Refrat Hi_ Fix

7/22/2019 Refrat Hi_ Fix

1/24

TUGAS REFERAT BLOK HEMATO IMUNOLOGI

Leukemia Akut

Pembimbing:

dr. Dwi Adi Nugroho

Disusun Oleh:

1. Mutia Milidiah G1A0110032. Isnila F Kelilauw G1A0110073. Stevanus Ariyanto W GIA0110154. Yulius Deddy K GIA0110205. Nurul Istiqomah T A G1A0110296. Anisa Kapti Hanawi GIA0110407. Jatmiko Edy Nugroho GIA0110438. Ainul Mardliyah GIA0110609. Robiah Al Adawiyyah GIA01107310. Mariska Widya Wirawan GIA011093

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2012


2/24

1

HALAMAN PENGESAHAN

Tuga Refrat Leukemia Akut Blok Hemato Imunologi ini telah diperiksa dan

disahkan oleh pembimbing lapangan dan pembimbing refrat pada tanggal 26

September 2012.

Pembimbing Refrat

dr. Dwi Adi Nugroho


3/24

2

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN............................................................................. 1

DAFTAR ISI........................................................................................................ 2

Bab I Pendahuluan.............................................................................................. 3

A. Latar Belakang .......................................................................................... 3B. Tujuan ....................................................................................................... 4

BAB II ISI ............................................................................................................ 5

A. Definisi dan Klarifikasi Istilah .................................................................. 5B. Epidemiologi ............................................................................................. 6C. Etiologi ...................................................................................................... 6D. Patomekanisme ......................................................................................... 7E. Patofisiologi .............................................................................................. 8F. Penegakkan Diagnosis serta Penegakan Diagnosis Terkini ...................... 9G. Penatalaksanaan serta Penatalaksanaan Terkini........................................ 15H. Prognosis ................................................................................................... 21

BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 23


4/24

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangLeukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietik

yang ditandai dengan penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel

darah abnormal atau sel leukemik (Rofinda, 2012). Dimana terdapat sel

leukemik lebih dari 20% dari susmsum tulang (Hoffbrand, 2008). Hal ini

disebabkan karena proliferasi yang tidak terkontrol dari klon sel darah

immatur yang berasal dari sel induk hematopoietik. Sel leukemik tersebut

juga ditemukan dalam darah perifer dan sering menginvasi jaringan

retikuloendotelial seperti limpa, hati dan kelenjar limfe (Rofinda, 2012).

Terdapat klasifikasi leukemia pertama yaitu berdasarkan maturitas

sel, leukemia dapat dibedakan atas akut dan kronik. Disebut leukima akut

jika sel ganas tersebut sebagian besar immatur (blast) dan jika yang

dominan adalah sel matur maka diklasifikasikan sebagai leukemia kronik.Berdasarkan turunan sel, leukemia diklasifikasikan atas leukemia mieloid

dan leukemia limfoid (Rofinda, 2012). Leukemia akut terbagi menjadi dua

kelompok utama yaitu leukemia limfoblastik akut ( acute lhymphoblastic

leukaemia, ALL) dan leukemia mieloid akut ( acute myeloid leukaemia,

AML) (Hoffbrand, 2008).

Setiap tahun ditemukan sekitar 1000 kasus baru (20-25/ juta

populasi) untuk ALL dam AML di Inggris. Pada masa kanak kanak

leukemia yang sering terjadi adalah ALL dengan usia puncak 4 tahun

namun ALL juga dapat terjadi pada orang dewasa. Sebaliknya AML pada

usia kanak- kanak jarang terjadi dibandingkan ALL dan paling sering terjadi

pada orang- orang usia lanjut (Hoffbrand, 2008).

Salah satu manifestasi klinis dari kasus leukemia adalah

perdarahan. Manifestasi perdarahan yang paling sering ditemukan berupa


5/24

4

ptekie, purpura atau ekimosis, yang terjadi pada 40 70% penderita

leukemia akut pada saat didiagnosis. Lokasi perdarahan yang paling sering

adalah pada kulit, mata, membran mukosa hidung, ginggiva dan saluran

cerna. Perdarahan yang mengancam jiwa biasanya terjadi pada saluran cerna

dan sistem saraf pusat, selain itu juga pada paru, uterus dan ovarium dan

perdarahan ini lebih sering terjadi pada leukemia akut. Perdarahan ini

muncul sebagai akibat dari berbagai kelainan hemostasis. Komplikasi

perdarahan mengakibatkan mortalitas 7 10% pada pasien leukemia akut

yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu pertama setelah diagnosis

(Rofinda, 2012).

B. TUJUAN1. Mengetahui definisi dan klasifikasi dari leukemia akut.2. Mengetahui epidemiologi dari leukemia akut.3. Mengetahui etiologi dari leukemia akut.4.

Mengetahui patomekanisme dari leukemia akut.

5. Mengetahui patofisiologi dari leukemia akut.6. Mengetahui penegakan diagnosis dari leukemia akut.7. Mengetahui penatalaksanaan dari leukemia akut.8. Mengetahui prognosis dari leukemia akut .


6/24


7/24

6

Gejalanya meliputi anemia, kelelahan, penurunan berat badan,

mudah memar, trombositopenia, granulositopenia yang mengarah pada

infeksi bakteri presisten (Dorland, 2010).

B. EpidemiologiInsidensi pada kasus Leukemia Limfoblastik Akut mencapai

1/60000 orang per tahun dengan presentasi pasien dibawah 15 tahun

sebanyak 75 %. Us ia 3-5 tahun merupakan insidensi puncak kasus ini.

Kasus Leukemia Limfoblastik Akut ini lebih banyak ditemukan pada pria

daripada perempuan. Kembar monozigot dari pasien kasus ini berisiko 20%

terkena kasus yang sama. Sedangkan, saudara kandung dari pasien yang

terkena Leukemia Limfoblastik Akut mempunyai risiko 4 kali lebih besar

untuk terkena Leukemia Limfoblastik Akut ( Sudoyo, 2009).

Sedangkan pada Leukemia Meiloblastik Akut telah diperkirakan

ada 13410 kasus baru pada tahun 2007 di Amerika. Leukemia jenis ini

sering ditemukan pada negara-negara maju dan sering menyerang ras

berkulit putih dibandingkan ras yang lainnya. Pria lebih sering terkena

penyakit ini dibanding dengan perempuan. Prevalensi Leukemia

Meiloblastik Akut ini meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Rata-

rata kasus terjadi pada umur 70 tahun tetapi penyakit ini juga terjadi pada

semua umur (Seiter, 2012).

C. EtiologiPenyebab dari penyakit Leukemia Limfoblastik Akuti belum

diketahui secara pasti. Dalam perkembangannya banyak faktor yang mampu

menjadi presdiposisi penyakit ini , antara lain adalah adanya infeksi dari

virus. Faktor genetik dan kelainan herediter juga mampu untuk

meningkatkan angka resiko penyakit ini. Sedangkan dari faktor lingkungan

dan kebiasaan, adanya radiasi ion, dan elektromagnetik, serta kebiasaan

merokok mampu meningkatkan resiko terkena penyakit Leukemia

Limfoblastik Akut (Chen, 2012).


8/24

7

Etiologi penyakit Leukemia Mieloblastik Akut sampai saat ini

belum diketahui secara pasti. Namun, pada beberapa faktor yang menjadi

faktor presdiposisi penyakit ini pada populasi tertentu.Misal pada benzene

yang digunakan di negara berkembang, diketahui sebagai zat leukomogenik

untuk leukemia Mieloblastik. Efek leukomogenik juga mengenai sebagian

besar orang yang selamat pada serangan bom atom di Hirosima dan

Nagasaki akibat adanya paparan ion radiasi. Faktor lain yang menjadi

resdiposisi penyakit ini adalah trisomi kromosom 21 pada pasien sindrom

down yang mempunyai risiko 10-18 kali untuk terkena leukemia.

Kemoterapi pada pasien tumor padat juga dapat menjadi faktor presdiposisi

penyakit ini (Sudoyo, 2009).

D. Patogenesis1. Leukemia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukemia )

Kelainan sitogenetik yang paling sering ditemukan pada ALL

dewasa adalah t(9,22)/BCR-ABL (20-30%) dan t(4,11)/ALL1-AF4 (6%).

Kedua kelainan sitogenetik ini berhubungan dengan prognosis yang

buruk. Fusi gen BCR-ABL merupakan hasil dari translokasi kromosom 9

dan 22 [t(9,22)(q34;q11)] yang dapat dideteksi hanya dengan pulse-field

gel electrophoresis atau reverse-transcriptase polymerase chain reaction.

ABL adalah nonreceptor tyrosine protein kinase yang secara enzimatik

fmentransfer molekul fosfat ke substrat protein, sehingga terjadi aktivasi

jalur transduksi sinyal yang penting dalam regulasi dan pertumbuhan sel

(Fianza, 2009).Kelainan yang lain yaitu -7, +8, dan karyotipe hipodiploid

berhubungan degan prognosis yang buruk; sedangkan t(0;14) dan

karyotipe hiperdiploid tinggi berhubungan dengan prognosis yang baik.

Mekanisme umum lain dari pembentukan kanker adalah hilangnya atau

inaktivasi gen supresor tumor yang mempunyai peranan penting dalam

mengontrol progesi siklus sel, misalnya p16(INK4A) dan p15(INK4B).

Kejadian yang sering terjadi adalah delesi, mikrodelesi, dan penyusunan


9/24

8

kembali gen (gene rearrengment) yang melibatkan p16(INK4B).

Kelainan ekspresi dari gen supresor tumor Rb dan p53 ternyata lebih

sering terjadi. Kelainan yang melibatkan dua atau lebih gen-gen ini

ditemukan pada sepertiga pasien ALL dewasa (Fianza, 2009).

2. Leukemia mieloid akut / AML (Acute myeloid leukemia )Patogenesis utama AML adalah adanya blokade maturitas yang

menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel

muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang.

Akumulasi blastdi dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan

hematopoiesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom

kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai

dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia, dan trombositopenia).

Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus

yang lebih berat sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan

tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan

pasien rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari florabakteri normal yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast

yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum

tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan

lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan

segala akibatnya (Kurnianda, 2009).

E. Patofisiologi1. Leukemia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukemia )

Sel-selganas Leukemia Limfoblastik Akut (ALL) adalah sel

precursor limfoid (misalnya limfoblas) yang terperangkap pada saat

stadium awal perkembangannya. Penangkapan ini disebabkan oleh

ekspresi gen yang abnormal, yang sering diakibatkan oleh translokasi

kromosom. Limfoblas tersebu tmenggantikan elemen sumsum tulang

yang normal, yang berdampak pada penurunan produksi sel darah yang

normal. Akibatnya, terjadi anemia, neutropenia, dan trombositopenia


10/24

9

dengan berbagai derajat keparahan. Limfoblas juga mengalami

proliferasi di organ selain sumsum tulang, yaitu terutama di hepar, lien,

dan limfonodi (Karen, 2012).

2. Leukemia mieloid akut / AML (Acute myeloid leukemia )Dimulai dari penangkapan sel-sel sumsum tulang pada saat

stadium awal perkembangan. Mekanisme penangkapan ini masih dalam

penelitian, namun dalam banyak kasus, hal ini melibatkan aktivasi gen

abnormal melalui translokasi kromosom dan abnormalitas genetic

lainnya. Hal ini berakibat pada dua proses penyakit. Pertama, produksi

sel darah normal berkurang, yang berakibat pada anemia,

trombositopenia, dan neutropenia dengan berbagai derajat atau tingkat

keparahan. Kedua, proliferasi yang cepat pada sel-sel ini, dan seiring

dengan berkurangnya kemampuan mereka untuk melakukan apoptosis,

berakibat pada terjadinya akumulasi atau penumpukkan sel-sel ini di

sumsum tulang, darah, lien, dan hepar (Karen, 2012).

F. Penegakkan Diagnosis serta Penegakan Diagnosis Terkini1. Penegakkan Diagnosis

Diagnosis leukemia akut harus dibuat berdasarkan hasil

pemeriksaan sumsum tulang. Pemeriksaan darah tepi yang normal tidak

dapat menyingkirkan kemungkinan diagnosis, terutama pada aleukemic

leukemia.

Tahap-tahap diagnosis:a. Tentukan adanya leukemia akut

1) Klinis(a)Adanya gejala gagal sumsum tulang(b)Adanya organomegali

2) Darah tepi dan sum-sum tulang(a)Sel blast dalam darah tepi >5%(b)Sel blast dalam sum-sum tulang >30%


11/24

10

Dari kedua pemeriksaan tersebut dapat disimpulkan diagnosis

klinik leukemia akut.

3) Temuan Laboratorium pada Leukimia Akut(a)Anemia hampir selalu ada. Jumlah sel darah putih biasanya

meningkat kadang kadang sampai lebih dari 100.000 /L,

tetapi pada sekitar 50% pasien jumlah tersebut kurang

daripada 10.000 /L.

(b)Pada identifikasi bentuk blast di daerah perifer dan sumsungtulang, tempat sel ini membentuk 60% sampai 100% dari

seluruh sel.

(c)Hitung trombosit biasanya menurun menjadi kurang dari100.000 /L.

(d)Dapat terjadi pansitopenia dengan beberapa sel blast dalamdarah (leukemia aleukemik), tetapi sumsum tulang tetap

dibanjiri oleh sel blas, menyingkirkan anemia aplastik.

b. Tentukan Jenis Leukemia akutPengecatan sitokimia ditentukan klasifikasi FAB.

Jika memungkinkan lakukan:

1) Immunophenotyping2) Pemeriksaan kromosom

2. Penegakan Diagnosis Jenis Leukimia Akuta. Leukimia Mieloblastik Akut

1) Pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokenikPengecatan sitokimia terpenting untuk pasien LMA adalah Sudan

Black B (SBB) dan Mieloperoksidase (MPO). Kedua pengecatan

sitokimia tersebut akan memberikan hasil positif pada pasien

LMA tipe M1,M2,M3,M4 dan M6.


12/24

11

Perbedaan ALL dan AML ALL AML

Morfologi 1.Limfoblast:Kromatin:

bergumpal

2.Nukleoli:lebih samar,

lebih sedikit

3.Auer rod:negatif

4.Sel pengiring:limfosit

1.Mieloblast:Lebih halus

2.Lebihprominen,

lebih banyak

3.Positif

4.Neutrofil

Sitokimia

a. Mieloperoksidaseb. Sudan blackc. Esterase non-spesifikd. PASe. Acid Phospatasef. Platelet peroxidase

-

-

-

Kasar

+ (ThyALL)

-

+

+

+

+ monositik

+ (halus)

+ (M7)

Enzim

a. Tdtb. Serum lisosim

+

-

-

+ monositik

Perbedaan ALL dan AML ALL AML

Morfologi 5.Limfoblast:Kromatin:

bergumpal

6.Nukleoli:lebih samar,

lebih sedikit

7.Auer rod:negatif

5.Mieloblast:Lebih halus

6.Lebihprominen,

lebih banyak

7.Positif


13/24

12

2)Apusan Darah Tepi pada AML :

8.Sel pengiring:limfosit

8.Neutrofil

Sitokimia

g. Mieloperoksidaseh. Sudan blacki. Esterase non-spesifik

j. PASk. Acid Phospatasel. Platelet peroxidase

-

-

-

Kasar

+ (ThyALL)

-

+

+

+

+ monositik

+ (halus)

+ (M7)

Enzim

c. Tdtd. Serum lisosim

+

-

-

+ monositik

Halhal yang bisa kita amati pada preparat apus darah

tepi AML adalah

(a) Mieloblas meninggi lebih dari 20%(b) Promieloblas menurun(c) Mielosit jumlahnya kecil(d) metamielosit jumlahnya kecil(e) batang meninggi(f) Segmen(g) Hiatus leukemikus terdeteksi positif


14/24

13

Gambar 2.1 Preparat Apusan Darah Tepi pada AML

Gambar 2.2 Sel Mieloblast pada Preparat Apusan Darah Tepi AML

b. Leukimia Limfoblastik AkutHitung darah lengkap dan darah tepi : Jumlah leukosit dapat

normal, meningkat atau rendah saat diagnosis. Hiperleukositosis

(>100.000 /mm3) terjadi pada kira kira 15% pasien dan dapat

melebihi 200.000 /mm3. pada umumnya terjadi anemia dan

trombositopenia. Proposi sel blast pada hitung leukosit bervariasi

dari 0 100%. Kira kira sepertiga pasien mempunyai hitung

trombosit kurang dari 25.000 /mm3.


15/24

14

Aspirasi dan Biopsi Sumsum Tulang : apus sumsum tulang

tampak hiperseluler dengan limfoblas yang banyak , lebih dari 90%

sel berinti pada LLA dewasa. Jika seluruh sel digantikan oleh sel

sel leukimia , aspirasi sumsum tulang bisa tidak berhasil, sehingga

touch imprint dari jaringan biopsi penting untuk evaluasi gambaran

sitologi.

Imunofenotip (dengan sitometri arus) : pada sekitar 15-54%

LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen mieloid

yang bisa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33.

1)Apusan Darah Tepi pada ALLHalhal yang bisa kita amati pada preparat apus darah tepi ALL

adalah

(a) Terjadi leukositosis atau peningkatan jumlah leukosit lebihdari normal

(b) Linfoblas dominan (50 90%) , sedangkan limfosit matursedikit

(c) Dapt di temui limfoblas yang selnya besar, inti besar,kromatin inti agak gelap, nukleoli 1-2, sitoplasma relatif

sedikit

Gambar 2.3 Preparat Apusan Darah Tepi Pada ALL


16/24

15

G. Penatalaksanaan serta Penatalaksanaan Terkini1. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan pada leukemia akut adalah melakukan

induksi, konsolidasi, rumatan, dan reinduksi.

a. Leukemia Limfoblastik Akut1) Medikamentosa

a) Hidrasi Intravenous dan LeukopharesisDilakukan bila penderita mempunyai angka pra-terapi yang

sangat tinggi (100.000/mm3) untuk menghindari leukostasis

(Kurnianda, 2009).

b) Allopurinol dan alkalinisasi urine, serta hidrasi yang cukupDilakukan untuk pengelolaan sindrom lisis tumor

(Kurnianda, 2009).

c) KortikosteroidDiberikan dengan dosis rendah untuk mereduksi leukosit

setelah hidrasi. alkalinisasi dan pemberian allopurinol

dimulai (Windiastuti, 2002).

d) AntosianinZat kimia yang diketahui bersifat antioksidan dan melindungi

hati yang diisolasi dari tanaman Hibiscus Sabdariffa tengah

diteliti sebagi agenskemopreventif dengan cara menyebabkan

apoptosis (mematikan) sel kanker pada sel leukemia

promielositik manusia (Corwin, 2009).

e) Kemoterapi(1)Induksi remisi

Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai

remisi, yaitu suatu keadaan dimana gejala klinis

menghilang, disertai blast dalam sumsum tulang kurang

dari 5%. Dengan pemeriksaan morfologik tidak dapat

dijumpai sel leukemia dalam sumsum tulang dan darah

tepi (Bakta, 2007).


17/24

16

Obat yang dipakai terdiri atas :

(a)Vincristine (VCR) 1,5 mg/m2/minggu, i.v(b)Prednison (Pred) 6 mg/m2/hari,oral(c)L Asparaginase (L asp) 10.000 U/m2(d)Daunorubicin (DNR) 25 mg/m2/minggu-4mingguRegimen yang dipakai dengan resiko standar terdiri atas :

(a)Pred + VCR(b)Pred + VCR + L aspRegimen dengan resiko tinggi / pada orang dewasa :

(a)Pred + VCR + DNR dengan atau tanpa L asp(b)Kelompok GIMEMA dari Italia memberikan DNR +

VCR + Pred + L asp dengan atau tanpa siklofosfamid.

(2)Terapi postremisi(a)Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel

leukemia yang bersembunyi dalam SSP dan testis)

(b)Terapi intensifikasi/konsolidasi, yaitu pemberianregimen noncross-resistant terhadap regimen induksi

remisi

(c)Terapi pemeliharaan (maintenance), umumnyadipakai 6 mercaptopurine (6 MP) per oral dan MTX

tiap minggu. Diberikan 2-3 tahun dengan diselingi

terapi konsolidasi atau intensifikasi.

(Bakta, 2007).

f) Transfusi PRCTransfusi PRC untuk mempertahankan Hb sekitar 9-10 g/dl.

Untuk calon transplantasi sumsum tulang, transfusi darah

sebaiknya dihindari (Bakta, 2007).

g) Untuk mengatasi infeksi, diberikan terapi :(1)Antibiotika adekuat(2)Transfusi konsentrat granulosit(3)Hemopoietic growth factor (G-CSF atau GM-CSF)


18/24

17

(Bakta, 2007).

h) Untuk mengatasi perdarahan :(1)Transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan

pada trombosit minimal 10x106/ml, idealnya di atas

10x106/ml

(2)Pada M3 diberikan heparin untuk mengatasi DIC(Bakta, 2007).

i) RadioterapiTerapi radiasi (atau radioterapi) digunakan pada daerah

tulang yang menyakitkan, dalam beban penyakit yang tinggi,

atau sebagai bagian dari persiapan untuk transplantasi

sumsum tulang (iradiasi total tubuh). Radiasi dalam bentuk

radiasi seluruh otak juga digunakan untuk profilaksis sistem

saraf pusat, untuk mencegah terulangnya leukemia dalam

otak (Windiastuti, 2002).

j) SitostastikJenis I-Asparaginase : Leunase, paronal. Bersifat

imunosupresif dan tidak mielosupresif atau merusak mukosa.

Obat ini biasanya dikombinasi dengan MTX Sitarabin, yang

memperkuat khasiatnya bila diberikan 7-14 hari setelah

Asparaginase (Tjay, 2007).

2) NonmedikamentosaMenghindari infeksi sekunder, dengan mengisolasi penderita

(Mansjoer et al, 2000).

b. Leukemia Mieloblastik Akut1) Medikamentosa

a) Hidrasi Intravenous dan LeukopharesisDilakukan bila penderita mempunyai angka pra-terapi yang

sangat tinggi (100.000/mm3) untuk menghindari leukostasis

(Kurnianda, 2009).


19/24

18

b) Allopurinol dan alkalinisasi urine, serta hidrasi yang cukupDilakukan untuk pengelolaan sindrom lisis tumor

(Kurnianda, 2009).

c) KortikosteroidDiberikan dengan dosis rendah untuk mereduksi leukosit

setelah hidrasi. alkalinisasi dan pemberian allopurinol

dimulai (Windiastuti, 2002).

d) Kemoterapi(1)Induksi Remisi

(a)Three +seven regimen :Daunorubicin : 60mg/M2/hari, i.v, hari 1-3

Ara-C : 200mg/m2/hari. i.v, kontinu selama

7 hari

(b)Ada juga yang memakai DAT (Daunorubicin, ARA-Cdan Thioguanin = 6TG)

(c)Sekarang dipakai juga mitoxantrone atau etoposidepada kasus dengan cadangan jantung yang

compromised

(d)Pilihan lain adalah high dose Ara-C = HIDAC. Ara-C diberikan 1-3 g/m2 setiap 12-24 jam sampai dengan

12 dosis. HIDAC dapat juga diberikan setelah

regimen 7:3, yaitu hari 8 sampai hari 10, disebut

sebagai regimen 3+7+3.

(e)Untuk induksi remisi untuk kasus AML-M3(leukemia promielositik akut) daunorubisin

digabungkan dengan ATRA (all-transretinoic acid).

Untuk kasus yang relap diberikan arsenic trioxide.

(2)Terapi postremisi(a)Konsolidasi/ intensifikasi


20/24

19

2-6 siklus Ara-C dan 6 TG dengan atau tanpa DNR

dapat juga diberikan Ara-C dosis tinggi ataupun

amsacrine

(b)Terapi PemeliharaanUmumnya dilakukan dengan terapi oral jangka

panjang meskipun manfaatnya masih diperdebatkan.

Sehingga sebagian besar terapi pemeliharaan tidak

diberikan pada AML.

(c) ImunoterapiDapat diberikan, misalnya dengan BCG meskipun

manfaatnya masih belum terbukti (Davey, 2002).

(3)Transplantasi sumsum tulang (bone marrowtransplantation)

(a)Terapi postremisi yang memberikan harapanpenyembuhan

(b)Efek samping dapat berupa : pneumonia interstisial(cytomegalo virus), graft versus host disease, dan

graft rejection.

(c)Hasil baik jika umur penderita


21/24

20

(Bakta, 2007).

g) Untuk mengatasi perdarahan :Transfusi konsentrat trombosit untuk mempertahankan pada

trombosit minimal 10x106/ml, idealnya di atas 10x106/ml.

Pada M3 diberikan heparin untuk mengatasi DIC (Bakta,

2007).

h) RadioterapiTerapi radiasi (atau radioterapi) digunakan pada daerah

tulang yang menyakitkan, dalam beban penyakit yang tinggi,

atau sebagai bagian dari persiapan untuk transplantasi

sumsum tulang (iradiasi total tubuh). Radiasi dalam bentuk

radiasi seluruh otak juga digunakan untuk profilaksis sistem

saraf pusat, untuk mencegah terulangnya leukemia dalam

otak (Windiastuti, 2002).

i) SitostastikJenis I-Asparaginase : Leunase, paronal. Bersifat

imunosupresif dan tidak mielosupresif atau merusak mukosa.

Obat ini biasanya dikombinasi dengan MTX Sitarabin, yang

memperkuat khasiatnya bila diberikan 7-14 hari setelah

Asparaginase (Tjay, 2007).

2) NonmedikamentosaMenghindari infeksi sekunder, dengan mengisolasi penderita

(Mansjoer et al, 2000).


22/24

21

H. PROGNOSIS1. Leukimia Limfoblastik Akut / ALL (Acute lhymphoblastic leukaemia )

Kebanyakan pasien ALL dewasa dapat mencapai remisi tapi

tidak dapat sembuh dengan menjalani kemoterapi saja dan hanya 30 %

yang mampu bertahan hidup lama. Kebanyakan pasien yang sembuh

dengan kemoterapi adalah pasien dengan usia 15-20 tahun dengan faktor

prognostik baik lainnya. Harapan sembuh untuk pasien ALL dewasa lain

tergantung dari terapi yang lebih intensif dengan trasplantasi sumsum

tulang. Overall disease-free survival rate untuk ALL dewasa kira-kira

30%. Pasien usia >60tahun mempunyai disease-free survival rate 10%

setelah remisi komplit. (Fianza,2009)

2. Leukima mieloid akut / AML (Acute myeloid leukaemia )Prognosis dari AML menurut Kurnianda (2009) 50-85%

penderita AML memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.20-

40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam

waktu 5 tahun setelah pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50%

pada penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang. Prognosis

yang paling buruk ditemukan pada:

a. penderita yang berusia diatas 50 tahunb. penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk

penyakit lain (Kurnianda, 2009).


23/24

22

BAB III

KESIMPULAN

A. Leukemia akut merupakan leukemia dengan perjalanan klinis yang cepattanpa pengobatan penderita rata- rata meninggal dalam 2- 4 bulan.

B. Berdasarkan turunan sel, leukemia akut dapat diklasifikasikan menjadi :1. Leukemia limfoid akut / ALL ( Acute lhymphoblastic leukemia )2. Leukemia mieloid akut / AML ( Acute myeloid leukemia )

C. Penyebab dari penyakit Leukemia Akut belum diketahui secara pasti, namundalam perkembangannya ada beberapa faktor presdiposisi penyakit ini

antara lain:

1. Adanya infeksi dari virus2. Faktor genetik dan kelainan herediter3. Faktor lingkungan dan kebiasaan, seperti radiasi ion, dan

elektromagnetik, serta kebiasaan merokok.

D. Diagnosis leukemia akut harus dibuat berdasarkan:1. Hasil pemeriksaan sumsum tulang2. Pemeriksaan darah tepi

E. Prinsip pengobatan pada leukemia akut adalah melakukan induksi,konsolidasi, rumatan, dan reinduksi.

F. Prognosis penyakit AML pada pasien usia muda < 50%, usia >60 th hanya10-15% sedangkan prognosis penyakit ALL pada balita < 1 tahun beresiko

tinggi gagal pengobatan dan pada anak usia 1-9 tahun cenderungkeberhasilan pengobatan sedangkan prognosis perempuan progonisnya

lebih baik dibandingkan laki-laki.


24/24

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made., 2012. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Dorland, W. A., 2010.Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC

Davey, Patrick., 2002. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Flanza, P. I., 2009. Leukimia Limfoblastik Akut. In Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam (p. 1266). Jakarta : InternaPublishing

Hoffbrand, A. B., 2008.At a Glance Hematologi. Jakarta: Erlangga

Kurnianda, Johan., Fianza, Panji Irani., 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi

IV. Jakarta : InternaPublishing

Mansjoer, Arif., Triyanti, Kuspuji., Savitri, Rakhmi., et al. 2000. Kapita Selekta

kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.

Robbins, S.L., dan Kumar, V., 2007. Buku Ajar Patologi II.Surabaya : Penerbit

Buku Kedokteran EGC

Schmitz, Gery., Lepper, Hans., Heidrich, Michael., 2009. Farmakologi dan

Toksikologi. Jakarta : EGC.

Tjay, Tan Hoan., Rahardja, Kirana., 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : Gramedia

Windiastuti, Endang., Mulawi, Caroline. 2002. Gangguan Metabolik pada

Leukemia Limfositik Akut dengan Hiperleukositosis. Available At :

http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdf, diakses pada 22

September 2012.
http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdfhttp://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/4-1-7.pdf

Refrat Hi_ Fix

Documents

Transcript of Refrat Hi_ Fix