BAB I PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai arthritis degenerative atau penyakit sendi degenerative, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. Osteoartritis berasal dari bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti inflamasi meskipun sebenarnya penderita osteoartritis tidak mengalami inflamasi atau hanya mengalami inflamasi ringan.1 Osteoartritis merupakan salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan sendi. Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia.1Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyekit ini juga jauh lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu, seperti tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut, dan sendi phalangeal metatarsal. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi lutut. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-send yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas dimungkinkan karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat (memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.2Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi kadaver pada tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x) dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA berdasarkan temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.2Klinis osteoartritis disertai adanya nyeri sendi yang kronik. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami keterbatasan gerakan, krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Pada kondisi yang berat dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi. Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. Pasien sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan, yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. Nyeri yang berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa segera setelah penggunaan sendi dan nyeri dapat menetap selama berjam-jam setelah aktivitas.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiOsteoarthrosis atau osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutu, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.3Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari perubahan biokimiawi, metabolisme fisiologis maupaun patologis yang terjadi pada perendian.4

2.2. Epidemiologi OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun menggambarkan OA pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45 tahun prevalensi terjadinya Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria sedangkan pada umur 55 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya Osteoarthritis pada obesitas, pada sendi penahan beban tubuh.5Prevalensi OA berbeda-beda pada berbagai ras. OA lutut lebih banyak terjadi pada wanita Afrika Amerika dibandingan dengan ras yang lainnya. Terdapat kecenderungan bahwa kemungkinan terkena OA akan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penyakit ini biasanya sebanding jumlah kejadiannya pada pria dan wanita pada usia 45-55 tahun. Setelah usia 55 tahun, cenderung lebih banyak terjadi pada wanita. Sendi distal interfalangeal dan dan proksimal interfalangeal seringkali terserang sehingga tampak gambaran Heberden dan Bouchard nodes, yang banyak ditemui pada wanita.6Di Indonesia, prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia 61 tahun.5 Untuk osteoartritis lutut prevalensinya cukup tinggi yaitu 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat nyeri yang berat dan terus menerus bisa mengganggu mobilitas. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang la njut usia di Indonesia menderita cacat karena OA.32.3. Anatomi dan fisiologiSendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Pada sendi synovial dilapisi oleh suatu kartilago yang terbagi atas dua bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler. Matriks ekstraseluler yang mengandung banyak kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam hialuronat membentuk agregat yang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks dan kartilago kembali seperti semula. Jaringan kolagen merupakan molekul protein yang kuat. Kolagen ini berfungsi sebagai kerangka dan mencegah perkembangan berlebihan dari agregat proteoglikan.13Rawan sendi memiliki fungsi utama yaitu memungkinkan gesekan pada gerakan, dan juga menyerap energy beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada suatu daerah yang luas.2,13

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu: kapsula dan ligament sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula dan ligament-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of Motion) sendi. Cairan sendi (synovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi.Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago.

Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin {Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.Untuk melindungi integritas dari pertemuan tulang di sendi synovial, bagian ujung ditutupi kartilago articular. Tulang rawan ini terbuat dari serat kolagen, memberikan kekuatan tarik dan molekul proteoglikan (terutama kondrotin sulfat), untuk melindungi tekanan berdampak. Molekul molekul proteoglikan terbuat dari protein inti linier dengan beberapa ratus molekul dari glukosaminoglikan (GAGs, terutama kondrotin sulfat dan keratinin sulfat) yang terpasang di sudut kanan. Inti protein molekul ini melekat pada kerangka asam hyaluronic, yang bertindak dalam jaringan untuk membentuk tulang rawan articular. Struktur yang unik ini memmungkinkan molekul proteoglikan untuk menyerap cairan synovial ketika terkompresi dan kemudian mengusir cairan seperti yang dikompresi. Kompresi ini dan dekompresi dari proteoglikan memungkinkan untuk pertukaran cairan dan nutrisi pada sendi, dimana suplai darah langsung tidak tersedia. Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA.13Metabolit glukosamin sangat penting untuk produksi GAG tulang rawan seperti asam hyaluronic, kondroitin sulfat dan keratin sulfat. Sementara tubuh dpat memperoleh Glukosamin 6 fosfat dari fruktosa 6 fosfat menggunakan enzim Glutamine Aminotransferase Fruktosa-6-fosfat, juga memiliki mesin enzimatik untuk mengkonfersi pembentukan awal glukosamin untuk glukosamin-6-fosfat dan N-asetil-D-glukosamin. Berdasarkan penelitian, kemampuan glukosamin eksogen untuk merangsang sintesis kondrosit GAG telah berlangsung selama lebih dari 50 tahun. Salah satu langkah sintesis kondrotin sulfat dengan penggabungan sulfur radiolabeled dan dirangsang dengan penambahan glukosamin dan galactosamin.22

2.4. Etiologi Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya.2

2.5. KlasifikasiMenurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi9 :a. Osteoarthritis primer adalah degenerative articular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. OA primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan local pada sendi. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakan akibat proses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan dan jari kaki. OA primer lebih sering ditemukan disbanding OA sekunder.b. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit system sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umut yang lebih awal disbanding OA primer. Tabel 2.1 Osteoartritis idiopatik dan sekunder, (Setyohadi, 2000)IDIOPATIKSEKUNDER

Setempat Tangan: - nodus Heberden dan Bouchard (nodal) - artritis erosif interfalang - karpal-metakarpal I

Kaki: - haluks valgus - haluks rigidus - jari kontraktur (hammer/cock-up toes) - talonavikulare

Coxa - eksentrik (superior) - konsentrik (aksial, medial) - difus (koksa senilis)

Vertebra - sendi apofiseal - sendi intervertebral - spondilosis (osteofit) - ligamentum (hiperostosis, penyakit Forestier, diffuse idiopathic skeletal hyperostosis=DISH)

Tempat lainnya: - glenohumeral - akromioklavikular - tibiotalar - sakroiliaka - temporomandibular

Menyeluruh: Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut diatas (Kellgren-Moore)

Trauma akut kronik (okupasional, port) Kongenital atau developmental: Gangguan setempat: Penyakit Leg-Calve-Perthes Dislokasi koksa kongenital Slipped epiphysis

Faktor mekanik Panjang tungkai tidak sama Deformitas valgus / varus Sindroma hipermobilitas

Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher

Endokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes melitus Obesitas Hipotiroidisme

Penyakit Deposit Kalsium deposit kalsium pirofosfat dihidrat artropati hidroksiapatit

Penyakit Tulang dan Sendi lainnya Setempat: Fraktur Nekrosis avaskular

2.6. Faktor Resikoa. Faktor resiko sistemik1. Usia: merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme. Kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.2. Jenis kelamin: masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki usila. Resiko ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan pasca menopause.3. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

b. Faktor intrinsik1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.c. Faktor beban pada persendian1. Obesitas: beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan pada sendi.2. Penggunaan sendi yang sering: aktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang membantu pergerakan sendi.6,7,8

2.7. Pathogenesis Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.8Pada osteoarthritis terjadi perubahan metabolism tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzin-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago articular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.7Gambaran utama pada osteoarthritis adalah9:a. Dekstruksi kartilago yang progresifb. Terbentuknya kista subartikularc. Sclerosis yang mengelilingi tulangd. Terbentuknya osteofite. Adanya fibrosis kapsulPerubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi. Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai degradasi kolagen memberukan tekanan yang berlebihan pada serabutsaraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik, kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul respon terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vascular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (ebumasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas.6,8,9Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.6Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.7,9

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF dan , dan interferon (IFN) dan . Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit.9Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.

2.8. Manifestasi KlinisManifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama.10Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian digerakkan.10Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot. Terdapatnya luka mencerminkan kelainan sebelumnya. Perlunakan sering ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit dapat teraba.11Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan krepitasi.Beberapa gerakan lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul, abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris, dan kelemahan otot.11Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut12:a. Nyeri sendi Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi pada OA merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal. Predileksi OA pada sendi-sendi; Carpometacarpal I (CMC I), Metatarsophalangeal I (MTP I), sendi apofiseal tulang belakang, lutu, dan paha).b. Kaku pada pagi hari (morning stiffness) Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya karena duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama, bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).c. Hambatan pergerakan sendi Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendid. Krepitasi Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.e. Perubahan bentuk sendi Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi. Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berjalan dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. Seringkali pada lutut atau tangan mengalami perubahan bentuk membesar secara perlahan-lahan.f. Perubahan gaya berjalanHal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang). Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri.

2.9. Etiopatologi nyeri pada Osteorthritis Nyeri biasanya dicirikan sebagai nociceptive, neuropatik, idiopatik atau psikogenik. reseptor di erent dan pemancar rasa sakit yang terlibat, dan tanggapan terhadap agen analgesik di eh dalam kategori seperti halnya pola distribusi nyeri. Nyeri juga dicirikan tentang kualitas (menusuk, sakit, menembak atau paresthetic), apakah itu bersifat permanen atau tidak tetap, atau apakah hal itu berkaitan dengan saat latihan, hari, saring dan stres fisik atau mental.Nyeri pada (OA) yang paling sering di pinggul dan lutut, yaitu sendi besar di bawah beban mekanis. Perubahan degeneratif seiring dengan rasa sakit juga sangat umum di tulang belakang, namun sering kali ada kontroversi mengenai apakah rasa sakit yang dihasilkan dari OA pada sendi intervertebralis, degenerasi disk atau dalam struktur lain seperti otot dan ligament.10Selanjutnya osteophytes, sinovitis dan penebalan kapsul dalam OA sendi intervertebralis serta herniasi dari disko merosot dengan iritasi mekanik dan kimia struktur saraf dapat menyebabkan nyeri neurogenik asal perifer yang kadang-kadang sulit untuk menyadari rasa sakit di nociceptive degenerative.10Nyeri pada OA dapat mulai baik dari tulang subchondral, seperti ketika OA berkembang sebagai penyebab dari nekrosis avaskular di kepala femoral dari lesi primer tulang rawan (Sapu et al 2001) atau dari sendi bengkak dan reaksi inflamasi disertai distensi dari kapsul.10Di lutut ada tiga kompartemen dari pandangan fungsional (McAlinder et al 1992): medial dan sendi femurotibial lateral dan sendi femuropatellar. Pada pasien dengan OA lutut maju biasanya semua tiga kompartemen terlibat. Namun, pada pasien dengan OA lutut er gejala sedang di menurut yang kompartemen terutama bergerak. Femuropatellar fibrilasi bersama atau degenerasi tulang rawan patella adalah umum bahkan pada orang muda, terutama pada atlet, dan nyeri diprovokasi ketika lutut di bawah beban di fleksi, seperti pada naik tangga, jongkok atau dalam olahraga. Dalam kebanyakan kasus nyeri dari sendi ini sedang; pada pasien dengan nyeri yang sangat parah dan dengan malalignment di femuropatellar bersama ini dapat diatasi pembedahan baik oleh rilis lateral kapsul atau pengalihan tuberkulum tibialis.10 Arthroscopic lavage atau memperlancar tulang rawan telah digunakan secara luas dalam kasus-kasus seperti dalam kasus dengan OA ringan atau sedang dalam kompartemen lain. Namun, dalam penyelidikan double blind baru-baru ini (Bradley et al 2002) pengobatan ini ternyata tidak lebih baik dari sebuah operasi dengan sayatan kulit palsu saja. Hasil dari operasi dengan prostesis patella pada pasien dengan OA terisolasi di kompartemen femuropatellar juga telah dipertanyakan, dan belum mendapatkan digunakan secara luas. Sebaliknya prostesis patella sering digunakan dalam penggantian lutut total dengan penggantian ketiga kompartemen.10Persepsi Sakit (nosisepsi) adalah sebuah fenomena yang kompleks. Nyeri dapat secara luas diklasifikasikan atas dasar patofisiologi ke nociceptive nyeri, inflamasi, neuropati, dan fungsional. Nyeri nosiseptik umumnya adaptif (pelindung) karena mencegah cedera lebih lanjut dan atau meningkatkan penyembuhan. Nyeri inflamasi yang maladaptif, yaitu, patologis, tanpa fungsi pelindung, dan merupakan hasil kerusakan jaringan (misalnya, trauma, operasi, OA, dan rheumatoid arthritis). Nyeri neuropatik hasil dari cedera langsung atau disfungsi dari sistem saraf, misalnya, neuralgia post infeksi virus herpes, neuropati diabetes, dan sindrom nyeri kompleks daerah. Nyeri fungsional berhubungan dengan pengolahan saraf abnormal tanpa adanya defisit neurologis atau kelainan perifer, misalnya, fibromyalgia dan sindrom iritasi usus besar. Nosciseptive pain

Rangsang nyeri berasal dari luar

Berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh

Inflamatory pain

Disebabkan oleh kerusakan jaringan

Muncul dari sebuah stimulus yang berada di luar system saraf

Sensasi nyeri yang muncul secara spontan dan sesitif terhadap rangsang berbahaya

Tidak memiliki fungsi pelindung

Neuropathic pain

Disebabkan olleh lesi primer pada system saraf

Tidak didapatkan lesi nosiseptis

Merupakan tanda terjadi kerusakan saraf

Functional pain

Reaksi berlebihan terhadap rangsang nyeri

Tidak diapatkan tanda atau riwayat dari kerusakan saraf dan stimulasi nyeri nosiseptif

2.10. DiagnosisDiagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001):a. Klinis: Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi < 30 menit 3. krepitus 4. nyeri tekan tepi tulang 5. pembesaran tulang sendi lutut 6. tidak teraba hangat pada sendi Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis: Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi 50 tahun 2. kaku sendi