Referat Vertigo[1]

56
Bagian Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Referat Universitas Mulawarman VERTIGO Disusun oleh Abd. Rahim 1010015017 Pembimbing dr. Aswad Muhammad, Sp.S Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

description

jbjbjjjk kj

Transcript of Referat Vertigo[1]

Bagian Ilmu Penyakit SyarafFakultas KedokteranReferatUniversitas Mulawarman

VERTIGO

Disusun olehAbd. Rahim1010015017

Pembimbingdr. Aswad Muhammad, Sp.S

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik padaBagian Ilmu Penyakit SyarafFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman201516

REFERATVERTIGO

Abd. RahimNIM. 1010015017

Bagian Ilmu Penyakit SyarafFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman2015Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. karena hanya atas berkah, rahmat dan hidayah-Nya Referat Vertigo ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas pada program pendidikan profesi dokter di stase saraf. Referat ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari belajar mandiri. Referat ini secara menyeluruh membahas tentang definisi sampai penatalaksanaan penyakit vertigo.Dalam proses penyusunan referat ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:1. dr. Aswad Muhammad, Sp.S sebagai dosen pembimbing penulisan referat1. Para dosen pembimbing di stase saraf1. Teman-teman sekelompok stase saraf 1. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatuPenulis mengharapkan agar referat ini dapat berguna baik bagi penulis sendiri maupun bagi pembaca.Akhirnya, tiada gading yang tak retak, tentunya referat ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran serta kritik yang membangun penuli harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi referat ini.

Samarinda, 07 November 2015

PenulisDAFTAR ISi

HALAMAN JUDULiKATA PENGANTARiiDAFTAR ISIiiiBAB 111.1Latar Belakang11.2Tujuan1BAB 222.1Definisi92.2Epidemiologi102.3Etiologi112.4Klasifikasi122.5Patofisiologi142.6Diagnosis162.6.1Anamnesis162.6.2Pemeriksaan Fisik182.6.3Pemeriksaan Penunjang242.7Penatalaksanaan24BAB 330DAFTAR PUSTAKAiv

BAB 1PENDAHULUANLatar BelakangVertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. (Wreksoatmodjo, 2004)Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care. (Sura & Newell, 2010)Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular neuronitis, atau mennire disease. (Sura & Newell, 2010)Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka, menentukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter unutk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien. (Post & Dickerson, 2010)TujuanMampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisologi dari vertigoMampu menjelaskan klasifikasi dari vertigoMampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang serta mampu menentukan terapi dengan tepat.

BAB 2ISI2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan TubuhTerdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar (ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan.

Gambar. Organ pendengaran dan keseimbangan

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista, yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).

Gambar. Krista ampularisUtrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang oleh sel-sel penunjang.Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepalaStasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis. Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : Nukleus vestibularis superior (Bekhterev) Nukleus vestibularis lateralis (Deiters) Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe) Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut : Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis. Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam fasikulus anterior ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan. Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan. Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar . Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai berikut. Tahap Transduksi.Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

Tahap TransmisiImpuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamateA. Normal synoptic transmitionB. Iduktion of longtem potentiation Tahap ModulasiModulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain Inti vestibularis Vestibulo-serebelum Inti okulo motorius Hiptotalamus Formasio retikularis Korteks prefrontal dan imbikStruktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi. Tahap PersepsiTahap ini belum diketahui lokasinya

FISIOLOGIInformasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.

1. 0. DefinisiVertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang berarti memutar. Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan. Vertigo sering kali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan tubuh dengan baik. (Aminoff, Greenberg, & Simon, 2009)Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness non-vertigo, yaitu adanya Disequilibrium, presinkop, Light Headness. Bertentangan dengan vertigo, sensasi-sensasi ini diakibatkan oleh gangguan suplai darah, oksigen, dan glukosa (contohnya: stimulasi vagal, hipotensi ortostatik, aritmia jantung, iskemik miokardium, hipoksia, dan hipoglikemia) dan mungkin mengakibatkan penurunan kesadaran. (Aminoff, Greenberg, & Simon, 2009)Tabel 2.1 Perbandingan Subtipe Dizziness (Post & Dickerson, 2010)JenisVertigoDisequilibriumPresyncopeLight Headness

Persentase45 - 54 % 16 % 14 % 10 %

DeskripsiIlusi pergerakan, umumnya berupa perasaan berputar terhadap lingkungan atau sebaliknyaPerasaan tidak seimbang atau imbalans ketika berdiriPerasaan seperti akan kehilangan kesadaranPerasaan seperti tidak berhubungan/ terputus/terlepas dari lingkungan sekitar dan sering dideskripsikan sebagai giddiness atau wooziness

ContohKlinis BPPV Neuronitis vestibular Labirinitis Meniere disease Migraine Parkinson Neuropati perifer Gangguan neuromuskulo skeletal Hipotensi Orthostatik Aritmia Infark miokardium Stenosis arteri karotis Depresi Ansietas Panic disorder Sindrom hiperventilasi

EpidemiologiVertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54% disusul dengan disequilibrium (16%), presyncope (14%) dan light headness (10%) secara berurutan. (Sura & Newell, 2010)Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. (Post & Dickerson, 2010)EtiologiVertigo merupakan suatu gejala yang penyebabnya antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. (Mardjono & Sidharta, 2008)Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo: (Mardjono & Sidharta, 2008)1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler.Klasifikasi

Gambar 2.1 Klasifikasi vertigoVertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori. (Mcphee & Papadakis, 2011)Tabel 2.2. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular (Mcphee & Papadakis, 2011)KarakteristikVertigo VestibularVertigo Non-vestibular

WaktuEpisodikKonstan

Sifat VertigoBerputarMelayang

Faktor pencetusGerakan kepala, perubahan posisiStress, hiperventilasi

Gejala PenyertaMual, muntah, tuli, tinnitusGangguan mata, gangguan somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks. Tabel 2.3 Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral (Mcphee & Papadakis, 2011)NOTANDAPERIFER/VESTIBULERSENTRAL

1.Penyebab umumInfeksi (labyrinthitis), M Mnire's, neuronitis, iskemia, trauma, toksinvaskuler, demyelinating, neoplasma

2.Masa laten sebelum timbul nistagmus2- 20 detikTidak ada

3.Lama nistagmus< 30 detik>30 detik

4.Kelelahan nistagmusMenghilang dengan maneuver berulang-ulangNistagmus kambuh bila manuver diulang-ulang

5.Arah nistagmus pada posisi kepala tertentuSatu arahBerubah arah tergantung posisi kepala

6.Sifat nistagmusfatigable, berputar (rotary) atau horisontal, dan dihambat oleh fiksasi okulernonfatigable, banyak arah (multidirectional), tidak dihambat oleh fiksasi okuler

7.Intensitas vertigoSedang beratRingan tidak ada

8.Posisi kepalaPosisi kepala tertentu sajaLebih dari satu posisi

9.OnsetAkut (recurrent)Kronis atau perlahan (gradual)

10.Mual (nausea) dan muntah (vomiting)AdaJarang

11.Berhubungan dengan posisi (positionally related)YaJarang

12.Defisit neurologisTidak adaYa

13.Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness)YaJarang

14.Tinnitus (telinga berdenging)YaTidak ada

15.Contoh klinisBPPVNeuroma akustik, iskemia vertebrovaskuler, sklerosis multipel

Patofisiologi

Gambar 2.2 Tiga Sistem Keseimbangan TubuhEquilibrium adalah suatu kondisi keseimbangan tubuh dalam ruang. Dalam mengatur keseimbangan tubuh tersebut, terdapat tiga sistem yang berperan penting, yaitu sistem visual, sistem vestibular, dan sistem somatosensori. Masing-masing sistem tersebut terdiri dari 3 tingkat: resepsi, integrasi, dan persepsi. Informasi sensorik diterima oleh retina, labirin (telinga dalam), dan propioseptor sendi dan otot. (Waxman, 2010) Jaras asendens terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleus vestibularis yang ada di medulla oblongata melalui neuron yang bersinaps kepadanya. Ada juga yang mencapai korteks serebri, tetapi integrasi keseimbangan terutama terjadi di serebelum. Sistem inilah yang membentuk persepsi tentang lokasi berbagai bagian tubuh yang satu terhadap yang lain dan juga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari nukleus vestibularis menuju beberapa nukleus motorik yang melibatkan gerak mata menimbulkan reflex vestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek penglihatan bila kepala bergerak. (Tintinali, Stapczinsky, Cline, Cydulka, & Meckler, 2011)Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan patofisiologi vertigo : (Wreksoatmodjo, 2004)1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.2. Teori konflik sensorikMenurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik disentral sehingga timbul respon yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.3. Teori neural mismatchTeori ini merupakan perkembangan teori konflik sensorik. Menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.Jika pola gerakan baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejal4. Teori otonomikTeori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohormonalDi antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.6. Teori sinapMerupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), penigkatan kadar CRF sebelumnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.DiagnosisAnamnesisBerikut ini dikemukakan sistematika membuat anamnesa : (Post & Dickerson, 2010) (Piggot & Rosko, 2001)1) Menggali Keluhan UtamaMinta penderita untuk melukiskan keluhannya dengan kata-katanya sendiri apa yang ia maksudkan dengan pusing tersebut. Apakah betul keluhan penderita termasuk vertigo. Pusing bagi orang awam juga berarti sakit kepala, bingung dan sebagainya. Beberapa keluhan yang dapat diungkapkan sebagai pusing adalah :a)Vertigo: Seolah-olah berputar-putar fungsi vestibular terganggub)Presyncope: Seolah-olah kepala kosong, badan lemah lunglai, cenderung jatuh, mau pingsan fungsi kardiovaskuler tergangguc)Disequilibrium: Setiap kali bergerak cenderung jatuh, badan tak seimbang fungsi serebeler terganggud)Light headness: Seolah-olah melayang, enteng di kepala (deskripsi samar) gangguan psikiatrik2) Ciri Khusus Vertigoa. Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, serta keparahan vertigonya Apakah vertigonya mempunyai pola gejala tertentu sentral atau perifer ? Kecenderungan untuk jatuh? Apakah pasien mual atau muntah saat serangan ?b. Intensitas timbulnya vertigo bersangkutan dengan perjalanan waktu, bagaimana vertigo itu mulai timbul dan bagaimana ia berakhir : Apakah vertigo dapat digolongkan kedalam vertigo yang paroksismal, kronis atau akut yang berangsung-angsur berkurang? Apakah diantara serangan itu penderita bebas sama sekali dari serangan ?c. Pengaruh lingkungan atau situasi Adakah suatu posisi / perubahan posisi tubuh atau kepala yang menyebabkan timbulnya serangan atau meningkatkan keluhan ? Apakah stres psikis mengawali timbulnya serangan ? Apakah serangan didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas ?d. Keluhan dari telinga Rasa tertutupnya telinga, penekanan pada telinga Tinnitus : subjektif atau objektif, sebelah kanan, kiri atau ditengah-tengah. Tuli : Terutama yang progresif di dalam beberapa bulan, juga perlu digali mengenai hubungan tuli dengan timbulnya vertigo : apakah suatu waktu tulinya membaik (Lermoyes) ataukah kian memburuk (Meniere). Tidak adanya keluhan penurunan pendengaran tidak menyingkirkan adanya ketulian karena pada saat serangan pasien tidak merasakannya dan terkadang ketulian yang terjadi selektif hanya pada nada tinggi. Diplakusis (distorsion in pitch), fenomena pengarahan (recruitmen phenomen), yang dikeluhkan penderita timbulnya rasa nyeri pada saat mendengar suara keras.3) Anamnesis UmumKeluhan lain yang bersifat umum ini perlu juga dicari, dalam pemeriksaan anamnesa, misalnya : bentuk kepribadian (introvert lebih cenderung mengalami vertigo dibandingkan extrovert), penurunan kesadaran, kelumpuhan, disfagia, disfonia, drop attack, kejang, osilopsia.4) Anamnesis Intoksikasi/Pemakaian obat-obatan Streptomisin/dihidrostreptomisin Antikonvulsan Gentamisin/garamisin Antihipertensi Kanamisin Penenang Neomisin Alkohol Fenilbutason/salisilat Kinin Asam etakrinik TembakauPemeriksaan FisikDitujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler, dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab, apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik, selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmia jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemia, hipoglikemia.Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.Berikut Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis (Wreksoatmodjo, 2004)1) Pemeriksaan Fisik UmumPemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik, tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa. 2) Pemeriksaan NeurologisPemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :a.Uji Romberg :Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20 30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 2.3 Uji Rombergb.Tandem Gait :Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jauh.c.Uji Unterberger :Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar kearah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus denagnfase lambat ke arah lesi.

Gambar 2.4 Uji Unterbergerd.Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) :Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan pendeita kearah lesi.

Gambar 2.5 Uji Tunjuk Baranye.Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit, jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Gambar 2.6 Uji Babinsky-Weil3) Pemeriksaan Khusus Oto-NeurologisPemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.1.Fungsi Vestibulera.Uji Dix HallpikePerhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Putar kepala ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar 2.7 Uji Dix HallpikeDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2 10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).b.Tes KaloriPenderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90 150 detik).Dengan tes ini dapat pula ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis adalah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance adalah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.c.ElektronistagmogramPemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.2.Fungsi Pendengarana.Tes garpu talaTes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes Rinne, Weber, dan Schwabach. Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.b.AudiometriAda beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.Pemeriksaan Penunjang1.Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.2.Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).3.Neurofisiologi : Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP).4. Pencitraan : CT Scan, Arteriografi, Magenic Resonance Imaging (MRI).Penatalaksanaan2.7.1 Prinsip umum terapi Vertigo MedikasiKarena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

ANTIHISTAMIN Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.- Betahistin Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit. Betahistin Mesylate (Merislon)Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral. Betahistin di Hcl (Betaserc) Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis. - Dimenhidrinat (Dramamine)Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk. - Difhenhidramin Hcl (Benadryl)Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

ANTAGONIS KALSIUMDapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui. - Cinnarizine (Stugerone)Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan rash di kulit.

FENOTIAZINEKelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya. - Khlorpromazine (Largactil)Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) 50 mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. - EfedrinLama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah gugup.

OBAT PENENANG MINORDapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur. - Lorazepam Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg - DiazepamDosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIKObat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo. - SkopolaminSkopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3 4 kali sehari.

a.Benign paroxysmal positional vertigoDianggap merupakan penyebab tersering vertigo, umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 6 minggu.Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil. Terapi fisik dan manuver Barndt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.b.Penyakit MeniereDianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam, selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pendengaran.Belum ada pengobatan yang terbukti efektif, terapi profilaktik juga belum memuaskan, tetapi 60-80 % akan remisi spontan.Dapat pula dicoba penggunaan obat vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pemotongan n.vestibularis.Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instalasi aminoglikosida ke telinga dalam (ototoksik lokal).Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler.c.Neuritis VestibularisMerupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus,jika disertai gangguan pendengaran disebut labirinitis. Sekitar 50% akan sembuh dalam dua bulan. Diawal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.d.Vertigo akibat obatBeberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosida, diuretik loop, antiinflamasi non steriod, derivat kina atau antineoplastik yang mengandung platina.Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin, sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronodazol dan minosiklin. Terapi fisikSusunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan ialah :1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbanganContoh latihan :1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring).3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup.4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup.5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi pada objek yang diam.Terapi Fisik Brand-DarrofAda berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar: Ambil posisi duduk. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

BAB 3KESIMPULAN

1. Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan yang disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak dapat menjaga keseimbangan tubuh dengan baik.2. Vertigo harus dibedakan dengan keluhan dizziness non-vertigo, yaitu adanya Disequilibrium, presinkop, Light Headness.3. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54% disusul dengan disequilibrium (16%), presyncope (14%) dan light headness (10%) secara berurutan.4. Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.5. Pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), adalah untuk memperbaiki ketidakseimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf, umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergikDAFTAR PUSTAKAAminoff, M. J., Greenberg, D. A., & Simon, R. P. (2009). Clinical Neurology. New York: The McGraw-Jill Companies.Delisa, A. J. (2005). Physical Medicine and Rehabilitation. Amerika Serikat: Lippincott Williams and Wilkins.Mardjono, M., & Sidharta, P. (2008). Neurologis Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat.Mcphee, S. J., & Papadakis, M. A. (2011). Current Medical Diagnosis and Treatment (50 ed.). New York: The McGraw-Hill Companies.Piggot, D. C., & Rosko, C. J. (2001, Maret). The Dizzy Patient: An Evidence-Based Diagnosis And Treatment Strategy. Emergency Medicine Practice, 3(3), 1-20.Post, R. E., & Dickerson, L. M. (2010, Agustus 15). Dizziness: A Diagnostic Approach. American Family Physicians, 82(4), 361-368.Sura, D. S., & Newell, S. (2010, Desember). Vertigo-diagnosis and management in the primary care. British Journal of Medical Practitioners, 3(4), 52-54.Tintinali, J. E., Stapczinsky, S., Cline, D. M., Cydulka, R. K., & Meckler, g. D. (2011). Tintinallis Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York: The McGraw-Hill Companies.Waxman, X. G. (2010). Clinical Neuroanatmony (26 ed.). New York: The McGraw-Hill Companies.Wreksoatmodjo, B. R. (2004). Vertigo : Aspek Neurologis. Cermin Dunia Kedokteran, 144, 41-46.