TUBERCULOSIS CUTIS

I .PENDAHULUANTuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi kompleks Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini adalah salah satu penyakit tertua yang diketahui menyerang manusia. Penyakit ini biasanya menyerang paru-paru (disebut sebagai TB Paru)1,2, walaupun pada sepertiga kasus, organ-organ lain ikut terlibat. Jika diterapi dengan benar tuberkulosis yang disebabkan oleh kompleks Mycobacterium tuberculosis, yang peka terhadap obat, praktis dapat disembuhkan1,2. Tanpa terapi tuberkulosa akan mengakibatkan kematian dalam lima tahun pertama pada lebih dari setengah kasus. Tanggal 24 Maret diperingati dunia sebagai "Hari TBC" oleh sebab pada 24 Maret 1882 di Berlin, Jerman, Robert Koch mempresentasikan hasil studi mengenai penyebab tuberkulosis yang ditemukannya3,4. Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil mikobakterium tuberkulosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi3. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Insiden tuberculosis kutis di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberculosis paru.Hal itu disebabkan oleh meningkatnya kualitas hidup (Higiene perorangan) dan penemuan pengobatan tuberculosis yang adekuat4.Tuberkulosis kutis terutama terdapat pada orang dengan keadaan sosial ekonomi rendah didapati pada orang dengan keadaan umum dan gizi kurangBentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum4,5.

II. EPIDEMIOLOGIPenyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau kaya) dan dimana saja5,6. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia6,7.Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 0,65%. Sedangkan menurut laporan penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru1,4.Dibanding penyakit infeksi lainnya,tuberkulosis merupakan penyakit tersering yang menvebabkan kematian (6% dan kematian di seluruh dunia). Prevalensi dan Tuberkulosis secara global 32% lebih dari 50% kasus berasal dan 5 negara di asm dengan urutan sebagai benkut : India, Cina, Indonesia, Banglades dan Pakistan. Manifestasi Tuberkulosis pada kulit pada daerah dengan prevalensi Tuberkulosis tinggi kurang dari 0. l%.3,4 Satu dan tiga orang diseluruh dunia,diduga pernah terinfeksi kuman ini. Laporan kasus menunjukan 8.8 juta kasus pada tahun 1995 dan 11,9 juta kasus pada tahun 2005. Peningkatan kasus secara global,berhubungan erat dengan mfeksi virus HIV 2,3,4. Tuberkulosis tersebar secara kosmopolit, terutama di daerah yang beriklim dingin dan lembab, serta daerah tropik. Insiden tuberculosis kutis menurun, sejalan dengan menurunnya kasus tuberculosis paru1,6. Di Rumah Sakit Dr.Cipto Mangunkusumo (RSCM), Skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering terdapat (84 %), disusul oleh Tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan1,6. Lupus Vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat, ternyata ditemukan meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering dinegeri yang beriklim dingin (Eropa). Di Amenka Senkat sejak dahulu Tuberkulosis kutis jarang. Di India bentuk yang tersering adalah skrofuloderma disusul oleh Lupus vulgaris dan Tuberkulosis kutis verukosa.15Tuberkulosis kutis terutama terdapat pada orang dengan keadaan sosial ekonomi rendah,umumnya pada anak-anak dan dewasa muda,wanita agak lebih sering daripada pria. Selain itu,sering disebut tuberculosis kutis didapati pada orang dengan keadaan umurn dan gizi kurang.1

III.ETIOPATOFISIOLOGIPenyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa1,3,5. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru1,2,3.

gambar 1 : Bakteri Mikobakterium tuberkulosa, www.google.com

gambar 2 : www.google.comSaat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat)1. Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat)1,3,4. Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak1,5. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV3,5. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC1,3.Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen terhadap manusia: M. tuberkulosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG) 5. Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium tuberkulosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain 1.Cara infeksi ada 6 macam11. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris.4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris. 5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosaKlasifikasi tuberkulosis kutis bermacam-macam. Berikut ini klasifikasi menurut PILLSBURRY dengan sedikit perubahanTabel 1. Klasifikasi Tuberkolusis Kutis

I. Tuberkulosis sejatiPimer : 1. Tuberkolusis chancre 2. Tuberkulosis miliarSekunder : 3. Lupus vulgaris 4. Tuberkolusis kutis verukosa 5. Skrofulderma 6. Tuberkulosis kutis orifisialisII. TuberkulidPapular : 1. Tuberkulid papulonekrotik 2. Likhen skrofulosorumNodular : 3. Eritema induratum (penyakit Bazin)

Bila terjadi infeksi M. tuberculosis, kuman masuk jaringan dan mengadakan multi-plikasi intraseluler. Selanjutnya akan timbul reaksi jaringan dengan datangnya lekosit dan sel-sel mononuklear dan akhirnya terbentuk granuloma epiteloid disertai dengan nekrosis kaseasi di tengahnya.Adanya infeksi M. tuberculosis belum tentu menimbulkan gejala klinik. Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah: sifat kuman, respons imun tubuh dan cara masuk kuman. Per-bedaan spesies, virulensi. dan jumlah kuman yang masuk akan mempengaruhi gambaran klinik dari tuberkulosis kulit.Sebagaimana infeksi pada lepra, respons imunitas penderita yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respons imunitas seluler, sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberi-kan imunitas. Imunitas seluler yang baik akan membatasi fokus primer, dan infeksi terhenti tanpa gejala klinik. Jika kurang baik, infeksi akan berkembang menjadi suatu spektrum klinik dan histopatologik (seperti pada lepra) yang dibatasi oleh dua kutub penyakit, yaitu kutub reaktif dan kutub anergik, Jika imunitas penderita baik, multiplikasi kumar2. akan terhenti tanpa menimbulkan gejala klinik, atau timbul penyakit klinik yang merupakan kutub reaktif yang ditandai dengan ba-nyaknya sel limfosit-T, granuloma epiteloid dengan nekrosis perkejuan di tengah-nya dan sedikit organisme. Sedangkan jika imunitas jelek akan timbul kutub anergik, ditandai dengan banyaknya organisme, sel makrofag dan sedikit limfosit2.Cara masuknya kuman juga mempengaruhi gejala klinik atau jenis TB kulit. Jika kuman masuk secara eksogen, akan timbul tuberkulosis chancre, tuberkulosis verukosa kutis atau lupus vulgaris. Perluasan kuman secara endogen dapat menyebabkan skrofuloderrna atau tuberkulosis kutis orifisialis (perluasan langsung), lupus vulgaris (secara limfogen) atau tuberkulosis miliaris akut (secara hematogen)3.

IV. GEJALA KLINIK1.Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre)

gambar 3 : www. dokterrosfanty.blogspot.comKompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru6, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk4. Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional6. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma2,4.

2.Tuberkulosis kutis miliarisTipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak6 dengan status imunokompromise 2. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak2. Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada umumnya prognosisnya buruk1,5.

3.Skrofuloderma

gambar 4 : www. dokterrosfanty.blogspot.comTuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang3. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya6. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar klier packet. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas3.

4.Tuberkulosis kutis verukosa

gambar 5 : www.dermis.netTipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel3,6. Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma1,3,4. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks1,3.

5.Tuberkulosis kutis gumosaTuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif1. Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan5. Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler dan terdapat krusta5.

6.Tuberkulosis kutis orifisialisPada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam2. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid1,5.

7.Lupus vulgaris

gambar 6 : www.google.com

Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas6. Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour)1,4,5. Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan1,5. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa1.

8.Lupus milliaris diseminatus fasiel

gambar 7 : www.google.com

Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris1.

9.Tuberkulosis papulonekrotika

gambar 8 : www.google.comLesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat6. Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan1,4. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombag, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun1.

10.Liken skrofulosorum

gambar 9 : www.dermis.netLesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus1,6. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks1.

11.Eritema nodusum

gambar 10 : www.google.comKelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik1.

12.Eritema induratum

gambar 11 : www.google.comEritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak4,6. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif1.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Bakteriologi

gambar 12 : www. dokterrosfanty.blogspot.comMikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam1,2, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37C1.Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam1:a.Sediaan mikroskopikBahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae.b.KulturKultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.c.Binatang percobaanDipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 2 bulan.d.Tes biokimiaAda beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human.e.Percobaan resistensi : Tes resistensi ini untuk menilai kepekaan kuman tuberculosis terhadap obat-obatan anti tuberculosis guna pengobatan yang tepatTes serologiTes ini dilakukan dengan tes takahasi.Tiler lebih dari 128 dianggap positif yang berarti proses tuberculosis masih aktif.

Identifikasi mycobacterium, tidak semua kuman basil tahan asam yang diasingkan dimedia Lowenstein-fensen adalah Mycobacteriun tuberculosis, harus dilakukan identifikasi untuk dapat membedakan spesies. Mikobakteria atipikal merupakan kuman tahan asam yang agak lain sifatnya dari mycobacterium tuberculosis, yakni patogenesisnya rendah,pada pembiakan umumnya membentuk pigmen,dan tumbuh pada suhu kamar. Pada tahun 1959, Runyon mengklasifikasikan kuman tersebut menjadi 4 golongan 4,5: Golongan 1 : fotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen bila mendapat cahaya,misalnya : Mycobacterium marinum dan Mycobacterium ulcerans. Golongan II : Skotokromogen Koloni dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa cahaya,misanya Mycobacterium srofulaceum. Golongan III : nonfotokromogen Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen,walaupun mendapat cahaya,misalnya Mycobacterium battey dan Mycobacterium intercicellularc. Golongan IV : rapid Growers Koloni tumbuhdalam beberapa hari,misalnya Mycobacterium tortuitum dan Mycobacterium chelonei

2.Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan histopatologi penting untuk menegakkan diagnosis. Pada gambaran histopatologi tampak radang kronik dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa oleh sel sel epitel dan sel sel Datia Langhans.

3.Tes Tuberkulin (Tes Mantoux)Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau telah berlalu.4.LEDPada tuberkulosis kutis, LED mengalami peningkatan tetapi LED ini lebih penting untuk pengamatan obat daripada untuk membantu menegakkan diagnosis.

VI. DIAGNOSISApabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:11. Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.2. Pemeriksaan fisik.3. Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).4. Pemeriksaan patologi anatomi (PA).5. Rontgen dada (thorax photo).6. Uji tuberkulin.

VII.DIAGNOSIS BANDING Untuk masing-masing diagnosa :1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) : Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis, tularemia, infeksi M. marinum (5).2. Tuberkulosis kutis verukosa : Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum, pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik (3,5).3. Lupus Vulgaris : Sarkoidosis, lymphocytoma, lymphoma, lupus eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier, leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan pioderma (5).4. Scrofuloderma : Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia venereum, infeksi jamur invasive, sporothrikosis, nocardiosis, actinomicosis, syphilis tersier, acne conglobata (3,5).5. Tuberkulosis kutis gumosa : Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis, syphilis tersier.6. Tuberkulosis kutis orifisialis :Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.

VIII.PENGOBATANPrinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal, dan keadaan umum diperbaiki (1). Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat-ringannya penyakit, dan adakah kontraindikasi. Dosis INH (H) pada anak 10 mg/Kg BB, pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. Rifampisin (R) 10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15 mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol (E) 15 mg/kg BB (1,7).Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat (1). Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diuperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersihkan sisa-sisa kuman dan mencegah kekambuhan. Pada paien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Pada pasien dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak terdapat resiko resistensi selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi relatif sedikit. Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat biasanya sudah memadai. Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan (9). Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH (8).Tabel 2. Obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: dosis, cara pemberian dan efek sampingnya (1)Nama obat Dosis Cara pemberian Efek samping utama

INH 5-10 mg/kg BB per os, dosis tunggal neuritis periferRifampisin 10 mg/kg BB per os, dosis tunggalwaktu lambung kosong gangguan heparPirazinamid 20-35 mg/kg BB per os dosis terbagi gangguan heparEtambutol bulan I/II 25 mg/ per os, dosis tunggal gangguan N IIKg BB,berikutnya 15 mg/kg BBStreptomisin 25 mg/kg BB per inj gangguan N VIII

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah (1,7). Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000 (1).

IX.PROGNOSISLesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam beberapa tahun dengan kemungkinan meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang memanjang dan tidak teratur. Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, prognosisnya baik. X.KESIMPULANTuberkulosis kutis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sifat dari kuman ini adalah aerob dan tahan asam. Tuberkulosis kutis ini umumnya menyerang orang-orang yang mempunyai imunitas rendah. Kuman ini dapat menginfeksi dengan 6 cara baik itu langsung melalui kulit ataupun penjalaran melalui organ tubuh lainnya. Klasifikasinya dapat dibedakan menjadi tuberkulosis sejati dan tuberkuloid, dimana tuberkulosis sejati ada yang primer dan sekunder, sedangkan jenis dari tuberkuloid ada yang dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus. Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Diperlukan juga pemeriksaan BTA dan kultur. Formula untuk pengobatan TB kulit ini adalah 2 HRZE. Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia menjalani terapi tanpa putus obat dan dengan tetap menjaga kebersihan badan dan lingkungan sekitarnya

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi, Tuberkulosis kutis, Dalam Djuanda, Adhi., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI. Jakarta. 2005. Pages: 64-722. Kerdel F.A., Jimenez-Acosta A., Dermatology: Just the fact. USA: McGraw-Hill Inc. 2003. Pages: 85-863. Siregar R.S., Atlas berwarna saripati penyakit kulit, edisi kedua. Jakarta: EGC. 2005. Pages: 173-1794. Arnold, Harry,L., Odom, Richard,B., James, William,D. Andrews DiseaseOf The Skin. Clinical Dermatology 8th ed. Philadelphia. W.B.Saunders Co. 1990. Pages: 375-3845. Fitzpatrick, Thomas,B., Johnson,Richard, Alen., Wollf, Klaus., Polano, Machiel,K., Suurmanol, Dick. Color Atlas Synopsis Of Clinical Dermatology. Common And Serious Disease 3rd ed. USA. McGraw Hill Co. 1997. Pages: 664-6686. AN. Mycobacterial Skin Infections Tuberculosis of The Skin. http://www.drmhijazy.com/english/chapters/chapter07.htm#547. Olawunmi A. Fatusi, Olaniyi Onayemi, Kehinde E. Adebiyi, Victor A. Adetiloye, Foluso J. Owotade, Olumayowa A. Oninla. Tuberkulosis Cutis Orificialis (TBCO)/Lupus Vulgaris (LV): Simultaneous Occurrence And Review Of The Literature. The Internet Journal of Infectious Diseases. 2005. Volume 4 Number 28. Lebwohl M.G., Heymann W.R., Berth-Jones J., Coulson I., Treatment of Skin Disease: Comprehensive and Theraupetic Strategis. USA: Mosby Inc. 2002. Pages: 640-6419. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan., Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000. Jakarta. 2000. Pages: 234-23610. Djuanda A. Tuberkulosis kulit. Dalam: Djuanda A, Djuanda S, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI;1999. p. 64-72.11. Meltzer MS. Cutaneous tuberculosis [Online] 2006 Nov 20 [cited 2007 March 7];[10 screens]. Available from: URL:http://www.eMedicine.com.12. Ardiana D, Wuryaningrum W, Widjaja E. Skrofuloderma pada dada. Berkala ilmu penyakit kulit & kelamin airlangga periodical of dermato-venerology 2002 Apr 1:14:101-5.

ReferatTUBERCULOSIS CUTIS

Disusun oleh :Luthfi Ari Wibowo030.03.142

Pembimbing :Dr. Dewi Anggreni Sp.KKDr. Iwan Trihapsoro, Sp.KKDr. Rachma Novita

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit Dan KelaminFakultas Kedokteran Universitas TrisaktiRumah Sakit Pusat Angkatan Udara Dr. Esnawan AntariksaPeriode 5 Juli 2010 7 Agustus 201022