Refreat CA Rectum

download Refreat CA Rectum

of 40

Transcript of Refreat CA Rectum

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    1/40

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    2/40

    BAB II.

    ISI

    Anatomi dan Histologi

    Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens, kolon transversum, kolon

    descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus.Mukosa usus besar terdiri dari epitel

    selapis silindris dengan sel goblet dan kelenjar dengan banyak sel goblet, pada lapisan

    submukosa tidak mempunyai kelenjar. Otot bagian sebelah dalam sirkuler dan sebelah luar

    longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat membentuk taenia koli. Lapisan serosa

    membentuk tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang disebut appendices

    epiploicae. Didalam mukosa dan submukosa banyak terdapat kelenjar limfa, terdapat lipatan-

    lipatan yaitu plica semilunaris dimana kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut

    pula lapisan otot sirkuler. Diantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra

    coli, yang mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. Letak

    haustra in vivo dapat berpindah pindah atau menghilang.5

    Vaskularisasi kolon dipelihara oleh cabang-cabang arteri mesenterica superior dan

    arteri mesenterica inferior, membentuk marginal arteri seperti periarcaden, yang memberi

    cabang-cabang vasa recta pada dinding usus. Yang membentuk marginal arteri adalah arteri

    ileocolica, arteri colica dextra, arteri colica media, arteri colica sinistra dan arteri sigmoidae.

    Hanya arteri ciloca sinistra dan arteri sigmoideum yang merupakan cabang dari arteri

    mesenterica inferior, sedangkan yang lain dari arteri mesenterica superior. Pada umumnya

    pembuluh darah berjalan retroperitoneal kecuali arteri colica media dan arteri sigmoidae yang

    terdapat didalam mesocolon transversum dan mesosigmoid. Seringkali arteri colica dextra

    membentuk pangkal yang sama dengan arteri colica media atau dengan arteri ileocolica.

    Pembuluh darah vena mengikuti pembuluh darah arteri untuk menuju ke vena mesenterica

    superior dan arteri mesenterica inferior yang bermuara ke dalam vena porta. Aliran limfe

    mengalir menuju ke nn. ileocolica, nn. colica dextra, nn. colica media, nn. colica sinistra dan

    nn. mesenterica inferior. Kemudian mengikuti pembuluh darah menuju truncus intestinalis.5,6

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    3/40

    Colon ascendens panjangnya sekitar 13 cm, dimulai dari caecum pada fossa iliaca

    dextra sampai flexura coli dextra pada dinding dorsal abdomen sebelah kanan, terletak di

    sebelah ventral ren dextra, hanya bagian ventral ditutup peritoneum visceral. Jadi letak colon

    ascendens ini retroperitoneal, kadang kadang dinding dorsalnya langsung melekat pada

    dinding dorsal abdomen yang ditempati muskulus quadratus lumborum dan ren dextra.

    Arterialisasi colon ascendens dari cabang arteri ileocolic dan arteri colic dextra yang berasal

    dari arteri mesentrica superior.6

    Colon transversum panjangnya sekitar 38 cm, berjalan dari flexura coli dextra sampai

    flexura coli sinistra. Bagian kanan mempunyai hubungan dengan duodenum dan pankreas di

    sebelah dorsal, sedangkan bagian kiri lebih bebas. Flexura coli sinistra letaknya lebih tinggi

    daripada yang kanan yaitu pada polus cranialis ren sinistra, juga lebih tajam sudutnya dan

    kurang mobile. Flexura coli dextra erat hubunganya dengan facies visceralis hepar (lobus

    dextra bagian caudal) yang terletak di sebelah ventralnya. Arterialisasi didapat dari cabang

    cabang arteri colica media. Arterialisasi colon transversum didapat dari arteri colica media

    yang berasal dari arteri mesenterica superior pada 2/3 proksimal, sedangkan 1/3 distal dari

    colon transversum mendapat arterialisasi dari arteri colica sinistra yang berasal dari arteri

    mesenterica inferior .5

    Gambar 1. Arteri Mesenterica Superior5

    http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image002.jpg
  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    4/40

    Mesokolon transversum adalah duplikatur peritoneum yang memfiksasi colon

    transversum sehingga letak alat ini intraperitoneal. Pangkal mesokolon transversa disebut

    radix mesokolon transversa, yang berjalan dari flexura coli sinistra sampai flexura coli dextra.

    Lapisan cranial mesokolon transversa ini melekat pada omentum majus dan disebut

    ligamentum gastro (meso) colica, sedangkan lapisan caudal melekat pada pankreas dan

    duodenum, didalamnya berisi pembuluh darah, limfa dan syaraf. Karena panjang dari

    mesokolon transversum inilah yang menyebabkan letak dari colon transversum sangat

    bervariasi, dan kadangkala mencapai pelvis.6

    Gambar 2. Arteri Mesenterica Inferior5

    Colon descendens panjangnya sekitar 25 cm, dimulai dari flexura coli sinistra sampai

    fossa iliaca sinistra dimana dimulai colon sigmoideum. Terletak retroperitoneal karena hanya

    dinding ventral saja yang diliputi peritoneum, terletak pada muskulus quadratus lumborum

    dan erat hubungannya dengan ren sinistra. Arterialisasi didapat dari cabang-cabang arteri

    colica sinistra dan cabang arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri mesenterica

    inferior.5

    Colon sigmoideum mempunyai mesosigmoideum sehingga letaknya intraperi toneal,

    dan terletak didalam fossa iliaca sinistra. Radix mesosigmoid mempunyai perlekatan yang

    variabel pada fossa iliaca sinistra. Colon sigmoid membentuk lipatan-lipatan yang tergantung

    isinya didalam lumen, bila terisi penuh dapat memanjang dan masuk ke dalam cavum pelvis

    melalui aditus pelvis, bila kosong lebih pendek dan lipatannya ke arah ventral dan ke kanan

    dan akhirnya ke dorsal lagi. Colon sigmoid melanjutkan diri kedalam rectum pada dinding

    mediodorsal pada aditus pelvis di sebelah depan os sacrum. Arterialisasi didapat dari cabang-

    cabang arteri sigmoidae dan arteri haemorrhoidalis superior cabang arteri mesentericainferior.

    http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image004.jpg
  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    5/40

    Aliran vena yang terpenting adalah adanya anastomosis antara vena haemorrhoidalis

    superior dengan vena haemorrhoidalis medius dan inferior, dari ketiga vena ini yang

    bermuara kedalam vena porta melalui vena mesenterica inferior hanya vena haemorrhoidalis

    superior, sedangkan yang lain menuju vena iliaca interna. Jadi terdapat hubungan antara vena

    parietal (vena iliaca interna) dan vena visceral (vena porta) yang penting bila terjadi

    pembendungan pada aliran vena porta misalnya pada penyakit hepar sehingga mengganggu

    aliran darah portal. Mesosigmoideum mempunyai radix yang berbentuk huruf V dan

    ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan percabangan arteri iliaca communis sinistra

    menjadi cabang-cabangnya, dan diantara kaki-kaki huruf V ini terdapat reccessus

    intersigmoideus.6

    Fisiologi

    Pertukaran air dan elektrolit

    Kolon ialah tempat utama bagi absorpsi air dan pertukaran elektrolit. Sebnyak 90 %

    kandungan air diserap di kolon yaitu sekitar 1-2 L per hari. Natrium diabsorpsi secara aktif

    melalui NA-K-ATPase. Kolon dapat mengabsorpsi sebanyak 400 mEq perhari. Air diserap

    secara pasif mengikuti dengan natrium melalui perbedaan osmotik. Kalium secara aktif

    disekresikan ke dalam lumen usus dan diabsorpsi secara pasif. Klorida diabsoprsi secara aktif

    melalui pertukaran klorida-bikarbonat.

    Degradasi bakteri dari protein dan urea menghasilkan amonia. Amonia adalah

    substansi yang diabsorpsi dan ditransportasikan ke hati. Absorpsi amonia ini tergantung daro

    pH intraluminal. Penggunaan antibiotik akan menyebabkan penurunan bakteri usus dan

    penuran pH intraluminal yang akan menyebabkan penurunan absorpsi amonia.

    Asam lemak rantai pendek

    Asam lemak rantai pendek seperti asetat, butirat dan propionat diproduksi oleh

    fermentasi bakterial yang berasal dari karbohidrat. Asam lemak rantai pendek ini berguna

    sebagai sumber energi bagi mukosa kolon dan metabolisme usus seperti transportasi natrium.

    Kekuranga sumber penghasil Asam lemak rantai pendek atau kolostomi, ileostomi akan

    menyebabkan atrofi mukosa.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    6/40

    Mikroflora kolon dan gas intestinal

    Sebanyak kurang lebih 30% dari berat feses terdiri dari bakteri. Mikroorganisme yang

    terbanyak ialah anaerob dan spesies terbanyak ialah Bacteroides. Escherichia coli merupakan

    bakteri aerob terbanyak. Mikroflora endogen ini penting dalam pemecahan karbohidrat dan

    protein di kolon dan berpartisipasi dalam metabolisne bilirubin, asam empedu, estrogen dan

    kolesterol. Bakteri ini juga di[perlukan dalam produksi vitamin K dan menghambat

    pertunbuhan bakteri patogen seperti Clostridium difficle. Tetapi tingginya jumlah bakteri

    pada colon dapat menyebabkan sepsis, abses dan infeksi.

    Gas intestinal dihasilkan dari air yang tertelan, difusi dari darah dan produksi

    intraluminal. Komponen utama dari gas ini ialah nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen

    dan methan. Nitrogen dan oksigen dihasilkan dari udara yang tertelan. Karbon dioksida

    diproduksi dengan reaksi bikarbonat dan ion hidrogen dan perubahan trigliserid menjadi

    asam lemak. Hidrogen dan methane diproduksi oleh bakteri kolon. Gas yang diproduksi

    sekitar 100-200 mL dan dikeluarkan melalui flatus.

    Motilitas

    Tidak seperti usus halus, usus besar tidak menampilkan karaktersistik dari kompleks

    migrasi motorik. Usus besar memperlihatkan kontraksi intermiten. Amplitudo rendah,

    kontraksi durasi pendek akan meningkatkan waktu transit di kolon, dan meningkatkan

    absorpsi air dan perubahan elektrolit. Secara umum, aktivasi kolinergik meningktkan

    motilitas kolon. 6

    Secara umum, aktivitas fisik seperti postur, cara berjalan berperan penting dalam

    stimulus pergerakan isi kolon. Selain itu juga dipengaruhi oleh keadaan emosi. Waktu transit

    di kolon dipercepat oleh makan makanan yang mengandung serat. Serat ialah matrix sel

    tumbuhan yang tidak larut dan terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lilgnin. Pergerakan

    kolon normal lambat, kompleks dan bervariasi. Pada kebanyakan, makanan mencapai sekum

    dalam 4 jam dan 24 pada rektosigmoid. Kolon transversum merupakan tempat penyimpanan

    feses.5

    Pola motilitas kolon dapat mencampur dan mengeliminasi isi usus. Faktor yang

    mempengaruhi motilitas ialah keadaan emosional, jumlah kegiatan dan tidur, jumlah distensi

    kolon dan variasi hormonal.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    7/40

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    8/40

    Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000 penduduk. Namun,

    hanya 3,2% dari kasus kanker yang baru mencari perawatan di Rumah Sakit. Dewasa ini

    kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari kanker yang banyak terjadi di Indonesia, data

    yang dikumpulkan dari 13 pusat kanker menunjukkan bahwa kanker kolorektal merupakan

    salah satu dari lima kanker yang paling sering terdapat pada pria maupun wanita.6

    Gambar 3. Insiden Kanker di Indonesia

    Etiologi

    Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik dan lingkungan :

    Sindroma kanker familialTerdapat berbagai faktor genetik yang berkaitan dengan keganasan kolorektal.

    Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal disebabkan oleh faktor ini.

    Kasus sporadikKasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari seluruh keganasan

    kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat diidentifikasi, namun

    kekerabatan tingkat pertama dari pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan

    resiko 3-9 x untuk dapat terkena kanker.

    Faktor lingkunganFaktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Diet tinggi lemak

    jenuh meningkatkan resiko. Memperbanyak makan serat menurunkan resiko ini untuk

    individu dengan diet tinggi lemak. Studi epidemiologik juga memperlihatkan bahwa

    orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena resiko ini.7

    http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image009.jpghttp://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image007.jpghttp://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image009.jpghttp://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image007.jpg
  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    9/40

    Faktor Resiko

    Polip

    Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker

    itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia

    sel mukosa, pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia menuju transformasi

    maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan kromosomal

    deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan

    peningkatan displasia dan invasif karsinoma.8

    Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel yaitu

    proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor Suppresor Gene = TSG), dan gen gatekeeper.

    Proto-onkogen menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. TSG

    menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel yang terprogram).

    Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena berfungsi melakukan kontrol negatif

    pada pertumbuhan sel. Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein

    dengan berat molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA,

    menginduksi reparasi DNA. Gen gatekeeperberfungsi mempertahankan integritas genomik

    dengan mendeteksi kesalahan pada genom dan memperbaikinya. Mutasi pada gen-gen ini

    karena berbagai faktor membuka peluang terbentuknya kanker.

    Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan kebutuhan melalui

    siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh fungsi proto-onkogen, TSG, dan gen

    gatekeepersecara seimbang. Jika terjadi ketidakseimbangan fungsi ketiga gen ini, atau salah

    satu tidak berfungsi dengan baik karena mutasi, maka keadaan ini akan menyebabkan

    penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak normal pada proses terbentuknya kanker

    dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yaitu perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan

    menghasilkan lebih banyak sel dalam satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat

    gangguan proses apoptosis, dan masuknya kembali populasi sel yang tidak aktif berproliferasi

    ke dalam siklus proliferasi. Gabungan mutasi dari ketiga kelompok gen ini akan

    menyebabkan kelainan siklus sel akibatnya sel akan berkembang tanpa kontrol (yang sering

    terjadi pada manusia adalah mutasi gen p53). Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang

    tidak diperlukan, tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai.

    Secara histologi polip diklasifikasikan sebagai neoplastik dan non neoplastik. Non

    neoplastik polip tidak berpotensi maligna, yang termasuk polip non neoplastik yaitu polip

    hiperplastik, mukous retention polip, hamartoma (juvenile polip), limfoid aggregate dan

    inflamatory polip.7

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    10/40

    Neoplastik polip atau adenomatous polip berpotensial berdegenerasi maligna; dan

    berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai tubular adenoma, tubulovillous adenoma dan

    villous adenoma. Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous, dimana 75%-85%

    tubular adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous adenoma dibawah 5%.8

    Gambar 4. Adenomatous Polip

    Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Enam persen dari

    adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5% didalamnya berupa invasif karsinoma

    pada saat terdiagnosa. Potensi malignansi dari adenoma berkorelasi dengan besarnya polip,

    tingkat displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm, berdisplasia berat

    dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma dihubungkan dengan risiko tinggi

    untuk menjadi kanker kolorektal. Polip yang berukuran kecil (

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    11/40

    Idiopathic Inflammatory Bowel Disease

    1. Ulseratif Kolitis

    Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker kolon, sekitar 1%

    dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif kolitis. Risiko perkembangan kanker pada

    pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan

    keterlibatan dan keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun,

    8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk

    seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulseratif kolitis dengan

    mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada

    pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun.

    Strategi yang digunakan berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi

    sebelum terbentuknya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah tersendiri

    pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan pendapat antara para ahli

    patologi anatomi.5

    2. Penyakit Crohns

    Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi untuk menderita

    kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulseratif kolitis.8

    Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohns sekitar 20%.

    Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada

    tempat yang terjadi fibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty

    menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan

    strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan adenokarsinoma

    meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns disease.5

    Faktor Genetik

    1. Riwayat Keluarga

    Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

    kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai

    kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih

    tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal

    pada keluarganya.6

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    12/40

    2. Herediter Kanker Kolorektal

    Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa

    kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar

    berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari

    sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat

    pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari

    seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon

    dan adenoma yang besar.2 Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari

    sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini,

    dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang

    berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis colorectal

    cancer (HNPCC).7

    Diet

    Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

    berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian,

    meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan

    kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan

    resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk

    asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. Mekanismenya

    adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi

    insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada

    sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proliferasi

    dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut

    dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi

    berkelanjutan dari agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara

    experimental. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya

    fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah

    akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal,

    karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan

    lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis dapat

    meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci. Proses ini dapat dihambat

    dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon; (b) agen anti-

    inflamasi; atau (c) anti-oksidan.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    13/40

    Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh

    dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan

    hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.8

    Gaya Hidup

    Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk

    memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih

    dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang

    berukuran besar. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya

    risiko kanker kolorektal.

    Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas dan

    asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan

    energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas

    fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang berhubungan

    dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang

    berkebalikan antara aktifitas fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa

    penurunan aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.8

    Usia

    Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita adalah

    61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158 per 100.000

    orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per

    tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Peningkatan

    resiko kanker kolorektal meningkat sesuai dengan usia.7

    Menurut WHO, faktor resiko kanker kolorektal :5

    1. Berusia > 50 tahun2. Sindroma adenomatous popilposis ( familial, hamartomatous poliposis dan Peutz jagers

    sindrom)

    3. Riwayat kanker kolorektal pada keluarga4. Inflamatory bowel disease5. Riwayat menderita kanker kolorektal6. Riwayat menderita polip kolrektal

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    14/40

    Patofisiologi

    Penyebab dari kanker kolorektal masih terus diselidiki. Mutasi dapat menyebabkan

    aktivasi dari onkogen (k-ras) dan atau inaktivasi dari gen supresi tumor ( APC, DCC

    deleted in colorectal carcinoma, p53). Karsinoma kolorektal merupakan perkembangan dari

    polip adenomatosa dengan akumulasi dari mutasi ini.

    Gambar 6. Perkembangan menuju karsinoma8

    Defek pada gen APC yang merupakan pertama kali dideskripsikan pada pasien

    dengan FAP. Dengan meneliti dari populasi ini, maka karakteristik mutasi dari gen APC

    dapat diidentifikasi. Mereka sekarang diketahui ada dalam 80% kasus sporadik kanker

    kolorektal. Gen APC merupakan gen supresi tumor. Mutasi pada setiap alel diperlukan untuk

    pembentukan polip. Mayoritas dari mutasi ialah prematur stop kodon yang menghasilkan

    truncated APC protein. Inaktivasi APC sendiri tidak menghasilkan karsinoma. Akan tetapi,

    mutasi ini menyebabkan akumulasi kerusakan genetik yang menghasilkan keganasan.

    Tambahan mutasi pada jalur ini ialah aktivasi onkogen K-ras dan hilangnya gen supresi

    tumor DCC dan p53.

    K-ras diklasifikasikan sebagai proto onkogen karena mutasi 1 alel siklus sel. Gen K-

    ras menghasilkan produk G protein yang akan menyebabkan transduksi signal intraceluler.

    Ketika aktif, K-ras berikatan dengan guanosine triphosphate (GTP) yang dihidrolisis menjadi

    guanosis diphosphate (GDP) kemudian menginaktivasi G protein. Mutasi K-ras

    menyebabkan ketidakmampuan dalam hidrolisis GTP yang menyebabkan G protein aktiv

    secara permanen. Hal ini yang menyebabkan pemecahan sel yang tidak terkontrol.

    http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image011.jpg
  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    15/40

    DCC ialah gen supresi tumor dan kehilangan semua alelnya diperlukan untuk

    degenerasi keganasan, mutasi DCC terjadi pada lebih dari 70% kasus karsinoma kolorektal

    dan memiliki prognosis negatif. Gen supresi tumor p-53 sudah banyak dikarakteristikan

    dalam banyak keganasan. Protein p53 penting untuk menginisiasi apoptosis dalam sel pada

    kerusakan genetik yang tidak dapat diperbaiki. Mutasi p53 diperlihatkan dalam 75% kasus.

    Gambar 7. Perubahan genetik dan gambaran klinis9

    Jalur genetik

    Terdapat 2 jalur utama dalam inisasi dan progesi dari tumor yaitu jalur LOH dan jalur

    replication error (RER). Jalur LOH dikarakteristikan dengan delesi pada kromosom dan

    tumor aneuploidi. 80% dari karsinoma kolorektal merupakan mutasi dari jalur LOH, sisanya

    merupakan mutasi jalur RER yang dikarakteristikan dengan kesalahan pasangan sewaktu

    replikasi DNA. Beberapa gen sudah diidentifikasi sebagai sesuatu yang penting dalam

    mengenali dan memperbaiki kesalahan replikasi. Kesalahan pencocokan gen yaitu include

    hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, dan hMSH6/GTBP. Mutasi satu dari beberapa gen ini

    merupakan predisposisi dalam mutasi sel yang dapat terjadi pada proto onkogen ataupun gen

    supresi tumor.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    16/40

    Jalur RER berhubungan dengan instabilitasi mikrosatelit. Tumor dengan instabilitas

    mikrosateliti memiliki karakteristik yang berbeda dari jalur LOH. Tumor ini lebih banyak

    terdapaat pada bagian kanan dan memiliki prognosis yang lebih baik. Tumor yang berasal

    dari LOH terjadi pada kolon distal dan berprognosis lebih buruk.6

    Kanker kolon dan rectum terutama (95%) adenokarsinoma (muncul dari lapisan epitel

    usus) dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak

    jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari

    tumor primer dan menyebar ke dalam tubuh yang lain (paling sering ke hati).

    Neoplasma primer adenokarsinoma

    Secara makroskopik terdapat tiga tipe karsinoma kolon dan rektum, yaitu :

    1. Tipe polipoid atau vegetatif yang tumbuh menonjol kedalam lumen usus, berbentukkembang kol dan ditemukan terutama di daerah sekum dan kolon asendens.

    2. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi,terutama ditemukan di daerah kolon desendens, sigmoid dan rektum.

    3. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral terdapat di rektum.Pada tahap lanjut sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi menjadi tukak

    maligna.6

    Manifestasi Klinis

    Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan suplai

    darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan

    (caecum, kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon transversum), dan arteri

    mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum,

    kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Tanda dan gejala dari kanker

    kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal

    berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.

    Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta isi fecal

    ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum

    terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. Darah makroskopis sering tidak

    tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh

    ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa dengan

    penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. Jarang sekali terjadi obstruksi dan gangguan

    berkemih.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    17/40

    Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan konsistensi feses

    ialah semisolid. Tumor dari kolon kiri dapat secara gradual mengoklusi lumen yang

    menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu konstipasi atau peningkatan frekuensi BAB.

    Pendarahan dari anus sering namun jarang yang masif. Feses dapat diliputi atau tercampur

    dengan darah merah atau hitam. Serta sering keluar mukus bersamaan dengan gumpalan

    darah atau feses.

    Pada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah hematokezia. Perdarahan

    seringkali terjadi persisten. Darah dapat tercampur dengan feses atau mukus. Pada pasien

    dengan perdarahan rektal pada usia pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid, kanker

    tetap harus dipikirkan.

    Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga jika

    ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar penyebabnya

    adalah kanker. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien dengan kanker kolon, tetapi hal ini

    adalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan

    penanganan bedah. Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau

    buang air besar, kram perut dan perut yang menegang. Jika obstruksi tersebut tidak mendapat

    terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan

    menyebabkan peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer, dan hal

    ini dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi juga bisa terjadi pada vesika

    urinaria atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria.

    Metastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat disayangkan

    hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon.

    Gambar 8. Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi sebanyak 73% dapat dideteksi dengan

    pemeriksaan rektosigmoidoskopi (data unit endoskopi, Divisi Departemen Ilmu penyakit

    Dalam FKUI/RSCM, Jakarta 2005)

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    18/40

    Gejala-gejala yang timbul pada karsinoma kolorektal

    Kolon kanan :

    - Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan / anemia- Tes darah samar pada feses- Gejala dispepsia- Ketidaknyamanan abdomen kanan persisten- Teraba massa abdominal

    Kolon kiri :

    - Gangguan pola buang air besar- Darah makro pada feses- Gejala obstruksi

    Rektum :

    - Pendarahan per rektal- Gangguan pola buang air- Adanya sensasi tidak lampias- Teraba tumor intrarectal5

    Tabel 2. Gambaran klinis karsinoma kolorektal

    KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM

    ASPEK KLINIS Kolitis Obstruksi Proktitis

    NYERI Karena penyusupan Obstruksi Obstruksi

    DEFEKASI Diare/diare berkala Konstipasi progresif Tenesmi terus

    menerus

    OBSTRUKSI Jarang Hampir selalu Hampir selalu

    DARAH PADA

    FESES

    Samar Samar/makroskopik Makroskopik

    FESES Normal/diare berkala Normal Perubahan bentuk

    DISPEPSIA Sering Jarang Jarang

    ANEMIA Hampir selalu Lambat Lambat

    MEMBURUKNYA

    KEADAAN UMUM

    Hampir selalu Lambat Lambat

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    19/40

    Staging tumor menurut TNM

    Prognosis dari pasien dari pasien kanker kolorektal berhubungan dengan dalamnya

    penetrasi tumor ke dinding kolon, keterlibatan kelenjar getah bening regional atau metastasis

    jauh. Semua variabel ini digabung sehingga dapat ditentukan sistem staging yang awalnya

    diperhatikan oleh Dukes.

    Dan diaplikasi dalam metode klasifikasi TNM dalam hal ini, T menunjukkan

    kedalaman penetrasi tumor, N menandakan keterlibatan kelenjar getah bening dan M ada

    tidaknya metastase jauh.

    Lesi superfisial yang tidak mencapai lapisan muskularis atau kelenjar getah bening

    (KGB) dianggap sebagai stadium A (T1N0M0). Bila tumor yang masuk lebih dalam namun

    tidak menyebar ke KGB dikelompokkan sebagai stadium B1 (T2N0M0). Bila tumor terbatas

    sampai lapisan muskularis disebut stadium B2 (T3N0M0). Bila tumor menginfiltrasi serosa

    dan KGB disebut stadium C (TXN1M0), bila terdapat status anak sebar di hati, paru, atau

    tulang mempertegas stadium D (TXNXM1). Bila status metastasis belum dapat dipastikan

    maka sulit menentukan stadium. Oleh karena itu, pemeriksaan mikroskopik terhadap

    spesimen bedah sangat penting dalam menentukan stadium. Umumnya rekurensi kanker

    kolorektal terjadi dalam 4 tahun setelah pembedahan sehingga harapan hidup rata-rata 5

    tahun dapat menjadi indikator kesembuhan. Indikator buruknya prognosis prognosis kanker

    kolorektal setelah menjalani operasi.

    Kanker kolorektal umumnya menyebar ke kelenjar getah bening regional atau ke hati

    melalui sirkulasi vena portal. Hati merupakan organ yang paling sering mendapat anak sebar

    kelenjar getah bening. Sepertiga kasus kanker kolorektal yang rekuren disertai metastase ke

    hati dan duapertiga pasien kanker kolorektal ditemukan metastase ke hati pada waktu

    meninggal. Kanker kolorektal jarang bermetastasis ke paru. KGB superklavikula tulang atau

    otak tanpa ditemukan anak sebar di hati terlebih dahulu. Pengecualian terjadi bilamana tumor

    dapat terletak di distal rektum, sel tumor dapat menyebar melalui pleksus vena paravertebra

    kemudian dapat mencapai paru atau KGB superklavikula tanpa melalui sistem vena porta.

    Rata-rata harapan hidup setelah ditemukan metastase berkisar 6 9 bulan (hepatomegali dan

    gangguan pada hati) atau 20-30 bulan (nodul kecil di hati yang ditandai oleh peningkatan

    CEA dan gambaran CT-scan).

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    20/40

    TTumor primer Tx: Tumor primer tidak dapat dinilai T0: Tidak ada tumor primer Tis: Karsinoma insitu, invasi lamina propia atau intraepitelial T1: Invasi tumor di lapisan sub-mukosa T2: Invasi tumor di lapisan otot propria T3: Invasi tumor melewati otot propria ke subserosa atau masuk ke perikolik

    yang tidak dilapisi peritoneum atau perirektal

    T4: Invasi tumor terhadap organ/struktur sekitarnya dan/atau peritoneumviseral.

    Gambar 9. Gambaran kedalaman tumor

    NKelenjar limfe regional Nx: Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai N0: Tidak didapatkan kelenjar limfe regional N1: Metastase di 13 kelenjar limfe perikolik atau perirektal N2: Metastase di 4 atau lebih kelenjar limfe perikolik atau perirektal N3: Metastase pada kelenjar limfe sesuai nama pembuluh darah dan atau pada

    kelenjar apikal (bila diberi tanda oleh ahli bedah).

    MMetastase jauh Mx: Metastase jauh tidak dapat dinilai M0: Tidak ada metastase jauh M1: Terdapat metastase jauh6

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    21/40

    Tabel 3. Stadium dan Prognosis Kanker Kolorektal6,7

    Stadium Deskripsi

    histopatologis

    Bertahan 5

    tahun (%)Dukes TNM Derajat

    A T1N0M0 I Kanker terbatas

    pada

    mukosa/submukosa

    >90

    B1 T2N0M0 I Kanker mencapai

    muskularis

    85

    B1 T3N0M0 II Kanker cenderung

    masuk atau

    melewati lapisan

    serosa

    70-80

    C TxN1M0 III Metastasis 35-65

    D TxNxM1 IV 5

    PEMERIKSAAN

    Pemeriksaan penyaring pada kanker kolorektal (CRC):Tabel 4. Screening pada tiap resiko5

    Resiko Prosedur Onset Frekuensi

    Resiko rendah

    -Asimptomatik

    -Tidak ada kerabattingkat 1 yang kena

    Tes darah samar

    (TSD), fleksibel

    sigmoidoskopi (FS)

    Kolonoskopi, barium

    enema dan

    proctosigmoidoscopy

    50

    50

    TDS tiap tahun

    FS tiap 5 tahun

    Tiap 5-10 tahun

    Resiko menengah

    -CRC pada kerabattingkat 1,usia 2

    keluarga tingkat

    pertama terkena

    Kolonoskopi 40 atau 10 tahun

    sebelum kasus CRC

    termuda

    Setiap 5 tahun

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    22/40

    -CRC pada keluargatingkat pertama,

    usia > 55 th

    -Riwayat polipkolorektal besar >

    1cm atau multipel

    -Riwayat CRCsetelah reseksi

    Kolonoskopi

    Kolonoskopi

    Kolonoskopi

    50 atau 10 tahun

    sebelum kasus CRC

    termuda

    1 tahun setelah

    polipektomi

    1 tahun setelah

    reseksi

    Setiap 510 tahun

    Jika rekuren, tiap

    tahun. Jika tidak, tiap

    5 tahun

    Jika normal 3 th,

    bila tetap normal tiap

    5 tahun. Jika

    abnormal, tiap 5

    tahun

    Resiko tinggi

    -FAP

    -HNPCC

    -IBD

    FS, pemeriksaan

    genetik

    Kolonoskopi,

    pemeriksaan genetik

    Kolonoskopi

    12-14 tahun (

    pubertas)

    21-40 tahun

    40 tahun

    8-15 tahun

    Tiap 2 tahun

    Tiap 2 tahun

    Tiap tahun

    Tiap 2 tahun

    Tes darah samar

    Pada suatu studi kontrol pada universitas di Minnesota, didapatkan kesimpulan bahwa

    tes darah samar sebagai tes penyaring dapat mengurangi mortalitas CRC sebanyak 33% dan

    metastasis sebanyak 50%. Tetapi tes darah samar tidak selalu sensitif dan terlewat sampai

    50% kasus. Spesifitas pemeriksaan ini rendah, 90% pasien dengan tes ini positif tidak

    memiliki CRC. Tes ini baru signifikan bila dilakukan kolonoskopi setelahh tes darah samar

    positif. Jadi, tes darah samar dilakukan dan direkomendasikan bagi pasien asimptomatik.

    Rigid Proctoscopy

    Proctoscopy digunakan untuk mengevaluasi kanal anal, rektum dan kolon sigmoid.

    Proctoscope pendek, lurus, rigid, dengan pipa metal dan biasanya terdapat cahaya diatasnya.

    Panjangnya sekitar 15cm. Proctoscope dilubrikasi dan dimasukan ke dalam rektum,

    kemudian obturator disingkirkan dan terlihat bagian interior dari rektum. Prosedur ini biasa

    digunakan untuk menginspeksi hemoroid atau polip rektum.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    23/40

    Studi kasus kontrol memperlihatkan adanya penurunan resiko kematian pada kanker

    rektal dengan skrining melalui rigid proctoskopi walaupun resiko kematian kanker kolon

    tidak dipengaruhi. Akan tetapi, dikarenakan adanya limitasi jangkauan,maka proctoskopi ini

    hanya sedikit dicantumkan dalam program skrining modern ini.

    Gambar 10. Proctoscopy

    Flexible Sigmoidoscopy

    Skrining dengan fleksibel sigmoidoskopi setiap 5 tahun menyebabkan penurunan

    mortalitas CRC dan mengidentifikasi individu resiko tinggi dengan adenoma. Pada pasien

    dengan polip, kanker atau lainnya pada fleksibek sigmoidoskopi maka memerlukan

    kolonoskopi.

    Colonoscopy

    Kolonoskopi sekarang ini merupakan metode yang akurat dan paling baik digunakan

    dalam pemeriksaan usus besar. Prosedur ini sangat sensitif dalam mendeteksi polip kecil

    sekalipun dan dapat dilakukan biopsi, polipektomi, mengontrol pendarahan dan dilatasi

    striktur. Akan tetapi, pemeriksaan ini memerlukan persiapan usus dan menyebabkan

    ketidaknyamanan karena memerlukan sedasi. Kolonoskopi dilakukan dengan bantuan

    endoskopi. Komplikasi utama setelah kolonoskopi ialah perforasi dan pendarahan, namun

    sangat kecil.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    24/40

    Gambar 11. Kolonoskopi dan sigmoidoskopi

    Barium enema kontras

    Kontras barium enema juga sensitif dalam mendeteksi polip > 1cm yaitu sekitar 90%.

    Akan tetapi, tidak ada studi yang membuktikan efikasinya dalam skrining populasi besar.Akurasi paling tinggi pada kolon proksimal, akan tetapi dapat juga digunakan pada kolon

    sigmoid bila ada divertikulosis signifikan. Untuk alasan ini, maka barium enema

    dikombinasikan dengan fleksibel sigmoidoskopi sebagai skrining. Kerugian pada metode ini

    ialah memerlukan persiapan pada usus. Kolonoskopi juga dilakukan bila ditemukan lesi.

    CT Colonografi

    Kemajuan teknologi sekarang ini menghasilkan sesuatu yang tidak invasif tetapi

    akurasi tinggi. CT colonografi mengggunakan teknologi CT helik dan rekonstruksi 3 dimensi

    untuk menggabarkan kolon intraluminal. Pasien membutuhkan persiapan usus. Kolon diisi

    dengan udara lalu dilakukan CT. Kolonoskopi tetap dibutuhkan bila terdetteksi lesi.6

    CT Colonography (CTC) yang juga populer dengan istilah Virtual Colonography

    merupakan pengembangan dari teknologi multipel helical (multi- slice) CT Scan yang dapat

    menghasilkan gambaran interior kolon dalam dua atau tiga dimensi. CTC memiliki radiasi

    exposure yang rendah dan tidak invasif, tapi tidak bisa melakukan biopsi dan polipektomi.

    Persiapan pemeriksaan CTC hampir sama dengan kolonoskopi yaitu membersihkan usus

    besar dengan bahan laksan, ditambah memasukkan udara ke dalam kolon melalui kateter

    rektal. Pemeriksaan dilakukan pada posisi supinasi dan pronasi serta tidak membutuhkan

    sedasi. Penelitian meta- analisis mengatakan bahwa CTC memiliki sensitifitas dan spesifisitas

    yang tinggi untuk mendeteksi polip ukuran > 10mm, yaitu 88% dan 95%. Penelitian lainnya

    CTC dengan 4-detector-row scanners menghasilkan sensitifitas 82%-100% dan spesifisitas

    90%-98% untuk mendeteksi polip ukuran > 10mm. CTC juga memiliki resiko terjadinya

    perforasi dan dilaporkan hanya 1/22.000 pemeriksaan.8

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    25/40

    Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik penting dalam menentukan penyakit lokal, mengidentifikasi

    emtastase dan mendeteksi sistem organ lain yang turut berperan dalam pengobatan. Area

    supraclavicula harus dipalpasi untuk memeriksa adanya kelenjar yang mengalami

    metastase. Pemeriksaan abdomen dimulai dari inspeksi yaitu melihat adanya bekas

    operasi, penonjolan massa, kontur usus yang mungkin dapat terlihat ( darm kontur, darm

    steifung). Palpasi dilakukan untuk meraba adanya massa, pembesaran hepar, asites atau

    nyeri tekan pada abdomen. Bila teraba massa disebutkan lokasi, diameter, mobilitas atau

    melekat pada jaringan, konsistensi, batas jelas atau tidak. Perkusi normal pada abdomen

    ialah timpani. Bila terdapat masssa maka perubahan suara menjadi redup. Pada

    auskultasi didengarkan bising usus.

    Pada kanker rektal distal, dapat dirasakan massa yang rata, keras, oval atau melingkar

    dengan depresi pada sentral. Bila meluas, harus ditentukan ukuran dan derajat perlekatan

    jaringan. Pada pemeriksaan RT, maka dapat didapatkan darah pada sarung tangan.5,7

    Pemeriksaan penunjangKeberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa tanda seperti: anemia

    mikrositik, hematoskezia, nyeri perut, berat badan turun atau perubahan defekasi. Oleh sebab

    itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau radiologi. Temuan darah samar di

    feses memperkuat dugaan neoplasia namun bila tidak dapat menyingkirkan lesi neoplasma.

    Laboratorium

    Umumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma kolon memberikan hasil

    normal. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah urinalisis, hitung leukosit dan hemoglobin.

    Pemeriksaan lain yang dapat diperiksa sesuai dengan indikasinya ialah protein serum,

    kalsium, bilirubin, alkali fosfatase dan kreatinin. Pendarahan intermitten dan polip besar

    dapat dideteksi melalui darah sama feses atau defesiensi Fe.

    Petanda tumor yang paling banyak digunakan untuk keganasan kolorektal ialah

    carcinoembryonic antigen (CEA) yaitu sebuah glikoprotein yang ditemukan pada sel

    membran banyak jaringan tubuh termasuk CRC. Beberapa antigen masuk ke dalam sirkulasi

    dan dideteksi dengan radioimunnoassay serum. CEA dapat terdeteksi di berbagai cairan

    tubuh, urin dan feses. Peningkatan serum CEA tidak spesifik berhubungan dengan kanker

    kolorektal. Kadar CEA tin ggi pada 70% pasien dengan kanker usus besar. CEA tidak

    dapat digunakan sebagai prosedur screening tetapi akurat sebagai diagnosis CEA residif.5

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    26/40

    Pemeriksaan Radiologi

    Pemeriksaan enema barium kontras ganda hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon

    dengan spesifitas 85%. Terdapat gambaran pasase kontras, jenis bagian rektosigmoid sering

    sulit untuk divisualisasi meskipun bila dibaca oleh ahli radiologi senior. Oleh karena itu,

    pemeriksaan rektosigmoidoskopi masih diperlukan.

    Bilamana ada lesi yang mencurigakan, pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk

    biopsi. Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda merupakan alternatif lain untuk

    kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tidak bisa mendeteksi lesi berukuran kecil. Enema

    barium cukup efektif untuk memeriksa bagian kolon di balik striktur yang tak terjangkau

    dengan pemeriksaan kolonoskopi.

    Persiapan dan pemeriksaan barium enema

    Persiapan:

    Penderita diberi makan bubur kecap 1 hari sebelumnya 10 -12 jam sebelum pemeriksaan penderita diberi Laxans Segera setelah akan diperiksa diberi Laxans Kontras yang dipakai yaitu Barium sulfat. Bubur barium 1:4, 1:5, 1:6.

    Gambaran normal:

    Pasase lancar (gambaran haustre) Refluks kontras ke dalam ileum Post evakuasi:feather like appereance

    Gambar 12. Barium enema normal

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    27/40

    Gambaran radiologis karsinoma kolon:

    Gangguan pasase kontras Jenis ekstraluminar: pendorongan lumen

    Jenis intraluminar: mukosa kasar + filling defectKarsinoma kolon kiri : filling defek, biasanya 2-6 cm dengan konfigurasi apple core.

    Karsinoma kolon kanan : konstriksi atau massa intrluminal5

    Gambar 13. karsinoma anular kolon sigmoid

    Gambaran radiologis polip:

    Khas pada post evakuasi terdapat gambaran radiolusen yang berbentuk multipel

    Gambar 14. gambaran polip pada barium enema Gambar 15. peduncaled polyp

    Gambaran radiologis karsinoma rektum:

    Gambaran pasase kontras Tergantung jenisnya:

    - Pendorongan : kelainan bentuk dan anatomis- Filling defect : mukosa tidak rata

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    28/40

    DIAGNOSIS

    Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

    fisik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau foto kolon dengan kontras ganda.

    Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan setiap 3 tahun untuk usia diatas 45 tahun. Kepastian

    diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi.

    Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan ureter

    kiri atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk metastasis.

    DIAGNOSIS BANDING

    Kolon kanan Kolon tengah Kolon kiri Rectum

    Abses apendiks

    Massa apendiks

    Amoeba

    Enteritis regionalis

    Tukak peptic

    Karsinoma lambung

    Abses hati

    Karsinoma hati

    Kolesistitis

    Kelainan pancreas

    Kelainan sal empedu

    Colitis ulserosa

    Polip

    Diverticulitis

    Endometriosis

    Polip

    Proktitis

    Fisura anus hemoroid

    Karsinoma anus

    TATALAKSANA

    Kanker kolon

    Tata laksana yang dapat diberikan ialah reseksi operasi luas dari lesi dan drainase

    regional limfatik. Reseksi dari tumor primer tetap diindikasikan walaupun telah terjadi

    metastase. Abdomen dibuka dan dieksplorasi adakah metastase. Tujuan terapi karsinoma

    kolon ialah mengeluarkan tumor dan suplai limfovaskular. Reseksi dari usus tergantung dari

    pembuluh darah yang mengaliri bagian kanker tersebut. Organ atau jaringan penyokong

    seperti omentum nyga harus direseksi en blok dengan tumor. Bila seluruh tumor tidak dapat

    diangkat, maka dibutuhkan terapi paliatif. Anastomosis dilakukan diawali dengan irigasi

    usus dengan normal solusio saline atau povidon idodin yang diharapkan sel tumor dalam

    lumen dapat tercuci atau dihancurkan.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    29/40

    Adanya kanker synchronous atau adenoma atau riwayat keluarga yang kuat terhadap

    CRC mengindikasikan seluruh kolon beresiko terhadap karsinoma ( field defect) dan harus

    dilkukan subtotal atau total kolektomi. Kanker synchronous ialah adanya lebih dari 2 kanker

    secara bersamaan. Metachronous tumor ( reseksi baru pada pasien yang telah direseksi

    sebelumnya) juga diterapi serupa.

    Apabila terdapat metastase tidak terprediksi sebelumnya saat dilakukan laparotomi,

    maka tumor primer harus direseksi bila dapat dilakukan dan aman. Selanjutkan dilakukan

    anaastomosis. Pada tumor yang tidak dapat direseksi, maka dilakukan prosedur paliatif dan

    membutuhkan proksimal stoma atau bypass.

    Stage 0 ( Tis, N0,M0)

    Polip yang mengandung carcinoma in situ/ high grade dysplasia tidak memiliki resiko

    metastasis nodus limfatikus. Akan tetapi, high grade dysplasia meningkatkan resiko

    karsinoma invasif. Karena alasan ini, maka polip dieksisi lengkap dan batasnya harus bebas

    dari displasia.polip bertangkai harus dilepaskan secara komplit secara endoskopi. Pada pasien

    iini, diikuti dengan kolonoskopi teratur yang memastikan bahwa polip tidak rekuren dan tidak

    terbentuk karsinoma invasif. Apabila polip tidak dapat diangkat se`luruhnya, maka dilakukan

    reseksi segmental.

    Stage I: Malignant Polyp (T1, N0, M0)

    Pengelolaan polip malignant didasarkan atas resiko rekurensi dan metastasis ke

    kelenjar getah bening. Metastase ke kelenjar getah bening berdasarkan kedalaman invasi

    polip. Pada invasi limfovaskular, histologi diferensiasi buruk dapat dilkakukan segmental

    kolektomi.

    Stages I and II: Localized Colon Carcinoma (T1-3, N0, M0)

    Mayoritas pasien dengan stadium 1 dan 2 dapat disembuhkan dengan operasi reseksi.

    Beberapa pasien dengan reseksi komplit stadium 1 dapat berkembang rekurensi lokal atau

    jauh dan kemoterapi tidak meningkatkan survival pasien ini. Sebanyak 46% pasien dengan

    reseksi komplit stadium 2 dapat beresiko kematian. Untuk alasan ini, kemoterapi ajuvan

    disarankan untuk beberapa pasien ( pasien muda dan resiko tinggi).

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    30/40

    Stage III: Lymph Node Metastasis (Tany, N1, M0)

    Pasien dengan keterlibatan kelenjar getah bening merupakan resiko yang tinggi

    terhadap rekurensi. Oleh karena itu, direkomendasikan ajuvan kemoterapi rutin pada pasien

    ini. Regimen yang digunakan ialah 5- Flourouracil dengan levamisole atau leukovorin

    emngurangi rekurensi dan meningkatkan angka ketahanan hidup. Agen kemoterapi yang baru

    ialah as capecitabine, irinotecan, oxaliplatin, angiogenesis inhibitors, dan immunotherapy.

    Stage IV: Distant Metastasis (Tany, Nany, M1)

    Angka survival sangat terbatas pada stadium ini. Pasien dengan penyakit sistemik, sebanyak

    15% akan bermetastase ke hati. Pada stadium ini, sebanyak 20% potensial reseksi untuk

    sembuh. Angka survival pada pasien reseksi ini menignkat bila dibandingkan dengan pasien

    yang tidak direseksi. Semua pasien membutuhkan kemoterapi ajuvan. Pasien yang

    tidakdioperasi difokuskan untuk paliatif terapi. Terapi paliatif yang digunakan ialah stenting

    untuk lesi obstruksi kolon kiri.

    Reseksi kolorektal

    Reseksi kolorektal dilakukan pada kondisi bervariasi termasuk neoplasma ( jinak dan ganas),

    inflamatori bowel disease dan kasus lain.

    ReseksiSecara umum, ligasi proksimal mesenterik akan mengelimnasi aliran darah pada bagian

    kolon lebih besar dan membutuhkan kolektomi. Reseksi kurativ dari CRC dicapai

    dengan ligasi PD mesenterika proksimal dan pembersihan kelenjar getah bening

    mesenterika secara radikal. Pada reseksi proses benign, tidak diperlukan reseksi

    mesenterika dan omentum dapat tetap dipertahankan.

    Emergensi reseksiReseksi jenis ini digunakan dalam kasus obstruksi, perforasi dan hemoragi. Pada keadaan

    ini, usus tidak ada persiapan dan kondisi pasien tidak stabil. Pada reseksi kolon kanan

    atau proksimal tranversal, anastomsosi oleocolonic dapat dilakukan.

    Reseksi laparoskopikKeuntungan dari laparoskopik ialah baik secara kosmetik, mengurangi nyeri post operasi

    dan pemulihan usus yang lebih cepat. Reseksi usus besar secara laparoskopik

    membutuhkan waktu yang lebih lama dibanding operasi secara terbuka.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    31/40

    Gambar 16. Gambar reseksi kolon berdasarkan tumor primer5

    Anastomosis

    Anastomosis dapat dibentuk melalui 2 segemen usus. Teknik yang digunakan dapat berupa

    handsewn atau stapled.

    Jenis anastomosis :

    1. End to end

    Dilakukan ketika 2 segmen usus dengan kaliber yang sama. Teknik ini terutama

    dilakukan pada reseksi rektum, tetapi dapat digunakan dalam kolostomi atau anastomosis

    usus kecil.

    2. End to side

    Digunakan bila salah satu bagian usus lebih besar dari lainnya. Teknik ini dilakukan

    pada obstruksi kronik.

    3. Side to end

    Dilakukan ketika usus proksimal lebih kecil daripada bagian distalnya.

    4. Side to side

    Dilakukan bila menyambung kontinuitas diantara 2 pembuluh darah atau segmens

    usus dimana tempat terakhirnya telah ditutup.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    32/40

    Gambar 17. Anastomosis

    Colostomy

    Bentuk kolostomi yang sering digunakan ialah end kolostomi dibanding dengan loop

    kolostomi. Kolostomi dibuat pada sisi kiri kolon. Defek pada dinding abdomen dibuat dan

    akhir dari kolon dimobilisasi melalui lubang itu. Usus bagian distal yang dikeluarkan melalui

    dinding abdomen sebagai mucus fistula atau di dalam abdomen sebagai hartmanns pouch.

    Penutupan kolostomi membutuhkan laparotomi. Stoma didiseksi dari dinding abdomen dan

    odentifikasi usus distal, kemudian dilakukan anastomosis end to end.

    Komplikasi dari nekrosis dapat terjadi pada masa awal post operasi dikarenakan

    terganggunya suplai darah. Retraksi juga dapat terjadi, tapi kolostomi lebih sedikit beresiko.6

    Gambar 18. Kolostomi

    End to end End to side

    Side to side

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    33/40

    Kanker rektum

    Biologis dari adenokarsinoma rekal sama dengan adenokarsinoma kolon dan prinsip

    operasi ialah reseksi komplit dari tumor primer, kelenjar getah bening dan organ apapun yang

    terkena. Akan tetapi diakrenakan struktur dari pelvis maka reseksi lebih sulit dan

    membutuhkan pendekatan lain. Rekurensi lebih tinggi dibanding dengan kanker kolon

    dengan stadium yang sama. Akan tetapi, tumor rektum lebih sensitif dengan radiasi.

    Terapi lokal

    Sepanjang 10 cm distal dari rektum dapat dijangkau melalui anus. Karena itulah,

    beberapa terapi dilakukan secara lokal. Untuk jenis yang benign, noncircumferential dan

    adenoma villous dilakukan dengan baik dengan eksisi transanal. Akan tetapi rekurensi tinggi

    walau dengan terapi kemoradiasi. Transanal endoscopic microsurgery (TEM) dioperasikan

    dengan menggunakan proctoscope dan alat-alat serupa dengan laparoskopi yang membuat

    eksisi lokal dapat dilakukan pada tempat yang lebih tinggi yaitu sekitar 15 cm. Lokal eksisi

    harus diikuti dengan eksisional biopsi.

    Teknik ablasi seperti elektrokauter atau radiasi endocavitary juga dapat digunakan.

    Kerugian dari teknik ini ialah tidak dapat diambilnya spesimen patologis untuk diketahui

    stadiumnya. Teknik ini digunakan pada individu dengan resiko tinggi yang tidak dapat

    mentoleransi terapi radikal lainnya.

    Reseksi radikal

    Reseksi radikal lebih dipilih dibanding terapi lokal untuk banyak kasus karsinoma

    rektal. Reseksi radikal mengangkat segmen yang terkena bersama dengan limfovaskularnya.

    Total mesorektal excision (TME) adalah teknik yang menggunakan diseksi tajam

    untuk menghasilkan reseksi total dari mesenterium rektal. Untuk tumor rektosigmoid, eksisi

    partial mesorektal paling tidak sepanyak cm distal dari tumor. TME menurunkan rekurensi

    dan meningkatakan survival. Teknik ini hanya sedikit dari yang hilang dibanding dengan

    operasi tajam.

    Terapi spesifik stadium

    Sebelum dilakukan terapi dilakukan ultrasound endorektal untuk mengetahui T dan N dari

    kanker rektum. USG ini baik untuk mengetahui kedalaman tumor namun kurang akurat

    dalam diagnosis keterlibatan nodus limfatikus.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    34/40

    Stage 0 (Tis, N0,M0)

    Karsinoma in situ ( displasia tingkat tinggi) secara ideal diterapi dengan eksisi lokal.

    Stage I: Localized Rectal Carcinoma (T1-2, N0, M0)

    Karsinoma invasif yang berasal dari polip pedunkulated hanya memiliki < 1% resiko

    metastasis. Terapi yang dapat dilakukan ialah polipektomi. Terapi lokal dapat dilakukan

    namun angka rekurensi tinggi. Untuk alasan ini, maka dilakukan reseksi radikal.

    Stage II: Localized Rectal Carcinoma (T3-4, N0, M0)

    Tumor rektum yang besar sering terjadi lagi. Ada 2 pendapat untuk mencegah rekurensi yaitu

    tidak diperlukannya kemoradiasi ajuvan setelah dilakukan TME untuk stadium 1,2 dan 3.

    Pendapat lainnya ialah diperlukannya kemoradiasi. Keuntungan kemoradiasi preoperasi ialah

    pengecilan ukuran tumor, mereseksi menjadi lebih mudah. Kerugiannya ialah overtreatment

    dari tumor masa awal, penundaan penyembuhan uka dan fibrosis pelvis.

    Stage III: Lymph Node Metastasis (Tany, N1, M0)

    Banyak pendapat yang menyarankan kemoterapi dan radiasi pre atau post operasi untuk

    kanker rektal dengan keterlibatan kelenjar getah bening. Keuntungan dan kerugian sama

    seperti yang diungkapkan di atas. Untuk alasan ini, pasien diterapi dengan neoajuvan terapi

    diikuti dengan reseksi radikal.

    Stage IV: Distant Metastasis (Tany, Nany, M1)

    Sama seperti stadium 4 karsinoma kolon, angka harapan hidup terbatas dengan pasien

    metastasis. Metastasis ke hepar jarang namun bila ada reseksi dapat menyembuhkan untuk

    beberapa pasien. Kebanyakan pasien memerlukan terapi paliatif. Reseksi radikal dapat

    digunakan untuk mengontrol nyeri, perdarahan atau tenesmus. Terapi lokal dengan kauter

    atau laser digunakan untuk mengontrol perdarahan atau mencegah obstruksi. Intraluminal

    stent berguna untuk mencegah obstruksi namun sering menyebabkan nyeri dan tenesmus. 6

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    35/40

    Sistemik kemoterapi

    Tulang punggung regimen kemoterapi untuk kanker kolon ialah 5- Flourouracil sebagai

    terapi ajuvan maupun metastase. Dahulu, dinyatakan pendapat bahwa regimen kombonasi

    menyediakan peningkatan efikasi dan angka harapan hidup pasien.

    Selain 5-Florourasil, terdapat capecitabine dan tegafur yang digunakan sebagai monoterapi

    atau kombonasi dengan oxalipatin dan irinotecan.

    Regimen untuk ajuvan kemoterapi :

    5-Fluorouracil + leucovorino 5-Fluorouracil: 500 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 mingguo Leucovorin: 20 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 minggu, diberikan sebelum

    5-FU

    o Siklus diulang setiap 8 minggu untuk total 24 minggu LV5FU2 (de Gramont regimen)

    o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti 600 mg/m2 IV continuousinfusion untuk 22 jam hari 1 dan 2

    o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam infusion sebelum5-fluorouracil

    o Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX4)

    o Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti 600 mg/m2 IV continuous

    infusion untuk 22 jam hari 1 dan 2

    o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam infusion sebelum5-fluorouracil

    o Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu

    Regimen untuk metastasis :

    Irinotecan + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFIRI regimen)o Irinotecan: 180 mg/m2 IV pada hari 1o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus pada hari 1, diikuti dengan 2400 mg/m2

    IV continuous infusion untuk 46 jam

    o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5-fluorouracil

    o Mengulang siklus setiap 2minggu

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    36/40

    Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX6)o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus on day 1, diikuti dengan 2400 mg/m2 IV

    continuous infusion untuk 46 jam

    o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5-fluorouracil

    o Mengulang siklus setiap 2minggu Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (mFOLFOX7)

    o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1o 5-Fluorouracil: 3000 mg/m2 IV continuous infusion pada hari 1 untuk 46 jamo Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5-

    fluorouracil

    o Mengulang siklus setiap 2minggu Capecitabine + oxaliplatin (XELOX)

    o Capecitabine: 850-1000 mg/m2 PO terbagi 2 dosis pada hari 1-14o Oxaliplatin: 100-130 mg/m2 IV pada hari 1o Mengulang siklus setiap 21 hari

    FOLFOX4 + bevacizumabo Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti dengan 600 mg/m2 IV continuous

    infusion pada hari 1 dan 2

    o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus sebelum 5-fluorouracil

    o Bevacizumab: 10 mg/kg IV setiap 2 mingguo Mengulang siklus setiap 2 minggu11

    Agen biologis

    Bevacizumab (Avastin) merupakan obat antiangiogenesis pertama yang

    diindikasikan untuk kanker kolorektal metastasis. Ini meripakan antibodi monoklonal untuk

    vascular endothelial growth factor (VEGF) dan meningkatkan survival bila ditambahkan pada

    kemoterapi. Agen biologis lain yang telah direkomendasikan ialah epidermal growth factor

    receptor ( EGFR).

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    37/40

    Nama obat untuk golongan ini ialah Cetuximab yang digunakan sebagai monoterapi

    atau kombinasi dengan irinotecan pada pasien kanker kolorektal yang refrakter dengan 5-FU

    dan oxalipatin. Panitumumab adalah antibodi monoklonal human dan diindikasikan untuk

    monoterapi bila kombinasi gagal. Lini pertama untuk kanker metastasis ialah bevacizumab

    dan kemoterapi ( oxiliplatin dan irinotecan).

    Terapi radiasi

    Radioterapi merupakan modalitas standar bagi pasien dengan kanker rektum, tetapi

    terbatas bagi kanker kolon. Terapi ini tidak mempunyai efek ajuvan maupun metastatik,

    hanya sebagai terapi paliatif untuk metastasis tulang atau otak.11

    PENYEBARAN TUMOR

    Penyebaran tumor dapat terjadi melalui:

    a. Penyebaran langsung

    Karsinoma tumbuh secara melingkari usus sebelum terdiagnosa, khususnya bagi

    kolon kiri yang memiliki kaliber lebih kecil dibanding dengan kanan. Membutuhkan waktu 1

    tahun bagi tumor untuk melingkari bagian usus. Lesi menyebar secara radial dan

    berpenetrasi ke lapisan luar dinding usus dan dapat mengenai struktur di dekatnya seperti

    hati, kurvatura mayor lambung, duodenum, usus halis, pankreas, limpa, kandung kemih,

    vagina, ginjal, ureter dan dinding abdomen. Kanker rektum dapat menginvasi dinding vagina,

    kandung kemih, prostat atau sakrum.

    b. Metastasis hematogen

    Invasi melalui pembuluh darah dapat menyebabkan tumor terbawa melalui sistem

    vena porta yang menyebabkan metastasi ke hepar. Embolisasi dapat terjadi melalui vena

    lumbal atau vertebral ke paru. Kanker rektum menyebar melalui vena hipogastrik.

    Penyebaran ke ovarium terutama melalui hematogen yaitu terlihat pada 10.3% pasien wanita

    dengankanker kolorektal. Untuk mencegah metastase melalui hematogen sewaktu operasi

    dilakukan manipulasi minimal dengan ligasi pembuluh darah.

    c. Metastasis kelenjar getah bening regional

    Ini merupakan tipe penyebaran yang paling umum. Kanker rektum bermetastase

    proksimal melalui kelenjar getah bening mesorectalm iliac dan mesenterika inferior. Serta

    bermetastase secara radial sepanjang dinding pelvis. Kelenjar getah bening harus diangkat

    sewaktu operasi.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    38/40

    d. Metastasis transperitoneal

    Terjadi sewaktu tumor berektensi melalui lapisan serosa dan memasuki kavitas

    peritoenal, memproduksi lokal implant carcinomatosis.

    e. Metastasis intraluminal

    Sel ganas dari lapisan tumor dapat tersapu sepanjang usus melalui isi feses. 5

    PROGNOSIS

    Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastase jauh, yaitu klasifikasi penyebaran

    tumor dan tingkat keganasan sel tumor.

    Untuk tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa penyebaran, angka kelangsungan

    hidup lima tahun adalah 80%, yang menembus dinding tanpa penyebaran 75%, dengan

    penyebaran kelenjar 32% dan dengan metastasis jauh satu persen. Bila disertai differensiasi

    sel tumor buruk, prognosisnya sangat buruk.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    39/40

    KESIMPULAN

    Karsinoma kolorektal merupakan penyebab kematian kedua setelah keganasan di

    paru-paru di USA. diperkirakan pada tahun 2008 ditemukan 150.000 kasus baru dan 60.000

    diantaranya meninggal karena karsinoma kolorektal. Tingginya angka kematian tersebut

    menyebabkan berbagai upaya untuk menguranginya, salah satunya dengan kebijakan deteksi

    dini atau skrining terhadap kelompok berisiko yang asimptomatis. Sebagian besar dari

    modalitas skrining yang dimaksud adalah radiologic imaging: Flexible Sigmoidoscopy (FS),

    Colonoscopy, Double Contrast Barium Enema dan CT Colonography (CTC). Pemilihan

    modalitas skrining tersebut tergantung pada kondisi pasien, teknologi yang dimiliki, resiko

    dan keuntungan modalitas terhadap pasien, serta kemampuan operator. Penanganan

    karsinoma kolorektal membutuhkan kecermatan pemeriksaan preoperatif untuk dapat

    memutuskan modalitas terapi baik pembedahan, kemoterapi maupun radioterapi. Penanganan

    postoperatif dan follow-up sangat tergantung pada pemeriksaan dan penanganan yang dapat

    dilakukan sebelumnya. Hal ini sangat ditentukan oleh staging karsinoma, yang salah satunya

    dapat ditentukan oleh imaging seperti ultrasonografi, CT Scan, maupun MRI. Pada

    prinsipnya, semakin dini diagnosis karsinoma kolorektal, semakin baik prognosisnya karena

    penanganannya dapat dengan pembedahan kuratif.

  • 7/28/2019 Refreat CA Rectum

    40/40

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Depkes. 2006. Gaya hidup penyebab kolorektol, (Online),(http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2

    058&Itemid=2, diakses 2 Juli 2013).

    2. Casciato DA, (ed). 2004.Manual of Clinical Oncology 5th ed. LippincottWilli ams & Wilkins: USA.p 201

    3. Syamsuhidajat R, Jong Wim D,(eds). 2010. bukuajar Ilmu Bedah 3rd ed.EGC: Jakarta.

    4. WHO. 2006. The Impact of Cancer, (Online), (http://www.who.int /ncd_surveillance/infobase/web/InfoBasePolicyMaker/reports/ReporterFullView.

    aspx?id=5, diakses 2 Juli 2013).

    5. Depkes. 2006.Deteksi Dini Kanker Usus Besar, (Online),(http://www.litbang.depkes.go.id/aktual/kliping/KankerUsus011106.htm,

    diakses 2 Juli 2013).

    6. Hansen J. Common Cancers In The Elderly.Drugs Aging, (online), 1998Dec; 13(6):467-78, (www.pubmed.com, diakses 2 Juli 2013).

    7. Stewart SL, Wike JM, Kato I, Lewis DR, Michaud F. a population basedstudy of colorectal cancer histology in United States 1998-2001. cancer,

    (online)2006; 107(5 suppl): American Cancer Society, (www.pubmed.com,

    diakses 2 Juli 2013).

    8. Garbett R. GI Disease Picture Changing in Asia Pasific.MedicalTribune 2005; 11: 7.

    9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I et al (eds). 2006. buku ajar Ilmu PenyakitDalam 4th Ed. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

    Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

    10.Soeripto et al. Gastro-intestinal Cancer in Indonesia.Asian Pacific Journalof Cancer Prevention, (Online), 2003; Vol. 4, No. 4,

    http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2058&Itemid=2http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2058&Itemid=2http://www.who.int/http://www.litbang.depkes.go.id/aktual/kliping/KankerUsus011106.htmhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_Abstract&term=%22Hansen+J%22%5BAuthor%5Dhttp://usebrains.wordpress.com/2008/09/14/kanker-kolorektal/http://usebrains.wordpress.com/2008/09/14/kanker-kolorektal/http://usebrains.wordpress.com/2008/09/14/kanker-kolorektal/http://www.pubmed.com/http://www.pubmed.com/http://www.apocp.org/http://www.pubmed.com/http://www.pubmed.com/http://usebrains.wordpress.com/2008/09/14/kanker-kolorektal/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Search&itool=pubmed_Abstract&term=%22Hansen+J%22%5BAuthor%5Dhttp://www.litbang.depkes.go.id/aktual/kliping/KankerUsus011106.htmhttp://www.who.int/http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2058&Itemid=2http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=2058&Itemid=2