BAB I

PENDAHULUAN

Artritis adalah suatu bentuk penyakit sendi yang sering dijumpai, meliputi

bermacam-macam kelainan dengan penyebab yang berbeda. Beberapa diantaranya

disebabkan oleh proses peradangan yang sebenarnya, seperti artritis reumatoid.

Radang sendi atau artritis reumatoid (AR) merupakan penyakit autoimun (penyakit

yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang

mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada sendi. Penyakit ini menyerang

persendian, biasanya mengenai banyak sendi yang ditandai dengan radang pada

membran sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.

Peradangan sinovium dapat menyerang serta merusak tulang dan kartilago. Sel

penyebab radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago,

sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi yang

menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak. Artritis Reumatoid

lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1.

Perbandingan ini mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur. AR dapat

mengakibatkan nyeri, kemerahan, bengkok dan panas di sekitar sendi. 1,2,3

Umumnya penyakit ini menyerang pada sendi-sendi bagian jari, pergelangan

tangan, bahu, lutut, dan kaki. Pada penderita stadium lanjut akan membuat penderita

tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan kualitas hidupnya menurun. Gejala

yang lain berupa demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun, lemah dan

kurang darah. Namun kadang kala penderita tidak merasakan gejalanya. Faktor

pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mikoplasma, virus yang menginfeksi sendi

atau mirip dengan sendi secara antigenis. AR diperkirakan terjadi karena predisposisi

genetik terhadap penyakit autoimun.2.3

Diperkirakan kasus AR diderita pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1%

sampai dengan 0,3% dari jumlah penduduk. Di Malang, Jawa Timur, prevalensi AR

pada penduduk kota dan desa dilaporkan sebanyak 0,5-0,6%. Walaupun prevalensinya

tidak tinggi, nyeri dengan intensitas tinggi dan destruksi sendi progresif

menimbulkan penderitaan berat, cacat permanen, serta kematian premature.2,4

Kerusakan sendi pada AR terjadi terutama dalam dua tahun pertama

perjalanan penyakit. Kerusakan ini bisa dicegah dan dikurangi dengan diagnosis dini

1

dan terapi agresif untuk mencegah terjadinya kecacatan pada pasien AR. Pada sisi

lain, diagnosis dini sering menghadapi kendala yaitu pada masa dini sering belum

didapatkan gambaran karakteristik AR karena gambaran karakteristik AR

berkembang sejalan dengan waktu dimana sering sudah terlambat untuk memulai

pengobatan yang adekuat. Artritis reumatid sering mengenai penduduk usia prduktif

sehingga memberikan dampak sosial ekonomi yang besar.5

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI MUSKULOSKELETAL

Tulang manusia saling berhubungan satu dengan yang lain dalam berbagai

bentuk untuk memperoleh fungsi sistem muskuloskeletal yang optimal. Aktivitas

gerak tubuh manusia tergantung pada efektifnya interaksi antara sendi yang normal

dengan unit-unit neuromuskular yang menggerakkannya. Elemen-elemen tersebut

juga berinteraksi untuk mendistribusikan stres mekanik ke jaringan sekitar sendi.

Otot, tendon, ligamen, rawan sendi dan tulang saling bekerjasama dibawah kendali

system saraf agar fungsi tersebut dapat berlangsung dengan sempurna.6

1. Struktur Sendi

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-

tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu

sama lain. Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang atau tulang

rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sistim muskuloskeletal pada

manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan

tulang rawan). Sistem ini memungkinkan anda untuk duduk, berdiri, berjalan atau

melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai

penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ

dalam.6,7

Sendi berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa

persendian, tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedang yang

berfungsi menarik tulang pada saat bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan

elastik yang kuat. Sendi mungkin temporer atau permanen. Sendi temporer terdapat

selama masa pertumbuhan; misalnya epifisis tulang panjang menyatu dengan

bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi

demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan

bagian batang.6,7,8

Kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri

susunannya menjadi 3 golongan utama yaitu fibrosa, kartilaginosa dan sinovial.

Kedua jenis pertama seringkali disebut sinartrosis (sin, bersama; arthron, sendi),

3

sendi yang tidak memungkinkan atau memungkinkan sedikit gerak. Sendi sinovial,

yang memungkinkan gerak bebas, disebut sebagai diartrosis (di, terpisah).6,7,8

Gambar 1. Macam-macam tipe persendian 9,10,11

4

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang

dimiliki:

a. Sendi fibrosa

Sendi fibrosa yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak

tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan

ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak. Sutura hanya

terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa

pengikat itu dapat diganti oleh tulang di kemudian hari. Penyatuan tulang yang

dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis.7,8

Gambar 2. sutura di antara tulang-tulang tengkorak 10

Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh

lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis. Sendi

macam ini, misalnya sendi radioulnar dan tibiofibular, memungkinkan gerak

dalam batas tertentu. Jenis fibrosa ketiga, yaitu gomfosis, merupakan sendi

khusus terdapat pada gigi dalam maksila dan mandibula; jaringan fibrosa

penyatu itu membentuk membran periodontal.8

b. Sendi tulang rawan

Persendian Kartilaginosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas,

dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya

tulang iga. Sendi ini, sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder

untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukkan oleh sendi

diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang

berhadapan dilapisi lembar –lembar tulang rawan hialin, yang secara erat

dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis, seperti sendi pubis dan

5

manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder. Sendi

demikian berbeda dari diskus intervertebralis karena dibagian pusatnya terdapat

rongga kecil. Tetapi rongga sendi ini tidak memiliki ciri khusus suatu sendi

synovial. 7,8

Gambar 3. Simfisis, contoh yaitu sendi pubis 11\

c. Sendi Sinovial

Persendian sinovial adalah persendian yang gerakannya bebas, merupakan

bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu

dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,

pergelangan tangan dan kaki. Pada sendi sinovial, tulang-tulang ditahan menjadi

satu oleh suatu simpai sendi dengan permukaan yang berhadapan, dilapisi

tulang rawan sendi, dipisahkan oleh celah sempit yang mengandung cairan

sinovial.7,8

Tulang rawan sendi dibentuk oleh tulang rawan jenis hialin, walaupun

matriksnya mengandung banyak serat kolagen. Pada beberapa tempat, seperti

tepi fosa glenoid dari sendi bahu dan asetabulum sendi panggul, tulang

rawannya bersifat fibrosa. Lapis terdalam tulang rawan sendi mengapur dan

melekat sangat erat pada tulang di bawahnya. Tulang rawan sendi tidak

memiliki serat saraf atau pembuluh darah dan tidak dibungkus oleh

perikondrium.8

6

Gambar 4. Sendi Sinovial 12

Simpai sendi menyatukan tulang-tulang. Lapisan luar simpai adalah

jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang

membungkus tulang dan pada beberapa tempat menebal membentuk ligamen-

ligamen sendi. Lapis dalam simpai, yaitu membran sinovial membatasi rongga

sendi, kecuali di atas tulang rawan sendi, dan, bila ada, diskus intra-artikular.8

Membran sinovial merupakan membran vaskular tipis yang mengandung

kapiler-kapiler lebar dan lebih ke dalam mengandung banyak sel lemak. Satu

sampai tiga lapis sel-sel sinovial membentuk lapis permukaan. Tidak ada

membran basal di bawah sel-sel ini sehingga dengan demikian kapiler di

bawahnya tidak dipisahkan sawar dari rongga sendinya. Dapat dibedakan dua

jenis sel sinovial, yang mungkin merupakan jenis sel sama dengan tahapan

perkembangan fungsional berbeda. Sel jenis A (atau sel M), yang berjumlah

paling banyak, mirip makrofag dan didalam sitoplasmanya mengandung banyak

mitiokondria dan vesikel mikropinositotik, lisosom dan suatu aparat golgi yang

menonjol. Sel ini berdaya fagositsis aktif. Dalam sel sinovial B ( atau sel F),

organel-organel ini kurang berkembang tetapi sebaliknya sistem retikulum

endoplasma granular sangat luas dan biasanya mempunyai ciri-ciri struktural

menyerupai fibroblast. Membran sinovial seringkali menjulur ke dalam rongga

sendi berupa lipatan kasar (vili sinovia) dan dapat menonjol (evaginasi) keluar

menembus lapis luar simpai, diantara tendo dan otot berdekatan membentuk

saku yang dikenal sebagai bursa.13

7

Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan kental ini diduga

terutama terbentuk sebagai dialisat (hasil dialisis) plasma darah dan limfe.

Unsur musin dari cairan sinovial yang terdiri atas asam hialuronat dan secara

kovalen terikat pada protein, dihasilkan oleh sel-sel sinovial. Cairan ini

berfungsi sebagai pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi. Rongga

sendi kadang-kadang terbagi sebagian atau seluruhnya oleh diskus intra-

artikular yang terdiri atas fibrokartilago. Pada tepinya, diskus ini berhubungan

dengan lapis fibrosa dari simpai.14

Pada sendi sinovial (diartrosis), tulang-tulang yang saling berhubungan

dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak

memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh

kedalam sendi. Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi (kondrisit) dan

matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matriks

rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks

rawan sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan, dan kolagen. Proteoglikan

merupakan molekul yang kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul

glikosominoglikan.7

Glikosominoglikan yang menyusun proteoglikan terdiri dari keratin sulfat,

kondroitin-6-sulfat dan kondroitin-4-sulfat. Bersama-sama dengan asam

hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat menghisap air dari

sekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa dan membentuk bantalan

yang baik sesuai dengan fungsi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan

yang avaskuler, oleh karena itu makanan didapatkan dengan jalan difusi. Beban

yang intermiten pada rawan sendi sangat baik bagi fungsi difusi nutrien untuk

rawan sendi.7

Cairan sendi yang normal bersifat jernih, kekuningan dan viskous, hanya

beberapa ml volumenya dalam sendi yang normal.2,3

Komponen penunjang sendi yaitu:

1) Kapsula sendi adalah lapisan berserabut yang melapisi sendi. Di bagian

dalamnya terdapat rongga.

8

2) Ligamen (ligamentum) adalah jaringan pengikat yang mengikat luar ujung

tulang yang saling membentuk persendian. Ligamentum juga berfungsi

mencegah dislokasi.

3) Tulang rawan hialin (kartilago hialin) adalah jaringan tulang rawan yang

menutupi kedua ujung tulang. Berguna untuk menjaga benturan.

4) Cairan sinovial adalah cairan pelumas pada kapsula sendi.

Ada berbagai macam tipe persendian:

1) Sinartrosis

Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan.

Dapat dibedakan menjadi dua:

a) Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan

ikat fibrosa. Contoh: persendian tulang tengkorak.

b) Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang

rawan. Contoh: hubungan antarsegmen pada tulang belakang.

2) Diartrosis

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat

dikelempokkan menjadi:

a) Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala

arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

b) Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi,

namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan

dan jari tangan.

c) Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).

Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

d) Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu

bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

e) Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah.

Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3) Amfiartosis adalah persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan

sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan

a) Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan

ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.

9

b) Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang

berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang

belakang. 15

B. ARTRITIS REUMATOID

1. Definisi

Artritis rheumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem

organ. Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus

yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien

biasanya terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi

dapat mengalami masa remisi.16

2. Etiologi

Artritis Reumatoid merupakan penyakit multifaktorial atau penyakit yang

dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor. Tanda- tanda penyakit

multifaktorial adalah sebagai berikut :

a. Pengaruh banyak faktor : Dapat dari genetik atau lingkungan

b. Poligenik : Dipengaruhi oleh banyak gen (genetik

heterogen)

c. Fenotipik heterogen : Akibat genetik heterogen maka muncul

fenotipik heterogen yang menyebabkan variasi

klinis yang berbeda-beda.

d. Variasi onset penyakit : Dapat timbul pada usia muda atau tua.17

Walaupun faktor penyebab maupun patogenesis AR yang sebenarnya hingga

kini belum diketahui dengan pasti, faktor genetik seperti produk komplek

histokompibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan faktor lingkungan diduga kuat

berperanan dalam timbulnya penyakit ini. Bukti terkuat yang menunjukkan bahwa

AR memiliki predisposisi genetik adalah terdapatnya produk kompleks

histokompabilitas utama kelas II khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif.

Data dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengemban HLA-

DR4 memiliki risiko relative 4:1 untuk menderita penyakit ini. Terdapat 5 subtipe

yang telah diketahui dari HLA-DR4 yaitu Dw4,Dw10, Dw13, Dw14, dan Dw15.

10

Kerentanan populasi manusia terhadap AR berbeda-beda terhadap berbagai ras,

yang berkaitan dengan subtipe HLA-DR4 tersebut.18

3. Gambaran klinik

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada seseorang AR.

Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh

karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi.

a. Gejala –gejala konstitusional, anoreksi, kelelahan, demam

b. Poliartritis simetris, terutama pada sendi perifer, termasuk sendi tangan,

namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal

c. Kekakuan di pagi hari, >1 jam bandingkan dengan osteoartritis hanya beberapa

menit/ < 1jam

d. Artritis erosif, ciri khas pada pemeriksaan radiologis. Erosi di tepi tulang

akibat peradangan

e. Deformitas, pergeseran ulnar, subluksasi sendi metacarpofalangeal, deformitas

boutonniere dan leher angsa. Pada kaki didapatkan protrusi (tonjolan) kaput

metatarsal yang timbul sekunder dari sublukasai metatarsal

f. Nodul-nodul reumatoid, masa subkutan, dan lokasi paling sering bursa

olekranon atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Adanya nodul

ini petunjuk bagi penyakit yang aktif dan lebih berat.

g. Manifestasi ekstra-artikuler. Manifestasi ekastra-artikular pada umumnya

didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor reumatoid (RF) serum

tinggi. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering

dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Manifestasi

paru juga bisa didapatkan berupa pleuritis, dan pada jantung berupa

perikarditis. Beberapa manifestasi ekstraartikular seperti vaskulitis dan felty

syndrome jarang dijumpai, tetapi sering memerlukan terapi spesifik.16

Manifestasi pada syaraf sering terjadi neuropati. Neuropati kompresi atau

jepitan terjadi akibat pembengkakan jaringan ikat yang menekan saraf tepi.

Paling sering terjadi kompresi saraf medianus pada pergelangan tangan yang

dikenal sebagai sindroma terowongan karpal (CTS); carpal tunnel syndrome).

Neuropati sensoris bagian distal dengan disestesia atau rasa terbakar pada

tangan atau kaki yang terjadi kadang sukar dibedakan dengan gejala

artritisnya. Jarang terjadi neuropati sensorimotor, tetapi bila terjadi bersifat

11

progresif dan dapat menyebabkan suatu penurunan kemampuan penderita

dalam melakukan aktivitas. Mielopati dapat terjadi pada penderita AR karena

sering terlibatnya vertebra servikalis dan menimbulkan penyempitan kanalis

spinalis pada fleksi leher setelah terjadi subluksasi atlantoaksial. Gejala akibat

gangguan sirkulasi posterior berupa vertigo dan kelemahan akibat kompresi

atau trombosis arteria vertebralis. Penderita artritis reumatoid lanjut harus

mengenakan bidai leher bila mengendarai mobil atau motor dan harus

dilakukan foto leher posisi fleksi sebelum menjalani anestesi umum. Artritis

reumatoid juga dapat mengakibatkan miopati.17

Gambar 5. Sendi-sendi yang terkena pada Arthritis remathoid.19

Gambar 6. Stadium lanjut pada arthritis reumathoid.19

4. Patofisiologi

12

Dimulai dari terdapatnya antigen pada membran sinovial pada pasien

reumatoid arthritis,terjadi hiperplasia, peningkatan vaskularisasi, dan infiltrasi sel-

sel pencetus inflamasi, terutama sel T CD4+. Sel T CD4+ ini sangat berperan

dalam respon imun. Pada penelitian terbaru di bidang genetik, AR sangat

berhubungan dengan major-histocompatibility-complex class II antigen HLA-

DRB1*0404 dan DRB1*0401. Fungsi utama dari molekul HLA class II adalah

untuk mempresentasikan antigenic peptide kepada CD4+ sel T yang menunjukkan

bahwa AR disebabkan oleh arthritogenic yang belum teridentifikasi. Antigen ini

bisa berupa antigen eksogen, seperti protein virus atau protein antigen endogen.

Baru-baru ini sejumlah antigen endogen telah teridentifikasi, seperti citrullinated

protein dan human cartilage glycoprotein 39.

Gambar 7. Phatofisiologi Arthritis Reumathoid20

Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag

dan sinovial fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF-α

13

untuk mensekresikan matrik metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan

bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti

interferon-γ dan interleukin-17.

Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF-α kunci terjadinya inflamasi pada AR.

Aktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung

dan ikatan dengan α1β2 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi

immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor. Sebenarnya fungsi dari reumatoid

faktor ini dalam proses patogenesis AR tidaklah diketahui secara pasti, tapi

kemungkinan besar reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui

pembentukan immun kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan

osteoklastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi.

Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga menstimulasi angiogenesis sehingga

terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada sinovial penderita AR.

Semua hal tersebut akan menyebabkan erosi dari tulang dan kartilago sendi.

5. Pemeriksaan laboratorium

a. Faktor reumatoid, autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin,

immunoglobulin (IgM), yang beraksi terhadap perubahan IgG, titer lebih

tinggi bila terdapat nodul rheumatoid, vaskulitis, penyakit berat, dan prognosis

buruk.

b. LED : indeks peradangan tidak spesifik, meningkat pada kasus ini

c. Pada AR dapat menyebabkan anemia normistik nomokrom melalui

pengaruhnya pada sumsum tulang.

d. Cairan sinovial normal jernih, kuning muda, hitung leukosit <200/mm3.pada

AR cairan sinovial kehilangan viskositasnya dan hitung sel leukosit meningkat

15.000-20.000/mm3, cairan tidak jernih serta dapat beku dan bekuannya tidak

kuat, mudah pecah.18

6. Gambaran Radiologi

Diagnosis AR dapat di tegakkan dengan pemeriksaan radiologi, seperti foto polos

yang menunjukkan gambaran :

14

a. Osteopenia/ Penurunan densitas demineralisasi tulang yang merupakan hasil

dari peningkatakan aliran darah, yang disebabkan peradangan, sehingga

terjadi “whases out the calcium” sehingga pada tahap awal tidak ditemukan

kelainan radiologi kecuali pembengkakan jaringan. Bila sendi rusak lebih berat

akan terjadi penyempitan ruang sendi karena hilangnya tulang rawan sendi .

Di awal proses peradangan, hanya bagian periartikular tulang yang terkena.

Seiring perjalanan penyakit akan terjadi osteopenia umum tulang secara

keseluruhan.

b. Erosi tulang di tepi sendi/ Marjinal erosi

c. Subluksasi Karena kelemahan ligamen atau kapsuler

d. Perubahan-perubahan di atas biasanya irreversible

Gambar 8. Foto polos radiologi pada arthritis reumathoid 20,21,22

REUMATHOID ARTHRITIS OF THE HAND

15

Pada gambar tersebut terlihat setiap sendi methacarpal terkena. Pasien pada gambar tersebut telah berkembang kearah kerusakan ligamnetum akibat

arthritis reumathoid. Deviasi kearah radial dari korpus dan deviasi kearah ulnar dari digital akan memberikan gambaran” zig-zag pattern.”

“Soft-tissue swelling” dan “early erosions” di proximal interphalangeal joints .

16

“Prominent juxta-articular osteopenia” di sendi interphalangeal.

Well-defined bony erosions in the carpal bones and metacarpal bases

17

Multiple erosi dengan deformitas dari carpal

Follow-up radiograph obtained after an 18-month interval in a patient with rheumatoid arthritis of the hands. Ankylosis of the carpal bones has occurred,

with enlargement of the erosions.

Subluksasi di sendi metacarpophalangeal, dengan deviasi ke arah ulnar

18

Subluksasi at the third metacarpophalangeal joint and marginal erosions at the heads of the second to fourth.

Marked ankylosis of most of the carpal bones

19

Partial collapse of fused carpal bones with subluxation at the radiocarpal joint.

REUMATHOID OF THE HIP

20

At first glance, the plain film resembles OA but note the joints are narrowed symetrically unlike OA. The hips look like they will migrate right into the

middle of the pelvis this is called protrusio acetabulae

REUMATHOID OF THE SPINE

GAMBARAN NODUL PADA AR

21

22

Magnetic Resonance Imaging

MRI merupakan pilihan pemeriksaan ketika diduga terjadi kompresi

pada cord (C1-C2).

Gambar 9. MRI pada Arthritis Reumathoid23

23

Sagittal fat-saturated T2-weighted magnetic resonance image (MRI) scan of the ring finger shows fluid with high signal intensity around the flexor tendons

resulting from tenosynovitis in a patient with rheumatoid arthritis of the hands.

24

Coronal T1-weighted MRI shows characteristic pannus and erosive changes in the wrist in a patient with active rheumatoid arthritis. Courtesy of J.

Tehranzadeh, MD, University of California at Irvine

Coronal T2-weighted spin-echo MRI shows bright erosive changes in a patient with rheumatoid arthritis of the hands. Courtesy of J. Tehranzadeh, University

of California at Irvine

Sagittal T1-weighted MRI shows erosive changes in the lunate, capitate, and metacarpal bases in a patient with rheumatoid arthritis of the hands. Courtesy

of J. Tehranzadeh, University of California at Irvine.

25

Ultrasonography

Gambar 10. USG pada Arthritis Reumathoid 21.

de color Doppler sonogram in a patient with active rheumatoid arthritis. Dorsal (extensor) surface of the second metacarpophalangeal joint is imaged. Intense-amplitude Doppler color

flow signal demarcates the inflamed synovium (ie, joint pannus) resulting from severe hyperemia. Solid arrows indicate the extensor tendon sheath and dorsal and volar margins.

Straight open arrow indicates the synovium of the joint overlying the proximal phalanx of the second digit. Curved open arrow indicates the inflamed synovium overlying the metacarpal.

The asterisk indicates a small amount of anechoic fluid in the joint space.

Power Doppler image shows hyperemic blood flow in the flexor tendon sheath in a patient with rheumatoid arthritis of the hands.

26

7. Penegakkan diagnosis AR

Seseorang dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya

kriteria 1-4 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu. Tabel 1. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid4

No Kriteria Definisi

1 Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan

sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam sebelum

perbaikan maksimal

2 Artritis pada 3 daerah

persendian atau lebih

Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau

lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada

sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang

diobservasi oleh seorang dokter

3 Artritis pada persendian

tangan

Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu

persendiaan tangan seperti yang tertera di atas

4 Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti tertera pada

kriteria 2 pada kedua belah sisi(keterlibatan PIP,

MCP, atau MTP bilateral dapat diterima walaupun

tidak mutlak bersifat simetris)

5 Nodul reumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau

permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler

yang diobservasi oleh seorang dokter

6 Faktor reumatoid serum

positif

Terdapatnya titer abnormal faktor rematoid serum

yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil

postif kurang dari 5 % kelompok control yang

diperiksa.

7 Perubahan gambaran

radiologis

Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas

bagi artritis rheumatoid pada pemeriksaan sinar-x

tangan posterior atau pergelangan tangan yang harus

menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang

yang berlokasi pada sendi atau daerah yang

27

berdekatan dengan sendi (perubahan akibat

osteoarthritis tidak memenuhi persyaratan

PIP = Proximal Interphalangeal, MCP=Metacarpophalangeal,

MTP=Metatarsophalangeal

8. Penatalaksanaan

a. Menghilangkan nyeri dan peradangan

b. Mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari pasien

c. Mencegah dan memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi

d. Terapi pengobatan AINS

e. Kortikosteroid, indikasi diberikan ini adalah,

1) Pemberian oral kronik diberikan bila tidak berespon terhadap AINS dan

obat-obatan bekerja lambat

2) Untuk mengatasi gejala-gejala penyakit yang terjadi selama menunggu efek

dari obata-oabtan yang bekerja lambat

3) Suntikan intaratikuler, bial terjadi eksaserbasi akut dari sinovitis pada sendi

yang gerakkannnya menjadi terganggu

4) Pemberian dosis tinggi per oral untuk jangka waktu pendek untk mengatasi

serangan berat

(obat ini sebagai antiperadangan dan imunosupresif, tapi hati-hati pemakaian jangka

panjang).2

9. Diferensial Diagnosis

a. Osteoarthitis

1) Definisi

Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi

yang berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun

terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan

usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang

menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas,

pembesaran sendi, dan hambatan gerak.22,23

Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang

berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory

arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.`17,18

28

2) Etiologi Dan Faktor Risiko

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit

dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor risiko (faktor yang

meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Harus diingat bahwa

masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase

gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk

masing-masing OA tertentu berbeda. Faktor-faktor risiko OA individu dapat

dipandang sebagai :

a) Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

b) Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada

sendi-sendi tertentu.

Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang

penting.24

Beberapa faktor risiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :

a) Umur

b) Jenis kelamin

c) Suku bangsa

d) Genetik

e) Kegemukan dan penyakit metabolik

f) Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga

g) Kelainan pertumbuhan

h) Faktor-faktor lain

i) Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 25,26,27,28

3) KLASIFIKASI

Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya

OA (tabel – 1), yaitu :

a) Osteoartritis Primer

b)Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi

yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah.

OA primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang

servikal dan lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada

29

sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan

enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati. 29,30

Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada

sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder

berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain:29,30,31

a. Trauma, termasuk trauma olah raga

b. Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan

c. Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang

d. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh

perkembangan yang tidak normal

e. Kelainan metabolik dan endokrin

4) Patogenesis

Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua

fungsi mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang

sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa

hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai

pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock

absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang

tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. 25

Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler

(98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan,

sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%),

kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI,

IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang

glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat.

Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya

berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu,

proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength),

sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban

gesekan (shear strength). 25

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago

sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap

sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis

normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik. 25

30

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu

kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang

baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang

lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum

dipahami dengan baik. 26

Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan

awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan

faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan

metabolisme.

Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan

antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat

lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases /

MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak

makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan

sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of

metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)

yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti

insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- β (TGF-β),

dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis

proteoglikan.

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif.

Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi

oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri

diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1

bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan,

sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara

langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan,

perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga

terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. 25,26,27

Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam

kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis

NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan

pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible

NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.25

31

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang

berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein,

sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.25

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang

pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi

sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses

aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut,

sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan

menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan

kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-

robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago

sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 26

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli

sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga

dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas

permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat

mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan

tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi

masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi

masih tampak normal. 26

Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus

terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang

progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung

dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk

mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi. 26

Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis 32

32

5) Sendi-Sendi Yang Terkena

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha)

adalah nyata sekali. 4-6 Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan,

glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada

orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit

dijelaskan (gambar – 2). 26

33

Gambar – 11 Distribusi sendi pada Osteoartritis 33

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal

(DIP) (gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes),

interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes),

dan sendi metacarpal I memberikan gambaran square’s hand. 6 Osteoartritis

pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan

kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita

yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah

menopause.17

Gambar – 12 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

34

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut

paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat

menyebabkan disabilitas.17 OA lutut dapat mengenai kompartemen

femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA

di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged),

dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-

knee). 25

Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang

dirasakan di daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian

dalam atau ke bokong.25,34

Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis

(neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri

atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. 34

Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA

adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan

evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri

dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang

suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai

cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering

gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama. 26

6) Pemeriksaan Radiologi

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan

radiografis. 2,4-9.Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang

terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali

dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.Gambaran radiografi

sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 25,26,34 :

a) penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat

pada bagian yang menganggung beban)

b) peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

c) kista tulang

d) osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)

e) perubahan struktur anatomi sendi

35

Gambar 13.foto polos Osteoarthritis 20,12

OSTEOARTHRITIS OF THE HAND

Note the narrowing of the joint spaces and the increased density around

the joints due to the subchondral sclerosis (black arrows). There are also

a few osteophytes (white arrow).

36

This is an image of DJD or OA of the hip which should be differentiated

from Rheumatoid Arthritis (RA). Note the joint space is almost completely

obliterated. There is still a hint of joint space medially but the superior

portion is completely destroyed. The supralateral aspects are going to be

affected most because the weight is transfered through the roof of the

acetabulum. Note the sclerosis and oseophyte formation (arrow).

These are plain film images of a right knee with narrowing of the medial

compartment and a widening of the lateral compartment. There are also a

37

number of osteophytes and a large subchondral cyst where the bones have

been rubbing on each other

The left image is OA of the spine with resulting scoliosis. Note the

asymmetric disk space as well as the large osteophytes which develop in

attempt to bear some of the weight of the body (arrow). The right image is

a photo of a gross spine from another patient with OA of the spine. Note

the the large bulky osteophytes and subchondral sclerosis of the abnormal

disk as compared to the normal disk above (arrow).

38

Gambar a Gambar b

Gambar – a Gambar – b

Gambar – c Gambar – d

Gambar – e Gambar – f

39

Gambar g gambar h

Keterangan gambar :

Gambar – a : Gambaran sendi tungkai normal

Gambar – b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah

sendi pada sendi tungkai

Gambar – c : Gambaran sendi panggul normal

Gambar – d : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul

Gambar – e : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1)

Gambar – f : Pembentukan sklerosis subkondral

Gambar – g : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)

Gambar – h : Deformitas tungkai

b. GOUT

1) Definisi

Merupakan kelompok penyakit heterogen aibat deposisi Kristal

monosodium urat pada jaringan / akibat supersaturasi asam urat di cairan

ekstraseluler .Suatu sindrom klinis yang ditandai oleh meningkatnya

konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Banyak terdapat pada laki-laki dari

pada wanita. Keadaan normal pada laki-laki mulai meningkat saat pubertas,

sedangkan wanita meningkat setelah menopause karena estrogen

meningkatkan eksresi asam urat melalui ginjal. Gout arthritis, atau lebih

dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit

inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh

penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir

metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Kadang-kadang

terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan

menyebabkan deformitas.2

2) Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh

pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun

40

keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara

normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai

berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur

penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat

melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,

yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin

(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan

oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa

enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido PRT). Terdapat

suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang

berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.

Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.

Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan

PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.

41

Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase

(APRT).2,4

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal

ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian

diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada

penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal

ginjal

Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor

(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis

purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik

inhibisi yang berperan)

Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan

kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang

kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.

Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk

kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih

belum diketahui. Adanya kristal mononatrium urat ini akan

menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan

C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut

neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis

terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

42

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam

sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga

mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,

IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons

peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan

menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan

menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut

tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut

endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,

fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang

persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan,

dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan

kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan

penyumbatan dan nefropati gout.1,2

3) Manifestasi Klinik

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak di obati.

43

Tahap pertama ---hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat

serum laki-laki 5,1±1,0 mg/dl dan pada perempuan 4,0 ±1,0mg/dl. nilai

ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada gout. Pada tahap ini tdk

menunjukkan gejala.

Tahap kedua ---arthritis gout akut , pada tahap ini terjasi awitan

mendadak pembengkakkan dan nyeri luar biasa – bisa pulih tanpa

pengobatan tp memakan waktu 10-14 hari.

Tahap ketiga serangan gout akut, tahap interkritis tidak terdapat gejala

pada tahap ini samapi beberapa bulan - tahun

Tahap ke empat, tahap gout kronik, perdangan kronis akibat Kristal

menyebabkan nyeri, sakit dan kaku, pembesaran dan penonjolan sendi

yang bengkak. Terbentuk tofi/topus biasanya pada bursa olecranon,

tendon achiles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa interpatelar,

dan heliks telinga.(sulit di bedakan dengan nodul rheumatoid, tp saat ini

tofi jarang di temukan)

Selain itu gout dapat merusak ginjal.

Kristal-kristal asam urat dapat tebentuk pada medulla, papilla dan

pyramid ginjal sehingga merusak ginjal (memperburuk eksresi asam urat)

sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan.

Dapat terbentuk batu ginjal dari akibat sekunder gout, batu biasanya kecil,

bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiologi.

4) Temuan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium, kadar asam urat darah yang tinggi > dari

6mg/dl

Leukositosis ringan

LED meningkat

Kadang asam urat dari urin tinggi500mg%/lt/24jam

44

Pemeriksaan cairan tofi untuk tegakkan diagnosis, pemeriksaan secara

mikroskopis karena sering sukar diaspirasi.(tapi tofi jarang ditemukan

pada gout)1

5) Pemeriksaan Radiologi

Inflamsi asimetris

Arthritis erosive disertai nodul jaringan lunak

Gambar.14 foto polos GOUT 20,21.

views of both feet show an asymmetric arthritis involving the great toes predominantly as well as other joints. This arthritis is characterized by well marginated erosions, a large area of soft tissue swelling related to tophus,

with relative preservation of the joint space given the amount of periarticular erosion present. The findings are typical of gout, which spares the joint space

itself until late in the disease. The erosions with their overhanging edges have been called "Mickey Mouse ears" or "cookie cutter" type erosions.

 Early-phase 1 findings in gout are limited to the soft tissues. The typical

finding is an asymmetric swelling around the affected joint. Another finding that may be evident in the early phase of gout is edema of the soft tissues

45

around the joints. In a patient who has had multiple episodes of gouty arthritis in the same joint, a cloudy area of increased opacity may be seen on

plain-film radiographs

In the intermediate phase 2 of gout, the earliest bony changes appear. Most

commonly, the bony changes initially appear in the first metatarsophalangeal

joint area. These early changes are generally seen outside the joint or in the

juxta-articular area. These intermediate-phase findings are often described

as punched-out lesions, which can progress to become sclerotic as they

increase in size. Fractures may be present in affected areas in severe cases of

intermediate-phase gout.

In late-phase 3 gout, the hallmark findings are numerous interosseous tophi.

Another change evident on plain-film radiographs in late-stage disease is

joint-space narrowing, which can be severe and symptomatic. Marked

deformities and subluxation may also be noted in affected areas during the

46

late stage of disease. Calcific deposits in the soft tissues also can be observed

in late-phase gout

GAMBARAN TOFUS

47

BAB III

PENUTUP

Artritis reumatoid adalah suatu bentuk penyakit sendi yang sering

dijumpai, meliputi bermacam-macam kelainan dengan penyebab yang

berbeda. merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh

diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan

peradangan dalam waktu lama pada sendi. Penyakit ini menyerang persendian,

biasanya mengenai banyak sendi, yang ditandai dengan radang pada membran

sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.

Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan kartilago.

Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan penunjang, seperti

gambaran radiologi pada arthritis reuathoid di dapatkan gambaran Osteopenia/

Penurunan densitas (demineralisasi tulang) yang merupakan hasil dari

peningkatakan aliran darah, yang disebabkan peradangan, sehingga terjadi

“whases out the calcium” sehingga yang Pada tahap awal tidak ditemukan

kelainan radiologi kecuali pembengkakkan jaringan . bila sendi rusak lebih

berat akan terjadi penyempitan ruang sendi karena hilangnya tulang rawan

sendi. Di awal proses peradangan, hanya bagian periartikular tulang yang

terkena. Seiring perjalanan penyakit akan terjadi osteopenia umum tulang

secara keseluruhan. Erosi tulang di tepi sendi/ Marjinal erosi, Subluksasi

Karena kelemahan ligamen atau kapsuler perubahan-perubahan di atas

biasanya irreversible.

48

DAFTAR PUSTAKA

1. Robbins L.S., Kumar V . 1995. Buku Ajar Patofisiologi II Edisi 4.EGC. pp: 464-

6.

2. Corwin E.J. 2000. Patofisiologi. EGC. pp: 308-9.

3. Wastu P. 2010. Kriteria Spesifik Reumatoid Artritis. http://www.

fkumyecase.net/wiki/index.php?

page=KRITERIA+SPESIFIK+REUMATOID+ARTRITIS+ diakses pada tanggal

8 Juli 2011

4. Tjkroprawiro A., Setiawan P.B., Santoso D., Soegianto G. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Airlangga University Press. pp: 255-6

5. Nasution A.R. dan Sumariyono. 2006. Introduksi Reumatologi dalam Sudoyo

dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat. Cetakan Pertama. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p: 1083

6. Sumariyono dan Wijaya L.K. 2006. Struktur Sendi, Otot, Saraf dan Endotel

Vaskular dalam Sudoyo dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat.

Cetakan Pertama. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p: 1083

7. http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://1.bp.blogspot.com/

_J6gkUpIH2LU/TThaV-XlzaI/AAAAAAAABQI/3TvtC1LPMU0/

s1600/061610_1642_macammacamo15.jpg&imgrefurl=http://smart-

pustaka.blogspot.com/2011/01/sendi-

artikulasi.html&usg=__vngk0JvaYxLwkBeUL20hMxqAg1U=&h=274&w=320&

sz=20&hl=id&start=15&zoom=1&itbs=1&tbnid=HORRbXFMVoFrRM:&tbnh=

101&tbnw=118&prev=/search%3Fq%3DSINDESMOSIS%26hl%3Did%26client

%3Dopera%26hs%3D2Fo%26sa%3DX%26rls%3Did%26channel%3Dsuggest

%26biw%3D990%26bih%3D656%26tbm%3Disch%26prmd

%3Divnsb&ei=eg0YTtehKcf3rQf-j-zIAQ diakses pada tanggal 9 Juli 2011.

8. Leeson C.R., Leesn T.S., Paparo A.A.1996. Buku Ajar Histologi. EGC. pp: 156-7.

9. http://3.bp.blogspot.com/_NiVOb51htJ0/TQl05t9D2HI/AAAAAAAAABI/

xwm3J3LQj5c/s1600/rangka17.gif diakses pada tanggal 9 Juli 2011.

49

10. http://www.reshealth.org/images/greystone/em_0391.gif diakses pada tanggal 9

Juli 2011.

11. http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://1.bp.blogspot.com/

_W8CnB6T2vbM/SQOXI5W4kkI/AAAAAAAAAFQ/FoI-5n6ZMaQ/s320/

gelang%2Bpanggul.bmp&imgrefurl=http://titietika.blogspot.com/2010/11/tulang-

tulang-

apendikular.html&usg=___wPGEhCH__LDLHwOSH1PTvXxHGE=&h=311&w

=320&sz=26&hl=id&start=2&zoom=1&itbs=1&tbnid=yeSIIHL8VNdm7M:&tbn

h=115&tbnw=118&prev=/search%3Fq%3Dsimfisis%2Bpubis%26hl%3Did

%26client%3Dopera%26hs%3DYnT%26sa%3DX%26rls%3Did%26channel

%3Dsuggest%26biw%3D990%26bih%3D656%26tbm%3Disch%26prmd

%3Divnsb&ei=lRAYTsSsAoSnrAe3-_TPAQ diakses pada tanggal 9 Juli 2011

12. http://2.bp.blogspot.com/_vooHf5syNq8/Svj4zOir86I/AAAAAAAAABw/-

_r5V4q2aHQ/s320/gambar+sendi.png diakses pada tanggal 9 Juli 2011

13. http://2.bp.blogspot.com/-nVWRpKe-6WA/TVqC0mnGxqI /AAAAAAA

AACk/ZK5n1J-n8fc/s1600/Gerak+sendi.gif diakses pada tanggal 9 Juli 2011.

14. http://u.jimdo.com/www36/o/sdbf44ab60af55bad/img/

i8987ca5b78441b15/1293785404/std/image.jpg diakses pada tanggal 9 Juli 2011.

15. http://id.wikipedia.org/wiki/Sendi diakses pada tanggal 9 Juli 2011.

16. Soeroso J., Isbagio H., Kalim H., Broto R., Pramudiyo R. Osteoartritis Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.hal.1195.

17. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 : 1807-9

18. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I

edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996

19. http://www.glucosamine-arthritis.org/arthritis/radiological-degenerative-joint-

disease.html diakses pada tanggal 13 Juli 2011

20. http://www.e-radiography.net/radiology/degenerative_joint_disease.htm diakses

pada tanggal 13 Juli 2011

21. emedicine.medscape.com/article/401271-overview22. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1996 : 131723. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrison’s Principles of Internal

Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw – Hill Companies. 2005

50

24. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002 : 834-6

25. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw – Hill Companies. 2005

26. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996

27. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6

28. Osteoarthritis: New Insights. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Dalam Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 635-46

29. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw – Hill Companies. 2005

30. Osteoarthritis. Dalam www.families.com. 2005

31. Kerrigen, Casey., et al. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. Dalam The

Lancet, Volume 351, Nomor 9113. 9 Mei1998

32. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act

through biomechanical factors. Dalam British Journals of Sports Medicine. 2005.

39 : 4-5

33. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Dalam Journal of the

American Academy of Family Physician, 1 Maret 2002 ; 65 : 841-8

34. Moll, J. Osteoarthritis. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. London :

Blackwell Scientific Publications. 331-4

51