Refrat Sirosis Edited Kirim

8/2/2019 Refrat Sirosis Edited Kirim

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

Hati memainkan peran sentral didalam memelihara homeostasis

metabolisme. Oleh karena itu, perkembangan penyakit hati seringkali diikuti

dengan berbagai manifestasi klinis akibat gangguan metabolisme. Hati memiliki

kapasitas cadangan fungsional yang cukup besar, sehingga gangguan metabolik

seringkali belum tampak pada kerusakan hati minimal-moderate (Arroyo, 2010).

Sirosis merupakan kondisi akhir pada berbagai kerusakan hati kronis. Istilah

sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. Hal ini berasal

dari istilah Yunani scirrhus dan digunakan untuk menggambarkan permukaan

oranye atau kuning kecoklatan hati terlihat pada otopsi. Secara lengkap Sirosis hati

adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan

seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami

regenerasi (Guyton, 2000).

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker). Suatu survey penelitian di USA melaporkan bahwa sekitar 5,5 juta

penduduk (2% dari populasi USA) menderita sirosis. Sirosis ini menyebabkan

kematian pada 26.000 jiwa tiap tahunnya dan merupakan penyebab kematian

terbesar ke-9 di USA pada usia antara 25-64 tahun (Sanchez and Talwalkar, 2008).

Sedangkan di Indonesia, belum ada data resmi nasional tentang sirosis hepatis.

Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara

keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal

penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat

(Throop, 2004).

Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus

terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti

1


2/23

perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan

asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma (Guyton,

2000).

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala

sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara

maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30%

dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara

kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi

(Throop, 2004).

2


3/23

BAB II

ANATOMI, FISIOLOGI, DAN HISTOLOGI HEPAR

A. Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua

sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200

1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan

bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara

erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah

posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak

langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut

bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma

dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen (Murray, 2005).

Macam-macam ligamennya (Sacher, 2004):

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior

abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan

duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica,

v.porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut

membentuk tepi anterior dari Foramen Winslow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kanan kiri dan ligamentum coronaria

posterior kanan kiri: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma

ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kanan kiri : Merupakan fusi dari ligamentum

coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

3


4/23

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan

pada orang normal tidak dapat dipalpasi. Permukaan lobus kanan dapat mencapai

sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Ligamentum falciformis membagi

hepar secara topografisbukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar danlobus kiri (Hasan, 2008).

Gambar 1. Anatomi Hepar

4


5/23

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa

darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui

cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola.

Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis.

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan

cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery

fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan

cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis

tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri

tersumbat(Nicholson, 2000).

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak

diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar

atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya

membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri

propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing

berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus

gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena

porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang menjadi vena yang

ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh menyerupai kapiler di

dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah sistem pembuluh yang

terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik (Peralta, 2010).

Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang

pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di

tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus

dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk

kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena

merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit

dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih lambat pada tempat-

tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di daerah ini setelah

meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau kaustik. Penyempitan ini

juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker oeshopagus (David, 2011).

5


6/23

Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa

dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang

membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior,

vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan

vena splanikus dan vena mesenterika superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan

kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal

dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta

tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati

dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena

hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Nurdjanah, 2007).

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan

4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah

diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang

telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1

mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang

pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu

dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta (Sacher,

2004).

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus

disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh

darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi

cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler.

Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena

sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler

empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada

saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut

berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu (Sutadi, 2003).

6


7/23

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut

kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke

dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.

Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam

lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh

kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-

kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya

terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.

Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan

sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralisyangg merupakan cabang

dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar) (Hasan,

2008).

Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang

disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-

cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika

akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan.

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel

hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan

isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar

dari saluran empedu menuju kandung empedu (Throop, 2004).

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu (Guyton, 2000) :

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein

saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap

dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen

7


8/23

lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi

glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.

Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,

selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan

membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a. Senyawa 4 karbon keton bodies

b. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

c. Pembentukan cholesterol

d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid

Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin

dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme

protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan

sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hati.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,

VII, IX, X.

8


9/23

9


10/23

BAB III

SIROSIS HEPATIS

A. Definisi

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan

menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi (Sutadi, 2003). Batasan fibrosis

sendiri adalah suatu penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler (seperti

kolagen, glikoprotein, proteoglikan) di dalam hepar. Respons fibrosis terhadap

kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis,

proses fibrosis biasanya ireversibel (Sacher, 2004).

B. InsidensPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40

49 tahun (Sutadi, 2003). Suatu survey penelitian di USA melaporkan bahwa

sekitar 5,5 juta penduduk (2% dari populasi USA) menderita sirosis. Sirosis ini

menyebabkan kematian pada 26.000 jiwa tiap tahunnya dan merupakan

penyebab kematian terbesar ke-9 di USA pada usia antara 25-64 tahun (Sanchez

and Talwalkar, 2008). Sedangkan di Indonesia, belum ada data resmi nasional

tentang sirosis hepatis. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum

pemerintah di Indonesia secara keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5%

seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari

seluruh pasien penyakit hati yang dirawat (Sanchez, 2008).

C. Etiologi

10


11/23

Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat adalah hepatitis C (26%),

penyakit hati alkoholik (21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%),

kriptogenik (18%), hepatitis B, yang bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan

penyebab lain (5%), meliputi hepatitis autoimun, sirosis bilier, drug induced

liver disease, hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi alfa-1 antitripsin

(Sanchez and Talwalkar, 2008). Sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi

virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus

hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab

sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada

datanya (Nurjanah, 2007).

D. Patogenesis

Menurut penelitian terakhir, patogenesis sirosis hepatis memperlihatkan

adanya peranan dari sel stelata. Sel stellata terletak di ruang perisinusoidal dan

merupakan sel yang penting untuk produksi matriks ekstraseluler. Matriks

ekstraselular merupakan penyusun hepatosit, terdiri dari kolagen (khususnya tipe

I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Dalam keadaan normal, sel stelata

mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan

proses degradasi. Namun, pada sirosis terjadi ketidakseimbangan antara kedua

proses tersebut. Sel-sel stellata, yang dulu dikenal sebagai sel Ito, lipocytes, atau

sel-sel perisinusoidal, menjadi aktif membentuk kolagen karena berbagai faktor

parakrin. Faktor-faktor tersebut disekresi oleh hepatosit, sel Kupfer, dan

endothelium sinusoid saat terjadi cedera pada hepar akibat paparan faktor

tertentu yang berlangsung terus menerus, seperti hepatitis virus, bahan

hepatotoksik. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di

dalam sel stelata dan jaringan hepar normal akan diganti oleh jaringan ikat

(Nurjanah, 2007).

Pada sirosis hepatis terdapat peningkatan kadar sitokin TGF-beta1 yang

merangsang aktivasi dari sel-sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I.

Peningkatan deposisi kolagen pada ruang Disse (ruang antara hepatosit dan

11


12/23

sinusoid) dan berkurangnya ukuran fenestrae endotel menyebabkan terjadinya

kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stellata yang aktif juga memiliki sifat kontraktil

sehingga adanya kapilarisasi dan konstriksi sinusoid karena sel-sel stellata ini

dapat menimbulkan terjadinya hipertensi portal (David, 2011).

E. Patofisiologi

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-

organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri.

Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah

kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut

vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam

vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil

(disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak

yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang

sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari

vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-

unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan

dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk

suatu vena tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke

jantung (Murray, 2005).

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel

hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan

mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang

normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati

untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan,

luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan

ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,

darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat,

suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan

tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari

vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-

12


13/23

tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk

menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya.

Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi,

kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan

darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-

manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan

aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal

dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12

mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7

mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya

hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena

splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena

obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik),

peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa

pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau

postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Peralta,

2010).

Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan

vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik

atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan

baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (Sutadi, 2003).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas

harga normal (Sutadi, 2003).

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.

Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi

portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak

diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih

13


14/23

banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak

mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (David, 2011).

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan

saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan

yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:

membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur

yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan

kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang

membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam

saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-

saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran

bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini,

empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada

saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu

masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada

sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi

hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam

sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-

unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh.

Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang (Arroyo,

2010).

F. Manifestasi klinis

Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan

sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing- masing memperlihatkan

gejala klinis berupa (Peralta, 2010):

a. Kegagalan parenkim hepar

1) ikterus

2) koma

3) spider nevi

4) alopesia pectoralis

14


15/23

5) ginekomastia

6) kerusakan hati

7) rambut pubis rontok

8) eritema palmaris

9) atropi testis

10) kelainan darah (anemia, hematon/mudah terjadi perdarahan)

b. Hipertensi portal

1) varises oesophagus

2) spleenomegali

3) perubahan sumsum tulang

4) caput meduse

5) asites

6) collateral veinhemorrhoid

7) kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Sirosis Hepatis Menurut Criteria Child-Pugh

Skor / parameter1 (ringan) 2 (sedang) 3 (berat)

Bilirubin (mg%) 2,0 3,0 > 3,0

Albumin (gr%) 3,0- < 3,5


16/23

pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau

duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting

edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat

pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan

pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari

tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos

kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali

memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang

dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat

ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air

yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara

dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites)

menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat

badan yang meningkat (Sanchez, 2008).

b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik,

dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh

karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous

bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu

komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP

tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,

kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya

ascites (Nicholson, 2000).

16


17/23

c. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal

(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan

tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang

melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari

lambung (Nurdjanah 2007).

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih

bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai

esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar

varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari

varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung (Nurdjanah

2007).

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa

perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-

varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah

bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam

penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada

darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan

kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan

(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika

berdiri dari suatu posisi berbaring) (Nurdjanah 2007).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk

dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini

adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang

diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices

17


18/23

kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis (Nurdjanah 2007)

.

d. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan

dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir

dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,

bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.

Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-

unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada

otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena

portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi

(dihliangkan racunnya) (David, 2011).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak

dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah

kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa

dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat

dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat

dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah (David, 2011).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,

fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic

encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari

(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling

dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas

marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran

yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat

menyebabkan koma dan kematian (David, 2011).

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan

sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara

18


19/23

normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-

detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan

racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin

digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh

hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal

(David, 2011).

e. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi

dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai

gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk

membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin

yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati

membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien

dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara

normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal

adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati

gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara

berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara

cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu (David, 2011).

f. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas

19


20/23

pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara

abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah

mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang

berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat

mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya

pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga (Sacher,

2004).

g. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)

untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,

dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan

darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan

darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal

naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah

tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam

ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,

limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut (David, 2011).

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih

banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam

darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel

darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah

(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia

dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat

mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang

diperpanjang (lama) (Sacher, 2004).

20


21/23


22/23

BAB IV

RINGKASAN

Hepar Merupakan salah satu organ peting pada tubuh manusi, yang memiliki

fungsi:

1. Sebagai metabolisme karbohidrat

2. Sebagai metabolisme lemak

3. Sebagai metabolisme protein

4. Sehubungan dengan pembekuan darah

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak

teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang

mengalami regenerasi.

Pada sirosis terjadi gangguan arsitektur hepar yang mengakibatkan kegagalan

sirkulasi dan kegagalan parenkim hepar yang masing- masing memperlihatkan

gejala klinis berupa kegagalan parenkim hepar dan hipertensi portal.

Jika sirosis hepatis tidak ditangani dengan baik, maka akan timbul komplikasi,

diantaranya:

1. Edema dan ascites

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

4. Hepatic encephalopathy

5. Hepatorenal syndrome

6. Hepatopulmonary syndrome

7. Hypersplenism

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

22


23/23

DAFTAR PUSTAKA

Arroyo V. 2010. Pathophysiology,Diagnosis And Treatment Of Ascites In

Cirrhosis. http://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdf

David C W. 2011. Cirrhosis. Medscape. http://emedicine.medscape.com

Guyton &Hall. 2000.Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Hasan. 2008. Medicinus Journal : Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis

Hati. Jakarta : Dexa-Medica. PP : 3-6

Murray. 2005.Biokimia HarperEdisi 25. Jakarta : EGC. Pp : 703-705

Nicholson JP, MR Wolmarans, and GR Park. 2000. The Role of Albumin in

Critical Illnes.British Journal of Anaesthesia. 85 (4) : 599 610

Nurdjanah S. 2007. Sirosis Hati.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I.

Editor Sudoyo AW, Setitohadi B, Alwi I. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam FKUI

Peralta R. 2010.Hypoalbuminemia. http://emedicine.medscape.com/ (28 Juni 2010)

Sacher R.A. and Mcpherson R.A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Jakarta : EGC. pp : 373.

Sanchez W and Talwalkar JA. 2008. Liver Cirrhosis. The American College of

Gastroenterology. P : 301-263-90000

Sutadi SM, 2003. Sirosis Hepatis. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-

srimaryani5.pdf

Throop. 2004. Article : Albumin in Health and Disease : Protein Metabolism andFunction. Columbia : University of Missouri-Columbia. Pp : 932-938

23
http://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdfhttp://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/article/166724-clinical#showallhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://mse.mef.hr/msedb/slike/p06030201_1/dir429/pdf0.pdfhttp://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/article/166724-clinical#showallhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

Refrat Sirosis Edited Kirim

Documents

Transcript of Refrat Sirosis Edited Kirim