REFLEKSI KASUSGLAUKOMA

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti UjianStase Ilmu Kesehatan MataDi RSUD Tidar Magelang

Disusun oleh:Nida Puspita Ayu20090310015

Pembimbing:dr. Sri Yuni Hartati, Sp.M

ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2015

LAPORAN KASUS1. Identitas Pasien Nama : Ny. S Tanggal lahir : 31 Desember 1952 Usia : 62 th Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Tidar Sari, Kec. Magelang Selatan Kota Magelang Agama : Islam2. Anamnesisa. Keluhan utamaPasien mengeluh mata kiri tidak bisa melihat sejak 5 bulan SMRS.b. Riwayat Penyakit SekarangPasien mengeluhkan mata kiri tidak bisa melihat sejak 5 bulan yang lalu disertai pegal pada mata kiri. Pasien mengaku tidak pernah terkena benturan pada mata sebelumnya. Lima bulan yang lalu pasien mengaku mengalami mual, muntah, nyeri kepala dan nyeri pada mata disertai pandangan kabur, pasien kemudian mondok namun sayangnya tak dilakukan pemeriksaan mata, seminggu kemudian pasien sama sekali tak dapat melihat dan setelah pulang mondok tak pernah memeriksakan diri ke dokter mata.c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat keluhan serupa (-), riwayat DM (-), riwayat trauma mata (-). Riwayat hipertensi (+) terkontrol.d. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat keluhan serupa (-), riwayat DM (-), riwayat trauma mata (-). Riwayat hipertensi (-).e. Riwayat PengobatanPasien meminum obat teratur untuk hipertensi.

3. KesanKesadaran: Compos MentisKeadaan Umum: BaikVital Sign: 120/90 mmHgOD: Tampak tenang, lensa keruh, pupil mid-dilatasi.OS : Tampak injeksi siliar, edem kornea, pupil dilatasi, refleks cahaya (-).4. Pemeriksaan SubjektifPEMERIKSAANODOS

Visus Jauh4/600

RefraksiTidak dilakukanTidak dilakukan

KoreksiTidak dilakukan Tidak dilakukan

Visus DekatTidak dilakukanTidak dilakukan

Proyeksi SinarBaik -

Persepsi WarnaBaik-

5. Pemeriksaan ObjektifPEMERIKSAANODOSPENILAIAN

1. Sekitar mata

AlisNNKedudukan alis baik, jaringan parut (-), simetris

SiliaNNTrikiasis (-), diskriasis (-), madarosis (-)

2. Kelopak mata

- Pasangan NNSimetris, ptosis (-)

- Gerakan N

N

Gangguan gerak membuka dan menutup (-), blefarospasme (-)

- Lebar rima 10 mm10 mmNormal 9-14 mm

- Kulit NNHiperemi (-), edema (-), tampak benjolan pada palpebra atas mata kanan dan kiri

- Tepi kelopak NNTrichiasis (-), ektropion (-), entropion (-)

Margo intermarginalisNNTanda radang (-)

3. Apparatus Lakrimalis

Sekitar glandula lakrimalis NNDakrioadenitis (-)

- Sekitar sakus lakrimalis NNDakriosistitis (-)

- Uji flurosensi Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

- Uji regurgitasi Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

Tes AnelTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

4. Bola mata

Pasangan NNSimetris (orthophoria)

Gerakan N+++++ +N+++++ +Tidak ada gangguan gerak (syaraf dan otot penggerak bola mata normal)

- Ukuran NNNormal, Makroftalmos (-), Mikroftalmos (-)

5. TIO N (17.7 mmHg)N+++ (over)Palpasi kenyal (tidak ada peningkatan dan penurunan TIO)

6. Konjungtiva

- Palpebra superior NNTenang, mengkilap, hiperemis (-), papil (-), folikel (-)

Forniks NN

- Palpebra inferior NNTenang, mengkilap, hiperemis (-), papil (-), folikel (-)

Bulbi NInjeksi siliaris (+)Injeksi konjungtiva (-), injeksi perikornea (-), injeksi siliaris (-)

7. Sclera PutihHiperemisTidak ikterik

8. Kornea

Ukuran horizontal 12 mm, vertikal 11 mm

Kecembungan NNLebih cembung dari sclera

Limbus Arcus Senilis (+)Arcus Senilis (+)Arcus senilis (-), Injeksi perikornea (-)

PermukaanLicinEdem (+)Licin, mengkilap, edem (-),corpal (-), defek epitel (-), ulkus(-)

MediumJernihKeruhJernih

- Uji flurosensi Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

- Placido RegulerRegulerKonsentris Reguler

9. Kamera Okuli anterior

Ukuran DalamDangkalDalam

- Isi JernihJernih Jernih, flare (-), hifema (-), hipopion (-)

10. Iris

Warna CokelatCokelat

Pasangan NNSimetris

Gambaran BulatBulatBulat, Reguler

11. Pupil

Ukuran Mid-dilatasi 5 mmDilatasi 8 mmNormal ( 3-6 mm) pada ruangan dengan cahaya cukup

Bentuk BulatBulatAnisokor

Tempat Di tengahDi tengahDi tengah

Tepi RegulerRegulerReguler

Refleks direct (+)(-)Positif

Refleks indrect (-)(-)Positif

12. Lensa

- Ada/tidak NNAda

Kejernihan KeruhNJernih

Letak NNDi tengah, belakang iris

WarnaKekeruhanPutih Keabuan

13.Korpus Vitreum Tidak dapat dinilaiTidak dapat dinilaiJernih

14.Refleks fundus Suram Suram Warna orange cemerlang

6. Kesimpulan Pemeriksaan ODOS

Visus 4/60Tampak pupil mid-dilatasi, refleks (+), lensa keruh berwarna putih, fundus refleks warna suram.Visus 0Tampak injeksi siliaris, edem kornea, pupil dilatasi, refleks cahaya (-), COA dangkal, refleks fundus warna suram, TIO menigkat.

7. Diagnosis OS Glaukoma Absolut OD Katarak

8. Tatalaksana GlaukomaTimolol 0.5%3x 2 tetes OSAsetazolamid 2x1 tabKCl 0,5 3 x 1Dexaton 6 x OS

KatarakEKEK+IOL9. PrognosisODOSVisum (Ad Visam): dubia ad bonam dubia ad malamKesembuhan (Ad Sanam): dubia ad bonam dubia ad malamJiwa ( Ad Vitam): dubia ad bonam dubia ad bonamKosmetika (Ad Kosmeticam): dubia ad bonam dubia ad bonam

MASALAH YANG DIKAJI Bagaimana penegakan diagnosis pada glaukoma? Apakah terapi awal yang seharusnya dilakukan agar glaukoma memiliki prognosis baik?

TINJAUAN PUSTAKAGLAUKOMA

1. AnatomiAqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.Sudut kamera okuli anterior yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur.Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.

Gambar 1. Aliran aqueous humor

Gambar 2. Struktur trabecular meshwork.Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intraokuli.Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.

2. FisiologiAqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asamamino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.Tabel 1. Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien electron.Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular.Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.a.b. Gambar 2. a. Trabecular Outflow b.Uveosceral Outflow

3. Tekanan IntraokuliTekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

4. Glaukomaa. DefinisiGlaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.b. Etiologi dan Faktor ResikoGlaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah.c. Manifestasi Klinis

a. Fase prodormal (fase nonkongestif) 1) Pengelihatan kabur.2) Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.3) Sakit kepala.4) Sakit pada mata.5) Akomodasi lemah.6) Berlangsung - 2 jam.7) Injeksi perikornea.8) Kornea agak suram karena edem.9) Bilik mata depan dangkal.10) Pupil melebar.11) Tekanan intraokuler meningkat.12) Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif 1) Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.2) Palpebra bengkak.3) Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva.4) Kornea keruh.5) Bilik mata depan dangkal.6) Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.7) Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

d. KlasifikasiBerdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase. Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bomb.e. Patogenesis dan Patofisiologi1) Glaukoma Sudut TerbukaGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi.

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka

2) Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.

a) Glaukoma Sudut Tertutup AkutPada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.b) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.3) Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidakberkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.

Gambar 4. Haab striae pada glaukoma congenital

4) Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.5) Glaukoma Tekanan-NormalBeberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murnikarena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secaragenetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.

f. Diagnosis1) Pemeriksaan TonometriPemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.2) Pemeriksaan GonioskopiPada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.3) Penilaian Diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.a.b.Gambar 5. a.Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out) b.Perbandingan Fundus Refleks Glaukoma Dan Mata Normal

Gambar 6. Rasio cup diameter dengan disc diameter4) Pemeriksaan Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.

Gambar 2.4 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.g. Penegakan Diagnosis1. AnamnesisGejala pada glaukoma kronik (sudut terbuka primer) adalah kehilangan lapang pandang perifer secara bertahap pada kedua mata. Pasien sering datang pada kondisi yang telah lanjut.Gejala pada glaukoma akut (sudut tertutup) adalah rasa sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah (pada nyeri mata yang parah), penurunan visus mendadak, mata merah dan berair.2. Pemeriksaan FisikPada glaukoma akut: a. Visus menurun. b. Tekanan Intra Okular meningkat. c. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva. d. Edema kornea. e. Bilik mata depan dangkal. f. Pupil mid-dilatasi, refleks pupil negatif.Pada glaukoma kronik a. Biasanya terjadi visus dapat normal. b. Lapang pandang menyempit dapat diperiksa dengan tes konfrontasi c. Tekanan Intra Okular meningkat (>21 mmHg). d. Pada funduskopi, C/D rasio meningkat (N=0.3).

h. TerapiPenatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler.1) Medikamentosa Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik/Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik.i. Supresi produksi cairan aquos Antagonis adrenergik Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia. Agonis adrenergik Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.ii. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

iii. Meningkatkan aliran keluar cairan aquos ParasimpatomimetikObat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. iv. Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. v. Miotik, midriatik dan siklopegikKontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.2) Terapi Bedah dan LaserTerapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor.i. Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.ii. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.iii. Bedah drainase galukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. iv. Tindakan SiklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.i. Komplikasi Sinekia anterior periferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar. Atrofi retina dan saraf opticDaya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

j. PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.

DAFTAR PUSTAKAEva,P.R.,Whitcher,J.P., 2009.Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.Edisi ke-17.Jakarta:EGC.hal 78-80.Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: 2008. Balai Penerbit FKUIJames, Brus, dkk. Lecture Notes Oftalmologi. Erlangga. Jakarta. 2005Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton & Lange. Pp 200-216

27