BAB I

PENDAHULUAN

Stroke hemoragik merupakan suatu kondisi pecahnya pembuluh darah otak

sehingga menghambat aliran darah normal, kemudian darah merembes ke suatu

bagian otak dan merusaknya. Perdarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti

cauda putamen, talamus, hipokampus, korteks frontal, korteks parietal, korteks

occipital, hipotalamus, area suprakiasmatik, cerebellum, pons, dan midbrain.1

Stroke Hemoragik lebih jarang terjadi dibandingkan stroke iskemik. Studi

epidemiologi menunjukan bahwa hanya terdapat 8-18% stroke hemoragik dari semua

kejadian stroke. Namun, tingkat mortalitas stroke hemoragik jauh lebih tinggi

dibanding stroke iskemik.2,3

Pasien dengan stroke hemoragik memiliki gejala penurunan neurologis fokal

yang mirip dengan stroke iskemik tetapi cenderung lebih parah. Gejala-gejala yang

sering terjadi pada pasien stroke hemoragik adalah sakit kepala, penurunan

kesadaran, kejang, mual muntah, dan hipertensi.4

Ada banyak faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik, diantanya adalah usia tua, hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,

konsumsi alkohol, obat obatan terlarang.5

Menurut World Health Organization (WHO), 15 juta orang di seluruh dunia

menderita stroke setiap tahunnya. Dari jumlah tersebut, 5 juta meninggal dunia dan 5

juta yang tersisa cacat permanen. Di Amerika Serikat, sekitar 795 ribu orang

1

mengalami stroke. Dari jumlah tersebut, didapat sekitar 610 ribu merupakan kasus

baru dan 185 ribu merupakan stroke berulang. Studi epidemiologi menunjukan bahwa

sekitar 87% dari stroke di Amerika adalah stroke iskemik dan 13% merupakan stroke

hemoragik. Sedangkan menurut Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia

ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk dan yang telah didiagnosis oleh tenaga

kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi di Indonesia dijumpai di

Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8

per 1.000 penduduk).6,7,8

Pada stroke hemoragik, perdarahan merupakan kondisi yang dapat

mengancam nyawa. Salah satu cara untuk mengatasi perdarahan pada stroke

hemoragik khususnya yang disebabkan oleh komplikasi terapi antikoagulan warfarin

adalah dengan menggunakan reversal antikoagulan, yaitu vitamin K, fresh frozen

plasma (FFP), dan prothrombin complex concentrate (PCC). Menurut penelitian

Huttnet HB et al, PPC memiliki efek yang lebih cepat terhadap international

normalized ratio (INR) dibanding vitamin K dan FFP.7,8

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi  

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi

apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.9

Gambar 2.1 Stroke Hemoragik

3

B. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.

[2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup

dengan kekacauan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari

keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%

(sekitar 4 juta)dari total kematian per tahunnya.10

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke

iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali

kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada

30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.

Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47%wanita dan 53% kali-laki

dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan

umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan outcome yang

lebih buruk. 11

C. Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 12

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

4

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi

hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri veretbral,

dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

D. Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik

dijelaskan dalam table berikut : 13

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada

mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini

berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko

5

perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun

masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-

laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan

tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki

tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

6

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti

prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,

aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

7

ascending aorta.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan

risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah

batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi

risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit

melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan

gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh

kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke

trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,

seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

8

system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang

iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan

penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang

jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor

risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di

bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan

yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor

risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme

diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

9

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.

Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek

pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan

sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan

miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan

autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%

di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark

otak berikutnya.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark.

Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan

10

faktor musim siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan

diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif

dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada

orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

E. Patogenesis

1. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau

amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat

tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan

arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.13

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan

11

penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan

intraserebral.13

2. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke.13

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.13

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.14

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau

di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi

biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk

bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke

arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri

kemudian dapat melemah dan pecah.13

12

F. Patofisiologi

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke.13

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti

kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.13

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.14

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau

di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi

biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk

bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke

arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri

kemudian dapat melemah dan pecah.13

13

G. Gejala Klinis

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke

iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma

lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,

hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi

akibat adanya darah dalam ventrikel.11

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.

Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari

hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,

bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant

(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory

kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan

nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada

sisi kiri.11

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,

hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua

empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,

kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.11

14

H. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,

diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran

yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.15

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada

pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.16

15

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat

tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran

pasien. 17

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

16

Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologis

III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala deselerasi

awal

V Koma

WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

0

1 15 -

2 13-14 -

3 13-14 +

4 7-12 + or -

5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat

rupturnya aneurisma. 17

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada

17

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,

kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. 11

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta

dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan

hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat

digunakan.11

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik

dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma

yang berdiameter lebih dari 1 cm.11

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.11

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard

memiliki kejadian signifikan dengan stroke.11

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem

skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk

Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

18

Siriraj Hospital Score 18

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,

perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,

labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).11

19

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

I. Prothrombin complex concentrate (PCC)

Prothrombin complex concentrate (PCC) merupakan kombinasi dari faktor

pembekuan darah II, VII, IX dan X, serta protein C dan S, yang dibuat dari plasma

darah segar. PCC digunakan untuk membalikkan efek terapi antikoagulan oral ketika

pendarahan terjadi (misalnya pada otak atau usus) membutuhkan tindakan segera

untuk mempercepat koagulasi.19

Cara kerja PCC membalikkan efek warfarin, kumarin, dan anti-koagulan lain.

Digunakan dalam kasus perdarahan yang signifikan pada pasien dengan koagulopati

(INR> 8,0,). PCC juga digunakan ketika pasien yang menjalani operasi darurat.

Indikasi lainnya termasuk kekurangan salah satu faktor pembekuan yang disertakan,

baik bawaan atau karena penyakit seperti liver dan hemofilia.20

Gambar 2.2 Prothrombin complex concentrate (PCC)

20

Indikasi utama untuk PCC adalah membalikan over-antikoagulan oleh

warfarin. Antagonis vitamin K bertindak melalui penghambatan gammacarboxylation

vitamin K-dependent dari faktor koagulasi II, VII, IX dan X dan juga faktor

antikoagulan endogen protein C dan S. Komplikasi terapi antikoagulan oral dengan

kumarin adalah perdarahan. Studi epidemiologi tentang pasien yang menerima terapi

antikoagulan, setiap tahunnya terjadi kasus komplikasi perdarahan antara 1,1%

sampai 1,5%, paling sering terjadi pada gastrointestinal dan intrakranial.21

J. Efek Prothrombin complex concentrate (PCC) terhadap Stroke Hemoragik

PCC mengandung vitamin K dependent factors (II, VII, dan X) dalam kadar

tinggi, dan factor IX complex concentrate mengandung faktor II, VII, IX, dan X.

Preparat tersebut memiliki kelebihan volume infusi yang lebih kecil dibandingkan

FFP namun mengkoreksi koagulopati dengan lebih cepat. Kekurangan kedua

preparat tersebut adalah risiko memicu komplikasi thromboembolik, dari superficial

thrombophlebitis deep vein thrombosis dan pulmonary embolism thrombosis arterial

sampai disseminated intravascular coagulation.23

Dari penelitian didapatkan bahwa PCC memiliki efek yang signifikan

mengurangi progresifitas perdarahan intracerebral dan lebih cepat (4 sampai 5 kali)

mengurangi INR. Penemuan ini telah didukung oleh penelitian terbaru yang

dilakukan pada 92 orang pasien dengan perdarahan intrakranial yang disebabkan

terapi antikoagulan. Perdarahan diterapi dengan menggunakan PCC (dosis 35-50

IU/kg BB).22,23,24

21

BAB III

PENUTUP

Stroke merupakan kondisi terburuk yang dapat mengakibatkan morbiditas dan

mortalitas, juga dan yang lebih fatal lagi adalah menyebabkan kematian, karena lebih

dari 25% dari pasien stroke menderita cacat dari berbagai derajat. Pada perdarahan

intracerebral yang disebabkan terapi warfarin, diperlukannya upaya pembalikan

segera (rapidly reverse) gangguan koagulasi (coagulation defect) yang terjadi untuk

mengurangi bertambahnya volume hematom serta perlunya dan memungkinkan atau

tidaknya pemberian kembali (reinstituting) antikoagulasi oral. Upaya yang ada untuk

mengatasi efek warfarin meliputi pemberian: vitamin K fresh frozen plasma

(FFP),prothrombin complex concentrate, dan rFVIIa. Menurut penelitian Huttnet HB

et al, PPC memiliki efek yang lebih cepat terhadap international normalized ratio

(INR) dibanding vitamin K dan FFP.8,24

Prothrombin complex concentrate (PCC) merupakan kombinasi dari faktor

pembekuan darah II, VII, IX dan X, serta protein C dan S, yang dibuat dari plasma

darah segar. PCC digunakan untuk membalikkan efek terapi antikoagulan oral ketika

pendarahan terjadi (misalnya pada otak atau usus) membutuhkan tindakan segera

untuk mempercepat koagulasi.19

Sesuai survei terakhir yang dilakukan pada 92 orang pasien dengan

perdarahan intrakranial yang disebabkan terapi antikoagulan. Perdarahan intacerebral

22

yang diterapi dengan menggunakan PCC (dosis 35-50 IU/kg BB) memiliki prognosis

yang lebih baik.24

23