Refrat Gangguan Ginjal Kronik

31
BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar belakang Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar yang mengeluarkan paling sedikit tiga hormon. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan apabila tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal berhubungan dengan saluran kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung kemih (vesika urinaria). Ginjal rentan mengalami kerusakan, sehingga diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya, komplikasinya dan penatalaksanaannya. (1) Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. (2) Gangguan ginjal akut (GgGA) yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa hari, diikuti oleh

description

Gangguan ginjal akut

Transcript of Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Page 1: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa

metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan

elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar yang mengeluarkan paling sedikit tiga hormon.

Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan apabila

tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal berhubungan dengan saluran

kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung kemih (vesika urinaria). Ginjal

rentan mengalami kerusakan, sehingga diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran

klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya, komplikasinya dan penatalaksanaannya.(1)

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga

dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami

komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan

penyakit pembuluh darah perifer.(2)

Gangguan ginjal akut (GgGA) yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut adalah

penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa hari, diikuti

oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa

disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan ataupun elektrolit.(2)

Gangguan ginjal akut apabila dilihat dari etiologinya dapat dibagi menjadi 3 yaitu

sebelum ginjal(pre renal), di dalam ginjal(renal/ intrinsik) dan setelah ginjal (post renal).

Pembagian ini berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang menimbulkan

GgGA.(2,3,4)

Manifestasi GgGA sangat bervariasi, mulai dari yang ringan tanpa gejala, hingga

yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel dan keadaan ini dapat terjadi pada

pasien yang dirawat di rumah sakit baik yang diruang intensif ataupun di bangsal biasa,

bahkan bisa ditemukan diluar rumah sakit atau pada populasi umum.(2)

Page 2: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Angka kejadian GgGA sangat bervariasi mulai 5- 7% dari semua pasien yang

dirawat di rumah sakit sampai dengan 30- 50% pada pasien-pasien yang dirawat di

ruangan intensive care unit(ICU). Di inggris pada populasi umum Tarig Ali dkk(2007)

dengan menggunakan criteria RIFFLE melaporkan angka kejadian GgGA sebesar 1.811

kasus/ juta penduduk.(2,5,6)

Di negara- negara berkembang termasuk juga Indonesia jarang dilaporkan insiden

GgGA pada populasi umum, Hal ini karena tidak semua pasien dirujuk ke rumah sakit.

Sedangkan untuk pasien yang dirawat dirumah sakit terutama di ICU berdasarkan laporan

beberapa rumah sakit insiden GgGA didapatkan sekitar 34 %.(2)

Sampai saat ini GgGA masih mempunyai angka kematian yang tinggi dan sering

kali tidak terdiagnosis, padahal dengan menggunakan kriteria diagnosis baru yaitu

kriteria RIFFLE menurut Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) angka kejadian GgGA

dapat diramalkan sebelumnya dan mungkin dapat dicegah. (2).

BAB II

Page 3: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gangguan ginjal akut (GgGa) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya

gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai

beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan

non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Tergantung dari keparahan dan lamanya

gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan

metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta

dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.(3)

Berbeda dengan penyakit ginjal kronis (PGK) dimana kenaikan kreatinin serum

dapat terpercaya sebagai penanda turunnya laju filtrasi glomerulus, pada GgGA karena

keadaan homeostasis yang tidak stabil kenaikan kreatinin serum banyak dipengaruhi oleh

faktor-faktor non renal, seperti tingkat katabolisme tubuh, metabolisme protein di otot,

asupan protein, status hidrasi, penggunaan obat- obatan dll. Sebaliknya dapat pula terjadi

ganguan fungsi ginjal yang tidak disertai kenaikan kreatinin serum. Selain itu ada

mekanisme tubuh untuk mempertahankan kadar serum kreatinin antara lain dengan cara

mengurangi katabolisme kreatinin di otot atau dengan meningkatkan sekresi kreatinin.

Bahkan setelah mengalami gangguan yang berat, kenaikan kreatinin serum baru terjadi 2-

3 hari lebih lambat dibandingkan saat terjadinya gangguan ginjal.(3)

B. Klasifikasi

Untuk mengatasi beragamnya konsep gagal ginjal akut kelompok pakar nefrologi

dan intensivis yang tergabung dalam Acute Dialysis Quality Initiative ( ADQI ) membuat

istilah, definisi baru dan konsensus pengelolaan yang lebih komprehensif berdasarkan

bukti- bukti klinis. Pada pertemuan tahun 2002 dikemukakan istilah Acute Kidney Injuri

atau Gangguan ginjal akut (GgGA) menggantikan acute renal failure. Kemudian

kelompok ini mendapat apresiasi yang lebih luas lagi sehingga sepakat membentuk

jaringan yang lebih luas disebut Acute Kidney Injury Network ( AKIN ).(2,7)

Perubahan konsep definisi kepada GgGA diharapkan dapat mengatasi kelemahan

konsep definisi GGA sebelumnya. Oleh karena itu konsep baru ini harus disertai kriteria-

Page 4: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

kriteria diagnosis yang dapat mengklasifikasikan GgGA dalam berbagai kriteria beratnya

penyakit. Kriteria yang dibuat disebut kriteria RIFLE.(2,7)

Kriteria ini dibuat dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi

perjalanan penyakit GgGA, disebut kriteria RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Loss, End-

stage renal failure ). Kriteria RIFLE pertama kali dipresentasikan pada International

Conference on Continous Renal Replacement Therapies, di Sandiago pada tahun 2003.

Kriteria ini kemudian mengalami perbaikan dan terakhir diajukan oleh Kellum, Bellomo,

dan Ronco tahun 2007. (2,7)

Pada tahun 2005 AKIN membuat sedikit modifikasi pada kriteria RIFLE dengan

berbagai pertimbangan salah satunya menghilangkan kriteria L dan E karena tidak

menggambarkan tahapan penyakit tetapi prognosis, dengan demikian tahapan GgGA

menurut AKIN adalah(2):

Tabel 1. Tahapan Gangguan Ginjal Akut menurut AKIN(2)

Taha Kriteria serum kreatinin Kriteri urin output (UO)

Page 5: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

p

1 Kenaikan serum kreatinin ≥ 0,3

mg/dl atau kenaikan 1,5 sampai

2 kali kadar sebelumnya

UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari 6 jam

2 Kenaikan serum kreatinin 2

sampai 3 kali kadar sebelumnya

UO < 0,5 cc/kgbb selama lebih dari 12 jam

3 Kenaikan serum kreatinin 3 kali

kadar sebelumnya, atau serum

kreatinin ≥ 4 mg/dl dengan

peningkatan akut paling sedikit

sebesar 0,5 mg/dl

UO < 0,3 cc/kgbb selama lebih dari 24 jam

atau anuria selama 12 jam.

Kriteria yang dibuat oleh AKIN di atas sebenarnya tidak berbeda dengan kriteria

RIFLE. Kriteria RIFLE R sama dengan tahap 1, RIFLE I sama dengan tahap 2, RIFLE F

sama dengan sama dengan tahap 3. Kriteria RIFLE L dan E dihilangkan karena dianggap

sebagai prognosis bukan tahapan penyakit(2).

C. Etiologi dan patofisiologi

Gangguan ginjal akut apabila dilihat dari etiologinya dapat dibagi menjadi 3

yaitu sebelum ginjal( pre renal ), di dalam ginjal( renal/ intrinsik ) dan setelah ginjal

( post renal ). Pembagian ini berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yang

menimbulkan GgGA.(7,8,9)

a. GgGA Pre renal

Penyebab GgGA pre renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat

disebabkan oleh hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada

GgGA pre renal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat

lebih baik apabila faktor penyebab dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal

tidak berhasil maka akan timbul GgGA renal berupa nekrosis tubular akut (NTA) karena

iskemia. Pada kondisi ini fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan

Page 6: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

tekanan perfusi, melalui mekanisme vasodilatasi intra-renal. Dalam keadaan normal,

aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) relatif konstan karena diatur oleh

suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.(7,9)

Pada keadaan hipovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan

mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler yang selanjutnya mengaktifasi sistem syaraf

simpatis, sistem renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan

endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan

darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keaadaan ini mekanisme otoregulasi

ginjal mempertahankan aliran darah ginjal dan LFG dengan vasodilatasi arteriol aferen

yang dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan Nitric oxide (NO), serta

vasokontriksi arterial eferen yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II (A-II) dan

ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostasis intra-renal.(7,9)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat ( tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg ) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut terganggu,

dimana arteriol aferen mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan

peningkatan reabsorsi Na+ dan air. Keadaan ini disebut pre renal atau GgGA fungsional,

dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab

hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intra-renal menjadi normal kembali.(7)

Beberapa jenis obat dapat menyebabkan GgGA pre renal, antara lain nonsteroidal

anti inflammatory drugs (NSAID) karena menghambat sintesis prostaglandin yang

mengakibatkan penurunan LFG, inhibitor-ACE karena menurunkan produksi

angiotensin-II sehingga terjadi vasodilatasi arterial eferen dengan akibat penurunan

tekanan hidrostatis glomerulus. Siklosporine dan taclimus dapat menyebabkan

vasokontriksi vaskuler sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.(9)

Tabel 2. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal pre-renal(9)

No Etiologi gangguan ginjal akut1 Kehilangan volume cairan tubuh melalui

Dehirasi : Apapun penyebabnya Perdarahan : Apapun penyebabnya Gastro-intestinal : Diare, muntah, cairan NGT,dll Ginjal : Diuretik, osmotik diuretik, insufisiensi adrena, dll. Kulit : Drain pasca operasi

Page 7: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

2 Penurunan volume efektif pembuluh darah Infark miokard Kardiomiopati Pericarditis ( konstruktif atau tamponade jantung ) Aritmia Disfungsi katub Gagal jantung Emboli paru Hipertensi pulmonal Penggunaan ventilator

3 Redistribusi cairan Hipoalbuminemia ( sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi ) Syok vasodilator Peritonitis Pankreatitis Rhabdomiolitis Ascites

4 Obstruksi renovaskuler Arteri renalis ( stenosis intravaskuler, embolus, laserasi trombus ) Vena renalis ( trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor )

5 Obat- obatan : Penisilin, NSAID, inhibitor ACE, allopurinol, Cimetidin, H2 blokers, proton pump inhibitors

b. GgGA renal/ intrinsik

Pada gangguan ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan

nekrosis tubular akut (NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular.

Pada kelainan vaskular terjadi :(1)

1) Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel

vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan

prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

3) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,

yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1

dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama

sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

Page 8: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi

intrarenal yang akan menyebabkan penurunan LFG.

Gambar 2. Patofisiologi gangguan ginjal akut di renal.

Pada kelainan tubular terjadi : (1,10)

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik

phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan

sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral

Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi

natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa.

Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan

metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan

nekrosis dan apoptosis sel.

3) Obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris

seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini

pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang

disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian

berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan

adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel

Page 9: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat,

nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti

fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi

tubulus ginjal.

4) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan

intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses

tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan

LFG.

Penyebab utama GgGA intrinsik adalah nekrosis tubular akut (NTA) dengan

etiologi multifaktorial, dan biasanya terjadi pada keadaan - keadaan: penyakit akut

dengan sepsis, hipotensi dan penggunaan obat- abatan yang nefrotoksik.

Tabel 3. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal intrinsik(9)

No Etiologi gangguan ginjal akut

1 Tubular nekrosis akut

Obat- obatan : Gentamycin, Aminoglikosida, cisplatin, ampphotericin B Iskemia : Apapun sebabnya Syok septik : Apapun sebabnya Obstruksi intratubular : Rhabdomiolisis, hemolisis, multipel myeloma, asam

urat, kalsium oksalat Toksin : Zat kontras radiologi, karbon tetraklorid, etilen glikol,

logam berat2 Nefritis intertitialis akut

Infeksi : Streptokokus, difteri, leptospirosis Metabolik : Hiperurikemia, nefrokalsinosis Toksin : Etilene glikol, kalsium oksalat Penyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia

3 Glomerulonefritis akut

Pasca infeksi : Streptokokus, bakteria, hepatitis B, HIV, abses visceral Vaskulitis sistemik : SLE, Wegener’s granulomatous, poliarteritis nodusa,

Henoch- Schonlein purpura, IgA nefritis, sindroma goodpasture.

Glemerulonefritis membranoproliperative Idiopatik

4 Oklusi Mikrokapiler : Thrombotic thombocytopenic purpura, hemolitic uremic

Page 10: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

syndrome, disseminated intravaskuler coagulation, cryoglobulinemia, emboli kolesterol

5 Nekrosis kortikal akut.

c. GgGA post renal

GgGA post renal merupakan 10 % dari keseluruhan GgGA. GgGA post renal

terjadi akibat obstruksi pada saluran air kemih apapun etiologinya. Obstruksi akan

meningkatkan tekanan di dalam kapsula bowman dan menurunkan tekanan hidrostatik

sehingga LFG menurun. GgGA post renal dapat disebabkan oleh obstruksi yang terjadi di

bawah kandung kemih ( uretra ) atau pada kedua ureter yang akan menghambat aliran

urin dari kedua ginjal. Bila obstruksi hanya terjadi pada salah satu ureter maka GgGA

post renal baru akan berlangsung bila ginjal sebelahnya sudah tidak berfungsi akibat

etiologi lain.(9,11)

Bila etiologi penyebab obstruksi dihilangkan maka biasanya gangguan ginjal yang

terjadi cepat membaik. Pada masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuria

pasca obstruksi ( > 4 liter/ hari ). Poliuria terjadi karena obstruksi saluran kemih akan

menurunkan sensitifitas tubuli terhadap anti diuretik hormon (ADH ), bila sumbatan

dihilangkan maka terjadi poliuria karena sensitivitas terhadap ADH belum pulih. Fase

poliuria biasanya terjadi singkat, beberapa hari sampai satu minggu. Pada fase poliuria

harus dijaga agar pasien tidak menjadi dehidrasi dan kekurangan elektrolit.(9)

Tabel 4. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal post renal(9)

No Etiologi gangguan ginjal akut

1 Obstruksi ureter ( bilateral atau unilateral )

Ekstrinsik : Tumor, perdarahan/ fibrosis retroperitoneum

Intrinsik : Batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor.

2 Obstruksi kantung kemih atau uretra

Tumor atau hipertropi prostat

Page 11: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Tumor kantung kemih, neurogenic bladder

Prolaps uteri

Batu, bekuan darah, sloughed papillae

Obstruksi kateter foley

D. Manifestasi klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gangguan ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila

produksi urine < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi

terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul

adalah uremia dimana blood ureum nitrogen (BUN) di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi

pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi

takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.(1,12)

Pada GgGA yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan garam

berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan kompensasi

pernapasan kussmaul. Umumnya manifestais dari GgGA lebih didominasi oleh faktor-

faktor prespitasi atau penyakit utamanya.(3)

E. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-

renal. Dalam menegakkan diagnosis GgGA perlu di periksa, anamnesis yang baik, serta

pemeriksaan fisik yang teliti ditujukkan untuk mencari sebab GgGA seperti misalnya

penyakit kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi, riwayat bengkak, riwayat kencing

batu. Membedakan GgGA dengan gagal ginjal kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal

yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis. Untuk mendiagnosis GgGA di perlukan

pemeriksaan berulang fungsi ginjal, yaitu kadar ureum, kreatinin dan laju filtrasi

glomerulus.(3)

Assesment of a patient with Acute Kidney Injury (3)

Prosedur Informasi yang di cari

Anamnesis dan

pemeriksaan fisik

- Tanda-tanda untuk penyebab GgGA.

Page 12: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Mikroskopik urin

Pemeriksaan biokimia

darah

Pemeriksaan biokimia

urin

Darah perifer lengkap

USG Ginjal

- Bila diperlukan :

- CT scan abdomen

- Pemindaian

radionuklir

- Pielogram

- Biopsi ginjal

- Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus infeksi saluran

kemih atau uropati kristal.

- Mengukur pengurangan laju infiltrasi glomerulus dan

gangguan metabolik yang diakibatkannya.

- Membedakan GgGA pre renal dan renal

- Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan

kekurangan trombosit.

- Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi, tekstur

parenkim ginjal yang abnormal.

- Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus

urinarius

- Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

- Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

- Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit

ginjal

Kadar kreatinin serum, pada GgGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang

kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju

filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh,

dan ekskresi oleh ginjal.(3)

Volume urin, Anuria akut atau oligouri berat merupakan indikator yang spesifik

untuk GgGA, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun

demikian volume urin pada GgGA bisa bermacam-macam, GgGA pre-renal biasanya

hampir selalu disertai dengan oligouria (<400ml/hr), walaupun kadang-kadang tidak

dijumpai oligouria. GgGA post-renal dan GgGA renal dapat ditandai baik oleh anuria

maupun poliuria.(3)

Page 13: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Kelainan analisis urin (3)

Fraksi eksresi natrium = Natrium urin x kreatinin plasma x 100

Natrium plasma x kreatinin urin

Dalam perkembangannya, untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut

menggunakan kriteria RIFLE menurut  Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) dan

biomarker untuk gangguan ginjal akut. Beberapa biomarker (penanda biologis) dapat

digunakan untuk mendeteksi gangguan ginjal akut secara dini, antara lain cystatin

C serum, neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL), interleukin 18, and kidney

injury molecule-1(KIM-1).(2) 

Tabel 5. Biomarker gangguan ginjal akut(13)

F. Penatalaksanaan

Page 14: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Tujuan utama dari pengelolaan GgGA adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya

sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal

dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan

curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati

komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan

menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan

pemberian obat sesuai dengan GFR.(3,14)

Status volume cairan pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan

pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien

dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan

menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus

disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium

(laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau

mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GgGA, penderita dianjurkan

menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium.(3,14)

Terapi khusus GGA

Bila GgGA sudah terjadi diperlukan terapi khusus, umumnya dalam ruang

lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis,

gagal jantung, dan usia lanjut, dianjurkan untuk insisi dialisis. Dialisis bermanfaat untuk

koreksi akibat metabolik dari GgGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan/nutrisi dan

obat-obatan lain yang diperlukan.(3)

Dialisis diindikasikan pada GgGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan

volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi

dilakukannya dialisa adalah:(3,14)

1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

4. Asidemia : pH < 7,0

Page 15: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

10. Hipertermia

11. Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gangguan ginjal akut:(15)

1. Energy 20–30 kcal/kgBW/d

2. Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d

3. Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)

5. Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d

6. Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d

7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d

GgGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.(3)

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut(3)

Page 16: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat

serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20

ml larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika

tidak dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan

klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut:(1)

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. GgGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GgGA dengan :

- keadaan umum yang buruk

- K serum > 6 mEq/L

- BUN > 200 mg%

- pH darah < 7,1Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

G. Pencegahan

Page 17: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

GgGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras

yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras

adalah menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-acetyl cystine serta pemakaian

furosemid. Pada penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan GgGA pada

gastrointeritis akut, malaria dan demam berdarah. Pemberian kemoterapi dapat

menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GgGA.(3)

H. Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.

Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat

menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi

melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses

katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang

berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan

diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam

nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi

pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti:(

1. Jantung : Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit : Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis

3. Neurologi : Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

4. Gangguan kesadaran dan kejang.

5. Gastrointestinal : Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

6. Perdarahan gastrointestinal

7. Hematologi : Anemia, dan diastesis hemoragik

8. Infeksi : Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial

I. Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang

menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk

prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama

saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan

Page 18: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang

menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis

dini, dan terapi dini perlu ditekankan(1,2).

BAB III

KESIMPULAN

1. Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa

metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam,

dan elektrolit.

Page 19: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

2. Gangguan ginjal akut (GgGA) yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut adalah

penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa hari,

diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan

atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan ataupun elektrolit.

3. Gangguan ginjal akut dapat dibagi menjadi 3 yaitu sebelum ginjal( pre renal ), di

dalam ginjal( renal/ intrinsik ) dan setelah ginjal ( post renal ).

4. Gejala klinis pada gangguan ginjal akut adalah oligouri bila produksi urine > 40

ml/hari, anuri bila produksi urine < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi

kemampuan konsentrasi terganggu.

5. Tujuan utama dari pengelolaan GgGA adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal

ginjalnya sembuh secara spontan.

6. Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan

hiperkatabolik. dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat

menimbulkan keadaan gawat.

7. Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang

menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia .com , diakses 25

januari 2013)

2. Roesly RMA.Definisi dan Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut. Dalam buku

Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat

Page 20: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan

Sadikin. Bandung. 2008: 12-20.

3. Markum HMS. Gagal Ginjal Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Editor: Sudoyo AW et al. jilid I. Edisi IV.Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.2006:585-9.

4. Soewito Ag, Parsoedi I. Gagal Ginjal Akut. Dalam ILmu Penyakit Dalam. Editor:

Soeparman, Waspadji S. jilid II. Balai Penerbi FKUI. Jakarta: 341-8.

5. Devarajan P. Emerging Biomarker for Acute Kidney Injury. Contributors to

Nefrology 2007;156:203-12.

6. Devarajan P. Novel Biomarker for the Early Prediction of Acute Kidney Injury.

Cancer Therapy 2005;3:477-488.

7. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The Concept of Acute Kidney Injury and the

Riffle Criteria.In:Acute Kidney Injury. Ed: Ronco C, Kellum JA, Bellomo R. S

Karger AG. Switzerland. 2007 : 10-6.

8. Soewito Ag, Parsoedi I. Gagal Ginjal Akut. Dalam ILmu Penyakit Dalam. Editor:

Soeparman, Waspadji S. jilid II. Balai Penerbi FKUI. Jakarta: 341-8.

9. Roesly RMA.Diagnosis klinik & Etiologi Gangguan Ginjal Akut. Dalam buku

Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat

Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan

Sadikin. Bandung. 2008: 42-66.

10. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.

11. Gondadiputra R.Patofisiologi Gangguan Ginjal Akut(GgGA). Dalam buku

Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan ginjal akut (Acute Kidney Injury) . Pusat

Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD/RS dr. Hasan

Sadikin. Bandung. 2008: 68-78.

12. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com)

diakses 25 januari 2013.

13. Molitoris B, Melnikov VY, Okusa MD el al. Technology insight: biomarker

development in acute kidney injury. What can we anticipate. Nephrology 2008;4:

154-65.

Page 21: Refrat Gangguan Ginjal Kronik

14. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di

bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000.

15. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult

renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295–310.