Refrat DM Geriatri

Stefan Andhika 406117029

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

21 Definisi

Definisi Diabetes menurut American Diabetes Associastion tahun 2012 ialah

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan keadaan

hiperglikemi yang di terjadi karena kelainan pada sekresi insulin kerja insulin atau

keduanya

22 Klasifikasi berdasarkan Etiologi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Geriatri

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 30 Oktober 2013-02 November 2013

Panti Werdha Hana Ciputat





Panti Werdha Hana Ciputat Page 2


23 Faktor Resiko






24 Patofisiologi

241 Diabetes Tipe 1

Diabetes tipe 1 yang di sebabkan karena Destruksi sel islet B pankreas akibat

autoimun yang di perantarai limfosit T selekttif Makrofag merupakan sel inflamasi pertama

yang ada di sel islet kemudian sel islet terinfiltrasi oleh sel mononuklear sitokin sel CD8

limfosit T supresor mayoritas terdiri dari sel-sel yang dianggap merupakan sel utama yang

bertanggung jawab untuk kerusakan sel B CD4 T limfosit dan limfosit B juga ada pada sel

islet Destruksi sel B akibat autoimun merupakan proses yang di perantarai oleh sitokin

terjadi secara bertahap selama beberapa tahun sampai massa sel-B yang cukup hilang

menyebabkan gejala defisiensi insulin Pada saat diagnosis peradangan berkelanjutan hadir di

beberapa pulau islet sedangkan pulau islet lain atrofi dan hanya terdiri dari sel glukagon

sekresi sel A dan sekresi sel D somatostatin

Kerentanan genetik tampaknya memainkan peran yang agak kurang penting dalam

pengembangan tipe 1 dibandingkan diabetes tipe 2 yang dibuktikan dengan perbandingan

tingkat konkordansi dalam kembar monozigot Resiko diabetes tipe 1 meningkat pada saudara

kandung dengan diabetes tipe 1 (2-6) Setidaknya 50 dari kerentanan genetik untuk

diabetes tipe 1 telah dikaitkan dengan gen dari major histocompatibility complex (MHC)

yang mengkode HLA(human leukosit antigen kelas II manusia) molekul yang diekspresikan

pada permukaan sel APC(antigen presenting cells) seperti makrofagMolekul kelas II

membentuk kompleks untuk memproses dengan antigen asing atau autoantigens yang

kemudian mengaktifkan limfosit T CD4 melalui interaksi dengan reseptor T-sel (Gambar 18-

7) Alel lokus di kelas II HLA-DR atau HLA-DQ memiliki pengaruh kuat pada risiko

diabetes tipe 1 Identifikasi HLA haplotype tetap menjadi alat penelitian saat ini






Meskipun kerusakan sel-B dianggap sel-mediated bukan humoral proses

autoantibodi terkait dengan perkembangan diabetes tipe 1 dan telah digunakan dalam studi

penelitian untuk memprediksi onset penyakit Ini adalah hipotesis bahwa antibodi ini

berfungsi sebagai penanda kerusakan dari pulau islet pankreas dan dapat diarahkan terhadap

antigen sel B yang memulai respon imun Antibodi sel islet (ICA) diukur dengan

mengekspos serum bagian pankreas yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1970 dan

menawarkan bukti pertama dasar autoimun untuk diabetes tipe 1 Sekarang dekarboksilase






asam glutamat (GAD) dan tirosin fosfatase-2 protein (IA2) adalah antigen besar yang

diketahuo oleh ICAS ICAS terdeteksi di lebih dari 50 dari individu pada saat diagnosis dan

prediksi timbulnya penyakit di kedua kerabat tingkat pertama dan pada populasi umum

Antibodi terhadap insulin (insulin autoantibodi [IAA]) juga hadir dalam 50 dari orang yang

baru didiagnosis

Kombinasi antibodi sel islet dan insulin autoantibodi sangat prediktif untuk

pengembangan diabetes tipe 1 ( 70 dari saudara kandung positif untuk kedua antibodi

untuk berkembang menjadi penyakit dalam waktu 5 tahun ) Yang relatif rendah tingkat

konkordansi untuk diabetes tipe 1 pada studi kembar serta meningkatnya insiden diabetes

tipe 1 sejak Perang Dunia II menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga mungkin

memainkan peran dalam perkembangan diabetes tipe 1Bukti menunjukkan bahwa infeksi

virus seperti paparan terhadap rubella kongenital dapat memicu penyakit terutama pada

individu yang rentan secara genetik Ini adalah hipotesis bahwa respon imun terhadap

antigen asing dapat memicu kerusakan sel B jika ini antigen asing memiliki beberapa

homologi dengan antigen sel islet (mimikri molekuler) Sebagai contoh satu

mengidentifikasi antigen sel islet ( GAD ) bergabung secara homologi dengan protein

coxsackievirus dan yang lain dengan bovine serum albumin protein yang ada dalam susu

sapi konsumsi yang pada anak usia dini dapat dikaitkan dengan peningkatan insiden diabetes

tipe 1

Dalam perkembangan diabetes munculnya antibodi sel islet diikuti oleh penurunan

progresif pelepasan insulin sebagai respons terhadap glukosa (Gambar 18-8) Kedua kriteria

ini telah digunakan dengan baik untuk mengidentifikasi sesama saudara tingkat pertama yang

beresiko diabetes dengan tujuan akhir dari intervensi untuk mencegah perkembangan

diabetes Namun karena hanya 10 dari orang yang baru didiagnosis dengan diabetes tipe 1

memiliki riwayat keluarga diabetes metode skrining tersebut tidak akan mengidentifikasi

sebagian besar orang terkena diabetes Mengingat rendah nya insiden diabetes tipe 1 dalam

populasi metode skrining saat ini tidak memiliki kepekaan yang cukup untuk

mengidentifikasi sebagian besar individu yang berisiko pada populasi umum






242 Diabetes Tipe 2

Meskipun diabetes tipe 2 adalah 10 kali lebih umum daripada diabetes tipe 1 dan

memiliki kecenderungan genetik yang lebih kuat ( 35 dari hubungan keluarga tingkat

pertama memiliki diabetes atau toleransi glukosa terganggu ) defek molekul tertentu atau

defek yang menyebabkan diabetes tipe 2 tetap tidak diketahui sebagian karena gangguan

dari sifat heterogen serta kemungkinan karena asal poligenik nya

Selain itu peningkatan 61 dalam prevalensi diabetes tipe 2 yang terjadi di Amerika

Serikat antara tahun 1991 dan 2001 ( bersamaan dengan peningkatan 74 dalam prevalensi

obesitas ) menggaris bawahi interaksi penting genetika dan faktor lingkungan Meskipun

diabetes tipe 1 disebabkan oleh defisiensi insulin baik sekresi insulin rusak dan resistensi

insulin yang hadir dalam diabetes tipe 2 dan didapatkan dalam kebanyakan kasus untuk

penyakit yang secara klinis nyata Individu dengan diabetes tipe 2 mengeluarkan penurunan

jumlah insulin dalam respon terhadap glukosa dan memiliki karakteristik penurunan dalam






pelepasan awal insulin ( fase pertama pelepasan insulin ) Selain itu penderita diabetes tipe 2

yang resisten terhadap efek insulin

Hal ini tidak diketahui apakah resistensi insulin atau defek sekresi insulin sel B adalah

lesi primer pada diabetes tipe 2 Namun beberapa dekade sebelum terjadinya diabetes klinis

resistensi insulin dan kadar insulin tinggi yang ada Hal ini menyebabkan para peneliti untuk

berhipotesis bahwa resistensi insulin bisa menjadi lesi primer mengakibatkan kompensasi

dalam peningkatan sekresi insulin yang pada akhirnya tidak dapat dipertahankan oleh

pankreas

Ketika pankreas menjadi Kelelahan dan tidak bisa bersaing dengan kebutuhan akan

insulin mungkin karena efek toksik dari akumulasi protein dalam retikulum endoplasma sel

B hasil klinis diabetes Orang lain telah mengusulkan bahwa hiperinsulinemia defek sel B

primer bisa memulai proses penyakit Kadar insulin tinggi downregulate jumlah reseptor

insulin yang menyebabkan resistensi insulin dan jalur utama akhirnya terjadi kelelahan sel

B pankreas Dalam skenario ini hiperinsulinemia dianggap ekspresi dari hemat genotipe

yang menawarkan keuntungan selektif untuk populasi dengan persediaan makanan tidak

konstan tetapi menyebabkan obesitas dan peningkatan resistensi insulin yang dihasilkan

dalam pengaturan makanan berlimpah Orang lain telah mengusulkan bahwa gangguan

sekresi insulin awal oleh sel islet dalam menanggapi glukosa(fase pertama pelepasan insulin )

dapat menjadi defek utamamengakibatkan hiperglikemia Hiperglikemia dan






hiperinsulinemia kompensasi kemudian bisa berkontribusi terhadap perkembangan resistensi

insulin

Dalam beberapa dekade terakhir banyak pekerjaan telah diarahkan untuk

mengidentifikasi gen yang bertanggung jawab untuk diabetes tipe 2 Sebagai contoh gen

yang menghasilkan gen yang cacat dapat menjelaskan resistensi terhadap kerja insulin akan

mencakup insulin itu sendiri reseptor insulin atau produk gen lain yang bertanggung jawab

atas efek postreseptor insulin sedangkan gen yang mengatur pelepasan insulin adalah

kandidat untuk defek sel B Namun meskipun hasil penelitian ini telah membantu untuk

menemukan gen dan jalur yang terlibat dalam patogenesis diabetes tipe 2 yang mungkin

menjadi target baru bagi intervensi medis mereka hanya mengidentifikasi dasar genetik

untuk penyakit dalam subset yang sangat kecil pada pasien Misalnya defek dalam enam gen

yang berbeda yang penting untuk fungsi sel B (misalnya glukokinase faktor nuklir hepar )

telah ditemukan menjadi penyebab diabetes pada individu dengan diabetes pada- onset muda

( MODY) gangguan dominan autosomal hanya 2-5 kasus diabetes tipe 2 yang ditandai

dengan diabetes ringan pada orang-orang kurus yang jauh lebih muda daripada rata-rata orang

dewasa pasien tipe 2 Demikian pula resistensi insulin akibat defek pada insulin seperti

mutasi yang menyebabkan kurangnya pengolahan proinsulin terhadap insulin jarang terjadi

seperti sindrom resistensi insulin parah akibat defek reseptor insulin ( misalnya tipe A

resistensi insulin Tabel 18-5 bagian IIIB1 )

Resistensi insulinoleh karena itu dianggap karena defek postreseptor dalam sinyal

intermediet distal reseptor kinase insulin seperti insulin reseptor substrat ( misalnyaIRS 1

atau dalam produk gen akhir yang diatur oleh insulin seperti glukosa transporter lemak dan

otot ( GLUT - 4 ) Upaya untuk mengidentifikasi gen kandidat postreseptor pada manusia

telah dipengaruhi oleh hasil penelitian yang menunjukkan tikus transgenik yang

menimbulkan efek penting tempat tertentu (misalnya hati otot lemak otak ) penghapusan

elemen penting dari jalur sinyal insulin termasuk insulin reseptor IRS dan GLUT - 4

Misalnya penurunan ekspresi GLUT - 4 dalam lemak yang juga terjadi pada manusia

dengan diabetes penyebab oleh karena mekanisme belum diketahui gangguan aksi insulin

di otot dan hati sedangkan mutasi pada protein IRS dapat menyebabkan baik resistensi






insulin dan defek pada sekresi insulin sel B Karena pemeriksaan beberapa gen kandidat

tertentu untuk mutasi genetik belum mengidentifikasi penyebab utama diabetes tipe 2 studi

analisis pertalian genome-wide juga berlangsung di silsilah atau populasi tertentu (misalnya

Pima India yang memiliki insiden 50 diabetes tipe 2 ) mencoba untuk mengidentifikasi

lokasi kromosom cacat genetik yang mendasari diabetes tipe 2 Dengan menggunakan

pendekatan ini gen untuk calpain 10 protease sistein yang fungsinya dalam pelepasan

insulin atau tindakan hanya sekarang sedang dieksplorasi telah dikaitkan dengan diabetes

tipe 2 di Meksiko-Amerika dan beberapa populasi lainnya

Sebagian besar ( 80 ) dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas Obesitas

obesitas sentral yang terutama dikaitkan dengan peningkatan resistensi insulin Nondiabetes

yang mengalami obesitas mengalami peningkatan kadar insulin dan downregulation reseptor

insulin Obesitas penderita diabetes tipe 2 seringkali memiliki kadar insulin yang relatif

tinggi terhadap kontrol yang non obes Namun untuk tingkat glukosa kadar insulin pada

penderita diabetes tipe 2 gemuk lebih rendah daripada kelompok kontrol dalam penelitian

obesitas Hal ini menunjukkan bahwa penderita diabetes tipe 2 memiliki kekurangan insulin

relatif dan tidak bisa mengkompensasi peningkatan resistensi insulin yang disebabkan oleh

obesitas Obesitas karena itu memainkan peran dalam perkembangan diabetes tipe 2

Pentingnya obesitas pada diabetes tipe 2 juga ditegaskan oleh fakta bahwa penurunan

berat badan pada penderita diabetes tipe 2 obesitas dapat memperbaiki atau bahkan

menghentikan gangguan tersebut Muncul bukti yang menunjukkan bahwa jaringan adiposa

dengan menyediakan kedua hormon dan bahan bakar adalah organ penting dalam

patogenesis resistensi insulin pada diabetes tipe 2 Hormon yang diproduksi oleh lemak (

adipokines ) seperti resistin protein yang dihasilkan dalam peningkatan jumlah oleh

jaringan lemak pada tikus obesitas dan menyebabkan ke resistensi insulin pada lemak dan

otot atau adiponektin protein dengan aktivitas sensitisasi insulin yang produksinya

kekurangan pada tikus gemuk mungkin terbukti menjadi missing link antara obesitas dan

diabetes pada manusia Selain itu tumor necrosis factor ( TNF ) produksi oleh jaringan

adiposa juga dapat menyebabkan resistensi insulin dengan merangsang dan menonaktifkan

fosforilasi protein docking reseptor insulin seperti IRB - 1 Bukti menunjukkan juga bahwa






peningkatan shunting glukosa ke dalam jalur hexosamine suatu proses yang dikendalikan

oleh tingginya tingkat glukosa atau asam lemak bebas mengurangi sensitivitas seluler

terhadap insulin dalam lemak dan otot Dengan demikian tampak bahwa kelebihan gizi per

detik juga bisa berkontribusi terhadap peningkatan prevalensi resistensi insulin dalam

masyarakat yang makmur modern Tidak peduli apa asal nya semua jenis hasil diabetes dari

defisiensi relatif aksi insulin Selain itu di kedua diabetes tipe 1 dan tipe 2 kadar glukagon

tampaknya tidak tepat tinggi Rasio glukagon - insulin yang tinggi menciptakan keadaan yang

sama dengan yang terlihat pada puasa dan hasil dalam puasa yang berlebihan di lingkungan

yang tidak sesuai untuk pemeliharaan homeostasis bahan bakar normal ( Tabel 18-3 )

Hasil kekacauan metabolisme tergantung pada tingkat kehilangan kerja insulin

Jaringan adiposa yang paling sensitif terhadap tindakan insulin Oleh karena itu

aktivitas insulin rendah mampu menekan lipolisis dan meningkatkan penyimpanan lemak

Tingginya tingkat insulin yang diperlukan untuk menentang efek glukagon pada hati dan






memblok output glukosa hepatik Pada orang normal kadar basal aktivitas insulin mampu

mediasi respon ini Namun kemampuan otot dan jaringan sensitif terhadap insulin lainnya

untuk menanggapi masukan glukosa dengan penyerapan glukosa di perantarai insulin

membutuhkan sekresi dirangsang insulin dari pankreas Kekurangan Ringan dalam kerja

insulin diwujudkan pertama oleh ketidakmampuan jaringan sensitif terhadap insulin untuk

membersihkan beban glukosa Secara klinis hasil ini dalam hiperglikemia postprandial

Inividu tersebut paling sering mengalami diabetes tipe 2 dengan sekresi insulin sisa namun

peningkatan resistensi insulin akan memiliki tes abnormal toleransi glukosa oral Namun

kadar glukosa puasa tetap normal karena kerja insulin yang cukup hadir untuk mengimbangi

output glukosa hepatik yang di perantarai oleh glukagon Ketika kerja insulin terjadi lebih

lanjut efek glukagon pada hati tidak cukup bisa mengimbangi Individu oleh karena itu

memiliki keduanya hiperglikemia postprandial dan hiperglikemia puasa

Meskipun penderita diabetes tipe 2 biasanya memiliki beberapa derajat kerja insulin

endogen sisa penderita diabetes tipe 1 tidak memilikinya Oleh karena itu pasien diabetes

tipe 1 yang tidak di tangani atau tidak diobati dengan adekuat akan bermanifestasi

memanifestasikan tanda-tanda yang paling parah terhadap kekurangan insulin Selain puasa

dan postprandial hiperglikemia mereka juga berkembang menjadi ketosis karena kurangnya

insulin sehingga memungkinkan lipolisis yang maksimal pada cadangan lemak untuk

memasok substrat untuk terlindung dari stimulasi glukagon pada ketogenesis di hati

Asam lemak dibebaskan dari peningkatan lipolisis selain menjadi di metabolisme

oleh hati menjadi badan keton juga dapat reesterified dan dikemas ke dalam VLDL

Selanjutnya defisiensi insulin menyebabkan penurunan lipoprotein lipase enzim yang

bertanggung jawab untuk hidrolisis VLDL trigliserida dalam persiapan untuk penyimpanan

asam lemak dalam jaringan adiposa sehingga memperlambat clearance VLDL Oleh karena

itu baik tipe 1 dan tipe 2 diabetes dapat memiliki peningkatan kadar VLDL sebagai akibat

dari kedua peningkatan produksi VLDL dan penurunan clearance VLDL

Karena insulin merangsang pengambilan asam amino dan sintesis protein dalam otot

penurunan kerja insulin pada diabetes menghasilkan penurunan sintesis protein otot Ditandai






insulinopenia seperti terjadi pada penderita diabetes tipe 1 dapat menyebabkan

keseimbangan nitrogen negatif dan ditandai pemakaian protein berlebihan Asam amino tidak

diambil oleh otot malah dialihkan ke hati di mana mereka digunakan untuk bahan bakar

glukoneogenesis

Dalam tipe 1 atau diabetes tipe 2 superimposisi stres akibat hormon counterregulatory

pada apa yang sudah pada keadaan insulinopenic memperburuk manifestasi metabolik pada

keadaan kekurangan insulin Stres infeksi misalnya bisa karena itu mendorong diabetic

ketoacidosis di kedua tipe 1 dan beberapa penderita diabetes tipe 2 Selain kekacauan

metabolisme yang dibahas sebelumnya diabetes menyebabkan komplikasi kronis lainnya

yang bertanggung jawab atas tingginya morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan

penyakit ini Komplikasi diabetes yang sebagian besar adalah akibat penyakit pembuluh

darah mempengaruhi baik mikrovaskular (retinopati nefropati dan beberapa jenis neuropati)

dan makrovaskular (penyakit arteri koroner penyakit pembuluh darah perifer)






Empat jalur abnormalitas hiperglikemik yang merupakan patogenesis terjadinya nefropati

diabetes adalah 1) Teori jalur poliol (sorbitol) 2) Teori jalur pembentukan advanced

glycation end products (AGEs) 3) Teori jalur Protein kinase C (PKC) 4) Teori jalur

heksosamin

Jalur metabolik (metabolic pathway) Faktor metabolik diawali dengan hiperglikemia

glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan






AGErsquos (advance glycosilation end-products) Peningkatan AGErsquos akan menimbulkan

kerusakan pada glomerulus ginjal Terjadi juga akselerasi jalur poliol dan aktivasi protein

kinase C Jalur AGEs precursor AGEs keluar secara difus dan memodifikasi molekul matriks

ekstraseluler mengubah sinyal matriks dan menyebabkan disfungsi sel Protein yang di

modifikasi berikatan dengan reseptor AGE (RAGE) dan mengaktifkan sitokin inflamasi dan

factor pertumbuhan

Pada jalur poliol (polyol pathway) terjadi peningkatan sorbitol dalam jaringan akibat

meningkatnya reduksi glukosa oleh aktivitas enzim aldose reduktase Peningkatan sorbitol

akan mengakibatkan berkurangnya kadar inositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas

membran basal Aldose reduktase adalah enzim utama pada jalur poliol yang merupakan

sitosolik monomerik oxidoreduktase yang mengkatalisa NADPH- dependent reduction dari

senyawa karbon termasuk glukosa Aldose reduktase mereduksi aldehid yang dihasilkan oleh

ROS (Reactive Oxygen Species) menjadi inaktif alkohol serta mengubah glukosa menjadi

sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor Pada sel aktivitas aldose reduktase

cukup untuk mengurangi glutathione (GSH) yang merupakan tambahan stress oksidatif

Sorbitol dehidrogenase berfungsi untuk mengoksidasi sorbitol menjadi fruktosa menggunakan

NAD ndash sebagai kofaktor mekanisme melalui produksi intraseluler prekursor AGE (Advanced

Glycation End-Product) menyebabkan kerusakan pembuluh darah Perubahan ikatan kovalen

protein intraseluler oleh prekursor dikarbonil AGE akan menyebabkan perubahan pada fungsi

seluler Sedangkan adanya perubahan pada matriks protein ekstraseluler mengakibatkan

interaksi abnormal dengan matriks protein yang lain dan dengan integrin Perubahan plasma

protein oleh prekursor AGE membentuk rantai yang akan berikatan dengan reseptor AGE

kemudian menginduksi perubahan pada ekspresi gen pada sel endotel sel mesangial dan

makrofag Penjelasan keadaan hiperglikemia menyebabkan peningkatan DAG

(Diacylglycerol) yangselanjutnya mengaktivasi protein kinase-C utamanya pada isoform

dan Aktivasi PKC menyebabkan beberapa akibat patogenik melalui pengaruhnya terhadap

endothelial nitric oxide synthetase (eNOS) endotelin-1 (ET-1) vascular endothelial growth

factor (VEGF) transforming growth factor- (TGF- ) dan plasminogen activator inhibitor-1

(PAI-1) dan aktivasi NF-kB dan NAD(P)H oxidase






Jalur poliol glukosa diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldosa reduktase Di dalam

ginjal enzim aldose reduktase merupakan peran utama dalam merubah glukosa menjadi

sorbitol Bila kadar glukosa darah meningkat maka kadar sorbitol akan meningkat dalam sel

ginjal dan menyebabkan berkurangnya mio-inositol yang dapat mengganggu osmoregulasi

sel sehingga sel tersebut rusak Aldose reduktase dalam keadaan normal adalah untuk

mengurangi efek toksik aldehida dalam sel sedang dalam keadaan kritis aldose reduktase

mengalami perubahan glukosa menjadi sorbitol dan juga merubah glukosa menjadi fruktosa

proses ini membutuhkan NADPH sebagai kofaktor regenerasi antioksidan intraseluler pada

keadaan kritis

Jalur protein kinase C(PKC) keadaan hiperglikemia berat dalam sel akan

meningkatkan sintesis molekul diasil gliserol yang merupakan kofaktor penting aktivasi

protein kinase C Hiperglikemia intrasel mengaktivasi protein kinase C dan menimbulkan

berbagai efek ekspresi gen jalur heksosamin metabolisme hiperglikemia intrasel melalui

jalur glikolisis dimana glukosa 6 fosfat diubah menjadi fruktosa 6 fosfat dengan sinyal enzim

glutamine fruktosa 6 fosfat dengan sinyal enzim glutamin fruktosa 6 fosfat amidotransferase

(GFAT) menjadi glukosamin 6 fosfat uridin di phosphate(UDP) dan N-asetil glukosamin

Bila N-asetil glukosamin berkonjugasi dengan residu faktor transkripsi serin dan treonin

makan akan terjadi berbagai perubahan ekspresi gen

25 Tanda dan Gejala

DM dan komplikasinya menghasilkan tanda dan gejala yang luas

Gejala sekunder akibat hiperglikemia akut

Gejala yang berhubungan dengan komplikasi kronis biasanya di mulai pada dekade

kedua hiperglikemi

Tanda yang paling umum pada orang muda yang tidak obesitas adalah hiperglikemia

akut( DM tipe 1)






Orang tua lebih sering gejala timbul secara tiba-tiba atau jarang bisa di identifikasi

dengan tes laboratorium(DM tipe 1)

Periode asimptomatik dari hiperglikemia sering pada DM tipe 2

251 Gejala

Poliuria

Polidipsi

Penurunan Berat Badan

Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur

o Hasil dari perubahan isi air dalam lensa

o Membaik saat keadaan hiperglikemia terkontrol

252 Tanda

Infeksi pada daerah superfisial( vaginitis infeksi jamur pada kulit)

Penyembuhan luka yang lama

253 Tanda dan gejala pada orang tua

Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal

Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus

urinarius sulit untuk disembuhkan

Disfungsi neurologi termasuk parestesi hipestesi kelemahan otot dan rasa sakit

mononeuropati disfungsi otomatis dari traktus gastrointestinal (diare) sistem

kardiovaskular (hipotensi ortostatik) sistem reproduksi (impoten) dan inkontinensia

stress






Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemi angina dan infark

miokard) perdarahan intra serebral (TIA dan stroke) atau perdarahan darah tepi

(tungkai diabetes dan gangren)

Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula hemoragik eksudat) ginjal

(proteinuria glomerulopati uremia)

26 Diagnosis

261 Pada orang yang baru terdiagnosis DM

Cek medical record dengan penekanan pada aspek DM

o Berat Badan

o Riwayat keluarga DM dan komplikasi nya

o Faktor resiko penyakit kardiovaskular

o Latihan

o Rokok

o Penggunaan Alkohol

Nilai tanda atau gejala dari hiperglikemia akut

Skrining komplikasi kronik dan kondisi yang berhubungan dengan DM dan kondisi

yang berhubungan dengan DM( penyakit kardiovaskularhipertensidislipidemia)

Pada orang yang sebelum nya terdiagnosis DM

Semua langkah di atas di tambah penilaian terhadap terapi DM sebelum nya

o Jenis terapi

o Cek Hba1c






o Monitoring glukosa darah sendiri

o Frekuensi terjadi hipoglikemi

o Adanya komplikasi DM spesifik

o Penilaian pengetahuan pasien tentang diabetes

262 Pemeriksaan Fisik

Berikan perhatian khusus kepada

Berat badan dan BMI

Pemeriksaan funduskopi

Penentuan tekanan darah termasuk pengukuran ortostatik bila diindikasikan

o Tekanan darah gt13080 mmHg pertimbangkan hipertensi pada DM

o Pemeriksaan hati-hati ekstremitas bawah untuk mencari bukti

o Tempat potensial ulkus

o Neuropati Perifer

Sensasi getaran (128-MHz garpu tala di dasar kaki besar)

Kemampuan untuk merasakan sentuhan dengan monofilamen

(507 10-g monofilamen)

o Kapalan

o Infeksi Jamur superfisial

o Penyakit Kuku

o Deformitas kaki(hammer or claw toes and Charcot foot)

o Nadi perifer






o Tempat injeksi insulin

o Gigi dan gusi

o Penyakit periodontal lebih sering pada DM

263 Diagnosis DM

National Diabetes Data Group and World Health Organization criteria for DM

o Glukosa plasma puasa (FPG) dan respon terhadap beban glukosa oral bervariasi

antara orang-orang normal

o DM didefinisikan sebagai tingkat glikemia di mana komplikasi diabetes tertentu

yang terjadi bukan oleh penyimpangan dari rata-rata berbasis populasi

o Sebagai contoh prevalensi retinopati pada orang amerika asli(indian) di

mulai saat glukosa darah puasa gt 64 mmolL( 116 mgdL)

Kriteria Diagnosis untuk diabetes

Gejala dari diabetes di tambah konsentrasi glukosa darah secara random (tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir) gt111 mmolL( 200mgdL)

o Glukosa darah puasagt 7 mmolL (126 mgdL)

o Puasa tidak ada intake kalori selama 8 jam

o Glukosa darah plasma 2 jam post prandial gt111 mmolL(200mgdL) selama tes

toleransi oral glukosa

o Tes harus dilakukan dengan menggunakan beban glukosa yang

mengandung setara dengan 75 g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air

o Tidak di rekomendasikan untuk di gunakan rutin di klinik






Dengan tidak adanya hiperglikemia tegas dan dekompensasi metabolik akut

kriteria harus dikonfirmasi dengan tes berulang pada hari yang berbeda

o IFG (impaired fasting glucose)

Kadar glukosa darah gt 56 mmolL(100mgdL) tetapi lt7 mmolL(126 mgdL)

o Impaired Glucose Tolerance(IGT)

Kadar glukosa darah 78-111 mmolL(140-200mgdL) 2 jam setelah di beri beban

glukosa 75 gram oral

264 Tes Laboratorium

Glukosa Plasma

o Glukosa darah puasa mudah dan nyaman untuk diagnosis DM pada orang yang

asimptomatik GDP berkisar antara 300-500 mgdL pada kasus akut DM tipe 1

o Klasifikasi toleransi glukosa

o Normal glukosa darah puasa lt 56 mmolL(100 mgdL)






o Intoleransi glukosa puasa ge56 mmolL(100mgdL) tetapi lt 7 mmolL(126

mgdL)

Dibandingkan dengan tes intoleransi glukosa( glukosa plasma 78-

111 mmolL ( 140-200mgdL)

2 jam setelah di beri beban glukosa 75 gram oral

o Diagnosis DM glukos darah puasa gt7 mmolL (126 mgdL)

o Dengan tidak adanya hiperglikemia yang jelas dan dekompensasi

metabolik akutKriteria harus dikonfirmasi dengan tes diulang pada hari

yang berbeda

o Kadar glukosa darah plasma randomgt111 mmolL(200mgdL) disertai

dengan gejala klasik DM cukup untuk diagnosis DM

Hemoglobin A1C

o Metode standar untuk menilai kontrol glikemik jangka panjang

o Harus diukur pada semua pasien dengan DM selama evaluasi awal dan sebagai

bagian dari perawatan diabetes komprehensif

o Catatan tentang penggunaan

Hemoglobin A1C saat ini tidak direkomendasikan untuk diagnosis

Dalam tes standar nilai hemoglobin A1C mendekati rata-rata berikut nilai

glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)

1048707 A 1 increase in the hemoglobin A1C level translates into a 20-

mmolL

(35 mgdL) increase in mean glucose level






o Variasi interassay yang signifikan yang ada

metode Assay harus sama untuk membandingkan dengan pengukuran

sebelumnya

o Hemoglobinopathies anemia dan uremia dapat mengganggu hemoglobin A1C

hasil

Immunologic markers

bull Terutama digunakan dalam evaluasi awal untuk kemungkinan DM tipe 1

bull Islet-cell autoantibodies

o Gabungan dari beberapa antibodi yang berbeda diarahkan pada molekul islet

pankreas (eg GAD insulin IA-2ICA-512 and an islet ganglioside)

o Marker dari proses autoimun DM tipe 1A

o Hadir dalam

gt75 pasien dengan onset baru DM tipe 1A

3-4 dari kerabat terdekat tingkat pertama dengan DM tipe 1A

o Kehadiran memprediksi risiko DM tipe 1A

Orang dengan gangguan sekresi insulin setelah pemberian glukosa IV

untuk tes toleransi gt50 resiko dalam 5 tahun

Tanpa ada gangguan sekresi insulin lt25 resiko dalam 5 tahun

o Tes untuk autoantibodies GAD-65 yang tersedia secara komersial dan dapat

membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis DM tipe 1A

Tes Lab lain nya






o Pengukuran C-Peptida

Kadar yang rendah berarti membutuhkan insulin

Bisa membedahakn DM tipe 1 dari tipe 2 dalam keadaan terntentu

o Skrining tes laboratorium untuk kondisi yang disebabkan DM

Mikroalbuminuria

Urin microalbumin rasio kreatinin spot (pada saat diagnosis awal

DM tipe 2)

Rasio Urin mikroalbuminkreatinin spot( di mulai 5 tahun setelah

onset DM tipe 1)

Mikroalbuminuria didefinisikan oleh rasio microalbumin

kreatiningt 30 mg g kreatinin

Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid

Serum tiroid stimulating hormon

27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia

Peningkatan glukosa darah meningkatkan osmolalitas plasma

Saat peningkatan kadar glukosa darah melebihi batas reabsorpsi glukosa di

ginjal maka terjadi Glukosuria dan bisa menyebabkan kehilangan kalori karena

kehilangan glukosa di urin bisa lebih dari 75 gram hari( 75 gramx 4 kkalgram= 300

kkalhari) Hal ini menyebabkan diuresis osmotik dimanifestasikan secara klinis oleh






poliuria termasuk nokturia Dehidrasi di akibatkan stimulasi rasa haus yang

menyebabkan gejala Polidipsi

Polifagia di sebabkan karena penurunan aktivitas pusat kenyang di

hipotalamus Penurunan berat badan di sebabkan karena dehidrasi dan kehilangan

kalori di urin pada pasien DM tipe 1 sering terjadi pada keadaan insulinopenia

kehilangan kalori dan kehilangan massa ototPertumbuhan terhambat pada anak-anak

dengan DM tipe 1 karena katabolisme protein yang meningkat Pandangan kabur

karena perubahan osmolalitas menyebabkan perubahan pada konsentrasi air pada

lensaPada wanita glukosuria dapat menyebabkan peningkatan insiden vulvovaginitis

kandida

2 Diabetik Ketoasidosis

Penurunan besar aktivitas insulin menyebabkan tidak hanya untuk kadar

glukosa serum meningkat karena peningkatan output glukosa hepatik dan penurunan

penyerapan glukosa oleh jaringan sensitif terhadap insulin tetapi juga untuk

ketogenesis Dengan tidak adanya insulin lipolisis dirangsang menyediakan asam

lemak yang secara khusus dikonversi menjadi badan keton di hati dengan glukagon di

rangsang Biasanya hiperglikemia dan ketosis (diabetic ketoacidosis) terjadi pada

penderita diabetes tipe 1 orang yang kekurangan insulin endogen Namun

ketoasidosis diabetikum juga bisa terjadi pada diabetes tipe 2 terutama selama infeksi

trauma berat atau penyebab lain dari stres yang meningkatkan kadar hormon

counterregulatory sehingga menghasilkan keadaan yang menghambat kerja insulin

Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa mencapai rata-rata 500 mg dL

dapat terjadi jika kompensasi untuk diuresis osmotik yang di sebabkan hiperglikemia

gagal Awalnya ketika kadar glukosa menyebabkan peningkatan osmolalitas

pergeseran air dari intraseluler ke ruang ekstraseluler dan asupan air meningkat

didorong oleh bantuan stimulasi rasa haus untuk mempertahankan volume

intravaskular Jika poliuria terus berlangsung dan mekanisme kompensasi ini tidak

dapat mengimbangi dengan keluarnya cairan - khususnya asupan menurun sebagai






akibat dari mual dan meningkatnya pengeluaran akibat muntah yang menyertai

keadaan ketoasidosis - menurunnya volume intravaskular menyebabkan penurunan

aliran darah ginjal Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan glukosa oleh karena itu

berkurang Hipovolemia juga merangsang hormon counterregulatory Oleh karena

itu kadar glukosa meningkat akut karena produksi glukosa meningkat dirangsang

oleh hormon ini dan penurunan clearance oleh ginjal sumber penting clearance

glukosa dalam ketiadaan penyerapan glukosa insulin ndashmediated

Pada ketoasidosis diabeteik keadaan koma terjadi pada minoritas

pasien(10) Hiperosmolalitas bukan asidosis yang menyebabkan koma Dehidrasi

seluler yang parah terjadi sebagai respons terhadap peningkatan osmolalitas

plasmaKehilangan berat cairan intraseluler di otak menyebabkan koma Koma terjadi

ketika osmolalitas plasma efektif mencapai 340 mOsm L (normal 280-295

mOsm L) Karena urea secara bebas berdifusi melintasi membran sel nitrogen urea

darah tidak digunakan untuk menghitung osmolalitas plasma yang efektif

Peningkatan ketogenesis di sebabkan karena kerja insulin yang terhambat pada

peningkatan level serum keton dan ketonuria Insulinopenia juga diduga mengurangi

kemampuan jaringan untuk menggunakan keton sehingga memberikan kontribusi

bagi pemeliharaan ketosis Acetoacetate dan -hydroxybutyrate badan keton yang

diproduksi oleh hati adalah asam organik dan karena itu menyebabkan asidosis

metabolik penurunan pH darah dan serum bikarbonat (Gambar 18-9) Respirasi

dirangsang yang sebagian mengkompensasi asidosis metabolik dengan mengurangi

PCO2 Bila pH lebih rendah dari 720 karakteristik pernapasan dalam pernapasan

cepat terjadi (pernapasan Kussmaul) Meskipun aseton merupakan produk minor

ketogenesis (Gambar 18-9) bau buah(fruity odor) yang dapat dideteksi pada nafas

selama ketoasidosis diabetik






Na + hilang selain air selama diuresis osmotik menyertai ketoasidosis diabetik

Oleh karena itu total tubuh Na + habis Tingkat serum Na + biasanya karena rendah

selama aktivitas osmotik dari glukosa yang tinggi yang menarik air ke dalam ruang

ekstraseluler dan dengan cara itu mengurangi konsentrasi Na + (Na + serum jatuh

sekitar 16 mmol L untuk setiap mg dL peningkatan glukosa 100 )Total

penyimpanan K + juga habis oleh diuresis dan muntah Namun asidosis

insulinopenia dan kadar glukosa tinggi menyebabkan pergeseran K + keluar dari sel

dengan demikian perlu tindakan mempertahankan serum K + ke tingkat normal atau

bahkan meningkat sampai asidosis dan hiperglikemia diperbaiki Dengan pemberian

insulin dan koreksi asidosis serum K + menurun karena K + bergerak kembali ke

dalam sel Tanpa pengobatan K + bisa turun ke tingkat yang sangat rendah yang

menyebabkan aritmia jantung yang berpotensi mematikan Oleh karena itu suplemen

K + secara rutin diberikan dalam pengobatan ketoasidosis diabetikum

Demikian pula deplesi fosfat menyertai ketoasidosis diabetik meskipun asidosis dan

insulinopenia dapat menyebabkan tingkat serum fosfor menjadi normal sebelum

pengobatan Penggantian fosfat disediakan hanya dalam kasus-kasus ekstrim deplesi

mengingat risiko administrasi fosfat (Fosfat intravena mungkin kompleks dengan Ca2

+ sehingga menyebabkan hipokalsemia dan deposisi fosfat dalam jaringan lunak)

3 Hipertrigliseridemia

Hipertrigliseridemia dapat bersamaan dengan ketoasidosis diabetik karena

peningkatan produksi dan penurunan clearance VLDL yang terjadi pada keadaan

kekurangan insulin Peningkatan produksi ini disebabkan oleh meningkatnya asam

lemak dari hati yang mendorong ketogenesis bisa dikemas ulang dan disekresi

sebagai VLDL penurunan clearance karena penurunan aktivitas lipoprotein lipase

Meskipun kadar serum Na + dapat menurun karena efek osmotik glukosa

hipertrigliseridemia dapat mengganggu beberapa prosedur yang digunakan untuk

mengukur serum Na + Hal ini menyebabkan pseudohyponatremia (yaitu serum Na

+ nilai palsu rendah)






Mual dan muntah sering menyertai ketoasidosis diabetik berkontribusi

terhadap dehidrasi lebih lanjut Nyeri perut hadir dalam 30 pasien mungkin

karena stasis lambung dan distensi Amilase sering meningkat ( 90 kasus )

sebagian karena penignkatan saliva amilase tetapi biasanya tidak terkait dengan

gejala pankreatitis Leukositosis sering hadir dan tidak selalu menunjukkan adanya

infeksi Namun karena infeksi dapat memicu ketoasidosis diabetik pada diabetes tipe

1 dan tipe 2 manifestasi lain dari infeksi harus dicari seperti demam sebuah

temuan yang tidak dapat dikaitkan dengan ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik di tangani dengan penggantian air dan elektrolit ( Na +

dan K + ) dan pemberian insulin Dengan cairan dan penggantian elektrolit perfusi

ginjal meningkat memulihkan pembersihan ginjal terhadap peningkatan glukosa

darah dan produksi hormon counterregulatory menurun sehingga menurunkan

produksi glukosa hepatik Pemberian insulin juga mengoreksi hiperglikemia dengan

mengembalikan ambilan glukosa pada jaringan yang sensitif terhadap insulin dan

menghambat output glukosa hepatik Rehidrasi adalah komponen penting dari

pengobatan hiperosmolalitas Jika insulin diberikan dengan tidak adanya cairan dan

elektrolit pengganti air akan bergerak dari ruang ekstraseluler kembali ke dalam sel

dengan koreksi pada hiperglikemia menyebabkan kolaps vaskuler Pemberian

insulin juga diperlukan untuk menghambat lipolisis lanjut sehingga menghilangkan

substrat untuk ketogenesis dan untuk menghambat hepatik ketogenesissehingga

mengoreksi ketoasidosis

Selama pengobatan ketoasidosis diabetik keton serum yang di ukur dapat

menunjukkan peningkatan secara sementara bukannya menunjukkan penurunan stabil

Nitroprusside hanya mendeteksi asetoasetat dan tidak szlig-hidroksibutirat Selama

ketoasidosis diabetes yang tidak diobati oksidasi asam lemak di percepat

menghasilkan sejumlah besar NADH dalam hati yang mendukung pembentukan szlig-

hidroksibutirat atas asetoasetat (Gambar 18-9) Dengan pengobatan insulin oksidasi

asam lemak berkurang dan potensi redoks hati bergeser kembali mendukung

pembentukan asetoasetat Oleh karena itu meskipun jumlah produksi badan ketone






tubuh menurun dengan pengobatan ketoasidosis diabetik jumlah relatif produksi

acetoacetate meningkat yang mengarah ke peningkatan sementara dalam keton serum

diukur dengan uji nitroprusside

4 Hyperosmolar Coma

Keadaan hiperosmolar parah tanpa adanya ketosis dapat terjadi pada diabetes

tipe 2Episode ini sering dipicu oleh penurunan asupan cairan seperti dapat terjadi

selama penyakit kambuhan atau pada pasien yang lebih tua yang lemah yang tidak

memiliki akses yang memadai terhadap air dan memiliki fungsi ginjal yang abnormal

yang menghambat pembersihan beban glukosa yang berlebihanMekanisme yang

mendasari perkembangan hiperosmolalitas dan koma hiperosmolar adalah sama

seperti pada ketoasidosis diabetik Namun karena hanya sedikit insulin yang

diperlukan untuk menekan lipolisis individu-individu memiliki insulin yang cukup

untuk mencegah ketogenesis yang dihasilkan dari peningkatan fluks asam lemak

Karena tidak adanya ketoasidosis dan gejalanya pasien sering hadir kemudian dan

karena itu memiliki hiperglikemia lebih parah dan dehidrasi kadar glukosa sering

berkisar dari 800-2400 mg dL Oleh karena itu osmolalitas efektif melebihi 340

mOsm L lebih sering pada pasien ini dibandingkan pada pasien yang mengalami

ketoasidosis diabetik sehingga menghasilkan yang tinggi pada koma

Meskipun ketosis tidak ada ketonuria ringan bisa ada jika pasien belum

makan Kehilangan K + kurang parah daripada di ketoasidosis diabetik

Pengobatan mirip dengan ketoasidosis diabetikum Kematian adalah 10 kali lebih

tinggi daripada di ketoasidosis diabetik karena penderita diabetes tipe 2 yang

berkembang menjadi keadaan nonketotic hiperosmolar lebih tua dan sering memiliki

penyakit serius lainnyaSebagai contoh infark miokard dapat memicu keadaan

hiperosmolar atau dapat dihasil kan dari perubahan dalam aliran darah pembuluh

darah dan stres lain yang menyertai dehidrasi berat






5 Hypoglycemia

Hipoglikemia merupakan komplikasi pengobatan insulin pada diabetes tipe 1

dan tipe 2 tetapi juga dapat terjadi dengan obat hipoglikemik oral yang merangsang

sekresi insulin endogen ( misalnya sulfonilurea atau turunan asam

benzoat )Hipoglikemia sering terjadi selama latihan atau puasa normal nya biasanya

ditandai dengan sedikit peningkatan pada hormon counterregulatory dan insulin

depresi Tingkat insulin rendah dalam kondisi ini permisif untuk counterregulatory

mobilisasi hormon-mediated substrat bahan bakar peningkatan output glukosa hepatik

dan penghambatan pelepasan glukosa pada jaringan sensitif terhadap insulin

Respon ini biasanya akan meningkatkan glukosa darah Namun hipoglikemia di picu

pada pasien diabetes dalam keadaan ini pada pemberian dosis insulin eksogen atau

dengan induksi insulin endogen

Respon akut terhadap hipoglikemia dimediasi oleh efek counterregulatory

glukagon dan katekolamin ( Tabel 18-7 ) Gejala awal hipoglikemia terjadi sekunder

untuk melepaskan katekolamin ( gemetar berkeringat jantung berdebar )Pada saat

glukosa turun lebih jauh gejala neuroglikopenia juga terjadi dari efek langsung dari

hipoglikemia pada fungsi SSP ( kebingungan koma ) Satu set karakteristik gejala

( berkeringat di malam hari mimpi buruk sakit kepala di pagi hari ) juga menyertai

episode hipoglikemik yang terjadi selama tidur ( hipoglikemia nokturnal )






Penderita diabetes tipe 1 sangat rentan terhadap hipoglikemia Pada individu

dengan produksi insulin endogen yang kurang respon glukagon terhadap

hipoglikemia hampir tidak adaSelain ituepisode dari hipoglikemia mengurangi

respon katekolamin terhadap hipoglikemia berikutnya dan menyebabkan hipoglikemia

dengan mengurangi respon sympathoadrenal dan mengakibatkan gejala neurogenik

Keadaan hipoglikemik menginduksi kegagalan respon otonom yang berbeda dari

neuropati diabetik otonom dibalikkan dengan menghindari hipoglikemia tetapi

diperburuk oleh latihan atau tidur yang keduanya dapat lebih mengurangi respon

katekolamin ke tingkat hipoglikemia tertentu

Pengobatan kondisi akut hipoglikemia pada individu diabetes terdiri dari

pemberian oral atau intravena glukosa dengan cepat pada timbulnya gejala peringatan

atau pemberian glukagon intramuskular Rebound hiperglikemia dapat terjadi setelah

hipoglikemia karena tindakan hormon counterregulatory ( fenomena Somogyi ) efek

yang dapat diperburuk oleh pemberian glukosa berlebihan






272 Komplikasi Kronik

1 Microvascular

Penyakit Mata

Retinopati( non proliferatif atau proliferatif)

Edema makula

Penyakit mata non vaskular lain nya( katarak glaukoma)

Neuropati

Sensorik dan motorik( mononeuropati dan polineuropati)

Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular

Penyakit arteri koroner

Penyakit pembuluh darah tepi

Penyakit Cerebrovaskular

GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi

Ulkus kaki dan infeksi

Interaksi beberapa faktor patogen dapat berkembang menjadi

Neuropati






Gangguan propiosepsi

Abnormal biomekanis kaki

Penyakit arteri perifer

Penyembuhan luka yang buruk

o Faktor resiko untuk ulkus kaki atau amputasi

Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer

Struktur kaki abnormal( abnormalitas tulang kalus kuku yang tipis)


Merokok

Riwayat ulkus atau amputasi sebelum nya

Infeksi

Penderita diabetes memiliki frekuensi dan kerentanan terhadap infeksi

Osteomielitis

Pneumonia

Infeksi saluran kencing

Infeksi kulit

Beberapa infeksi yang jarang yang hampir ada di DM

Rhinocerebral mucormikosis

Infeksi emfisematosus pada kandung empedu dan saluran kencing

Otitis eksterna invasif atau malignant

Sindrom Fournier nekrosis fasciitis sering di daerah selangkangan






Dermatologik

Ulkus kulit

Xerosis dan pruritus

Luka yang sulit sembuh

Dermopati diabetik( papula pigmentasi pretibial atau diabetik skin spots)

Penyakit bulosa

Necrobiosis lipoidica diabetic( penyakit yang jarang yang dominan pada

wanita muda dengan DM tipe 1 neuropati dan retinopati)

Di mulai pada daerah pre tibia sebagai plak eritematosa dan papula yang

secara bertahap membesar bertambah gelap dan batas ireguler dengan

pusat yang atrofi dan ulkus di tengah dan bisa terasa sakit

Granuloma

Skleroderma

Lipoatropi dan lipohipertrofi

o Di tempat injeksi insulin






28 Penanganan

Saat ini pola penanganan DM baik tipe 1 maupun tipe 2 telah maju sedemikian pesat

terutama dalam hal terapi farmakologis namun intervensi obat-obatan bagi lansia mutlak

perlu dilakukan dengan lebih hati-hati Untuk itu American Geriatric Society (AGS)

menetapkan beberapa langkah-langkah dalam upaya memberikan pelayanan yang lebih baik

terhadap DM pada lansia

Masalah yang perlu di perhatikan pada orang tua

bull Sindrom Geriatri

bull Disfungsi kognitif

bull Functional impairment

bull Jatuh dan fraktur

bull Polifarmasi

bull Depresi

bull Gangguan penglihatan dan pendengaran

bull Nutrisi

bull Aktivitas Fisik






Diperkirakan 25-50 dari DM lanjut usia dapat dikendalikan dengan baik hanya

dengan diet saja 3 membutuhkan insulin dan 20-45 dapat diobati dengan anti diabetik

oral dan diet saja Para ahli berpendapat bahwa sebagian besar DM pada lanjut usia adalah

tipe II dan dalam penatalaksanaannya perlu diperhatikan secara khusus baik cara hidup

pasien keadaan gizi dan kesehatannya penyakit lain yang menyertai serta ada atau tidaknya

komplikasi DM

Pedoman penatalaksanaan diabetes pada lanjut usia adalah






Menilai penyakitnya secara menyeluruh dengan melakukan skrining dan memberikan

pendidikan kepada pasien dan keluarganya

Mengatasi gejala-gejala akibat hiperglikemiausahakan agar glukosa darah tidak terlalu

tinggi (200 ndash220 mgdl) dan tidak terlampau rendah karena bahaya terjadinya

hipoglikemia

Mengendalikan kadar glukosa darah tekanan darah dan berat badan

Periksa kadar gula darah dan kimia darah seperti kolestrol secara rutin

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa

waktu ( 2 ndash 4 minggu ) Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran dilakukan

intervensi farmakologis dengan pemberian obat hipoglikemik oral ( OHO ) atau suntikan

insulin atau dapat di berikan obat penurun kolestrol dan aspirin jika ada indikasi dan

untuk mencegah komplikasi Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan sesuai

indikasi Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat misalnya ketoasidosis stress

berat berat badan yang menurun cepat insulin dapat segera diberikan Pada kedua

keadaan tersebut perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia Pemantauan

kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri setelah mendapat pelatihan khusus

Perencanaan makanan Prinsipnya anjuran makan seimbang seperti anjuran makan sehat

pada umumnya tidak ada makanan yang dilarang hanya dibatasi sesuai kebutuhan (tidak

berlebih ) menu sama dengan menu keluarga gula dalam bumbu tidak dilarang

Makanan dianjurkan seimbang dengan komposisi energi dari karbihidrat 60- 70

protein 10-15 dan lemak 20-25

281 Terapi farmakologis pada penderita DM

A Obat Hipoglikemik Oral

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 3 golongan

Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea dan glinid

Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin tiazolidindion

Penghambat absorpsi glukosa Penghambat alfa glukosidase






A1 Pemicu Sekresi Insulin

Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel

beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan

kurang serta tidak pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya namun masih boleh

diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih Absorbsi derivat sulfonilurea melalui

usus baik Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaan

seperti orang tua gangguan faal ginjal dan hati kurang nutrisi serta penyakit

kardiovaskuler tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang seperti

chlorpropamid

Mekanisme kerja sulfonilurea

Cara kerja obat golongan ini masih merupakan ajang perbedaan pendapat tetapi

pada umumnya dikatakan sebagai

Cara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas

Meningkatkan performance dan jumlah reseptor insulin pada otot dan sel lemak

Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi stimulasi insulin transport

karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak

Penurunan produksi glukosa oleh hati

Farmakokinetik dan dosis derivat sulfonilurea

aTolbutamid (Rastinonreg)

Mula kerja cepat dan kadar maksimal dicapai dalam 3-5 jam Dalam darah

tolbutamid terikat protein plasma Didalam hati obat ini diubah menjadi

karboksitolbutamid dan diekresi melalui ginjal Dosisnya 05-3 g dibagi dalam

beberapa dosis Isi tablet 05 g Masa kerja 6-12 jam






b Asetoheksamid

Dalam tubuh cepat sekali mengalami biotransformasi masa paruh plasma

hanya 05-2 jam Tetapi dalam tubuh obat ini diubah menjadi 1-hidroksihekasamid

yang ternyata lebih kuat efek hipoglikemianya dari pada asetoheksamid itu sendiri

Selain itu 1-hidroksiheksamid juga memperlihatkan masa paruh lebih panjang kira-

kira 4-5 jam sehingga efek asetoheksamid lebih lama daripada tolbutamid Kira-kira

10 dari metabolit asetoheksamid diekresi melalui empedu dan dikeluarkan bersama

tinja Dosisnya 025-125 g dosis tunggal atau dalam beberapa dosis Isi tablet 250

mg 500 mg Masa kerja 12-24 jam

c Tolazamid

Diserap lebih lambat diusus daripada sediaan lainnya efeknya terhadap kadar

glukosa darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan Masa paruh

kira-kira 7 jam Dalam tubuh tolazamid diubah menjadi p-karboksitolazamid 4-

hidroksi metiltolazamid dan senyawa-senyawa lain beberapa diantaranya memiliki

sifat hipoglikemik yang cukup kuat Tolazamid memiliki sifat khusus yaitu

menurunkan resistensi insulin dijaringan hati dan diluar hati serta pemberian jangka

panjang dapat memperbaiki resistensi insulin Dosisnya 100-250 mg dosis tunggal

atau dalam beberapa dosis Isi tablet 100 mg 250 mg masa kerja 10-14 jam

d Klorpropamid (Diabinesereg Tesmelreg)

Cepat diserap oleh usus 70-80 dimetabolisme dalam hati dan metabolitnya

cepat diekresi seluruhnya melalui ginjal Selain itu klorpropamid juga memiliki sifat

retensi natrium karena itu hati-hati pada DM dengan hipertensi pada pemberian

jangka panjang Dalam darah obat ini terikat albumin masa paruhnya kira-kira 36 jam

sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah pengobatan dihentikan Efek






hipoglikemik maksimal dosis tunggal terjadi kira-kira 10 jam setelah obat itu

diberikan Efek maksimal pemberianberulang baru tercapai setelah1-2 minggu

Sedangkan ekskresinya baru lengkap setelah beberapa minggu Dosisnya 100-500 mg

dosis tunggal Isi tablet 5 mg Masa kerja 15 jam

e Glipizid (Aldiabreg Glucotrol XLreg Glizidreg Minidiabreg)

Mirip dengan sulfonilurea lainnya dengan kekuatan 100X lebih kuat dari pada

tolbutamid tetapi efek hipogilkemia maksimal mirip dengan sulfonilurea lain Dengan

dosis tunggal pagi hari terjadi peninggian kadar insulin selama 3X makan tetapi

insulin puasa tidak meningkat Glipizid diabsorbsi lengkap sesudah pemberian oral

dan dengan cepat dimetabolisme dalam hati menjadi tidak aktif Metabolit dan kira-

kira 10 obat yang utuh dieskresi melalui ginjal Reaksi kemerahan pada waktu

minum alcohol terjadi 4-15 Satu setengah persen penderita menghentikan obat

karena efek samping obat ini Sifat khusus dari glipizid adalah menekan produksi

glukosa oleh hati Dosisnya 5-10 mg Isi tablet 5 mg Masa kerja gt12

f Gliburid Glibenklamid (Condiabetreg Daonil Semi-Daonilreg Eugluconreg

Glidanilreg Glimelreg Gluconicreg Gluconinreg Gluloreg Glyamidreg Prodiabetreg

Prodiamelreg Renabeticreg Tiabetreg Trodebreg)

Cara kerjanya sama dengan derivat sulfonilurea lainnya Obat ini 200X lebih

kuat dari pada tolbutamid tetapi efek hipoglikemia maksimal mirip sulfonilurea

lainnya Pada pengobatan dapat terjadi kegagalan primer dan sekunder dengan seluruh

kegagalan kira-kira 21 selama 15 tahun Gliburid efektif dengan pemberian dosis

tunggal Bila pemberian dihentikan obat akan bersih dari serum sesudah 36 jam Sifat

khusus gliburid adalah mempunyai efek hipoglikemik yang kuat sehingga para

penderita harus selalu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat Juga

mempunyai efek antiagregasi trombosit Dalam batas-batas tertentu masih dapat






diberikan pada penderita dengan kelainan faal hati dan ginjal Dosisnya 5-20 mg 1-2

kali sehari (lebih dari 10 mg dalam 2 dosis) Isi tablet 5 mg Masa kerja 15 jam

g Gliklasid (Diamicron MRreg Glibetreg Glicabreg Glidiabetreg Glidanilreg

Glucodexreg Glumecoreg Glycaforreg Goredreg Linodiabreg Meltikareg

Nufamicronreg Pedabreg Tiaglibreg Xepabetreg Zibetreg Zumadiacreg)

Mempunyai sifat khusus yaitu efek hipoglikemik sedang sehingga jarang

menimbulkan hipoglikemia Mempunyai efek antiagresi trombosit yang poten

sehingga tepat bila digunakan pada DM type II yang sudah mempunyai penyulit

angiopati diabetic Dapat diberikan pada gangguan faal hati dan ginjal yang ringan

Dosisnya 80-240 mg Isi tablet 80 mg Masa kerja 10-12 jam

h Glikuidon (Gliquidonereg Glunenormreg)


menimbulkan hipoglikemia Selain itu hampir seluruhnya diekresi melalui empedu

dan usus sehingga dapat diberikan pada pasien dengan kelainan faal hati dan atau

ginjal yang lebih berat Dosisnya 30-120 mg Isi tablet 30 mg

i Glibornuride

Mempunyai sifat khusus yaitu menekan sekresi glukosa dari hati sehingga

lebih bermanfaat untuk menekan peningkatan gula darah puasa Selain itu juga

meningkatkan kerja insulin melalui tingkat reseptor dan postreseptor Dosisnya 125-

100 mg Isi tabletnya 125 mg

Efek Samping penggunaan Sulfonilurea






Pada umumnya frekuensi efek nonterapi tidak lebih dari 5 sedangkan reaksi

alergi jarang sekali terjadi Frekuensi efek samping pada tolbutamid paling rendah jika

dibandingkan dengan karbutamid atau sediaan lain yang kerjanya lebih

panjangGambaran gejala pada dasarnya serupa untuk semua derivat sulfonilurea hanya

frekuensinya berlainan Gejala meliputi gejala saluran cerna kulit hematologik susunan

saraf pusat mata dan sebagainya

Gejala saluran cerna antara lain berupa mual diare sakit perut hipersekresi asam

lambung yang kadang-kadang terasa seperti pirosis substernal didaerah jantung Gejala

saluran cerna ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosis memberinya bersamaan

makanan atau membagi obat dalam beberapa dosis Gejala susunan saraf pusat berupa

vertigo bingung ataksia dan sebagainya Gejala hematologik diantaranya leucopenia dan

agranulositosis

Selain itu telah diketahui juga bahwa obat-obat tersebut dapat menimbulkan

ikterus obstruktif Ikterus biasanya bersifat sementara dan lebih sering timbul pada

pemakaian klopropamid (04) Berkurangnya toleransi terhadap alcohol juga telah

dilaporkan pada pemakaian tolbutamid dan klorpropamid

Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita yang tidak mendapat dosis tepat tidak

makan cukup atau dengan gangguan fungsi hati dan atau ginjal Kecenderungan

hipoglikemia pada orangtua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang atau

asupan makanan yang cenderung kurang Selain itu hipoglikemia tidak mudah dikenali

pada orang tua karena timbul perlahan tanpa tanda akut (akibat tidak ada reflek simpatis)

dan dapat menimbulkan disfungsi otak sampai koma Penurunan kecepatan ekskresi

klorpropamid dapat meningkatkan hipoglikemia

Glinid






Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea

dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama Golongan ini terdiri dari dua macam

obat yaitu

a Repraglinid (Novonormreg)

Merupakan derivat asam benzoat Mempunyai efek antihipoglikemik ringan

sampai sedang Diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi

secara cepat melalui hati Efek samping yang dapat terjadi pada obat ini adalah

keluhan gastrointestinal

b Nateglinid (Starlixreg)

Cara kerja hampir sama dengan repaglinide namun merupakan derivat dari

fenilalanin Diabsorbsi cepat setelah pemberian oral dan diekskresi secara terutama

melalui urin Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah

keluhan infeksi saluran pernapasan atas

A2 Penambah Sensitivitas pada Insulin

Biguanid

Senyawa biguanid terbentuk dari dua molekul guanidine dengan kehilangan satu

molekul amonia Sediaan yang tersedia adalah menformin buformin dan

metforminDerivat biguanid mempunyai mekanisme kerja yang berlainan dengan derivat

sulfonilurea obat-obat tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi insulin tetapi

langsung terhadap organ sasaran Pemberian biguanid pada orang non diabetik tidak

menurunkan kadar glukosa darah tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukan efek

potensiasi dengan insulin Pemberian biguanid tidak menimbulkan perubahan ILA






(Insulin Like Activity) di plasma dan secara morfologis sel pulau langerhans juga tidak

mengalami perubahan

Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi

lemak Pada penderita diabetes yang gemuk ternyata pemberian biguanid menurunkan

berat badan dengan mekanisme yang belum jelas pula pada orang non diabetik yang

gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah Penyerapan biguanid

oleh usus baik sekali dan obat ini dapat digunakan bersamaan insulin atau sulfonilurea

Sebagian besar penderita diabetes yang gagal diobati dengan sulfonilurea dapat ditolong

dengan biguanid

Mekanisme Kerja Biguanid

Biguanid tidak mempunyai efek pankreatik tetapi mempunyai efek lain yang dapat

menimbulkan efektifitas insulin yaitu

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

Meningkatkan jumlah reseptor insulin

Memperbaiki defek respon insulin

Farmakokinetik dan Dosis Derivat

a Metformin (Benofominreg Diabex Diabex Fortereg Diafacreg Eraphagereg

Gludepaticreg Forbetesreg Formellreg Gliforminreg Glucophagereg Glucotikareg

Gluforreg Gluminreg Metformin Dexa Medicareg Methpicareg Neodiparreg Reglus-

500reg Tudiabreg Zumametreg)

Metformin menurunkan glukosa darah dengan memperbaiki transport glukosa ke

dalam sel otot yang dirangsang oleh insulin






Metformin menurunkan produksi glukosa hati dengan jalan mengurangi

glikogenolisis dan glukoneogenesis

Metformin juga dapat menurunkan kadar trigliserida LDL kolesterol dan total

kolesterol dan juga dapat meningkatkan LDL kolesterol

Metformin berbeda dengan golongan sulfonilurea karena tidak meningkatkan sekresi

insulin jadi tidak dapat menyebabkan hipoglikemia tidak menaikan berat badan dan

malah kadang-kadang dapat menurunkan berat badan

Metformin menurunkan kadar glukosa puasa sebanyak 60 mgdl dan gliko Hb 18

Jadi hampir sama efektif seperti sulfonilurea

Metformin juga meningkatkan jumlah reseptor insulin

Pada saat ini metformin masih banyak dipakai dibeberapa negara termasuk Indonesia

karena frekuensi terjadinya asidosis laktat jauh lebih sedikit asal dosis tidak melebihi

1700 mghari dan tidak ada kegagalan ginjal dan penyakit hati Metformin dapat

memberikan efek samping mual Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan

pada saat atau sesudah makan Dosisnya 500-3000 mg 2-3 kali sehari Isi tablet 500

mg

b Fenformin

Pada terapi fenformin pada umumnya tidak terjadi efek toksik yang hebat

Beberapa penderita mengalami mual muntah diare serta kecap logam (metallic taste)

tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-keluhan tersebut segera hilang Pada beberapa

penderita yang mutlak bergantung pada insulin luar kadang-kadang biguanid

menimbulkan ketosis yang tidak disertai dengan hiperglikemia (starvation ketosis) Dari

berbagai derivat biguanid data fenformin yang paling banyak terkumpul tetapi sediaan ini

kini dilarang dipasarkan di Indonesia karena bahaya asidosis laktat yang mungkin

ditimbulkannya Di Eropa fenformin digantikan metformin yang kerjanya serupa

fenformin tetapi diduga lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat Dosisnya 50-150 mg

perhari isi tablet 25 mg






Kontraindikasi sediaan Biguanid

Sediaan biguanid tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati

berat penyakit ginjal dengan uremia dan penyakit jantung kongestif Pada keadaan gawat

sebaiknya tidak diberikan biguanid Pada kehamilan seperti juga dengan sediaan anti

diabetik oral lainnya sebaiknya tidak diberikan biguanid sampai terbukti bahwa obat ini

tidak menimbulkan bahaya yang berarti

Thiazolindion Glizaton

Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma

suatu reseptor inti sel di sel otot dan sel lemak

Contoh obat golongan ini adalah

a Pioglitazon (Actosreg)

Mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah

pentranspor glukosa sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer Obat ini

dimetabolisme di hepar Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung

karena dapat memperberat edema dan juga pada gangguan faal hati Saat ini tidak

digunakan sebagai obat tunggal

b Rosiglitazon

Cara kerja hampir sama dengan pioglitazon diekskresi melalui urin dan feses

Mempunyai efek hipoglikemik yang cukup baik jika dikombinasikan dengan metformin

Pada saat ini belum beredar di Indonesia






A3 Penghambat Alfa Glukosinase

Acarbose (Glucobay 50 Glucobay 100reg)

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase

didalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa

dan menurunkan hiperglikemia postprandial Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin Efek samping

akibat maldigestivus karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus

flatulence dan diare Flatulence merupakan efek yang terjadi pada 50 pengguna obat

ini Alfa glukosidase inhibitor dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika

diberikan secara bersamaan pada orang normal

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral

1 Dosis harus dimulai dengan dosis rendah kemudian dinaikan bertahap

2 Harus diketahui betul cara kerja lama kerja dan efek samping obat tersebut

3 Bila memberikannya bersama obat lain pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat

4 pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral usahakan menggunakan

obat oral golongan lain bila gagal baru beralih kepada insulin

5 Usahakan harga obat terjangkau oleh orang dengan diabetes

Obat hipoglikemik oral pada pasien geriatri

Hipoglikemia harus dihindari pada orang dengan diabetes usia lanjut oleh karena itu

sebaiknya obat-obatan yang bekerja jangka panjang tidak dipakai dan diberikan obat-

obatan yang mempunyai masa paruh yang pendek tetapi bekerja cukup lama






Terapi Kombinasi Sulfonilurea dan Biguanid

Pada saat-saat tertentu diperlukan terapi kombinasi pemakaian bersama antara

obat-obat golongan sulfonilurea dan biguanid Sulfonilurea akan mengawali dengan

merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk biguanid untuk bekerja

efektif Kedua-duanya rupanya mempunyai efek terhadap sensitivitas reseptor jadi

pemakaian kedua obat tersebut saling menunjang Kombinasi kedua obat efektif pada

banyak penyandang DM yag sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri

Obat Hipoglikemik Oral dan Insulin

Kombinasi Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin dapat dimulai jika

dengan OHO dosis hampir maksimal baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi

namun kadar glukosa darah belum tercapai Pada keadaan ini dipikirkan adanya

kegagalan pemakaian OHO Untuk kombinasi ini insulin kerja sedang dapat diberikan

pada pagi atau malam hari

B INSULIN

(Actrapid HM Actrapid HM Penfillreg Humulinreg Insulatard HM Insulatard HM

Penfillreg Mixtard 30 HM Mixtard HM Penfillreg Monotard HMreg)

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar

pankreas Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian

meningkatkan sintesa protein Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah

penggunaan lemak sebagai bahan energi Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam

sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen didalam sel

otot dan hati Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas sedang insulin

eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi






Berdasarkan lama kerjanya insulin dibagi menjadi 4 macam yaitu

1 Insulin kerja singkat

Yang termasuk di sini adalah insulin regular ( Crystal Zinc Insulin CZI )

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI yaitu dalam bentuk asam dan netral

Preparatnya antara lain ActrapidOgrave Velosulin Ograve SemilenteOgrave

Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan mencapai puncak setelah

1ndash 3 jam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam

2 Insulin Kerja menengah

Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH )MonotardOgrave

InsulatardOgrave Jenis ini awal kerjanya adalah 15 ndash 25 jam

Puncaknya tercapai dalam 4 ndash 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai

dengan 24 jam

3 Insulin Kerja Panjang

Merupakan campuran dari insulin dan protamine diabsorpsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama yaitu

sekitar 24 ndash 36 jam

Preparat Protamine Zinc Insulin ( PZI ) Ultratard

4 Insulin Infasik ( campuran )

Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah

Preparatnya MixtardOgrave 30 40











KESIMPULAN

Diabetes melitus pada lansia merupakan penyakit metabolik kronis yang memiliki

gejala hiperglikemik yang disebabkan karena defek sekresi insulin Diabetes melitus pada

lansia seringkali tidak menimbulkan gejala dan terlambat diketahui Oleh sebab itu untuk

mencegah komplikasi yang lebih lanjut dengan prinsip meningkatkan kualitas hidup para

lansia digunakan pengelolaan diabetes melitus pada lansia disesuaikan dengan konsensus

AGS seperti skrining riwayat DM memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga latihan

jasmani pengaturan pola makan obat hipoglikemik oral dan insulin dalam keadaan tertentu

seperti ketoasidosis diabetikstress beratdll dan lakukan pemantauan kadar gula darah rutin

agar tidak terjadi keadaan hipoglikemia






DAFTAR PUSTAKA

Braunwald Eugene MD et al (2003) Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine 15 th

edition vol I McGraw-Hill 1355-9

Darmojo R Boedhi H Hadi Martono Buku Ajar Geriatri Balai Penerbit FKUI Jakarta

1999

Inzucchi Silvio E The Diabetes Mellitus Manual International Edition McGraw-Hill

USA 2005

Katzung Bertran G Farmakologi Dasar dan Klinik Penerbit Salemba Medika Jakarta

2004

Olson DE Norris SL Diabetes in Older Adults Overview of AGS Guidelines for the

Treatment of Diabetes Mellitus in Geriatric Populations American Geriatric Society

wwwgericomUSA 2004

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia Konsesus Pengelolaan Diabets Melitus Tipe II

PB PERKENI 2004

Setiono Mangoenprasojo Hidup Sehat dan Normal dengan Diabetes Penerbit Think

Fresh Yogyakarta 2001

Suyono S dkk Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu Cetakan V Balai Penerbit

FKUI Jakarta 2005

Syarif Amir dkk Farmakologi dan Terapi edisi IV (dengan perbaikan) Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta 1995

William R Hazard et al Principal of Geriatric Medicine and Gerontology vol I USA

McGraw-Hill 1990















23 Faktor Resiko






24 Patofisiologi

241 Diabetes Tipe 1











































baru didiagnosis














tipe 1















242 Diabetes Tipe 2

























pankreas


















insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










24 Patofisiologi

241 Diabetes Tipe 1











































baru didiagnosis














tipe 1















242 Diabetes Tipe 2

























pankreas


















insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990


























baru didiagnosis














tipe 1















242 Diabetes Tipe 2

























pankreas


















insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










242 Diabetes Tipe 2

























pankreas


















insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990

















pankreas


















insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990











insulin

























































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990


































































































glukoneogenesis


















heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990













heksosamin













factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990















factor pertumbuhan





































keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990


















keadaan kritis










25 Tanda dan Gejala




kedua hiperglikemi


akut( DM tipe 1)









251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990













251 Gejala

Poliuria

Polidipsi


Kelelahan

Kelemahan

Pandangan kabur



252 Tanda










stress











26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990















26 Diagnosis



o Berat Badan



o Latihan

o Rokok







o Jenis terapi

o Cek Hba1c












Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990
















Berat badan dan BMI






o Neuropati Perifer




o Kapalan


o Penyakit Kuku


o Nadi perifer







o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990











o Gigi dan gusi


263 Diagnosis DM































Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990


















Glukosa Plasma











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990











mgdL)


111 mmolL ( 140-200mgdL)





yang berbeda



Hemoglobin A1C







glukosa plasma

1048707 6 75 mmolL (135 mgdL)

1048707 7 95 mmolL (170 mgdL)

1048707 8 115 mmolL (205 mgdL)


mmolL









sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990












sebelumnya


hasil

Immunologic markers






o Hadir dalam









Tes Lab lain nya










Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990














Mikroalbuminuria


DM tipe 2)


onset DM tipe 1)



Dislipidemia

Profil lipid puasa

Disfungsi Tiroid


27 Komplikasi

271 Komplikasi Akut

1 Hiperglikemia




















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990



















kandida




























































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990














































































































4 Hyperosmolar Coma




























5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










5 Hypoglycemia












































1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990






























1 Microvascular

Penyakit Mata


Edema makula


Neuropati


Otonom

Nefropati

2 Macrovascular

Kardiovaskular




GI tract

Gastroparesis

Diare

Ekstremitas bawah

Amputasi



Neuropati











Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990















Pria

DMgt 10 tahun

Neuropati perifer



Merokok


Infeksi


Osteomielitis

Pneumonia


Infeksi kulit











Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










Dermatologik

Ulkus kulit




Penyakit bulosa






Granuloma

Skleroderma








28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










28 Penanganan











bull Polifarmasi

bull Depresi


bull Nutrisi












komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990















komplikasi DM











hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990














hipoglikemia





























Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990











Sulfonilurea








chlorpropamid




















b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










b Asetoheksamid









c Tolazamid

































































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990























































i Glibornuride






















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990





















agranulositosis












Glinid








obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990












obat yaitu












Biguanid














mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990











mengalami perubahan







dengan biguanid




































mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990

























mg

b Fenformin
































b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990


























b Rosiglitazon
















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990

















































B INSULIN


























dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990





















dengan 24 jam



















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990















KESIMPULAN















DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990










DAFTAR PUSTAKA




1999


USA 2005


2004



wwwgericomUSA 2004


PB PERKENI 2004




FKUI Jakarta 2005




McGraw-Hill 1990









Refrat DM Geriatri

Documents

Transcript of Refrat DM Geriatri