PendahuluanEnsefalopati adalah istilah yang berarti penyakit, kerusakan, atau malfungsi otak. Ensefalopati memiliki gejala ringan sampai gejala berat, gejala ringan dari ensefalopati yaitu kehilangan memori atau perubahan kepribadian yang hampir tidak terlihat jelas, sedangkan gejala berat dari ensefalopati yaitu dementia, bangitan, koma, atau kematian. Pada umumnya, ensefalopati dimanifestasikan oleh status mental yang berubah dan dapat disertai dengan manifestasi fisik (contohnya, gangguan motorik). Ensefalopati memiliki istilah yang sangat luas, Pada kebanyakan kasus ensefalopati biasanya diikuti oleh beragam istilah yang menggambarkan penyebab, atau kondisi khusus dari pasien yang menjurus pada malfungsi otak. Contohnya, ensefalopati anoxik yang berarti malfungsi otak yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, dan ensefalopati hepatic yang berarti malfungsi otak yang disebabkan oleh penyakit hati. Terdapat beberapa istilah tambahan pada kasus ensefalopati yang menggambarkan kondisi tubuh, atau gejala yang menjurus lebih spesifik pada malfungsi otak. misalnya ensefalopati metabolik dan Wernicke's encephalopathy (Wernicke's syndrome).Penyebab dari ensefalopati sangat berfariasi, misalnya akibat infeksi (bakteri, virus, parasit), anoxia (kekurangan oksigen pada otak), alkohol, gagal hati, gagal ginjal, penyakit-penyakit metabolik, tumor-tumor otak, zat kimia yang beracun, perubahan pada tekanan dalam otak, dan nutrisi yang buruk. Ini belum mencakup semua penyebab yang berpotensi menyebabkan ensepalopati. Meskipun banyak penyebab dari ensefalopati, penyebab utamanya adalah infeksi, kerusakan hati, anoxia, dan gagal ginjal.Perubahan status mental mungkin hampir tidak terlihat jelas dan berkembang secara lambat melalui waktu bertahun-tahun atau menjadi sangat jelas dan berkembang secara cepat (contohnya, anoksia otak yang dapat mengakibatkan koma atau kematian dalam beberapa menit). Seringkali, perubahan status mental timbul karena kecerobohan (kurang perhatian), keputusan tindakan yang kurang tepat, atau koordinasi yang kurang baik dalam penatalaksanaan ensepalopati. Gejala-gejala lain yang mungkin timbul termasuk kelemahan, demensia, bangkitan, dan tremor.Gejala ensefalopati berhubungan dengan penyebab dari penyakit atau kerusakan otak, misanya kerusakan hati yang diinduksi oleh alkohol (alcoholic cirrhosis) dapat menunjukkan gejala tremor pada tangan (asterixis), sementara anoxia berat dapat menimbulkan koma.Diagnosis dari ensefalopati biasanya dilakukan dengan pemeriksaan klinik misalnya (pemeriksaan status mental, memori, dan koordinasi) yang dapat mendokumentasikan perubahan status mental. Biasanya, diagnosis ensefalopati terjadi saat perubahan status mental yang menyertai diagnosis primer misalnya pada penyakit hati kronis, gagal ginjal, anoxia, dan lain-lain.Pemeriksaan yang paling sering digunakan yaitu pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui bahwa etiologi ensefalopati adalah infeksi atau anemia berat, pemeriksaan tekanan darah untuk mengetahui tekanan darah tinggi atau tekanan darah rendah sebagai penyebab , pemeriksaan metabolik yang mencakup pemeriksaan elektrolit-elektrolit, glukosa, laktat, ammonia, oksigen, dan tingkat enzim hati, pemeriksaan toksikologi obat atau racun misalnya alkohol, kokain, dan amphetamin, pemeriksaan mikrobiologi darah dan cairan tubuh , pemeriksaan fungsi ginjal, pemeriksaan CT-scan dan MRI untuk mengetahui adanya pembengkakan otak, kelainan-kelainan anatomi, atau infeksi pada SSP ( Susunan Saraf Pusat), pemeriksaan ultrasound doppler yang bertujuan untuk mengetahui adanya aliran darah yang abnormal ke jaringan-jaringan atau terdapat abses , EEG untuk menilai kerusakan otak yang diinterpretasikan oleh pola-pola gelombang otak yang abnormal.

Ensefalopati metabolik

Ensefalopati metabolik adalah istilah umum yang menggambarkan setiap proses yang mempengaruhi fungsi kortikal secara global dengan mengubah fungsi biokimia pada otak. Esepalopati metabolik adalah penyebab paling umum dari perubahan status mental di ICU, dan gangguan kesadaran yang bisa diobati pada sebagian besar kasus di ICU. Maka dari itu sangat penting memahami bagaimana cara pengelolaan pasien ensepalopati metabolik di ICU. Pasien yang paling berisiko menderita ensefalopati metabolik adalah pasien dengan kegagalan organ tunggal atau ganda, pasien lansia (lanjut usia) yang berusia lebih dari 60 tahun, pasien dengan keracunan zat yang dapat mempengaruhi system syaraf pusat, pasien dengan gizi kurang misalnya pada penderita kanker dan peminum alkohol. Faktor risiko lain termasuk infeksi, disregulasi temperatur (hipotermia dan demam), penyakit neurologis degeneratif yang kronis misalnya demensia, penyakit jiwa misalnya skizofrenia, dan pada gangguan endokrin. Ensefalopati metabolik selalu dicurigai bila ada perubahan status kognitif tanpa disertai tanda-tanda neurologik fokal atau lesi anatomis yang jelas seperti stroke atau cedera kepala. selama beberapa hari status mental pasien dapat menurun dari agitasi intermiten menjadi koma tanpa tanda-tanda awal (misalnya pada hipoglikemia). Namun dalam kasus yang ringan, perubahan status mental juga bisa diakubatkan oleh depresi, kelelahan atau psikogenik, sedangkan pada kasus yang berat gejala yang dapat timbul adalah koma dan dapat mengancam nyawa.Status mental yang berubah dapat diamati saat pasien mulai kebingungan dengan disorientasi intermiten pada orang, waktu, atau tempat, dan kesulitan menjawab pertanyaan atau tugas-tugas. Gejala yang timbul berfluktuasi sepanjang hari. Awalnya lemah lalu berubah ke somnolen,sopor dan koma. urutan penurunan kesadaran sering diselingi oleh bangkitan tonik-klonik fokal atau umum.

Tabel 1. Profil Pasien ensefalopati metabolic

Onset bertahap dalam hitungan jam Progresif jika tidak diobati Tingkat kesadaran hilang timbul Pasien yang diberikan obat SSP Pasien dengan gagal organ, pascaoperasi, gangguan elektrolit, penyakit endokrin Tidak ada bukti tumor otak atau stroke Pada pemeriksaan neurologis-biasanya nonfocal (kecuali hipoglikemia) Kadang-kadang diperberat oleh bangkitan-fokal atau umum Peningkatan aktivitas motorik spontan, kegelisahan, asterixis, myoclonus, tremor, kekakuan, dan sebagainya Pemeriksaan kimia darah abnormal , gas darah abnormal, HB untuk mengetahui anemia Pada foto rontgen hasilnya normal Kelainan elektroensefalografik terdapat gelombang lambat dan gelombang trifasik Pemulihan berangsur setelah pengobatan dimulai*SSP, sistem saraf pusat.

Gangguan yang bisa menjadi diagnosis banding ensefalopati metabolik adalah tumor otak, ensefalitis, meningitis, trauma kepala tertutup, dan stroke batang otak.Ensefalopati hipoglikemi dapat menimbulkan gejala neurologic fokal, hal ini akan dibahas lebih lanjut dalam bagian ensefalopati hipoglikemi. Pasien dengan stroke batang otak yang diakibatkan karena trombosis dari arteri basilaris bisa memiliki gejala yang hampir sama karena terdapat progresifitas pada tanda dan gejala selama beberapa jam dari riwayat penurunan kesadaran secara tiba-tiba. Tabel 2 menunjukkan beberapa perbedaan antara stroke batang otak dan ensefalopati metabolik.

Table-2. Tanda dan gejala dari stroke batang otak dan ensefalopati metabolik

Stroke batang otakEnsefalopati metabolik

Profil pasienDiketahui sebagai penyakit vaskulerKegagalan organ

Status hiperkoagulasiOnset subakut (>8 jam) kecuali hypoglycemia

Onset akut(50 th

Berapapun umurnya,sering >60th

Keterlibatan motorik

Hemiplegic atau paraplegicEkstremitas Bisa bergerak kecuali hypoglycemia

Keterlibatan sensorik

Perubahan Unilateral facial sensory,hemianesthesia

Tidak ada gejala

Mental statusGelisah Hilang timbul

PupilMembesar

Kecil, Normoactive

Pergerakan mataDisconjugateConjugate

Skew deviationParese nervus kranial III, IV, atau VIDigaris tengah

Pernafasan ApneusticNormal

Central hyperpneaAtaxic

Hyperpnea dengan jeda yang singkat

Evaluasi

Pemeriksaan klinis

Dalam kasus ensefalopati metabolik, observasi awal pada tingkat kesadaran, postur di tempat tidur, pola bernafas, tanda-tanda vital, dan perubahan perilaku sangat sugestif . kesadaran yang hilang timbul merupakan ciri khas dari ensefalopati metabolik yang dapat terjadi dalam hitungan jam ke hitungan hari.Seringkali terdapat tanda hipereaktiv dari simpatik (takikardia, tekanan darah tinggi, tremor) dan pola tidur yang abnormal. Perubahan perilaku yang ringan (misalnya apatis) adalah manifestasi awal, Mini-Mental State Examination dapat digunakan untuk mengetahui perubahan perilaku yang ringan dan dapat digunakan untuk menilai tingkat kinerja kognitif pasien secara berurutan. Namun, tes ini tidak bisa diandalkan untuk mengetahui bahwa penyebab penurunan kemampuan kognitif pasien adalah ensefalopati metabolik.1Pemeriksaan saraf kranial difokuskan pada respon pupil, fungsi oculomotor, dan pola pernapasan (Tabel-3). Misalnya pada pemeriksaan ditemukan , pupil miosis, simetris, dan memiliki respon terhadap cahaya dapat ditemukan saat koma yang disebabkan oleh ensefalopati metabolik. Namun pada keracunan anticholinergic (misalnya, atropin, skopolamin), memperlihatkan pupil yang midriasis dengan perlahan, dan pada keracunan glutethimide, yang menunjukkan pupil dengan ukuran sedang lalu membesar perlahan2Pada awal perjalanan ensefalopati metabolik biasanya tidak mempengaruhi gerakan pada mata. Namun saat penekanan batang otak meningkat maka gejala dapat berkembang menjadi koma, respon bola mata dapat menghilang sepenuhnya, terutama pada ensefalopati yang diakibatkan oleh pengobatan hiperpnea dan kekakuan deserebrasi yang tidak terpantau sehingga menyebabkan overdosis obat penenang. Manuver Dolls eyes adalah tanda yang menunjukan ke arah penyebab koma yang biasanya terjadi karena ensefalopati metabolik. Selanjutnya harus di perhatikan Perubahan pola pernapasan untuk diagnosis ensefalopati metabolik, pemeriksaan ini juga memberikan petunjuk untuk etiologi nya. Pada pasien yang mengalami perubahan status mental yang ringan, pernapasan mungkin normal. Namun pada pasien letargi, cenderung hiperventilasi dengan jeda apnea singkat. Hal ini disebabkan penurunan tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) di bawah 15 mm Hg , yang menyebabkan dorongan untuk lebih cepat bernafas dengan volume tidal yang lebih rendah. Setelah 12 sampai 30 detik pasien apnea, siklus hiperventilasi muncul lagi, disebut pola periodic respirations3Hipoventilasi biasanya terlihat pada pasien yang overdosis obat depresan, kegagalan paru kronis, dan alkalosis metabolik. Pola lain yang kadang-kadang terlihat pada ensefalopati metabolik yang disebabkan oleh uremia atau hipoksia, tetapi lebih sering ini menunjukkan lesi struktural pada korteks bilateral adalah pola pernafasan Cheyne-Stokes yaitu pola pernafasan dengan siklus ritmis hiperpnea / apnea yang hilang timbul, pola pernafasan lain adalah pernafasan neurogenik, seperti central hiperpnea, cluster , dan ataxic, pola pernafasan ini adalah tanda disfungsi batang otak akibat kerusakan struktural atau penyebab barbiturat. Perubahan ini hanya terlihat jika pasien dalam kesadaran stupor atau koma3.

Table 3. Evaluasi dari ensefalopati metabolic

Pemeriksaan neurologisStatus mentalReflek pupilReflek OculomotorPola pernafasanKekuatan motorikDeep tendon refleks, respon plantar Tes laboratoriumGula darah, elektrolit, LDH, SGOT,SGPT, amonia, BUN, kreatinin, jumlah sel darah putih , Hemoglobin, hematokrit, gas darahElektroensefalografiNeuroimagingCT-scan , MRIPunksi lumbal, toksikologi, serum dan osmolalitas urin, tes psikiatri

Semua ini dibutuhkan

Asterixis adalah gerakan yang dihasilkan oleh kontraksi otot ,ekstensi dan fleksi dari ekstremitas yang berirama , dan menghilang saat istirahat. Biasanya ditemukan pada ensefalopati hepatik, pasien sering dengan mengepakkan tangan, kaki, rahang, dan lidah. Pada pasien uremia subakut dan kegagalan paru juga bisa menimbulkan gejala asterixis disertai dengan myoclonus.Kekakuan atau bangkitan otot yang bersifat umum biasanya ditemukan pada derajat ensefalopati metabolik yang lebih berat dan biasanya disertai dengan koma. Hal ini dapat ditemukan pada tahap akhir kegagalan hati, hipoglikemia (kurang dari 25 mg per dL) yang berlangsung lebih dari beberapa menit, gagal ginjal akut, hipertermia, dan hipotermia di bawah 92 F (33,3 C) rektal . Pasien dialisis kronis, hipoglikemia kronis, dan hiperparatiroidisme kronis dapat memberikan gejala gangguan motorik berupa gerakan seperti menari dan berputar pada ekstremitas. Pemeriksaan reflek sering menunjukan hiperreflek yang simetris, kecuali pada kaki yang dipengaruhi oleh lesi struktural sebelumnya. Reflek plantar, juga dikenal sebagai reflek babinski, dapat diperoleh dengan mudah. Sebaliknya, pemeriksaan sensorik biasanya tidak berpengaruh, dan tidak dapat diandalkan jika pasien gelisah atau tidak sadar. Respon nyeri, dengan cara mencubit atau dengan memberikan tekanan yang menyebabkan nyeri, dan stimulus dingin di kaki adalah cara pemeriksaan yang berguna dalam menentukan dermatom mana yang terganggu .Respon otonom yang abnormal pada ensefalopati metabolik dapat dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang bermakna. Hipotensi,yang tidak responsif terhadap ekspansi volume,merupakan petunjuk untuk keracunan barbiturat atau opiat, myxedema, atau krisis Addison. Namun harus menyingkirkan kemungkinan sepsis yang tersembunyi, sebelum mengobati ensefalopati metabolik. Demam dan leukositosis mungkin tidak ditemukan pada pasien yang sangat lemah. Maka sangat diperlukan pemeriksaan urin, jumlah sel darah dan faktor koagulasi, kultur darah dan dahak , rontgen dada, dan pungsi lumbal untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab ensefalopati. Jika masih terdapat keraguan ensefalopaty yang disebabkan hipotensi, maka diberikan pemberian antibiotic yang empiris,nalokson hidroklorida untuk keracunan opiat, pemberian intravena (IV) glukosa (1 ampul) dan obat vasopressor harus ditambahkan untuk langkah-langkah pendukung lainnya, sementara penyebab ensefalopati sedang diselidiki. Bangkitan adalah gejala yang bermakna pada ensefalopati metabolik, terutama pada keadaan uremia, hipoglikemia, kegagalan pankreas, dan asidosis metabolik. bangkitan sering terjadi pada awal gangguan metabolik, misalnya pada BUN yang meningkat secara akut, dan sebagai tanda kegagalan akhir yang menuju kematian pada pasien cedera saraf berat pada pasien koma. Manajemen bangkitan biasanya tidak efektif, sampai penyebab yang mendasari diperbaiki. Pada gagal ginjal, namun pemberian sepertiga sampai setengah dari dosis standar loading fenitoin atau fenobarbital, bahkan mungkin dosis utuh yang diperlukan untuk mengontrol bangkitan.Pemeriksaan laboratorium pasien dengan delirium atau koma sangat penting dalam menentukan penyebab ensefalopati metabolik. pemeriksaan darah untuk glukosa, elektrolit, dan gas darah harus diambil segera, bersama dengan tes fungsi hati- alanine aminotransferase serum untuk serum aminotransferase aspartat, LDH, ion amonium (NH4 +)-BUN, kreatinin. Serum dan osmolalitas urin, analisis cairan cerebrospinal (CSF), serum magnesium dan kadar fosfat, dan kadar hormon tertentu mungkin diperlukan untuk menentukan penyebab ensefalopati lebih lanjut. Penggunaan obat sebelum dan selama dirawat di rumah sakit harus diketahui dengan jelas, karena bisa mengarahkan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan toksikologi darah dan air seni. Pemeriksaan toksikologi biasanya peka terhadap opiat, benzodiazepines, kafein dan salisilat, teofilin barbiturat, dan alkohol. obat tambahan harus diminta untuk dilakukan pemeriksaan toksikologi jika penggunaannya diketahui atau dicurigai (misalnya, digoksin, kokain, phenytoin, dan sebagainya). Jika terjadi perubahan mendadak dalam status mental, secara langsung bolus glukosa 25 g harus diberikan intravena, untuk menghindari hipoglikemia lama.Secara umum, EEG pada ensefalopati metabolik menunjukkan gambaran yang tidak normal; perlambatan latar belakang adalah pola yang paling umum ditemukan (kurang dari 9 Hz). pola lain juga dapat berguna dalam mengidentifikasi atau menguatkan penyebab ensefalopati tersebut. gelombang lambat yang sering pada daerah frontal, dengan gelombang trifasik ( 2 - 4-Hz) adalah karakteristik dari ensefalopati hepatik tetapi juga dapat dilihat pada gagal ginjal. Penyebaran gelombang lambat pada daerah oksipital adalah tanda koma. Aktivitas gelombang tegangan tinggi di tengah dengan frekuensi normal juga merupakan tanda gangguan metabolisme. Lebih penting lagi, EEG pada pasien dengan ensefalopati akut penyebab yang tidak diketahui dapat mengungkapkan status epileptikus subklinis, pengobatan antikonvulsan harus segera diberikan secara cepat4. Pada kasus alkoholik dan penderita diabetes, yang beresiko untuk terjadi gangguan SSP . Pemeriksaan CT-scan dan MRI, sering dibutuhkan dalam situasi di mana ada penurunan status mental yang cepat, tanpa tanda-tanda fokal atau penyebab yang jelas seperti hipoglikemia. Lesi yang dapat menimbulkan massa pada otak, seperti hematoma subdural atau tumor otak, yang dibuktikan secara klinis oleh tanda neurologis rostrokaudal. Gejala secara berurutan, awalnya sikap fleksor atau sikap ekstensor pada salah satu atau kedua ekstremitas lalu hilangnya respon pupil . Kemudian, pola pernapasan meduler atau bradikardi muncul. pemeriksaan CT-scan atau MRI sebaiknya dilakukan dalam sebagian besar kasus walaupun tidak selalu diakibatkan oleh stroke pada batang otak. konsultasi awal dengan ahli saraf sangat penting, terutama ketika penyebab gangguan kesadaran tidak jelas karena gangguan metabolik. Punksi lumbal juga ditunjukkan pada ensefalopati akut, terutama dengan sakit kepala, demam, atau meningismus. Namun tidak pada perdarahan subarachnoid, infeksi daerah penusukan, atau tekanan intrakranial tinggi dapat ditemukan pada perubahan funduskopi atau anamnesis yang jelas. Idealnya, punksi lumbal harus dilakukan tanpa trauma dengan ukuran jarum kecil (ukuran 22), sampel serum diperoleh untuk membandingkan kadar glukosa dan protein dalam serum.

Etiologi

Kegagalan hati

Onset klinis ensefalopati hati mungkin terjadi perlahan-lahan, dengan gejala lemah atau letargi, 10% sampai 20% pasien dengan timbul gejala mania atau delirium. Sangat mudah untuk mengenali ensefalopati hepatik pada individu dengan penyakit hati kronis, seperti ascites, varises, atau penyakit kuning. Pada mereka yang tidak memiliki penyakit hati yang jelas, perubahan mental dapat muncul jika kerja hati menjadi berat. Misalnya konsumsi makanan protein tinggi, perdarahan gastrointestinal yang menyebabkan penyerapan darah meningkat di usus, atau obat-obatan yang dimetabolisme di hati. Misalnya obat penenang dan acetazolamide.Asterixis adalah tanda klinis yang biasanya muncul, pada semua anggota gerak di tubuh,misalnya rahang, dan lidah. Sebagian pasien berkembang menjadi sopor lalu koma. Reflek Babinski biasanya ditemukan.Pada tahap ini biasanya timbul berbagai macam gejala dan tanda , namun respon pupil, respon oculocephalic dan respon vestibuloocular tetap ada sampai menjelang kematian. Hiperventilasi adalah tanda lain yang terdapat pada ensefalopati hati dan alkalosis respiratorik. Pola okular, pupil, dan pernafasan di atas membantu untuk membedakan ensefalopati hati berat dari SOL.Patofisiologi dari koma hepatik belum pasti, tetapi diperkirakan disebabkan terjadi shunt zat neurotoksik di portacaval . Diduga karena amonia dengan jumlah yang banyak,padahal molekul ammonia yang berukuran besar biasanya tidak dapat masuk karena terdapat sawar darah otak, hipoglikemia sebagai akibat dari glikogen menurun dalam hati dapat memeperparah gejala SSP.Pemeriksaan serum transaminase biasanya meningkat dua hingga tiga kali lipat, dan serum amonia yang sangat tinggi, gejalanya pasien lemah-dengan status kognitif yang lebih rendah berkorelasi antara nilai-nilai laboratorium yang lebih tinggi. Pemeriksaan CSF tetap normal sampai serum bilirubin melebihi sekitar 5 mg / dL, pemeriksaan EEG menunjukkan perlambatan progresif dari oksipital sebagai gambaran koma. gelombang trifasik terlihat banyak ditemukan pada kasus, tetapi bukan pathognomonik.

Terapi untuk ensefalopati hepatik bertujuan mengurangi jumlah zat beracun yang menuju ke otak. Neomisin dan laktulosa membantu mensterilkan usus. Diet protein dibatasi dan pemberhentian konsumsi obat yang dimetabolisme di hati, semua itu dapat mengurangi beban metabolisme di hepar, pemberian glukosa IV efektif mempertahankan tingkat glukosa serum. pemulihan neurologis tergantung pada kapasitas hati untuk meregenerasi sekurang-kurangnya 25% dari fungsi optimal. Namun jika terdapat serangan berulang atau yang koma yang lama, mungkin terdapat tanda-tanda yang ireversibel yaitu tremor atau gambaran parkinsonism5

Sindrom Reye

Bentuk unik dan ensefalopati hati akut terlihat pada anak-anak, biasanya antara umur 1 dan 10 tahun. Ini terjadi pada infeksi virus akut, misalnya, cacar air atau influenza A atau B, plus terapi aspirin. Sekitar 4 sampai 7 hari setelah gejala awal virus, anak menjadi mudah marah, dengan muntah dan kadang-kadang dengan sakit kepala atau penglihatan kabur.sering menimbulkan kegelisahan (delirium), yang berlangsung progresif dalam hitungan jam, diikuti oleh hiperventilasi, dilatasi pupil, dan bangkitan umum. Kemudian menjadi sopor, reflek babinski positife, dan terdapat edema papil. Patologi sindrom Reye termasuk infiltrasi perlemakan hati yang ringan dan edema otak yang luas. Dan diperberat oleh gejala hipoglikemia berat dan bangkitan, kerusakan otak yang disebabkan anoxia jaringan dengan nekrosis laminar dari korteks serebral. Perubahan ini diduga keracunan mitokondria, tetapi agen patogenik belum dapat teridentifikasi. Asam asetilsalisilat terlibat dalam kerusakan sel. Hal ini menjadikan acetaminophen diberikan pada anak untuk mengurangi gejala virus, sehingga dapat mengurangi kejadian sindrom Reye. Pemeriksaan fungsi hati. Serum transaminase meningkat tiga sampai lima kali lipat dalam 48 jam pertama, dan serum amonia meningkat, kadang sampai 200 mol/dl. Hipoglikemia juga merupakan tanda awal, ini dapat diperparah jika terdapat laktat asidosis dan alkalosis respiratori. Pengobatan untuk sindrom Reye diarahkan mengurangi edema serebral, mengendalikan bangkitan, dan menyediakan glukosa dan elektrolit yang memadai dan hepatoprotektor. protokol standar untuk penyakit ini adalah penurunan tekanan intrakranial dengan gliserol dan manitol untuk mengurangi tekanan intrakranial.

Prognosis membaik dalam beberapa tahun terakhir, mortalitas dan morbiditas sekarang 10% hingga 20%, dibandingkan dengan 40% sampai 50% dua dekade lalu. Faktor-faktor yang memberikan kontribusi hasil yang buruk jika umur kurang dari 1 tahun, dan kadar serum amonia lebih besar dari 5 kali normal pada puncaknya, dan waktu protrombin lebih dari 20 detik. Indikator lain prognostik buruk adalah gagal ginjal yanga berkembang sangat cepat setelah 48 jam terjadi kegagalan hati. Intervensi dini adalah kunci untuk perbaikan neurologik maupun sistemik6.

Gagal ginjal

Ensefalopati uremik dapat terjadi secara akut, keadaan ini diakibatkan oleh insufisiensi ginjal kronis, atau terjadi sebagai akibat dari dialisis kronis. Hal ini sering merupakan komplikasi dari penyakit sistemik yang mampu mempengaruhi ginjal dan SSP seperti penyakit kolagen-vaskular, hipertensi, overdosis narkoba, diabetes, atau sepsis bakteri. Tanda pertama dari ensefalopati uremia adalah penurunan tingkat kesadaran, hiperventilasi dan aktivitas motorik meningkat lalu pasien menjadi tidak sadar. Juga, terdapat frekuensi bangkitan umum dan asidosis metabolik dengan serum bikarbonat yang rendah. Gejala motorik yang menonjol dalam banyak pasien dengan myoclonus multifokal, hypertonus atau asterixis, dan tremor, bersama-sama memproduksi sebuah gambar twitching convulsioun.Fungsi oculomotor dan reflek pupil normal, namun reflek tendon mungkin asimetris, dan kelemahan fokal sering terjadi. Variabilitas dari tanda motorik fokal membantu untuk menyingkirkan lesi struktural tetapi tidak meniadakan kemungkinan bangkitan multifokal pada pasien dengan fasikulasi dan penurunan kesadaran .Efek uremia pada fungsi saraf belum mampu menunjukkan hubungan langsung antara status kognitif dan peningkatan BUN ,penanda biokimia atau elektrolit lainnya. Walaupun EEG, menjadi lebih lambat dengan peningkatan BUN namun tidak berkorelasi dengan perubahan status mental, terutama pada uremia kronis. Oleh karena itu, patofisiologi ensefalopati uremik belum diketahui.Perbedaan diagnostik utama yang perlu dipertimbangkan adalah antara krisis hipertensi dan ensefalopati uremik, karena hipertensi maligna sering menyebabkan gagal ginjal dan tanda-tanda neurologis. Terdapat papilledema, vasospasme retina, dan kebutaan kortikal dan aphasia, dengan tekanan darah diastolik lebih besar dari 120 mm Hg, menguatkan kejadian krisis hipertensi.namun Sebaliknya, kenaikan BUN tiba-tiba saja sudah dapat menyebabkan ensefalopati uremik.Dua jenis gangguan ini terlihat pada pasien dialisis peritoneal atau hemodialisis. Sindrom dialisis akut dysequilibriumn lebih sering terdapat pada anak-anak daripada orang dewasa yang menjalani hemodialisi. Terjadi pergeseran zat terlarut dari kompartemen vaskular yang menghasilkan keadaan hiperosmolar di otak dan resorpsi air ke dalam jaringan otak . Hal ini menyebabkan intoksikasi cairan.Pada umumnya dalam waktu 30 sampai 60 menit. dialisis lambat dapat menyingkirkan masalah. Demensia dialisis menunjukkan gejala kelemahan postdialysis, asterixis, myoclonus, dysphasia, dan kehilangan kemampuan kognitif progresif selama bertahun-tahun. Gangguan ini telah dikaitkan dengan peningkatan jumlah dari aluminium dalam zat dialisis ditambah dengan aluminium yang mengandung antasida dalam menu makanan. Meskipun otak pasien dengan gangguan ini tidak mengandung aluminium yang lebih banyak dibandingkan dengan pasien dialisis lainnya,namun pengurangan aluminium dari sumber yang ada dapat membantu mengurangi gejala7.

Kegagalan paru

Kombinasi hipoksemia dan hiperkarbia dapat menghasilkan perubahan khas dari ensefalopati metabolik pada pasien dengan kondisi kegagalan paru. Individu dengan penyakit paru obstruktif kronik, misalnya dapat mentolerir PCO2 50 sampai 60 mm Hg tanpa perubahan status mental. Namun, peningkatan mendadak PCO2 hingga 65 sampai dengan 70 mm Hg karena hipoventilasi, atau pertukaran oksigen yang terganggu, dapat mengakibatkan kelemahan, sakit kepala, dan peningkatan tekanan intrakranial. Dapat timbul tanda-tanda edema papil atau kongestive vena retina, babinski, asterixis, myoclonus, dan, seringkali tremor. Bangkitan jarang terlihat, reflek pupil dan fungsi oculomotor tidak terganggu kecuali dalam keadaan hipoksia-iskemik bersamaan.Tentu saja peristiwa ini dapat dicetuskan oleh infeksi sistemik dengan kelelahan otot pernafasan, kelumpuhan otot-otot ini juga bisa disebabkan oleh penyakit neuromuskuler atau sindrom Guillain-Barre, dan efek obat penenang terhadap pusat pernafasan meduler.Dalam individu hypercarbic yang terkompensasi, terapi oksigen mungkin menjadi kontraproduktif dengan menurunkan ritme pernafasan, karena koreksi cepat hiperkarbia oleh ventilasi buatan, di sisi lain,dapat memperparah alkalosis metabolik pada pasien, mungkin mengakibatkan depresi status mental lebih lanjut dan bangkitan.Faktor kritis dalam pengembangan ensefalopati paru adalah peningkatan pesat dalam serum PCO2. Hal ini mungkin diperberat dengan adanya obat penenang, hipoksemia, gagal jantung, dan hipoperfusi ginjal.Terapi koreksi hiperkarbia secara perlahan sambil mempertahankan Po2 yang memadai dan aliran darah yang baik ke otak. Prognosis baik untuk pemulihan neurologis jika pasien tidak mengalami iskemia otak.

Ensefalopati hipoglikemia

Hipoglikemia dapat terjadi sendiri atau sebagai komplikasi dari gagal hati, tumor memproduksi seperti zat insulin. Kasus yang paling umum adalah dari diabetes dengan overdosis insulin atau obat hipoglikemia oral.Reaksi insulin awal terjadi ketika glukosa serum turun di bawah sekitar 40 mg / dL,dengan gejala berkeringat, pingsan, jantung berdebar, mual, dan kecemasan. Hal ini berlangsung selama beberapa menit sebelum pasien bingung dan gelisah atau mengantuk . tanda-tanda neurologis fokal seperti hemiparesis, kebutaan kortikal, atau dysphasia mungkin muncul pada hipoglikemia, dapat diduga sebagai stroke akut. Jika glukosa serum turun drastis di bawah 30 mg / dL, bangkitan umum dapat terjadi dan diikuti dengan koma postictal. koreksi dari hipoglikemia pada titik ini menyebabkan perbaikan defisit neurologis, tapi kejadian berulang dapat mengakibatkan demensia yang perlahan-lahan berkembang selama bertahun-tahun. Saat hipoglikemia yang berat bertahan selama lebih dari 10 menit, progresifitas tanda-tanda neurologis terjadi. gejala pertama adalah gelisah dengan tanda awal bangkitan seperti menggenggam dan tonik pada rahang. Selanjutnya, bangkitan otot menyebar dan kadang terdapat myoclonic. Akhirnya, kekakuan dengan posisi deserebrasi terlihat sebelum tahap meduler. Tahap meduler menggambarkan keadaan koma dengan pupil melebar, bradikardia, hipoventilasi. Gejala seperti ini biasanya ditemukan pada koma hipoksik-iskemik.Perubahan patologis yang berhubungan dengan serangan ensefalopati hipoglikemia juga mirip dengan stroke hipoksia-iskemik, meskipun otak kecil relatif terhindar. Membedakan koma hipoglikemia dari gangguan bangkitan, stroke, atau keracunan obat, karena hipoglikemia tidak mungkin diketahui sejak awal pasien datang, kecuali sudah terdapat hasil serum glukosa sebelum cairan IV diberikan. Maka jangan menunda pengobatan pasien dengan bolus glukosa 50% 50 mL (1 ampul) jika terdapat keraguan penyebab koma yang berkembang pesat, karena ensefalopati hipoglikemia dapat menyebabkan defisit neurologis permanen jika tidak diperbaiki dalam 20 menit atau kurang. Yang pertama bolus glukosa harus diikuti dengan pemantauan ketat dari kadar glukosa darah, ditakutkan progresifitas mengarah ke gejala hipoglikemia yang lama.

Ensefalopati hiperglikemia

Dari gangguan metabolik, hiperglikemia yang cukup parah untuk menghasilkan perubahan status mental jarang terjadi di ICU. Hipokalemia dan hipophosphatemia, hiperosmolaritas dan ketoasidosis, atau asidosis laktat sering menyertai serum kadar glukosa lebih besar dari 300 mg per dL. Namun sebaliknya, asidosis mungkin tidak disertai hiperosmolar sedangkan serum yang lebih besar dari 350 mOsm/ kg dan glukosa serum lebih besar dari 800 mg per dL dapat terjadi hiperosmolaritas. perubahan neurologis yang dalam hal apapun tampaknya berkorelasi dengan kelainan osmolalitas serum. Pada penderita diabetes, ketoasidosis berkembang setelah dosis insulin yang tidak adekuat atau infeksi tersembunyi terjadi. Perubahan pertama adalah perubahan status mental yang ringan, lemah, dan inspirasi teratur dalam (pernapasan Kussmaul's) dan terdapat dehidrasi. Pasien lansia lebih rentan terhadap hiperglikemia nonketotic, terutama ketika mereka memiliki pola makan yang tidak memadai, konsumsi obat yang mengganggu metabolisme insulin (misalnya, phenytoin, steroid), atau mengkonsumsi agen hipoglikemia oral.Asidosis laktat mungkin ada, khususnya, dengan golongan biguanid (phenformin dan methformin) Pasien ini juga cenderung memiliki hemiplegia,bangkitan fokal atau umum bersifat sementara ,juga cenderung terjadi koma. Terdapatnya respon pupil dan oculocephalic membantu untuk mengidentifikasi gambaran klinis pada kasus yang diakibatkan metabolisme atau struktural. Hiperosmolaritas yang menyertai hiperglikemia menyebabkan pergeseran air dari intraserebral ke ruang intravaskular menyebabkan penyusutan otak. Bagaimana patofisiologi menghasilkan perubahan neurologis belum diketahui. Namun lebih penting koreksi cepat hiperosmular dengan hidrasi IV dan insulin pada intoksikasi air di otak dan menghilangkan gejala intrakranial. Hal ini terdapat oleh pasien yang mulai terbangun dari koma hiperglikemia selama terapi IV namun kemudian progresif menjadi kelesuan, sakit kepala berulang dan kembali ke keadaan sebelumnya. Morbiditas dan mortalitas yang signifikan mengikuti gejala jika tidak diamati pemberian terapi hiperglikemia8

Gangguan elektrolit lainnya

Hiponatremia dan hipernatremia penting dalam perubahan osmolalitas serum, dengan patofisiologi yang sama pada disfungsi serebral seperti yang dijelaskan di atas. Hiponatremia ringan sampai sedang (120-130 mEq per L) menimulkan gejala perubahan status ringan atau delirium dengan asterixis dan myoclonus multifokal. Jika natrium serum menurun di bawah 110 mEq per L, atau penurunan lebih dari 5 mEq per L per jam, sampai dibawah 120 mEq per L, bangkitan dan koma cenderung mengikuti. Tentu saja peristiwa ini menandakan kerusakan neurologis permanen. Penyebab umum hiponatremia adalah sindrom sekresi hormon antidiuretik tidak tepat (SIADH), d ekspansi volume kelebihan dengan solusi IV hipotonik, dan gagal ginjal dengan penurunan laju filtrasi glomerulus. Penyebab lainnya yang kurang umum termasuk polidipsia psikogenik, gagal jantung kongestif berat, dan penyakit Addison. Terapi diarahkan pada penyebab yang mendasarinya dengan restriksi cairan dalam kasus-kasus ringan. Dalam kasus sedang(yaitu, natrium serum 105-115 mEq per L), suplemen sodium oral mungkin diperlukan juga. Jika natrium serum di bawah 100 mEq per L keadaan ini dapat mengancam kehidupan. Hal ini memerlukan pengobatan yang tepat dengan larutan hipertonik IV untuk menggantikan sekitar setengah dari defisit natrium total dalam 3 sampai 6 jam (rata-rata kurang dari atau sama dengan 0,5 mg Na + per jam). Sisa dari defisit harus diberikan dalam 24 sampai 48 jam berikutnya.

Rumus koreksi hiponatremi :

(135 - Natrium serum) x 0,6 x BB(kg)

Koreksi terlalu cepat pada keadaan hiponatremia berat, terutama pada pecandu alkohol atau kekurangan gizi, dapat dikaitkan dengan komplikasi neurologis lain yang serius dikenal sebagai central pontin mielinolisis. CPM dimulai dengan quadriparesis lemah dan ketidakmampuan untuk mengunyah, menelan, atau berbicara, atau locked in syndrome berkembang selama beberapa hari. Pasien yang sembuh dari gangguan sistemik yang mendasari dapat memiliki gejala sisa yaitu bangkitan dan dapat gejala pseudobulbar, beberapa pasien dapat membaik selama beberapa bulan. Hipernatremia sering terjadi pada anak dengan diare berat dan asupan cairan oral tidak memadai.dan pada Kelebihan terapi diuretik, pemeriksaan serum natrium lebih besar dari 155 mEq per L. Gejala klinis pada pasien awalnya terlihat kebingungan dan dapat terjadi perubahan progresif . Dengan tingkat natrium lebih besar dari 170 mEq per L yang meningkat secara tiba-tiba, otak bisa menyusut, dan hematoma subdural dapat terjadi sebagai akibat peregangan. Pasien mungkin mengeluh sakit kepala, bangkitan atau hanya lemas. komplikasi seperti trombosis sinus vena yang menyebabkan koma dapat terlihat dengan tikadar serum natrium lebih besar dari 180 mEq per L karena ditandai oleh hiperosmolaritas. Penyebab hipernatremia sering pada pasien diabetes insipidus, gangguan kesadaran dengan polidipsia yang pathognomonic dari diabetes insipidus. Koreksi hipernatremia tergantung pada penyebabnya, gejala dehidrasi dapat diakibatkan oleh diuresis hiperosmolar atau keringat berlebihan. Pengganti cairan dicapai dengan dekstrosa 5% dan air , tergantung pada defisit total air yang dibutuhkan yang diberikan IV dalam 12 sampai 24 jam pertama.cairan saline (0,45%) digunakan pada sebagian besar kasus lain. Kecuali pada koma hiperosmolar diabetes, di mana insulin dan normal saline diperlukan untuk memperbaiki.asidosis metabolik dengan sendirinya hanya menunjukkan gejala ringan tetapi dapat disertai oleh kegagalan organ, tanda pertama dari ensefalopati yang disebabkan oleh asidosis metabolik adalah hiperpnea diikuti dengan perubahan status mental dan kekakuan otot ringan. Terapi harus diarahkan kuat koreksi dari asidosis metabolik sementara penyebab spesifik sedang dijelaskan.

Kegagalan Pankreas

Pankreatitis akut jarang menyebabkan perubahan status mental.namun saat berulang atau dalam keadaan kronis, gejala ensefalopati menonjol. Gejala klinis adalah sakit perut selama 2 sampai 5 hari dan disertai halusinasi, delirium, bangkitan fokal atau umum, dan reflek Babinski bilateral. Serum amilase terus meningkat, koma yang terjadi mungkin sebagai akibat dari hiperglikemia sekunder, hypocalcemia, dan hipotensi. Penyebab pasti ensefalopati tidak diketahui, prognosis dan pengobatan tergantung pada penyebab yang mendasari dan tingkat keparahan pankreatitis.

Gangguan endokrin

Gangguan adrenal dapat menjadi penyebab ensefalopati akut, karena hipo-dan hiperadrenalism menghasilkan perubahan dalam fungsi SSP. penyakit Addison atau kekurangan adrenocortical sekunder dapat terjadi tiba-tiba dalam keadaan septikemia, operasi, dan yang paling sering adalah pada pemberhentian tiba-tiba pada pasien yang diberikan steroid. Biasanya kekurangan hormon adrenokortikotropik kronis tidak terlihat secara jelas yang terlihat adalah gejala hipotensi, hiponatremia ringan, hipoglikemia, dan hiperkalemia, bersama-sama dengan delirium atau stupor .Patofisiologi ensefalopati akibat gangguan elektrolit menyebabkan hipoperfusi otak atau intoksikasi air. Tidak seperti ensefalopati metabolik, insufisiensi adrenocortical dikaitkan dengan tonus otot menurun dan refleks tendon dalam. Bangkitan dan edema papil mungkin muncul ketika pasien memiliki kekurangan hormon adrenokortikotropik, sampai dapat menimbulkan koma. Gambar neurologis ensefalopati akibat defisit adrenalin tidak jelas sampai kortison diberikan bersama dengan koreksi elektrolit. Pasien-pasien ini juga sangat sensitif terhadap obat penenang dan dapat menjadi koma dengan dosis kecil narkotika atau barbiturat. Kelebihan steroid dapat menghasilkan berbagai bentuk ensefalopati tergantung pada sumber endogen atau eksogen. Pada penyakit cushing, biasa ditemukan gejala depresi dan kelesuan, sedangkan prednison dosis tinggi biasanya menyebabkan kegembiraan, delirium, atau psikosis. ini tidak jarang di ICU ensefalopati karena dosis steroid dan beberapa zat yang mampu mengganggu SSP. Perubahan perilaku adalah kunci untuk mengenali masalah ini karena tidak ada penanda metabolik yang spesifik. Pengobatan terdiri dari penarikan steroid perlahan dengan menggunakan metode tappering off dan pemulihan neurologis mungkin memerlukan pengobatan dalam beberapa minggu. Hipotiroid sekarang menjadi penyebab yang jarang dari ensefalopati. Karena terdapat penyebab lain yaitu hipotensi, hipoventilasi, dan hiponatremia, seperti syok septik, infark otak, atau overdosis obat penenang namun diagnosis hipotiroid harus dipertimbangkan dalam setiap pasien dengan hipotermia, edema pretibial, refleks peregangan pseudomyotonic , dan rambut kasar . enzim otot, kolesterol serum, dan lipid mungkin meningkat seiring dengan kadar thyroid-stimulating hormon. konfirmasi diagnostik sering ditunda karena menunggu hasil tes fungsi tiroid, tetapi terapi penggantian harus dimulai awal dengan triiodothyronine IV atau tiroksin. Memerlukan waktu beberapa minggu untuk dapat terlihat hasilnya, tapi gambar neurologis akan segera hilang dengan pengobatan yang tepat. Tirotoksikosis lebih sulit untuk dikenali karena bisa hadir dalam bentuk apatis, badai tiroid, atau dalam bentuk subakut. Pasien lansia lebih memungkinkan timbul gejala depresi atau stupor dan tanpa bukti hipermetabolisme. Kunci diagnosis dalam kasus seperti itu adalah bukti penurunan berat badan terakhir dan atrial fibrilasi, sering dengan gagal jantung kongestif dan miopati proksimal. Pada keadaan badai tiroid, pasien dengan hipertiroidisme mungkin dapat disamarkan oleh infeksi atau operasi dan memberikan tanda hipermetabolisme: takikardi, demam, berkeringat berlimpah, dan gagal jantung paru atau kongestif. Gejala neurologis yaitu pasien menjadi delirium gelisah kemudian berkembang menjadi somnolen. Gambar subakut yang mendahului adalah cepat marah, gugup, tremor, dan hiperaktif, dan sering disalah artikan sebagai gangguan afektif daripada endokrin. Tanda pada mata adalah proptosis, dan edema periorbital berguna dalam mengidentifikasi bentuk tirotoksikosis. Terapi untuk ensefalopati tirotoxic ditujukan ablasi kelenjar, tetapi perawatan suportif mungkin membutuhkan beta-blocker, digoksin, diuretik, dan kadang-kadang deksametason dan obat penenang untuk gejala hypermetabolik yang lain. Ensefalopati juga terlihat pada gangguan kelenjar hipofisis dan kelenjar paratiroid, meskipun jarang sebagai sebuah proses utama.Hipopituitarismsm dapat diperoleh dari radiasi atau pembedahan untuk daerah sella dan dapat hadir sebagai ensefalopati kronis dengan gejala kekurangan tiroid atau adrenal, atau keduanya. koma akut karena infark atau perdarahan dari kelenjar pituitary, yang bisa dilihat pada acromegali dengan adenoma besar atau pada pasien dengan perdarahan postpartum dan hipotensi (sindrom sheehan). Pendarahan subarahnoid dan kelainan mata disertai tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat dapat membantu untuk mengidentifikasi lesi dalam kasus seperti itu. Ensefalopati hiperpituitarism mencerminkan substansi neurohumoral spesifik. Hiperparatiroidisme mungkin menimbulkan gejala neurologis dengan asthenia atau perubahan kepribadian yang tidak jelas. gejalanya sedikit depresi, kurang energi. Serum kalsium lebih besar dari 12 mg per dL. Kadang-kadang, gejala kejiwaan mendominasi, dimulai dengan delirium dan psikosis, dan bisa menjadi koma ketika kalsium serum melebihi 15 mg / dL.Hiperkalsemia disebabkan oleh lesi tulang metastatik, zat parathormonelike paraneoplastic, sarkoidosis, penyakit tulang primer, dan gagal ginjal yang berhubungan dengan ensefalopati subakut atau kronis mirip dengan hiperparatiroidisme. Pengobatan dalam kasus-kasus ini harus diarahkan terhadap penyakit yang mendasari daripada mengatasi hypercalcemia saja. hiperparatiroidisme primer efektif dikelola dengan ablasi kelenjar terlalu aktif. Hal ini tidak bisa dilakukan dengan pasti, karena kelenjar sering ektopik dan mungkin tidak ditemukan pada angiografi selektif atau pembedahan.Hipocalcemia karena Hipoparatiroidisme menghasilkan ensefalopati yang sejalan dengan penurunan tingkat serum kalsium. Pada kurang dari 4.0 mEq per L, pengaruh yang ringan adalah bangkitan yang umum dan mungkin seperti epilepsi. Gangguan motorik dari hypocalcemia, yaitu bangkitan tetani namun tetap harus curiga terhadap gangguan metabolisme . Masalah diagnostik lainnya adalah hypocalcemia dengan edema papil dan sakit kepala, tetapi CT scan kemungkinan akan menunjukkan kalsifikasi ganglia basal . Selain itu, kehadiran katarak dan ketumpulan mental individu sebelumnya harus mengarah untuk memeriksa serum kalsium dan tingkat parathormon. Mekanisme hipokalsemia dan Hipoparatiroidisme memproduksi gejala neurologis yang bervariasi sampai sekarang belum diketahui. Penggantian kalsium serum dengan cara diet biasanya belum memadai untuk memperbaiki gangguan SSP. Suplementasi vitamin D dan calcitriol hanya meningkatkan penyerapan dan pemanfaatan kalsium oral.

Penyebab ensefalopati lain

Penyebab encephalopati metabolisme begitu banyak dan masalah diagnosis harus diselesaikan dengan proses eliminasi. Obat dan racun memiliki kemungkinan penyebab lainnya, namun sekitar 50% disebabkan oleh gagal hati, gagal ginjal, atau gagal paru , penyebab lain12% dan endokrin atau gangguan elektrolit sekitar 8%. etiologi lain adalah kekurangan tiamin (ensefalopati Wernicke), operasi bypass jantung, endokarditis bakteri subakut, dan hipertermia. Semua gangguan ini menghasilkan lesi mikroemboli atau mikrohemorrhagic / petechia di daerah tertentu di otak. Ensefalopati Wernicke dapat timbul pada pecandu alkohol atau kekurangan gizi, terutama ketika pemberian glukosa IV tanpa suplemen tiamin. Karena tiamin adalah kofaktor dalam pemanfaatan glukosa otak; perubahan status mental yang ringan, dan kehilangan memori jangka pendek cepat terjadi. Pemberian glukosa IV dan oral 100 mg tiamin memperbaiki gejala. Dan menghilang perlahan dengan penambahan tiamin oral 100 mg setiap hari selama 3 hari atau lebih. Jika tidak diobati, pasien dapat koma karena kegagalan otonom dengan shock hipotermia dan sering berakibat kematian. Kejadian Berulang atau tidak diobati pada Wernicke korsackoff syndrome dapat menyebabkan psikosis dan gangguan memori. Hipertermia karena heat stroke juga memiliki karakteristik individu ,gejala klinis keringat berlebihan yang disebabkan oleh aktivitas yang berlebih dan pada orang tua menerima antikolinergik yang terpapar lingkungan yang panas. Dalam kedua kasus perubahan neurologis yang terjadi bila suhu inti tubuh mencapai 42 C (107,6 F). Pasien mungkin menjadi gelisah dan bingung dengan bangkitan umum intermiten dan dapat segera berubah menjadi koma seolah-olah akibat stroke. Kehadiran takikardia, kulit panas dan kering, dan hypertonus terjadi dalam keadaan yang bisa mengidentifikasi etiologi. tanggapan normal pada pupil dan oculocephalic dan tidak adanya tanda-tanda motor focal juga menunjukkan lesi struktural. Namun, jika suhu tubuh inti tidak diturunkan awal saja, pasien dapat dibiarkan dengan sequelae serupa dengan yang terlihat pada ensefalopati hipoksik-iskemik. Penyebab lain suhu lebih besar dari 42 C .

Sebanyak 20% pasien endokarditis dapat terjadi ensefalopati subakut dimanifestasikan oleh perubahan status mental ringan dan hiperpnea,dengan atau tanpa demam. Setiap pasien dengan sepsis yang disebabkan oleh gram-negatif harus dicurigai juga keberadaan penyakit pada kanker ovarium, melanoma maligna, adenokarsinoma paru-paru, payudara, prostat, atau pancreas,karena diagnosis definitif bertumpu pada hasil kultur darah dan EKG. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan sumber penyakit pada jantung9

Kesimpulan

Ensefalopati metabolik adalah salah satu gangguan neurologis yang sering di ICU.Hal ini juga salah satu yang paling banyak di klinis dan memerlukan pendekatan yang sistematis untuk menentukan etiologi dan pengobatan yang efektif. Yang membedakan encephalopathies paling metabolisme dari lesi struktural adalah ,pemeriksaa neurologis non fokal,aktivitas motorik,refleks pupil mata danlaboratorium yang mendukung gejala klinis. Pemeriksaan tambahan seperti EEG, CT kepala, atau toksikologi yang berguna untuk menghilangkan kemungkinan penyebab lain. Kita harus ingat bahwa banyak pasien di ICU memiliki ensefalopati kronis akibat penyakit yang diderita. Oleh karena itu, mereka lebih rentan terhadap gangguan metabolisme ringan yang disebabkan oleh dosis kecil obat,gangguan keseimbangan cairan ringan, atau kegagalan organ yang dapat membuat gejala semakin memburuk. Tindakan awal dan koreksi faktor penyebab ensefalopati dapat memperbaiki prognosis pasien untuk pemulihan gejala neurologis secara total. Untuk itu, sebaiknya berkonsultasi dengan ahli saraf sebelum komplikasi semakin bertambah dan semakin memiliki perjalanan klinis yang progresif.

Daftar pustaka

1. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: Mini-Mental State: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psycholinguist Res 12:189, 2005.2. Cohen PJ: Signs and stages of anesthesia, in Goodman LS, Gilman A (eds): The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 5th ed. New York, Macmillan, 2005, .3. Plum F, Posner JB: The physiologic pathology of signs and symptoms of coma, in Plum F : The Diagnosis of Stupor and Coma. 4. Kaplan PW: The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophys 21(5):307, 2004.5. http://emedicine.medscape.com/article/186101-overview6. http://www.nhs.uk/conditions/Reyes-syndrome/Pages/Introduction.aspx 7. Bolton CF, Young GB.Encephalopathy of chronic renal failure.In: Neurological Complications of Renal Disease.1990:49-74.8. Plum F, Posner JB: Multifocal, diffuse and metabolic brain diseases causing stupor and coma, in Plum F (ed): The Diagnosis of Stupor and Coma. 3rd ed. Philadelphia, FA Davis9. http://www.msdlatinamerica.com/ebooks/IrwinandRippesIntensiveCareMedicinel/sid2446233.html