Refrat Edema Serebri

33
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2 Komplikasi letak dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3

description

neurologi

Transcript of Refrat Edema Serebri

Page 1: Refrat Edema Serebri

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan

intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun

penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1

Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang

berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat

disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi

pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah

onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2

Komplikasi letak dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan

stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat

dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak

(SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan

peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan

menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan

PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel

dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.1

1.2 Batasan Masalah

Refrat ini membahas tentang Edema Serebri.

1.3 Tujuan Penulisan

Untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang Edema Serebri

Page 2: Refrat Edema Serebri

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada beberapa literature.

Page 3: Refrat Edema Serebri

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi 4

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang

kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

2.1.3 Anatomi

2.1.4 Klasifikasi

a . Berdasarkan patofisiologi :5

1. Vasogenic edema

2. Cytotoxic edema

3. Interstisial edema

b. Berdasarkan CT scan

1. Edema perifokal

2. Edema difus

2.1.5 Patofisiologi dan Etiologi 5

Etiologi:

Edema serebri disebabkan kondisi neurologi dan Non-neurologi (SK Jha):

Neurologi : Stroke Iskemia

Perdarahan Intraserebral

Tumor Otak

Meningitis dan Ensephalitis

Infeksi otak yang lain seperti sistiserkosis, tuberculosis dan toksoplasma

Non-neurologi: Diabetikum Ketoasidosis

Hipertensi Malignant

Page 4: Refrat Edema Serebri

Hepatitis Fulminant, hepatic Ensafalopati

Keracunan Sistemik

Hiponatremia

Penyalahgunaan Narkoba

High Altitude Cerebral Edema (HACO)

2.1.5.1 Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan

dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan

hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika

protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah

otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena

perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut

“edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Page 5: Refrat Edema Serebri

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir

dari iskemia cerebral, dll.

2.1.5.2 Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan

dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel,

mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia

dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan

otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak

yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema

kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan

hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol,

triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.

2.1.5.3 Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia

alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan

intraventrikuler meningkat.

2.1.6 Gejala Klinis Secara Umum

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya

morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial

menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan

jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil

edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan

yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.3

Page 6: Refrat Edema Serebri

2.2 Edema Serebri pada Stroke Iskemik

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang

mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah

yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang

biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi

luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung

menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati

(1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan

kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu

dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik

saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan

dari

kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola

vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di

bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis.

Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam

keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama.

Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)

merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit.

Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan

iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 7

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator diberikan, maka

pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang

sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak

akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat

Page 7: Refrat Edema Serebri

saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut

dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri

memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema

serebri regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh

darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi

vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri

regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya.

Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah

yangakan disampaikan ke otak akan menurun.8

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka tindakan

pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang

optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar

CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas.8

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat

dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan ADC juga

ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. ADC tetap menurun

sampai 100 hari setelah onset.9

Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika

nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema

ekstraseluler.

2.2.2 Pemeriksaan Radiologi3

CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan

pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior, pasien

dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada stroke yang

melibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur

Page 8: Refrat Edema Serebri

vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. CT dapat menunjukkan

perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat.

Sumber : E Medicine

Fig. 2: CT shows left cerebral vasogenic edema in the left MCA distribution

2.2.3 Terapi Edema Serebri

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada

pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada

pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan

semuaisi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan

dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas

atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol

berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Page 9: Refrat Edema Serebri

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada

beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6

jam setelah onset stroke.

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan

tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema

serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media,

mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial

tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol

juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.

Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari

manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan

manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina

menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin

pada stroke akut pada beberapa negara Eropa.9

2.3 Edema Serebri pada Trauma Kepala

Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat

tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya.

Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh

darah sehingga menjadi lebih permeabel.

Page 10: Refrat Edema Serebri

Sumber : E medicine

Axial multidetector computed tomography (MDCT) scan of the

brain from a motor vehicle accident victim who died from

multisystem blunt trauma. This axial MDCT scan shows a

hyperattenuating acute right subdural hematoma (arrow). There

is diffuse edema of the right cerebral hemisphere, compression of

the ventricular system, and subfalcine herniation. (postmortem)

2.4 Edema Serebri pada Tumor Serebri

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup,

akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Lagi pula jaringan otak

sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di

sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena, terjadilah slosis yang cepat disusul dengan

edema.7

Page 11: Refrat Edema Serebri

Sumber : wikipedia

Edema ( hitam ) dikelilingi oleh tumor.

Page 12: Refrat Edema Serebri

Sumber: Medscape

Figure 1.

Case 1. Contrast-enhanced MR images. A: Axial image showing a large enhancing mass (limfoma) in the right hemisphere. Surrounding edema and mild midline shift are also evident. B: Axial image obtained after rapid deterioration of the patient's neurological condition revealing an increase in the tumor size and worsening of the associated edema and midline shift. C and D: Axial (C) and coronal (D) images obtained 9 months after craniotomy showing multiple new lesions in the left hemisphere. The resection cavity is visible and contains no enhancing lesions.

Page 13: Refrat Edema Serebri

2.5 Edema serebri difus pada diabetik ketoasidosis

Sumber : American Journal of Neuroradiologi 2011

Gambar : diffuse cerebral edema and central herniation secondary to treatment of DKA.

A, Axial noncontrast CT scan shows diffuse cerebral edema with effacement of sulci and basal cisterns.

B, Axial noncontrast CT scan obtained 2 days after A shows marked low-density infarcts in the gyrus recti and medial orbital gyri (arrows), globus pallidi, hippocampi/parahippocampal gyri, hypothalamus, midbrain, and posterior right temporal lobe.

C–D, Axial noncontrast T2-weighted (4000/105/1) (C) and coronal postcontrast T1-weighted SPGR (14.4/3.7/1) (D) MR images obtained 24 days after A show cavitary

Page 14: Refrat Edema Serebri

infarcts in the gyrus recti and medial orbital gyri (arrows), medial temporal lobes, midbrain and thalami. Enhancement is present within the thalamic and midbrain lesions. There is diffuse cerebral atrophy.

E, Coronal gross pathologic sections through cerebrum and axial section through midbrain show remote infarctions involving the basilar cerebral structures, basal ganglia, thalami, hippocampi and midbrain (arrows).

Edema serebri infeksi otak

Sumber : Emergency Medicine Scott C. Sherman, MD, FAAEM, and Matthew Y.

Rhee, MDIntracranial Infections

Emerg Med 39(8):22, 2007) http://www.emedmag.com/html/pre/cov/covers/039080022.asp

Neurocysticercosis in the colloidal stage. Computed tomography scan of the brain showing a ring-enhanced lesion with surrounding edema and marked

edema of the right cerebral cortex.

Page 15: Refrat Edema Serebri

Edema serebri pada pasien penyalahgunaan narkoba

Sumber : Radiopaedia

This young patient was found belatedly after a collapse secondary to drug overdose. Note the extensive cerebral oedema (cytotoxic oedema) with loss of normal grey-white matter differentiation.The patient never regained consciousness and eventually died with every increasingICP

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang 6

Sinar-X Tengkorak

Page 16: Refrat Edema Serebri

Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan gejala SSP dan tetap sangat bermanfaat. Radiograf tengkorak adalah rekaman fotografik dari pola absorpsi sinar-x hasil dari pasasi sinar-x melalui kepala. Semua absorpsi yang terpisah dari scalp, tulang dan otak dijumlahkan. Didapatkan hasil yang baik namun tumpang-tindih dari struktur tulang; absorpsi jaringan lunak' oleh otak tidak terjadi dan tidak ada gambaran yang dihasilkan. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK.

Hidrosefalus obstruktif yang telah berlangsung lama yang bersamaan dengan dilatasi jelas pada ventrikel ketiga dapat menyebabkan pembesaran yang hebat dari fossa pituitari dan mungkin menyerupai tumor pituitari. Pada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian TIK akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.

Tomografi Terkomputer

Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian TIK adalah sken tomografi terkomputer (CT scan).Berkas sinar-x yang sangat tajam berputar mengelilingi pasien dengan lengkung detektor yang sesuai pada sisi seberangnya. Sejumlah besar nilai sinar-x yang diperkuat diperoleh dan diproses oleh komputer hingga menghasilkan matriks. Ia mangandung 256 X 256 atau 320 X 320 unit area yang disebut piksel, namun bila diperbanyak oleh ketebalan slice, maka disebut voksel. Nilai penguatan masing-masing voksel dinyatakan sebagai unit Hounsfield, berkisar dari udara (-1000), hingga air (0) dan tulang kortikal (+1000). Unit ini dikonversikan kedalam pencitraan dengan menggunakan skala abu-abu, biasanya terdiri dari 16 bayangan yang diperuntukkan bagi wilayah yang paling berguna dari berbagai jaringan yang dipelajari. Putih menunjukkan penguatan paling tinggi, seperti pada sinar-x polos.

Citra yang paling baik dari isi intrakranial didapat dari nilai penguatan yang berbeda sedikit untuk CSS, substansi kelabu dan putih, dan darah. Iodin pada media kontras intravena akan meningkatkan penguatan didaerah dimana sawar darah otaknya rusak.Karena sangat akurat, cepat dan aman, CT menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga dengan peninggian TIK. Ia akan memperlihatkan keadaan yang mengkin merupakan penyebab peninggian TIK, seperti klot, tumor, abses, hidrosefalus dan pembengkakan otak. CT scan merupakan metoda pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara langsung. CT scan mungkin menunjukkan bahwa cadangan TIK sudah berkurang, memberitahu dokter adanya TIK yang tinggi atau hal-hal yang akan terjadi. Tanda CT

Page 17: Refrat Edema Serebri

yang paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulsi serebral, dan pada cedera kepala adanya klot kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

Pencitraan Resonansi Magnetik

Sken magnetic resonance (MR) juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK. Pasien diletakkan pada medan magnet yang sangat kuat. Nuklei atom hidrogen (proton), yang terutama terdapat pada air dan lemak, akan berusaha untuk sejajar dengan medan, namun kenyataannya tersusun sekeliling garis-garis tenaga. Tingkat ketersusunannya tergantung dari kekuatan medan, dan terletak pada jalur frekuensi radio (RF). Proton akan mengabsorpsi energi dari denyut RF resonan dan merubah alignmentnya. Saat denyut RF berhenti, proton mengalami realign dan memancarkan energinya sebagai sinyal RF. Waktu yang diperlukan untuk melakukan realign terhadap medan disebut waktu relaksasi T1 yang panjang untuk proton pada air, pendek untuk proton pada molekul besar sekitarnya dan bahkan pendek pada proton pada lemak.

Cara lain dimana respon proton terhadap denyut RF dapat diukur adalah waktu relaksasi T2, yang juga panjang untuk air. Tidak ada sinyal dari kalsium atau darah yang bergerak. Slice untuk pemeriksaan dapat dipilih dengan menggunakan perbedaan magnetik dengan kumparan magnet tambahan dan tidak seperti pada sken CT, slice dapat dipilih pada semua bidang, aksial, koronal, atau sagittal. Kekuatan sinyal dari jaringan berbeda dapat dibuat lebih atau kurang tergantung pada T1 atau T2 dengan memanipulasi sinyal yang digunakan. Matriks dibangun oleh komputer seperti pada CT dengan kekuatan sinyal radio untuk masing-masing voksel digambarkan erupa angka dan selanjutnya dibentuk kedalam citra dengan memakai skala abu-abu, sinyal terkuat akan menjadi putih. Karena penggunaan klinis MRI adalah betul-betul diarahkan menuju eksitasi proton, maka ia akan merupakan cara yang ideal untuk mengukur kandung air jaringan otak.

MRI memperlihatkan edema serebral secara baik pada pencitraan beban T2 maupun T1, namun terutama yang terakhir. Walau MRI berguna, namun bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien yn yang diduga mempunyai peninggian TIK. Ia lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kooperasi pasien dibanding CT; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support. Untuk alasan ini, CT tetap merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. MRI mempunyai sensitifitas yang lebih dibanding CT scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi mungkin kurang. Misalnya MRI sering tidak bisa menjelaskan perbedaan antara edema sekitar tumor dengan tumornya sendiri. Namun setelah penyuntikan substansi paramagnetik seperti Gadolinium DTPA akan dapat membedakan antara tumor dan edema sekitarnya pada 54 % kasus bila sawar darah-otaknya sudah rusak.

Manfaat terbesar MRI adalah kemampuannya mendemonstrasikan struktur garis tengah dan fossa posterior. Keseluruhan jalur CSS ditampilkan pada sken sagittal, bersama

Page 18: Refrat Edema Serebri

dengan lesi yang memutusnya. Perubahan pada MRI dalam pemeriksaan perdarahan intrakranial lebih rumit karena sinyal MR dari darah bervariasi menurut waktu, namun dengan pengalaman, MRI sebanding dengan CT pada tahap awal dan lebih baik pada fase sub-akut dan kronis. MRI sekarang digunakan untuk mengukur volume CSS intrakranial. Teknik ini mungkin memberikan indeks objektif dari atrofi serebral, dan akan berguna pada penilaian hidrosefalus dan fungsi shunt.

Page 19: Refrat Edema Serebri

Terapi

Terapi pada edema serebri adalah berdasarkan mekanisme etiologi:

Non-Operatif

1. Osmoterapi

Osmoterapi diberikan untuk menurunkan cairan dalam tisu. Mannitol 20%

merupakan agen osmoik yang popular. Ini diberikan untuk menurunkan volume otak

dengan cara vasokonstriksi. Dosis mannitol yang digunakan sebanyak 0,5 -1 gr/kg BB diberikan

dalam 30 detik.Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis

0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta,

memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan

“stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5

g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc

sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.

Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan

produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi

fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam

kawasan iskhemia serebri.

Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”, glycerol memberikan keuntungan lebih

besar, oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan

hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal,

glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek

samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :

Penggunaan per oral : Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Page 20: Refrat Edema Serebri

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil

asal habis dalam ½ sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500 cc setiap

hari, selama 5 hari berturut- turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya

dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

Dengan pemberian glyserol per os tidak dijumpai efek samping. Pemberian per infus,

adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan

glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari

botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral

dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah

diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orang sakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orang

sakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih

diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orang sakit menerima 10 kali.

Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau

dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya hanya

berarti penghamburan uang.8

2. Pemberian Steroid

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat

meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak

sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi

diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti

anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Pada kasus-

kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong.

Page 21: Refrat Edema Serebri

Dosis Deksametason yang diberikan adalah 4-6 mg IM, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari.

Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari.3

Biasanya diberikan pada penyakit seperti kronik meningitis dan meningitis bakterial akut.

Glukokortikoid digunakan untuk tumor otak malignan yang berfungsi untuk menurunkan

permeability kapiler pada BBB.

3. Agen yang lain : Barbiturate, Derivatif Prokain, Propofol dan Thrometamine

Operatif

Operatif dianjurkan apabila ada infark dengan edema di bagian hemisfera.

Ventikulostomi atau kraniotomi sementara bis menyelamatkan nyawa. Kraniotomi

dekompresif pada edema serebri akut merupakan procedure emergency pada pasien

muda. Lt Col SK Jha (Retd)

HEPATITIS

SUBARACHNOID HEMORRHAGIC

Page 22: Refrat Edema Serebri

ALTITUDE HIGH

HIPERTENSI

Page 23: Refrat Edema Serebri

DIABETIC KETOACIDOSIS-PADA ANAK

Page 24: Refrat Edema Serebri

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit

FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

3 . Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library Cataloguing-

in- Publication Data. 1993. 179-180.

3. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

4. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530

Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.

5. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.

6. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.

7. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004

9 . American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.

10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001.

64-65.

Cotran RS, Kumar V, Robbins SL: Robbins Pathologic Basis of Disease. 5th ed. Philadelphia, W.B.

Saunders, 1994, pp. 1299-1300.

Page 25: Refrat Edema Serebri

Cerebral Edema and its ManagementLt Col SK Jha (Retd)MJAFI 2003; 59 : 326-331

MJAFI, Vol. 59, No. 4, 2003

eMedicine Specialties > Pathology > Autopsy

Postmortem Radiology and ImagingAuthor: Angela D Levy, MD, Professor of Radiology, Georgetown University School of MedicineContributor Information and Disclosures

Updated: Apr 28, 2010, http://emedicine.medscape.com/article/1785023-overview

Scott C. Sherman, MD, FAAEM, and Matthew Y. Rhee, MDIntracranial Infections

Emerg Med 39(8):22, 2007) http://www.emedmag.com/html/pre/cov/covers/039080022.asp

Cerebral oedema, CNS

contributed by Dr Frank Gaillard on May 2, 2008http://radiopaedia.org/articles/cerebral_oedema