referat_hati_internist

1

Kelainan Enzim pada Penyakit Hati

I. Pendahuluan

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat

sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati

terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama

hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme

intermedier. Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan

sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.

Ada beberapa fungsi hati yaitu : fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat,

fungsi hati sebagai metabolisme lemak, fungsi hati sebagai metabolisme protein,

fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah, fungsi hati sebagai metabolisme

vitamin, fungsi hati sebagai detoksikasi, fungsi hati sebagai fagositosis dan

imunitas, fungsi hemodinamik.1

Enzim adalah protein dan senyawa organik yang dihasilkan oleh sel hidup.

Enzim merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel

hidup. Reaksi itu bisa timbal balik. Enzim tersebut ada yang spesifik untuk suatu

reaksi tetapi ada pula suatu reaksi yang dapat dikatalisasi oleg bermacam-macam

enzim. Sekarang sudah dikenal ribuan enzim pada proses kimia tubuh. Enzim

terdiri atas bagian protesis yaitu bagian yang tidak mengandung protein tetapi

mengandung vitamin atau mineral dan bagian yang mengandung protein yang

terdiri atas polipeptida. Enzim umumnya terdapat di dalam sel dan bisa berada

dalam struktur yang spesifik seperti organel atau mitokondria atau juga atau juga

terdapat di dalam sitosol.2

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim

dengan penghancurannya. Walaupun terdapat keseimbangan antara penghancuran

dengen pembentukan enzim, akan selalu terdapat sedikit enzim yang keluar ke

ruangan ekstraselular. Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas

membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra selular dan dapat

digunakan sebagai sarana untuk membuat diagnosis.2

1. Kelainan Enzim Pada Penyakit Hati

II.1. Definisi

2


Enzim adalah protein dan senyawa organik yang dihasilkan oleh sel hidup.

Enzim merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di dalam sel

hidup. Enzim tersebut ada yang spesifik untuk suatu reaksi tetapi ada pula suatu

reaksi yang dapat dikatalisasi oleh bermacam-macam enzim. Sekarang sudah

dikenal ribuan enzim pada proses kimia tubuh. 2

Enzim bekerja dengan cara menempel pada permukaan molekul zat-zat

yang bereaksi dan dengan demikian mempercepat proses reaksi. Percepatan terjadi

karena enzim menurunkan energi pengaktifan yang dengan sendirinya akan

mempermudah terjadinya reaksi.3

Gambar 1. Mekanisme kerja enzim.

Diunduh dari http://www.wikipedia.com

II.2. Struktur dan Klasifikasi

Enzim terdiri atas bagian protesis yaitu bagian yang tidak mengandung

protein tetapi mengandung vitamin atau mineral dan bagian yang mengandung

protein yang terdiri atas polipeptida.2

Enzim terdiri atas 6 kelas yaitu : 2,4

1. Oksidoreduktase, yaitu enzim yang membantu dalam reaksi oksidasi

dan reduksi, misalnya LDH.

2. Transferase, mentransfer gugus fungsi misalnya alanin amino

transferase

3. Hidrolase, merupakan enzim-enzim yang menguraikan suatu zat

dengan pertolongan air. misalnya CHE

http://www.wikipedia.com/

3


4. Liase, memutuskan berbagai ikatan kimia selain melalui hidrolisis dan

oksidasi, misalnya ALD

5. Isomerase, mengatalisis isomerisasi sebuah molekul tunggal misalnya

glukosa fosfat isomerase

6. Ligase, menggabungkan dua molekul dengan ikatan kovalen misalnya

piruvat karboksilase

Gambar 2. Klasifikasi enzim

Dikutip dari Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition © 2005 Thieme

II.3. Distribusi Enzim Intra dan Ekstra Selular

4


Enzim umumnya terdapat di dalam sel dan bisa berada dalam struktur yang

sfesifik seperti organel atau mitokondria atau juga atau juga terdapat di dalam sitosol.2

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan enzim

dengan penghancurannya. Walaupun terdapat keseimbangan antara penghancuran

dengen pembentukan enzim, akan selalu terdapat sedikit enzim yang keluar ke

ruangan ekstraselular. Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas

membran sel, enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra selular dan dapat digunakan

sebagai sarana untuk membuat diagnosis.2

II.4. Diagnosis Enzimatik pada Penyakit Hati

Gejala penyakit hati sangat bervariasi dari yang tanpa gejala sampai pada

yang berat sekali. Kadang-kadang dapat ditemukan pula keadaan dengan gejala

kelainan hati sangat berat tetapi gejala yang dikeluhkan sangat sedikit. Untuk

menegakkan diagnosis pasti penyakit hati, kita tidak bisa hanya melihat salah satu

pemeriksanaan saja tetapi harus dimulai dengan memuat anamnesis yang baik,

melakukan pemeriksaaan fisik yang teliti dan diikuiti dengan pemeriksaan

biokimia, imunologi dan pemeriksaan penunjang lainnya serta juga pemeriksaaan

morfologi dan histopatologi hati. 2

Pemeriksaan enzim dapat dibagi dalam beberapa bagian:

1. Enzim yang berhubungan dengan kerusakan sel yaitu SGOT, SGPT,

GLDH, dan LDH

2. Enzim yang berhubungan dengan penanda kelostasis seperti gamma GT dan

fostafase alkali.

3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati misalnya

kolinesterase.

Pemeriksaaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis bisa

bermacam-macam, mulai dari uji untuk fungsi eksresi dan metabolisme seperti

bilirubin, bromsulfoftalein, indosianin hijau, galaktosa, pemeriksaaan elektroforesis

untuk melihat imunoglobulin dan juga pemeriksaan untuk serologis penanda virus.

Di samping itu masih diperlukan juga pemeriksaaan untuk amoniak, besi, tembaga,

porfirin, antibodi mitokondria, alfa feto protein dan sebagainya. Untuk pemeriksaan

penyaringan, dari sekian banyak enzim-enzim itu agaknya yang paling diperlukan

adalah enzim SGPT, gamma GT dan CHE; SGPT bisa dipakai untuk melihat

5


adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk

melihat gangguan fungsi sintesis hati. Dalam menilai kelainan enzim kita harus

berhati-hati oleh karena seringkali tidak terdapat hubungan antara tingginya kadar

enzim dengan derajat yang terjadi. Sebagai contoh misalnya pada keadaan hepatitis

akut, dengan hanya sedikit terjadi kerusakan hati, peninggian enzimnya sangat

hebat. Pada keadaan infeksi akut tersebut yang terlihat mencolok adalah peninggian

SGPT yang lebih besar pada peninggian SGOT. Apabila terjadi kerusakan

mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah

GLDH dan SGOT, dimana SGOT nya akan lebih meningkat dibandingkan dengan

SGPT.

Tabel 1. Tes Fungsi Hati 5

Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan

Menunjukkan

Alkalin Fosfatase Enzim yg dihasilkan di

dalam hati, tulang &

plasenta;

yg dilepaskan ke hati

bila terjadi cedera atau

pada aktivitas normal

tertentu, mis.

pertumbuhan tulang

atau kehamilan

Penyumbatan saluran

empedu, cedera hati &

beberapa kanker

Alanin Transaminase

(ALT)

Enzim yg dihasilkan di

hati, yg dilepaskan ke

dalam darah jika sel hati

mengalami luka

Luka pada sel hati (mis.

hepatitis)

Aspartat

Transaminase

(AST)

Enzim yg dilepaskan ke

dalam darah jika hati,

jantung, otot atau otak

mengalami luka

Luka di hati, jantung,

otot atau otak

Bilirubin Komponen dari cairan

pencernaan (empedu) yg

Penyumbatan aliran

empedu, kerusakan hati,

6


dihasilkan oleh hati pemecahan sel darah

merah yg berlebihan

Gamma-glutamil

Transpeptidase

Enzim yg dihasilkan

oleh hati, pankreas &

ginjal; dilepaskan ke

dalam darah hika organ-

organ tsb mengalami

luka

Kerusakan organ,

keracunan obat,

penyalahgunaan

alkohol, penyakit

pankreas

Laktik Dehidrogenase Enzim yg dilepaskan ke

dalam darah jika organ

tertentu mengalami luka

Kerusakan hati, jantung,

paru-paru atau otak &

pemecahan sel darah

merah yg berlebihan

5-nukleotidase Enzim yg hanya

terdapat di hati;

dilepaskan ke dalam

darah jika hati

mengalami cedera

Penyumbatan saluran

empedu atau gangguan

aliran empedu

Albumin Protein yg dihasilkan

oleh hati & secara

normal dilepaskan ke

dalam darah;

salah satu fungsinya

adalah menahan cairan

dalam pembuluh darah

Kerusakan hati

Alfa-fetoprotein Protein yg dihasilkan

oleh hati janin dan buah

zakar (testis)

Hepatitis berat atau

kanker hati atau kanker

testis

Antibodi Mitokondrial Antibodi untuk

melawan mitokondria,

merupakan komponen

sel sebelah dalam

Sirosis bilier primer &

penyakit autoimun

tertentu, mis. hepatitis

menahun yg aktif

Waktu Protombin

(Protombin Time)

Waktu yg diperlukan

darah untuk membeku

7


(pembekuan

memerlukan vit. K &

bahan-bahan yg dibuat

oleh hati

II.5. Kelainan Enzim pada Hepatitis Viral Akut

Hepatitis viral akut bisa disebabkan oleh berbagai penyebab misalnya virus

Hepatitis A, B, C, D dan E mungkin juga F di samping juga disebabkan oleh virus-virus

lainnya seperti virus mononukleosis infeksiosa, demam kuning, cacar air, sitomegali,

cacar, herpes zoster, morbili dan demam berdarah.2

Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa atau

hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan kematian

dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia

ringan dan bilirubinuria. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam

klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.

Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal,

kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak

makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas

badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan

badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap,

keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan

menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik,

biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan

pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama

beberapa minggu.6,7

Pada keadaan hepatitis akut tanpa komplikasi, derajat kerusakan sel parenkimnya

relatif ringan akan tetapi peradangan sel yang terjadi berat. Pada keadaan hepatitis akut,

transaminase bisa meningkat sampai 2.000 unit/liter/, sedangkan fosfatase alkali dan

gamma GT hanya sedikit meningkat (Tabel 1). Biasanya kadar gamma GT rendah daripada

kadar SGOT. Kolinesterase akan menurun sedikit pada minggu kedua dan minggu keempat

untuk kemudian akan meningkat kembali pada masa penyembuhan. Menurut de Ritis

perbandingan antara SGOT dan SGPT adalah < dari 0,7.

8


Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Enzim Pada Kasus Penyakit Hati

SGOT SGPT Gamma GT GLDH CHE n

HepatitisAkutSisoris Hati

KolesistitisHepatitis

164(17-1650)45 + 22,5

26 + 5482 + 680

281(30-2070)46 + 23

48 + 8681 + 887

125(15-291)62 + 33

129 + 97114 + 69

6,75(1,1-35,5)

2 + 2

2 + 118 + 11

3510(1370-5870)3216 + 1341

4755 + 5934955 + 1550

86

20

313

Kalau kita melakukan pemeriksaaan monitoring tiap 2 sampai dan 4 minggu, akan

terlihat bahwa gamma GT dan SGPT adalah paling akhir kembali menjadi normal (lihat

diagram). Kalau misalnya penurunan tidak terjadi dalam waktu 6 -12 minggu, diagnosis

hepatitis kronik akan ditegakkan apabila kelainan tersebut masih terjadi setelah 6 bulan.

Pada Hepatitis viral akut tipe kolestatik gejalanya biasanya lebih berat, dengan

peningkatan biliburin, fosfatase alkali dan gamma GT serta GTDH. Biasanya CHE juga

akan menurun. Pada perjalanan penyakit biasanya biliburin akan sangat terlambat sekali

menurun walaupun SGOT dan SGPT sudah menurun atau menjadi normal.

Apabila perjalanan penyakit memburuk akan terjadi koma hepatik, biasanya akan

disertai oleh penurunan SGOT dan SGPT yang cepat sekali disertai dengan peningkatan

GLDH dan LDH. Hal ini menandakan akan adanya kerusakan parenkim hati yang berat.

Gambar 3. Gambar Pola Enzim pada Hepatitis Akut di RSCM

II.6. Kerusakan Hati Toksik

9


Berbagai-bagai obat dan bahan makanan dapat merupakan zat yang toksik serta

menyebabkan kelainan hati. Diagnosis dalam keadaan ini sulit sekali dan gejalanya

biasanya ditandai dengan peninggian gamma GT.2

II.7. Kerusakan pada Hati yang disebabkan oleh Obat

Disamping alkohol, diperkirakan ada lebih dari 250 obat merupakan obat yang

hepatoksik. Gangguan hati oleh karena obat-obatan ini bisa merupakan toksik langsung

yang tergantung kepada dosis obat atau bisa juga merupakan reaksi alergi yang tergantung

pada masing-masing individu.

Meskipun hepatitis akibat obat cenderung akut, tapi jika tidak disadari dapat

menyebabkan kerusakan permanen menjadi hepatitis kronis. Secara umum, ada 3 jenis

hepatitis yang diinduksi obat:

1. Tipe toksik Pada kelompok ini, reaksi hepatotoksik akibat obat tertentu dapat dialami

setiap orang yang mengkonsumsinya. Obat tersebut memang sudah diketahui dapat

menimbulkan efek hepatotoksik.8

2. Idiosinkrasi metabolik. Proses metabolisme obat pada individu kelompok ini berbeda

dengan kebanyakan orang. Dimana metabolit atau produk yang dihasilkan bersifat toksik

ke hati. Jadi, memang lain dari yang seharusnya dan biasanya. Ini terjadi pada 0.1-2%

orang dan diperberat dengan adanya riwayat kebiasaan mengkonsumsi alkohol. 8

3. Idiosinkrasi imunologik

Pada kelompok ini, tubuh menganggap produk hasil metabolisme sebagai benda

asing sehingga terjadilah reaksi imun. Terjadi kurang lebih 1 per 10,000 (0.01%) dan dua

kali lebih sering pada perempuan.8

Dari ketiga tipe di atas, bisa kita ketahui bahwa efek hepatotoksik obat ini ada yang

bisa diprediksi dan ada yang tidak. Bisa diprediksi jika diketahui mekanisme kerjanya,

metabolit yang dihasilkannya maupun kaitannya dengan jumlah dosis.

Tabel 3. Pola Enzimologi pada Berbagai Penyakit Hati

SGOT SGPT SGOT/SGPT SGOT/GGT

Hepatitis AkutSisoris HepatitisCPHCAHPerlemakan HatiKolesistisi

20 – 50 Kali N5 – 10 Kali N5 – 10 Kali N5 – 10 Kali N2 – 5 Kali N2 – 5 Kali N

20 – 50 Kali N5 – 10 Kali N5 – 10 Kali N5 – 10 Kali N2 – 5 Kali N2 – 5 Kali N

0,7- 10,7> 1< 1< 1

> 1< 1> 1< 1< 1> 1

Kelainan enzim yang terjadi tergantung kepada macam-macam obat tersebut dan

gangguan yang diakibatkannya. Pada gangguan hati yang disebabkan oleh halotan,

10


kelainan yang terjadi adalah peninggian GLDH dan SGOT sedang Gamma GT dan AIP

nya normal. Kelainan yang terjadi disini adalah kerusakan hati nekrosis sentral. Pada obat

yang menyupresi tiroid seperti metimazol akan terjadi penyumbatan saluran empedu

dengan ditandai oleh peninggian gamma GT dan AIP dan GLDH. Pada Kerusakan hati

akibat obat-obatan kontrasepsi akan terlihat sedikit peninggian SGOT dan SGPT serta

fosfatase alkali kolinnesterase seringkali menurun sedangkat GLDH dan Gamma GT, ALP

dan GLDH tanpa atau dengan peninggian SGPT dan SGOT yang ringan merupakan

penanda terjadinya hepatitis akibat obat.2

II.8 Hepatitis Kronik

Hepatitis kronik merupakan keadaan dimana serangkaian penyekit hati dengan

berbagai macam akibat terjadi dan memburuk, dimana proses inflamasi dan nekrosis

berlanjut lebih dari 6 bulan. 9

Bentuk paling ringan adalah yang tidak progresif atau progresif ringan, dan bentuk

terberat dapat menyebabkan perubahan struktur hati, atau meninggalkan jaringan parut,

yang dapat berlanjut menjadi sirosis. Walaupun diagnosis hepatitis kronik merupakan

diagnosis hispatologis pola enzim yang terjadi dapat pula membantu untuk menegakkan

diagnosis (Tabel 1 dan 2). 2,9

Hepatitis kronik terdiri atas :

1. Hepatitis kronik persisten

2. Hepatitis kronik aktif

3. Sirosis Hati.

Pada Kelainan Hepatitis kronik persisten biasanya hanya didapatkan peninggian

SGOT dan SGPT yang tidak terlalu hebat. Bisanya SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-

3 kali normal, sedangkan Gamma GT biasanya lebih kecil dari SGOT. Fosfatase alkali,

GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas-batas normal. Prognosis penyakit ini

biasanya baik.

Pada hepatitis kronik aktif kerusakan hepatoselularnya lebih berat. SGOT dan

SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali di atas angka normal. Gamma GT

biasanya didapatkan lebih rendah dan SGOT. Apabila kerusakan sel lebih berat dapat pula

ditemukan peninggian GLDH.

Pada sirosis hati akan ditemukan peninggian SGOT, SGPT yang sangat bervariasi.

Pada umumnya akan didapatkan gamma GT lebih tinggi dan SGOT. Perbandingan antara

11


SGOT dan SGPT atau rasio dan Ritis biasanya di atas 1. Kolinesterase akan menurun

terutama apabila kerusakan hati makin berat. Enzim untuk pembekuan darah juga akan

menurun.

II.9. Penyakit Saluran Empedu dan Sirosis Bilier.

Pada kelainan saluran empedu yang terlihat mencolok adalah peninggian fosfatase

alkali dan gamma GT. Peninggian SGOT dan SGPT dapat terlihat pada penyumbatan akut

atau juga apabila terdapat bendungan yang sudah lama sehingga terjadi kerusakan

parenkhim hati. Pada kelainan batu empedu biasanya tidak akan ditemukan peninggian

SGOT dan SGPT.

Kolangitis akan ditandai oleh peninggian suhu badan serta kenaikan ALP, LAP dan

gamma GT. Pada sirosis bilier juga akan ditemukan peninggian ALP, LAP, gamma GT

serta bilirubin serum. Kolesterol dan fosfolipid juga akan meningkat. Kolinesterase dan

enzim pembekuan hanya akan menurun bila proses sudah lanjut.

Apabila terjadi sumbatan saluran empedu, komplikasi yang ditakutkan adalah

terjadinya kolangitis. Oleh karena itu perlu segera dilakukan tindakan untuk

menghilangkan penyebab terjadinya bendungan tersebut.

Pada pasien dengan sirosis bilier primer, dapat terjadi peningkatan

aminotransferases alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST),

namun, peningkatan yang signifikan dari alkaline phosphatase (ALP), -glutamyl

transpeptidase (GGTP), dan immunoglobulin levels (terutama immunoglobulin M [IgM])

merupakan hasil yang sering ditemukan. Kadar lemak dan kolesterol dapat meningkat,

dengan peningkatan kadar HDL. 11

II.10. Perlemakan hati

Perlemakan Hati (Fatty Liver) merupakan pengumpulan lemak (lipid) yang berlebihan

di dalam sel-sel hati. Penyebab dari fatty liver adalah sebagai berikut:10

12


1. Kegemukan (obesitas)

2. Kencing manis (diabetes)

3. Bahan kimia dan obat-obatan

(contohnya alkohol,

kortikosteroid, tetrasiklin,

asam valproat, metotreksat,

karbon tetraklorid, fosfor

kuning)

4. Kurang gizi dan diet rendah

protein

5. Kehamilan

6. Keracunan vitamin A

7. Operasi bypass pada usus

kecil

8. Fibrosis kistik (bersamaan

dengan kurang gizi)

9. Kelainan bawaan pada

metabolisme glikogen,

galaktose, tirosin atau

homosistin

10. Kekurangan rantai-medium

arildehidrogenase

11. Kekurangan kolesterol

esterase

12. Penyakit penumpukan asam

fitanik (penyakit Refsum)

13. Abetalipoproteinemia

14. Sindroma Reye.

Pada perlemakan hati dapat ditemukan peninggian transaminase 2-3 kali

normal. Biasanya kadar garam empedu ada dalam batas normal. Dapat ditemukan

juga peningkatan kadar aspartate aminotransferase (AST) atau ALT sampai 10 kali

lipat. Namun kadar AST dan ALT ini juga dapat ditemukan normal pda pendrita

perlamakan hati atau perlemakan hati non alkoholik. Kadar Alkaline phosphatase juga

dapat meningkat pada pasien dengan perlemakan hati non alkoholik. Dapat juga

ditemukan hiperlipidemia.2,12

II.11. Tumor Hati

Pada tumor hati kelainan yang sering ditemukan adalah peninggian fosfatase

alkali dan juga gamma GT. Kadar enzim SGOT dan SGPT pada karsinoma

hepatoselular pada waktu permulaan tidak memperlihatkan kenaikan kecuali apabila

penyakit dasarnya adalah sirosis hati. Apabila tumor makin besar dan kerusakan hati

makin hebat dapat pula ditemukan peninggian SGOT dan SGPT.

Kelainan pada metastasis tumor di hati tergantung pada luasnya penyebaran

dan besarnya masa tumor. Rasio de Ritis biasanya di atas 1 dan bisa mencapai 4,

GLDH akan meningkat sehingga rasio antara SGOT dan SGPT dibagi dengan GLDH

akan menurun sampai di bawah 15 atau dalam keadaan lanjut sampau di bawah 10.

Pada metastasis tumor di hati kelainan yang mencolok terlihat adalah peninggian

13


fosfatase alkali dan gamma GT. Peninggian fosfatase alkali akan lebih meningkat

pada metastasis tumor tulang.

14


II.12. Bendungan Hati

Pada bendungan hati akut dapat terjadi kerusakan parenkim hati. Pada keadaan

ini dapat terjadi peninggian enzim transaminase dan GLDH yang cukup tinggi. Pada

keadaan yang kronik dapat pula terjadi peninggian transaminase dan bilirubin. Pada

USG akan terlihat pelebaran pembuluh darah dan penebalan dinding kandung empedu

(edema).

II.13. Kelainan pada Kehamilan

Pada kehamilan normal fosfatase alkali dapat meninggi sampai 2 atau 3 kali

normal sedangkan bilirubin dan enzim lainnya tidak meninggi. Pada kehamilan

trimester 3, peninggian bilirubin indirek harus menimbulkan perhatian akan

kemungkinan adanya sindrom HELLP di samping kritis hemolisis darah. Bila di

samping fosfatase alkali ditemukan pula peninggian SGOT dan SGPT harus

dipikirkan kelainan hepatitis viral akut atau bila disertai pula dengan nyeri darah

kanan atas, harus dipertimbangkan suatu perlemakan hati pada kehamilan. Kelainan

perlemakan hati pada kehamilan harus diperhatikan bila terjadi muntah-muntah pada

pasien dengan kehamilan trimester terakhir.

II.14. Hiperbilirubinemia

Bila terjadi peninggian kadar bilirubin tanpa ada peningkatan enzim lain harus

dipikirkan kemungkinan kelainan congenital seperti penyakit Rotor, Dubin Johnson

atau penyakit hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi lainnya.

15


KESIMPULAN

Enzim merupakan katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia di

dalam sel hidup

Enzim terdiri atas bagian protesis yaitu bagian yang tidak mengandung protein

tetapi mengandung vitamin atau mineral dan bagian yang mengandung protein

yang terdiri atas polipeptida.

Enzim umumnya terdapat di dalam sel dan bisa berada dalam struktur yang

spesifik seperti organel atau mitokondria atau juga atau juga terdapat di dalam

sitosol

Apabila terjadi kerusakan sel atau peningkatan permeabilitas membran sel,

enzim akan banyak keluar ke ruang ekstra selular dan dapat digunakan sebagai

sarana untuk membuat diagnosis

Walaupun pola enzim amat amat membantu dalam menegakkan diagnosis

gangguan hati tetapi pemeriksaan yang lengkap disertai pemeriksaan

penunjang lain seringkali harus dilakukan.

Kadang kala walaupun semua pemeriksaan sudah dilakukan, diagnosis,

diagnosis pasti belum dapat juga ditegakkan.

Dalam hal ini kita harus membuat diagnosis seperti memperhatikan gambaran

mosik, sehingga biarpun ada bagian yang hilang atau tidak ada gambaran

keseluruhan masih dapat dibuat suatu kesimpulan diagnosis.

DAFTAR PUSTAKA

16


1. Anonim. Anatomi dan Fisiologi Hati. Diunduh dari

http://www.nh2pharma.blogspot.com, diakses tanggal 14 Juni 2010

2. Akbar N. Kelainan Enzim Pada Penyakit Hati. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid 1 Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UI.2006.h426-8

3. Anonim. Enzim. Diunduh dari http://www. metabolismelink.freehostia.com,

diakses tanggal 16 Juni 2010.

4. Murray R, Granner D, Rodwell V. Dalam: Enzymes Mechanism Of Action.

Harper's Illustrated Biochemistry 27th Edition. Indianna. McGraw Hill,

2006.chapter 7

5. Anonim, Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Hati dan Kandung Empedu,

diunduh dari http://www.medicastore.com, diakses tanggal 16 Juni 2010.

6. Ashari I. Hepatitis Viral Akut. Diunduh dari http://www.irwanashari.com,

diakses tanggal 17 Juni 2010.

7. Acute viral hepatitis, diunduh dari http://www.emedicine.com, diakses tanggal

17 Juni 2010.

8. Widyawati T. Kerusakan Hati Akibat Obat, diunduh dari

http://triwidyawati.com/kerusakan-hati-akibat-obat-part-1/, diakses tanggal 18

Juni 2010.

9. Braunwald, Fauci, Kasper. Dalam Chronic Hepatitis. Harrison Principles of

Internal Medicine 17th Edition. Indianna. McGraw Hill, 2006.

10. Anonim. Perlemakan Hati, diunduh dari http://www.medicastore.com, diakses

tanggal 16 Juni 2010.

11. Cirrhosis, diunduh dari http://www.emedicine.com, diakses tanggal 17 Juni

2010.

12. Primary Billiary Cirrhosis diunduh dari http://www.emedicine.com, diakses

tanggal 17 Juni 2010.

http://www.emedicine.com/


http://www.medicastore.com/

http://triwidyawati.com/kerusakan-hati-akibat-obat-part-1/


http://www.irwanashari.com/

http://www.medicastore.com/

http://www.nh2pharma.blogspot.com/

referat_hati_internist

Documents

Transcript of referat_hati_internist