misalnya dalam +/ hari berikutnya%.

1. 8embantu 6 8embantu pasien dalam berhenti merokok, menyediakan

konseling praktis, menyediakan pengobatan dengan dukungan social baik dari

dalam maupun dari luar keluarga, merekomendasikan penggunaan

farmakoterapi yang di setu#ui #ika perlu.

5. 8engatur 6 8engatur #ad"al komunikasi baik secara langsung maupun tidak

langsung.

• <armakoterapi $penggantian nikotin, buproprionBnortriptilin dan atau varenicline%

direkomendasikan #ika konseling tidak berhasil untuk membantu pasien dalam

berhenti merokok. Pertimbangan harus diberikan sebelum menggunakan

farmakoterapi pada orang merokok kurang dari 2/ rokok per hari, "anita hamil,

rema#a, dan mereka dengan kontraindikasi medis $penyakit arteri koroner tidak

stabil, ulkus peptik, dan infark miokard atau stroke untuk penggantian nikotin dan

ri"ayat ke#ang untuk bipropion%

• Pencegahan merokok, mendorong kebi#akan control penggunan tembakau, dan

pesan yang #elas, konsisten, berulang untuk tidak merokok. &eker#a sama dengan pemerintah untuk menyetu#ui undang-undang yang menetapkan bebas rokok pada

sekolah, fasilitas umum, lingkungan ker#a, dan mendorong pasien untuk men#aga

rumah bebas dari rokok.

• Polusi udara baik di dalam ruangan maupun di luar ruangan, menerapkan

langkah-langkah untuk mengurangi atau menghindari polusi udara dalam ruangan

dari bahan bakar, memasak dan pemanasan dalam rumah yang ventilasinya

buruk. Sarankan pasien untuk memantau pengumuman public terhadap kualitas

udara dan tergantung pada beratnya penyakit, menghindari aktivitas berat diluar

atau tinggal di dalam rumah saat polusi udara tinggi.

'. Penanganan PP#! saat sta(il

Pada penanganan PPOK stabil harus dipandu dengan beberapa prinsip umum

sebagai berikut 6

• 8enentukan keparahan penyakit secara individual dengan memperhatikan ge#ala-

ge#ala pasien, keterbatasan pernafasan, frekuensi dan keperahan eksaserbasi,

komplikasi, kegagalan pernafsan, komorbiditas, dan status kesehatan secara

umum



• 8elaksanakan rencara pera"atan yang disesuaikan pada penilaian keparahan

penyakit.

• Pilih pera"atan sesuai dengan preferensi nasional dan budaya, keterampilan

pasien, ketersediaan obat local. Pendidikan pasien dapat membantu meningkatkan

keterampilan, kemampuan untuk mengatasi penyakit, dan status kesehatan. 9al

tersebut merupakan cara yang efektif untuk berhenti merokok, memulai diskusi

dan pemahaman tentang petun#uk a"al dan merubah respon terhadap eksaserbasi

akut.

Pengobatan farmakologis dapat mengontrol dan mencegah ge#ala, mengurangi

frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, meningkatkan status kesehatan dan

meningkatkan toleransi latihan.

•

&ronkodilator merupakan obat utama dalam penanggulangan PPOK hal inidisebabkan karena 6

o nhalasi terapi lebih disukai

o &erikan seperlunya untuk meredakan ge#ala intermiten dan secara teratur

untuk mencegah atau mengurangi ge#ala persisten

o Pilihan antara & agonis, antikolinergik, metilanthine, dan terapi kombinasi

tergantung pada ketersediaan obat-obatan dan respon pasien baik terhadap

reaksi obat maupun efek samping obat.

o Pengobatan teratur dengan bronkodilator long acting lebih efektif dan nyaman

dibandingkan pengobatan dengan bronkodilator short acting

o 8enggabungkan bronkodilator dapat meningkatkan efektivitas dan

mengurangi resiko efek samping dibandingkan dengan meningkatkan dosis

tunggal bronkodilator

• :lukokortikoid

Pengobatan teratur dengan inhalasi glukokortikoid hanya sesuai untuk pasien

dengan prediksi <@ G5/! dan ter#adi eksaserbasi berulang $misalnya + kali

dalam 2 tahun terakhir%.

Pengobatan ini telah ditun#ukkan untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi dan

dengan demikian meningkatkan status kesehatan, tetapi tidak memodifikasi

penurunan #angka pan#ang pada <@2. 9ubungan dosis respon dan keamanan

#angka pan#ang dari inhalasi glukokortikoid pada PPOK tidak diketahui.

Pengobatan dengan oral dalam "aktu #angka pan#ang tidak dian#urkan.

• @aksin

@aksin influen?a mengurangi penyakit serius dan kematian pada pasien PPOK

sebesar 5/!. @aksin hidup atau mati yang mengandung virus yang di lemahkan

direkomendasikan dan harus diberikan sekali setiap tahun.



@aksin pneumokokus polisakarida direkomendasikan untuk pasien PPOK dengan

usia 05 tahun dan usia tua, dan telah terbukti mengurangi pneumonia pada usia

diba"ah 05 tahun dengan prediksi <@2 G 1/!.

• Antibiotik

(idak dian#urkan kecuali untuk infeksi eksaserbasi dan infeksi bakteri lainnya.

• 8ukolitik

Pasien dengan dahak yang kental dapat mengambil manfaat terhadap penggunaan

mukolitik, tetapi manfaat secara keseluruhan sangat kecil. Penggunaan tidak

dian#urkan.

•

Anti tusif merupakan kontraindikasi untuk PPOK stabil

Pera"atan non farmakologi

• 3ehabilitasi

'alam rehabilitasi harus mencakup + hal yaitu pelatihan, konseling gi?i,

pendidikan. (u#uan rehabilitasi paru adalah untuk mengurangi ge#ala penyakit,

meningkatkan kualitas hidup, dan meningkatkan partisipasi dalam kegiatan

sehari-hari.

Pasien pada semua tahap penyakit dapat mengambil manfaat dari program

latihan, dengan peningkatan toleransi latihan dan ge#ala dipsnu. Pan#ang

minimum program rehabilitasi yang efektif adalah 0 minggu, semakin lama

program ini berlan#ut maka semakin efektif hasilnya. 8anfaat tidak berkurang

setelah rehabilitasi berakhir, tetapi #ika latihan dilakukan dirumah, status

kesehatan pasien tetap diatas tingkat pra rehabilitasi.

• (erapi oksigen

Pemberian oksigen #angka pan#ang $D 25 #am per hari% untuk pasien dengankegagalan kronis pernafasan meningkatkan kelangsungan hidup memiliki dampak

yang menguntungkan pada hemodinamik paru, karakteristik hematologi,

kapasitas olahraga, mekanik paru-paru, dan kondisi mental.

(u#uan terapi oksigen #angka pan#ang adalah untuk meningkatkan baseline

PaO paling sedikit ,/ kPa $0/ mm 9g% at sea level, dan atau menghasilkan

SaO setidaknya 4/!, yang akan memelihara fungsi organ penting dan

men#amin pengiriman oksigen yang cukup.

8emulai terapi oksigen untuk pasien dengan (ahap @6 Sangat berat PPOK #ika6



I PaO berada pada atau diba"ah 7,+ kPa $55 mm 9g% atau SaO berada pada

atau diba"ah ! dengan atau tanpa hypercapniaH atau

I PO adalah antara 7,+ kPa $55 mm 9g% dan ,/ kPa $0/ mm 9g% atau SaO

adalah !, #ika ada bukti hipertensi paru, edema perifer menun#ukkan gagal

#antung kongestif, atau polycythemia $hematokritD 55!%.

• ntervensi bedah

&ullectomy dan transplantasi paru-paru mungkin dipertimbangkan pada

pasien yang dipilih hati-hati pada (ahap @6 PPOK Sangat berat. Saat ini tidak

ada bukti yang cukup bah"a akan mendukung secara luas penggunaan operasi

reduksi volume paru $E@3S%. (idak ada bukti yang meyakinkan bah"a dukungan

pernapasan mekanis memiliki peran dalam pengelolaan rutin OP' stabil.

). Penanganan eksaser(asi

Sebuah eksaserbasi OP' didefinisikan sebagai peristi"a alami proses

Penyakit yang ditandai dengan perubahan pada pasien seperti dispnea, batuk, dan B

atau dahak yang tidak normal hari per hari, akut pada onset, dan mungkin

memerlukan perubahan dalam pengobatan biasa dalam pasien pada OP'.

Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksi tracheobronchial dan



polusi udara, namun penyebab sekitar sepertiga eksaserbasi parah tidak dapat

diidentifikasi.

ara 8enilai Keparahan ksaserbasi 6

2. Pemeriksaan analisa gas darah $A:'% di rumah sakit 6

• PaO G,/ kPa $0/ mm 9g% dan B atau SaO G4/! dengan atau tanpa PaOD

0,7 kPa, $5/ mm9g% saat bernapas pada udara ruang $room air% menun#ukkan

kegagalan pernapasan.

• Sedang sampai berat asidosis $p9 G7,+0% ditambah hypercapnia $PaO D 0-

kPa, 15-0/ mm 9g% pada pasien dengan kegagalan pernapasan adalah indikasi

untuk pernapasan mekanis.

. F-ray dada6 radiograf dada $posterior B anterior plus lateral%

8engidentifikasi diagnosis alternatif yang bisa meniru ge#ala suatu eksaserbasi.

+. K:6 'alam diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, aritmia, dan episode iskemik.

1. (es laboratorium Eainnya6

I 'ahak dan antibiogram untuk mengidentifikasi infeksi #ika ada tidak ada

tanggapan terhadap pengobatan antibiotik a"al.

I &iokimia tes untuk mendeteksi gangguan elektrolit, diabetes, dan kurang gi?i.

I Kesuluruhan kadar darah dapat mengidentifikasi polisitemia atau pendarahan.

Penggunaan antibiotic harus diberikan pada pasien dengan keadaan 6

2. 'engan + ge#ala utama berikut 6 'ipsnue meningkat, volume dahak meningkat,

purulen dahak meningkat. 'engan purulen dahak meningkat dan satu ge#ala cardinal lain

+. 8embutuhkan penanganan ventilasi mekanik

ksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan

kondisi sebelumnya. ksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti

polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. :e#ala eksaserbasi 6

I Sesak bertambah

I Produksi sputum meningkat

I Perubahan "arna sputum

ksaserbasi akut akan dibagi men#adi tiga 6

a. (ipe $eksaserbasi berat%, memiliki + ge#ala di atas

b. (ipe $eksaserbasi sedang%, memiliki ge#ala di atas

c. (ipe $eksaserbasi ringan%, memiliki 2 ge#ala di atas ditambah infeksi saluran

napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,

peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan D /! baseline, atau

frekuensi nadi D /! baseline.



Penyebab eksaserbasi akut 6

• Primer 6 nfeksi trakeobronkial $biasanya karena virus%

• Sekunder 6

o Pnemonia

o :agal #antung kanan, atau kiri, atau aritmiao mboli paru

o Pneumotoraks spontan

o Penggunaan oksigen yang tidak tepat

o Penggunaan obat-obatan $obat penenang, diuretik% yang tidak tepat

o Penyakit metabolik $'8, gangguan elektrolit%

o ;utrisi buruk

o Eingkunagn memburukBpolusi udara

o Aspirasi berulang

o Stadium akhir penyakit respirasi $kelelahan otot respirasi%

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah $untuk eksaserbasi yang

ringan% atau di rumah sakit $untuk eksaserbasi sedang dan berat%. &ila dalam hari

tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara ra"at #alan

atau ra"at inap dan dilakukan di 6

2. Poliklinik ra"at #alan

ndikasi 6

- ksaserbasi ringan sampai sedang

- :agal napas kronik- (idak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik

- Sebagai evaluasi rutin meliputi 6

a. Pemberian obat-obatan yang optimal

b. valuasi progresifiti penyakit

c. dukasi

. *nit ga"at darurat

2. (entukan masalah yang menon#ol, misalnya

- nfeksi saluran napas

- :angguan keseimbangan asam basa

- :a"at napas

. (riase untuk ke ruang ra"at atau *

Penanganan di ruang ra"at untuk eksaserbasi sedang dan berat $belum

memerlukan ventilasi mekanik%

- Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser

- (erapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask

- valuasi ketat tanda-tanda gagal napas

- Segera pindah ke * bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik



+. 3uang ra"at

ndikasi ra"at 6

- saserbasi sedang dan berat

- (erdapat komplikasi

- infeksi saluran napas berat

- gagal napas akut pada gagal napas kronik

- gagal #antung kanan

Selama pera"atan di rumah sakit harus diperhatikan 6

• 8enghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi

klinis yang tepat dan terapi adekuat

• (erapi oksigen dengan cara yang tepat

• Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan nebuliser• Perhatikan keseimbangan asam basa

• ;utrisi enteral atau parenteral yang seimbang

• 3ehabilitasi a"al

• dukasi untuk pasca ra"at

1. 3uang *

ndikasi pera"atan *

2. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang ga"at darurat atau ruang ra"at

. Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot respirsi

+. Setelah pemberian osigen tetap ter#adi hipoksemia atau perburukan

1. 8emerlukan ventilasi mekanik $invasif atau non invasif%

I*. !omplikasi

Komplikasi yang dapat ter#adi pada PPOK adalah 6

2. :agal napas

• :agal napas kronik

9asil A:' Po G 0/ mm9g dan Pco D 0/ mm9g, dan p9 normal, talaksana 6- Caga keseimbangan Po dan Po

- &ronkodilator adekuat

- (erapi oksigen yang adekuat terutama "aktu latihan atau "aktu tidur

- Antioksidan

- Eatihan pernapasan dengan pursed lips breathing

• :agal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh 6

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- 'emam

- Kesadaran menurun

. nfeksi berulang



Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan ter#adi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini

imunitas men#adi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.

+. Kor pulmonal

'itandai oleh P pulmonal pada K:, hematokrit D 5/ !, dapat disertai gagal

#antung kanan.

*. Pen+ega,an

2. 8encegah ter#adinya PPOK

- 9indari asap rokok, hindari polusi udara, hindari infeksi saluran napas berulang.

. 8encegah perburukan PPOK

- &erhenti merokok, gunakan obat-obatan adekuat, mencegah eksaserbasi berulang

DAF-AR PUS-A!A

2. OP' :OE' /2/

. Perhimpunan 'okter Paru ndonesia dalam Pedoman 'iagnosis Penatalaksanaan

PPOK di ndonesia //0.

+. Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit disi 1 hal 0

1. OP' in Primary are 8argaret &arnett //0

5. A& of OP' :raham 'evereu //7

0. (ucson pidemiologi Study of Air"ay Obstructive 'isease

7. """.ne#m.org

8. """.emedicine.org

http://www.nejm.org/

http://www.emedicine.org/

http://www.emedicine.org/

http://www.nejm.org/

Refreshing PPOK (2)

Documents

Transcript of Refreshing PPOK (2)