BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman

penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering

kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 Oklusi vena retina

telah diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen

dari gangguan ini masih menjadi sebuah teka-teki.2

Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion (CRVO)

merupakan penyakit pembuluh darah retina yang sering dijumpai . Secara klinis,

CRVO ditandai dengan kehilangan visus yang bervariasi; pada daerah fundus

dapat terlihat pendarahan pada retina, berdilatasinya vena retina yang berliku-liku,

cotton-wool spots, edema makula, and edema pada diskus optikus.3

Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia

40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh dunia.

Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi oklusi vena

retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral

hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering terjadi daripada

oklusi vena retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering

terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat

berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya waktu.

Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara

tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat

kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan

dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan

tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan

glaukoma ini.4

Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada makalah ini akan

dibahas mengenai oklusi vena retina, mulai dari definisi hingga prognosisnya

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina 4,5

Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semi transparan

yang melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang

ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi

yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm

pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang

berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang

dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.

Gambar 1. Bola mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan

badan kaca

2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah

saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh

darah retina

3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua

2

4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion

5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel

Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps

sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut

8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi

9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan

terluar retina, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan

sel kerucut

10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel

epithelial berpigmen.

Gambar 2. Lapisan retina

3

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi

kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif

secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih

dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus

optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang

memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan

zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya

lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel

fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara

sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola

adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut,

dan bagian retina yang paling tipis.

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem

vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara

menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid

semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis

interna.

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri

sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar.

Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk.

Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina

sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena

ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris

yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina,

termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan

epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3

sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah

terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi.

Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang

membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus.

Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

4

Gambar 3. Normal fundus

2.2 Fisiologi Retina 4,5

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut

di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls

saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan

akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman

penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya

adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara

fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini

menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor

dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang

lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan

terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan

bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang,

digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada

retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang

mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung

rhodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin

merupakan suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng

membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik

diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap

ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat

5

dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut,

senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh

fotoreseptor batang.

2.3 Definisi 5

Cental Retinal Venous Occclusion atau Oklusi Vena Retina Sentral,

merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian

sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.

2.4 Epidemiologi 4,5,6

CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama

mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma.

Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti

hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal

kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia

Wildenstrőm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan

peningkatan mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.

Tipe Non-iskemik CRVO, adalah tipe yang paling banyak ditemukan, yaitu

sekitar 75 % dari semua kasus CRVO.

2.5 Klasifikasi 3,4,6

CRVO dibagi 3 berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:

1. Tipe non iskemik (Mild)

Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen

ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan

funduskopi ditemukan adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral

yang berkelok-kelok, serta dot-and-flame hemorrhages pada seluruh kuadran

retina. Edema makula dengan penurunan visus dan pembengkakan optic disc

dapat ada atau tidak.

6

Gambar 4. CRVO non iskemik

2. Tipe iskemik

Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,

dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang

lebih luas, edema retina, dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada

tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari 10% CRVO tipe iskemik

memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.

Tipe ini memiliki gejala dengan onset obstruksi vena yang cepat yang

mengakibatkan menurunnya perfusi retina, penutupan kapiler dan hipoksia retina.

Keaadaan ini dapat mengakibatkan kebocoran pembuluh darah yang besar,

rubeosis iridis dan meningkatnya tekanan intra okular. Glaukoma Neovaskular

adalah salah satu indikasi yang paling sering sebagai lasan enukleasi di dunia

kedokteran Eropa dan Amerika.

Gambar 5. CRVO tipe iskemik

7

3. Tipe Impending (parsial)

Impending (parsial) CRVO adalah sebuah kondisi yang relatif buruk dan dapat

mengakibatkan obstruksi komplit dari vena sentral retina

Gambar 6. CRVO parsial

2.6 Etiologi 5,7

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada

proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang

terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri

retina yang berhubungan.

4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalita

koagulasi);

5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);

6. Peningkatan tekanan intraokular.

8

2.7 Patofisiologi 2,5

Faktor patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada

banyak faktor lokal dan sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena

retina sentral.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari

nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena

tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila

terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi

terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di

antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan

perubahan dari darah itu sendiri.

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri

menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini

menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara

penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa

dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina

dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi

ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan

menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vascular

(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan

VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF

juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

2.8 Manifestasi Klinis [4,5]

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak. Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat

9

memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan

hanya mengenai satu mata.

2.9 Diagnosis 5,7

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan, refleks pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemeriksaan funduskopi.

Ketajaman visus merupakan salah satu indikator penting pada prognosis

penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman

penglihatan terkoreksi yang terbaik.

Refleks pupil bisa normal dan mungkin ada dengan refleks pupil aferen

relative. Jika iris memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak

bereaksi.

Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada

fase lanjut

Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan

retina, dan perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena

yang tidak sempurna. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran

retina. Perdarahan bisa superfisial, dot dan blot, dan atau dalam.

Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya

terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang

dalam 2-4 bulan.

Neovascularization disc (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina

dan bisa mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE : Neovascularization of

elsewhere)

Perdarahan preretinal/vitreus

Edema makula dengan tanpa eksudat.

Cystoid macular edema

Lamellar or full –thickness macular hole

Optic atrophy

10

Perubahan pigmen pada makula

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk

diagnosis CRVO. Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada

identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan

laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di antaranya:

hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid,

elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

Gambar 7. Oklusi vena sentral retina.

Gambar 8. Oklusi cabang vena retina.

11

2.10 Diagnosis Banding 3

Oklusi vena retina cabang

Sindrom iskemik ocular

2.11 Penatalaksanaan 3,4,5

a. Evaluasi and Manajemen

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya

hipertensi, diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika

hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan

untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan

kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan CRVO bilateral,

riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,

antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid

diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.

Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan

penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari

noniskemik ke iskemik.

b. Pembedahan and Farmakoterapi

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena

retina dan pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko

dari pengobatan ini tidak terbukti.

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin)

telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti.

Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan.

Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal

triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot

steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

12

c. Iris Neovascularization

Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris

neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang

berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya

nonperfusi kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi

neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser

PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal.

Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma

perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi

dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

2.12 Komplikasi 5

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina

terutama pada lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada

penyumbatan vena retina sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila

dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena

retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat

ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat

mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam

waktu 1-3 bulan.

Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.

2.13 Prognosis 5,6

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering

pada oklusi vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang

berusia muda dapat lebih baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan

Pada tipe iskemik prognosisnya sangatlah buruk akibat iskemik makular.

Rubeosis iridis terjadi hampir 50% pada mata, biasanya antara 2 samapai 4 bulan

(10-day Glaukoma 100 hari), dan terdapat risiko tinggi terjadinya neovascular

glaucoma. terbentuknya opticociliary shunts (vena kolateral retinochoroidal) bisa

melindungi mata dari neovascularisasi pada anterior segmen dan bisa mengurangi

dramatis pada risikonya.

13

BAB III

PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. S M

Umur : 51 Tahun

Alamat : Aceh Besar

Agama : Islam

Status Perkawinan : Kawin

Suku : Aceh

Pekerjaan : Tidak bekerja

Tanggal Pemeriksaan : 31 Oktober 2012

B. ANAMNESA

1. Keluhan Utama

Penglihatan turun mendadak

2. Keluhan Tambahan : -

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan penglihatan turun mendadak sejak 1 bulan yang lalu.

Penglihatan menurun mendadak, paling berat dirasakan pada mata kanan. Os

mengaku menderita DM sejak lama.

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Dibetes Mellitus type II

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal

6. Status Oftalmologis :

VOD : 5/10 VOS : 5/9

14

Pergerakan bola mata : Normal/Normal

No Komponen Edema Hiperemis Edema Hiperemis

1 Palpebra Superior - - - -

2 Palpebra Inferior - - - -

3 Konj. Tars Superior - - - -

4 Konj. Tars Inferior - - - -

5 Konj. Bulbi - - - -

6 Kornea Jernih Jernih

7 Kedalaman COA Cukup Cukup

8 Kripta Iris Jelas Jelas

9 Pupil RC (+) RC (+)

10 Lensa Jernih Jernih

Funduskopi :

OD : Dot and Flame hemorrhages di 4 kuadran OS : Normal

6. Diagnosis : Oklusi Vena Retina Sentral

15

7. Pemeriksaan penunjang :

a. Foto Fundus

b. Funduskopi Indirek

c. Konsul hematologi

d. Lab Darah Rutin

e. RAPD

f. Perimetri

Terapi :

Trental 2x 1

16

BAB IV

KESIMPULAN

Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di mana

terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan

gangguan perdarahan di dalam bola mata. CRVO diklasifikasikan atas dua jenis

yaitu: noniskemik dan iskemik. CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman

penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan

pandang yang ringan. CRVO iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan

yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis pasien

dengan CRVO ditemukan gejala kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak dan pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk

ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan

posterior mata, dan pemriksaan funduskopi.

Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,

diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk

farmakoterapi dapat diberikan kortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta

triamcinolone acetonide intravitreal, namun efikasi dan risiko dari modalitas

terapi ini masih belum terapi. Terapi pembedahan dapat berupa dekompresi

surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina serta

pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari

pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya

adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat

dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal

Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan

meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan

pandang yang menyempit.

17