Refrat Gangguan Ginjal Kronik
-
Upload
maulan-saputra -
Category
Documents
-
view
68 -
download
6
description
Transcript of Refrat Gangguan Ginjal Kronik
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan
elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar yang mengeluarkan paling sedikit tiga hormon.
Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan apabila
tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal berhubungan dengan saluran
kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung kemih (vesika urinaria). Ginjal
rentan mengalami kerusakan, sehingga diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran
klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya, komplikasinya dan penatalaksanaannya.(1)
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan
penyakit pembuluh darah perifer.(2)
Gangguan ginjal akut (GgGA) yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut adalah
penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa hari, diikuti
oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa
disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan ataupun elektrolit.(2)
Gangguan ginjal akut apabila dilihat dari etiologinya dapat dibagi menjadi 3 yaitu
sebelum ginjal(pre renal), di dalam ginjal(renal/ intrinsik) dan setelah ginjal (post renal).
Pembagian ini berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang menimbulkan
GgGA.(2,3,4)
Manifestasi GgGA sangat bervariasi, mulai dari yang ringan tanpa gejala, hingga
yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel dan keadaan ini dapat terjadi pada
pasien yang dirawat di rumah sakit baik yang diruang intensif ataupun di bangsal biasa,
bahkan bisa ditemukan diluar rumah sakit atau pada populasi umum.(2)
Angka kejadian GgGA sangat bervariasi mulai 5- 7% dari semua pasien yang
dirawat di rumah sakit sampai dengan 30- 50% pada pasien-pasien yang dirawat di
ruangan intensive care unit(ICU). Di inggris pada populasi umum Tarig Ali dkk(2007)
dengan menggunakan criteria RIFFLE melaporkan angka kejadian GgGA sebesar 1.811
kasus/ juta penduduk.(2,5,6)
Di negara- negara berkembang termasuk juga Indonesia jarang dilaporkan insiden
GgGA pada populasi umum, Hal ini karena tidak semua pasien dirujuk ke rumah sakit.
Sedangkan untuk pasien yang dirawat dirumah sakit terutama di ICU berdasarkan laporan
beberapa rumah sakit insiden GgGA didapatkan sekitar 34 %.(2)
Sampai saat ini GgGA masih mempunyai angka kematian yang tinggi dan sering
kali tidak terdiagnosis, padahal dengan menggunakan kriteria diagnosis baru yaitu
kriteria RIFFLE menurut Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) angka kejadian GgGA
dapat diramalkan sebelumnya dan mungkin dapat dicegah. (2).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gangguan ginjal akut (GgGa) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan
non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Tergantung dari keparahan dan lamanya
gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan
metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta
dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.(3)
Berbeda dengan penyakit ginjal kronis (PGK) dimana kenaikan kreatinin serum
dapat terpercaya sebagai penanda turunnya laju filtrasi glomerulus, pada GgGA karena
keadaan homeostasis yang tidak stabil kenaikan kreatinin serum banyak dipengaruhi oleh
faktor-faktor non renal, seperti tingkat katabolisme tubuh, metabolisme protein di otot,
asupan protein, status hidrasi, penggunaan obat- obatan dll. Sebaliknya dapat pula terjadi
ganguan fungsi ginjal yang tidak disertai kenaikan kreatinin serum. Selain itu ada
mekanisme tubuh untuk mempertahankan kadar serum kreatinin antara lain dengan cara
mengurangi katabolisme kreatinin di otot atau dengan meningkatkan sekresi kreatinin.
Bahkan setelah mengalami gangguan yang berat, kenaikan kreatinin serum baru terjadi 2-
3 hari lebih lambat dibandingkan saat terjadinya gangguan ginjal.(3)
B. Klasifikasi
Untuk mengatasi beragamnya konsep gagal ginjal akut kelompok pakar nefrologi
dan intensivis yang tergabung dalam Acute Dialysis Quality Initiative ( ADQI ) membuat
istilah, definisi baru dan konsensus pengelolaan yang lebih komprehensif berdasarkan
bukti- bukti klinis. Pada pertemuan tahun 2002 dikemukakan istilah Acute Kidney Injuri
atau Gangguan ginjal akut (GgGA) menggantikan acute renal failure. Kemudian
kelompok ini mendapat apresiasi yang lebih luas lagi sehingga sepakat membentuk
jaringan yang lebih luas disebut Acute Kidney Injury Network ( AKIN ).(2,7)
Perubahan konsep definisi kepada GgGA diharapkan dapat mengatasi kelemahan
konsep definisi GGA sebelumnya. Oleh karena itu konsep baru ini harus disertai kriteria-
kriteria diagnosis yang dapat mengklasifikasikan GgGA dalam berbagai kriteria beratnya
penyakit. Kriteria yang dibuat disebut kriteria RIFLE.(2,7)
Kriteria ini dibuat dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi
perjalanan penyakit GgGA, disebut kriteria RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Loss, End-
stage renal failure ). Kriteria RIFLE pertama kali dipresentasikan pada International
Conference on Continous Renal Replacement Therapies, di Sandiago pada tahun 2003.
Kriteria ini kemudian mengalami perbaikan dan terakhir diajukan oleh Kellum, Bellomo,
dan Ronco tahun 2007. (2,7)
Pada tahun 2005 AKIN membuat sedikit modifikasi pada kriteria RIFLE dengan
berbagai pertimbangan salah satunya menghilangkan kriteria L dan E karena tidak
menggambarkan tahapan penyakit tetapi prognosis, dengan demikian tahapan GgGA
menurut AKIN adalah(2):
Tabel 1. Tahapan Gangguan Ginjal Akut menurut AKIN(2)
Taha Kriteria serum kreatinin Kriteri urin output (UO)
p
1 Kenaikan serum kreatinin ≥ 0,3
mg/dl atau kenaikan 1,5 sampai
2 kali kadar sebelumnya
UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari 6 jam
2 Kenaikan serum kreatinin 2
sampai 3 kali kadar sebelumnya
UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari 12 jam
3 Kenaikan serum kreatinin 3 kali
kadar sebelumnya, atau serum
kreatinin ≥ 4 mg/dl dengan
peningkatan akut paling sedikit
sebesar 0,5 mg/dl
UO < 0,3 cc/kgbb selama lebih dari 24 jam
atau anuria selama 12 jam.
Kriteria yang dibuat oleh AKIN di atas sebenarnya tidak berbeda dengan kriteria
RIFLE. Kriteria RIFLE R sama dengan tahap 1, RIFLE I sama dengan tahap 2, RIFLE F
sama dengan sama dengan tahap 3. Kriteria RIFLE L dan E dihilangkan karena dianggap
sebagai prognosis bukan tahapan penyakit(2).
C. Etiologi dan patofisiologi
Gangguan ginjal akut apabila dilihat dari etiologinya dapat dibagi menjadi 3
yaitu sebelum ginjal( pre renal ), di dalam ginjal( renal/ intrinsik ) dan setelah ginjal
( post renal ). Pembagian ini berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang
menimbulkan GgGA.(7,8,9)
a. GgGA Pre renal
Penyebab GgGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat
disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada
GgGA pre renal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat
lebih baik apabila faktor penyebab dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal
tidak berhasil maka akan timbul GgGA renal berupa nekrosis tubular akut (NTA) karena
iskemia. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan
tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intra-renal. Dalam keadaan normal,
aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) relatif konstan karena diatur oleh
suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.(7,9)
Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan
mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem syaraf
simpatis, sistem renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan
endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keaadaan ini mekanisme otoregulasi
ginjal mempertahankan aliran darah ginjal dan LFG dengan vasodilatasi arteriol aferen
yang dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan Nitric oxide (NO), serta
vasokontriksi arterial eferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-II) dan
ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostasis intra-renal.(7,9)
Pada hipoperfusi ginjal yang berat ( tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg ) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut terganggu,
dimana arteriol aferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan
peningkatan reabsorsi Na+ dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau GgGA fungsional,
dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab
hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intra-renal menjadi normal kembali.(7)
Beberapa jenis obat dapat menyebabkan GgGA pre renal, antara lain nonsteroidal
anti inflammatory drugs (NSAID) karena menghambat sintesis prostaglandin yang
mengakibatkan penurunan LFG, inhibitor-ACE karena menurunkan produksi
angiotensin-II sehingga terjadi vasodilatasi arterial eferen dengan akibat penurunan
tekanan hidrostatis glomerulus. Siklosporine dan taclimus dapat menyebabkan
vasokontriksi vaskuler sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.(9)
Tabel 2. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal pre-renal(9)
No Etiologi gangguan ginjal akut1 Kehilangan volume cairan tubuh melalui
Dehirasi : Apapun penyebabnya Perdarahan : Apapun penyebabnya Gastro-intestinal : Diare, muntah, cairan NGT,dll Ginjal : Diuretik, osmotik diuretik, insufisiensi adrena, dll. Kulit : Drain pasca operasi
2 Penurunan volume efektif pembuluh darah Infark miokard Kardiomiopati Pericarditis ( konstruktif atau tamponade jantung ) Aritmia Disfungsi katub Gagal jantung Emboli paru Hipertensi pulmonal Penggunaan ventilator
3 Redistribusi cairan Hipoalbuminemia ( sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi ) Syok vasodilator Peritonitis Pankreatitis Rhabdomiolitis Ascites
4 Obstruksi renovaskuler Arteri renalis ( stenosis intravaskuler, embolus, laserasi trombus ) Vena renalis ( trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor )
5 Obat- obatan : Penisilin, NSAID, inhibitor ACE, allopurinol, Cimetidin, H2 blokers, proton pump inhibitors
b. GgGA renal/ intrinsik
Pada gangguan ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut (NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular.
Pada kelainan vaskular terjadi :(1)
1) Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan
sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel
vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan
prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,
yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1
dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama
sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.
Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi
intrarenal yang akan menyebabkan penurunan LFG.
Gambar 2. Patofisiologi gangguan ginjal akut di renal.
Pada kelainan tubular terjadi : (1,10)
1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik
phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan
sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral
Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi
natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa.
Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan
metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan
nekrosis dan apoptosis sel.
3) Obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris
seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini
pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang
disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian
berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan
adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel
polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat,
nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti
fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi
tubulus ginjal.
4) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses
tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan
LFG.
Penyebab utama GgGA intrinsik adalah nekrosis tubular akut (NTA) dengan
etiologi multifaktorial, dan biasanya terjadi pada keadaan - keadaan: penyakit akut
dengan sepsis, hipotensi dan penggunaan obat- abatan yang nefrotoksik.
Tabel 3. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal intrinsik(9)
No Etiologi gangguan ginjal akut
1 Tubular nekrosis akut
Obat- obatan : Gentamycin, Aminoglikosida, cisplatin, ampphotericin B Iskemia : Apapun sebabnya Syok septik : Apapun sebabnya Obstruksi intratubular : Rhabdomiolisis, hemolisis, multipel myeloma, asam
urat, kalsium oksalat Toksin : Zat kontras radiologi, karbon tetraklorid, etilen glikol,
logam berat2 Nefritis intertitialis akut
Infeksi : Streptokokus, difteri, leptospirosis Metabolik : Hiperurikemia, nefrokalsinosis Toksin : Etilene glikol, kalsium oksalat Penyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia
3 Glomerulonefritis akut
Pasca infeksi : Streptokokus, bakteria, hepatitis B, HIV, abses visceral Vaskulitis sistemik : SLE, Wegener’s granulomatous, poliarteritis nodusa,
Henoch- Schonlein purpura, IgA nefritis, sindroma goodpasture.
Glemerulonefritis membranoproliperative Idiopatik
4 Oklusi Mikrokapiler : Thrombotic thombocytopenic purpura, hemolitic uremic
syndrome, disseminated intravaskuler coagulation, cryoglobulinemia, emboli kolesterol
5 Nekrosis kortikal akut.
c. GgGA post renal
GgGA post renal merupakan 10 % dari keseluruhan GgGA. GgGA post renal
terjadi akibat obstruksi pada saluran air kemih apapun etiologinya. Obstruksi akan
meningkatkan tekanan di dalam kapsula bowman dan menurunkan tekanan hidrostatik
sehingga LFG menurun. GgGA post renal dapat disebabkan oleh obstruksi yang terjadi di
bawah kandung kemih ( uretra ) atau pada kedua ureter yang akan menghambat aliran
urin dari kedua ginjal. Bila obstruksi hanya terjadi pada salah satu ureter maka GgGA
post renal baru akan berlangsung bila ginjal sebelahnya sudah tidak berfungsi akibat
etiologi lain.(9,11)
Bila etiologi penyebab obstruksi dihilangkan maka biasanya gangguan ginjal yang
terjadi cepat membaik. Pada masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuria
pasca obstruksi ( > 4 liter/ hari ). Poliuria terjadi karena obstruksi saluran kemih akan
menurunkan sensitifitas tubuli terhadap anti diuretik hormon (ADH ), bila sumbatan
dihilangkan maka terjadi poliuria karena sensitivitas terhadap ADH belum pulih. Fase
poliuria biasanya terjadi singkat, beberapa hari sampai satu minggu. Pada fase poliuria
harus dijaga agar pasien tidak menjadi dehidrasi dan kekurangan elektrolit.(9)
Tabel 4. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal post renal(9)
No Etiologi gangguan ginjal akut
1 Obstruksi ureter ( bilateral atau unilateral )
Ekstrinsik : Tumor, perdarahan/ fibrosis retroperitoneum
Intrinsik : Batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor.
2 Obstruksi kantung kemih atau uretra
Tumor atau hipertropi prostat
Tumor kantung kemih, neurogenic bladder
Prolaps uteri
Batu, bekuan darah, sloughed papillae
Obstruksi kateter foley
D. Manifestasi klinis
Gejala klinis yang sering timbul pada gangguan ginjal akut adalah jumlah volume
urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila
produksi urine < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi
terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul
adalah uremia dimana blood ureum nitrogen (BUN) di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi
pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi
takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.(1,12)
Pada GgGA yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan garam
berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan kompensasi
pernapasan kussmaul. Umumnya manifestais dari GgGA lebih didominasi oleh faktor-
faktor prespitasi atau penyakit utamanya.(3)
E. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-
renal. Dalam menegakkan diagnosis GgGA perlu di periksa, anamnesis yang baik, serta
pemeriksaan fisik yang teliti ditujukkan untuk mencari sebab GgGA seperti misalnya
penyakit kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi, riwayat bengkak, riwayat kencing
batu. Membedakan GgGA dengan gagal ginjal kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. Untuk mendiagnosis GgGA di perlukan
pemeriksaan berulang fungsi ginjal, yaitu kadar ureum, kreatinin dan laju filtrasi
glomerulus.(3)
Assesment of a patient with Acute Kidney Injury (3)
Prosedur Informasi yang di cari
Anamnesis dan
pemeriksaan fisik
- Tanda-tanda untuk penyebab GgGA.
Mikroskopik urin
Pemeriksaan biokimia
darah
Pemeriksaan biokimia
urin
Darah perifer lengkap
USG Ginjal
- Bila diperlukan :
- CT scan abdomen
- Pemindaian
radionuklir
- Pielogram
- Biopsi ginjal
- Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus infeksi saluran
kemih atau uropati kristal.
- Mengukur pengurangan laju infiltrasi glomerulus dan
gangguan metabolik yang diakibatkannya.
- Membedakan GgGA pre renal dan renal
- Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan
kekurangan trombosit.
- Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi, tekstur
parenkim ginjal yang abnormal.
- Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus
urinarius
- Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
- Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius
- Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit
ginjal
Kadar kreatinin serum, pada GgGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang
kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju
filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh,
dan ekskresi oleh ginjal.(3)
Volume urin, Anuria akut atau oligouri berat merupakan indikator yang spesifik
untuk GgGA, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun
demikian volume urin pada GgGA bisa bermacam-macam, GgGA pre-renal biasanya
hampir selalu disertai dengan oligouria (<400ml/hr), walaupun kadang-kadang tidak
dijumpai oligouria. GgGA post-renal dan GgGA renal dapat ditandai baik oleh anuria
maupun poliuria.(3)
Kelainan analisis urin (3)
Fraksi eksresi natrium = Natrium urin x kreatinin plasma x 100
Natrium plasma x kreatinin urin
Dalam perkembangannya, untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut
menggunakan kriteria RIFLE menurut Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) dan
biomarker untuk gangguan ginjal akut. Beberapa biomarker (penanda biologis) dapat
digunakan untuk mendeteksi gangguan ginjal akut secara dini, antara lain cystatin
C serum, neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL), interleukin 18, and kidney
injury molecule-1(KIM-1).(2)
Tabel 5. Biomarker gangguan ginjal akut(13)
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama dari pengelolaan GgGA adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya
sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal
dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan
curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati
komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan
menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan
pemberian obat sesuai dengan GFR.(3,14)
Status volume cairan pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan
pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien
dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan
menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus
disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium
(laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau
mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GgGA, penderita dianjurkan
menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium.(3,14)
Terapi khusus GGA
Bila GgGA sudah terjadi diperlukan terapi khusus, umumnya dalam ruang
lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis,
gagal jantung, dan usia lanjut, dianjurkan untuk insisi dialisis. Dialisis bermanfaat untuk
koreksi akibat metabolik dari GgGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan/nutrisi dan
obat-obatan lain yang diperlukan.(3)
Dialisis diindikasikan pada GgGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan
volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi
dilakukannya dialisa adalah:(3,14)
1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4. Asidemia : pH < 7,0
5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
10. Hipertermia
11. Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gangguan ginjal akut:(15)
1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d
2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d
3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d
4. Protein (essential dan non-essential amino acids)
5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d
6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d
7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d
GgGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi
misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.(3)
Tabel 2. Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut(3)
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler
Hiponatremia
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Nutrisi
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20
ml larutan 10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik
Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut:(1)
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GgGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GgGA dengan :
- keadaan umum yang buruk
- K serum > 6 mEq/L
- BUN > 200 mg%
- pH darah < 7,1Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
G. Pencegahan
GgGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras
yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras
adalah menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-acetyl cystine serta pemakaian
furosemid. Pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan GgGA pada
gastrointeritis akut, malaria dan demam berdarah. Pemberian kemoterapi dapat
menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GgGA.(3)
H. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi
melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti:(
1. Jantung : Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit : Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi : Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal : Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi : Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi : Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial
I. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan(1,2).
BAB III
KESIMPULAN
1. Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam,
dan elektrolit.
2. Gangguan ginjal akut (GgGA) yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut adalah
penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa hari,
diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan
atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan ataupun elektrolit.
3. Gangguan ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 yaitu sebelum ginjal( pre renal ), di
dalam ginjal( renal/ intrinsik ) dan setelah ginjal ( post renal ).
4. Gejala klinis pada gangguan ginjal akut adalah oligouri bila produksi urine > 40
ml/hari, anuri bila produksi urine < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi
kemampuan konsentrasi terganggu.
5. Tujuan utama dari pengelolaan GgGA adalah mencegah terjadinya kerusakan
ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi
metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal
ginjalnya sembuh secara spontan.
6. Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat.
7. Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk.
DAFTAR PUSTAKA
1. Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia .com , diakses 25
januari 2013)
2. Roesly RMA.Definisi dan Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut. Dalam buku
Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin. Bandung. 2008: 12-20.
3. Markum HMS. Gagal Ginjal Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Editor: Sudoyo AW et al. jilid I. Edisi IV.Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.2006:585-9.
4. Soewito Ag, Parsoedi I. Gagal Ginjal Akut. Dalam ILmu Penyakit Dalam. Editor:
Soeparman, Waspadji S. jilid II. Balai Penerbi FKUI. Jakarta: 341-8.
5. Devarajan P. Emerging Biomarker for Acute Kidney Injury. Contributors to
Nefrology 2007;156:203-12.
6. Devarajan P. Novel Biomarker for the Early Prediction of Acute Kidney Injury.
Cancer Therapy 2005;3:477-488.
7. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The Concept of Acute Kidney Injury and the
Riffle Criteria.In:Acute Kidney Injury. Ed: Ronco C, Kellum JA, Bellomo R. S
Karger AG. Switzerland. 2007 : 10-6.
8. Soewito Ag, Parsoedi I. Gagal Ginjal Akut. Dalam ILmu Penyakit Dalam. Editor:
Soeparman, Waspadji S. jilid II. Balai Penerbi FKUI. Jakarta: 341-8.
9. Roesly RMA.Diagnosis klinik & Etiologi Gangguan Ginjal Akut. Dalam buku
Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin. Bandung. 2008: 42-66.
10. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.
11. Gondadiputra R.Patofisiologi Gangguan Ginjal Akut(GgGA). Dalam buku
Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan
Sadikin. Bandung. 2008: 68-78.
12. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com)
diakses 25 januari 2013.
13. Molitoris B, Melnikov VY, Okusa MD el al. Technology insight: biomarker
development in acute kidney injury. What can we anticipate. Nephrology 2008;4:
154-65.
14. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di
bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000.
15. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult
renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.