Referat Tumor Paru

56
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Tumor (neoplasia) adalah massa / jaringan baru- abnormal yang terbentuk dalam tubuh, mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel / jaringan asalnya / sesungguhnya. Tumor paru adalah salah satu jenis tumor yang sulit disembuhkan. Sesuai namanya, tumor paru tumbuh di organ paru-paru. Tumor ini diakibatkan oleh sel yang membelah dan tumbuh tak terkendali pada organ paru. Tumor paru jika dibiarkan dapat berkembang menjadi kanker paru. Biasanya tumor ini berkembang di saluran napas atau bagian alveolus. Meski demikian, tidak menutup kemungkinan tumor ini menyebar ke seluruh tubuh jika sudah menjadi kanker paru stadium akut. 1 Pada abad ke-19, tumor paru merupakan kasus tumor yang jarang ditemukan; tapi sekarang banyak dipublikasikan kasus tumor paru. Dibandingkan dengan tumor kulit, tumor paru merupakan tumor yang paling banyak diderita wanita dan pria dan merupakan penyebab kematian terbanyak oleh karena kanker. 2 1

description

Tugas Radiologi

Transcript of Referat Tumor Paru

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Tumor (neoplasia) adalah massa / jaringan baru-abnormal yang

terbentuk dalam tubuh, mempunyai bentuk dan sifat yang berbeda dari sel /

jaringan asalnya / sesungguhnya. Tumor paru adalah salah satu jenis tumor

yang sulit disembuhkan. Sesuai namanya, tumor paru tumbuh di organ paru-

paru. Tumor ini diakibatkan oleh sel yang membelah dan tumbuh tak

terkendali pada organ paru. Tumor paru jika dibiarkan dapat berkembang

menjadi kanker paru. Biasanya tumor ini berkembang di saluran napas atau

bagian alveolus. Meski demikian, tidak menutup kemungkinan tumor ini

menyebar ke seluruh tubuh jika sudah menjadi kanker paru stadium akut. 1

Pada abad ke-19, tumor paru merupakan kasus tumor yang jarang

ditemukan; tapi sekarang banyak dipublikasikan kasus tumor paru.

Dibandingkan dengan tumor kulit, tumor paru merupakan tumor yang paling

banyak diderita wanita dan pria dan merupakan penyebab kematian terbanyak

oleh karena kanker. 2

Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun

2007 dilaporkan terdapat 213.380 kasus baru (merupakan 13% dari semua

kanker baru yang terdiagnosis) dengan 160,390 kematian (merupakan 28%

dari seluruh kematian akibat kanker), sedangkan di Indonesia menduduki

peringkat 4 kanker terbanyak. Setiap tahun, terdapat lebih dari 1,3 juta kasus

kanker paru di seluruh dunia dengan angka kematian 1,1 juta setiap

tahunnya. 2

Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari

kelompok resiko tinggi yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah

1

terpapar dengan suatu bahan berbahaya dalam pekerjaannya, dan pernakah

pasien menderita fibrosis paru kronis. Kebanyakan kasus kanker paru dapat

dicegah jika merokok dihilangkan.

Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable Stage“, maka

prognosanya jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama

dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya

ilmu, ketrampilan dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis

semakin cepat. Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup

meningkat dan ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan

perlu di usahakan. 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

2.1.1 Anatomi

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan

berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi). Fungsinya adalah

menukar oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Paru-paru

terdiri dari organ-organ yang sangat kompleks. Bernapas terutama digerakkan

oleh otot diafragma (otot yang terletak antara dada dan perut). Saat menghirup

2

udara, otot diafragma akan mendatar, ruang yang menampung paru-paru akan

meluas. Begitu pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma akan

mengerut dan paru-paru akan mengempis mengeluarkan udara. 4, 5

Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui

trakea dan tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya

merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang

berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian

dibawa oleh hemoglobin. 4, 5

Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan

sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil

sampai 1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri

mediastinum. Paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan

pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-

masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat

bebas di dalam cavitas pleuralis masing-masing, hanya dilekatkan pada

mediastinum oleh radix pulmonalis. 4, 5

Setiap paru-paru memiliki 5,6 :

a. Apex

Apeks atau puncak dari pulmo terletak di superior yg merupakan bagian

pulmo yg tumpul dan menjulang hingga collum costae I. Apeks pulmo

difiksasi oleh adanya fascia Sibson, collum costae I, proc. Transverses

Vertebrae thoracal I, cupula pleura dan mm. scalene

b. Basis

Merupakan dasar dari pulmo yg berbentuk konkaf dan merupakan tempat

menempelnya diafragma.

c. Facies Pulmo

Facies costalis

3

Dataran pulmo yang menghadap ke costa berbentuk konveks dan

dilapisi oleh pleura parietalis pars costalis.

Facies medialis

Bagian pulmo yang menghadap ke mediastinum dan dilapisi oleh

pleura parietalis pars mediatinalis. Facies ini terdiri atas 2 pars, yakni

pars vertebralis (menghadap vertebrae) dan pars mediastinalis

(menghadap mediastinum). Pada pars mediastinalis terdapat hilus

pulmonis yg merupakan tempat keluar masuknya radix pulmo/

pediculus pulmonis.

d. Margo pulmo

• Margo anterior

Tepi pulmo yang terjepit antara corpus sterni dengan pericardium.

Pada margo anterior pulmo sinistra terdapat adanya cekungan

akibat adanya jantung yang disebut dengan incisura cardiac

pulmonis.

Margo inferior

Merupakan tepi pulmo yang memisahkan basis pulmo dengan

facies costalis pulmo.

e. Lobus dan fissure

• Pulmo dextra

Terdapat 3 lobus (lobus superior, medius et inferior) yang

dipisahkan oleh adanya 2 fissure (fissure horizontalis et obliqua).

Pulmo sinistra

Terdapat 2 lobus (lobus superior, et inferior) yang dipisahkan oleh

adanya 2 fissure (fissure obliqua).

f. Lingula

4

Lingula merupakan bagian dari lobus inferior pulmo sinistra yang

terletak di anteroinferior yg merupakan rudimentas atau pendesakan dari

jantung pada pulmo sinistra.

g. Hilus Pulmo dan Radix Pulmo/ Pediculus pulmo

Hilus pulmonis berarti pintu masuk ke dalam pulmo yg terletak di

facies medialis pulmo. Dimana hilus pulmo ini merupakan tempat keluar

masuknya radix pulmo. Radix pulmo ini terletak setinggi Vertebrae

Thoracal V-VII.

Urutan radix pulmo dari ventral ke dorsal untuk pulmo sinistra dan

dextra sama, yakni: v. pulmonalis, a. pulmonalis, bronchus, v. bronchialis.

Sedangkan urutan radix pulmo dextra dari cranial ke caudal, yakni :

bronchus, a. pulmonalis, bronchus hiparterial dan v. pulmonalis.

Sedangkan untuk urutan radix pulmo sinistra dari cranial ke caudal, yakni:

a. pulmonalis, bronchus dan v. pulmonalis.

h. Segmentasi pulmo

Untuk pembagian segmentasi dari pulmo sama seperti pembagian

segmentasi dari bronchus.

5

Gambar 1. Segmental pulmo

i. Vaskularisasi Pulmo

Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis divaskularisasi

oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales sinistra cabang dari aorta

thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales dextra cabang dari a.intercostales

atau Aa. Bronchiales sinistra. Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang

terdiri atas vv. Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales

Superficial mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura

visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra bermuara

ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya bermuara ke v.

hemiazygos accessoria atau v. intercostales supreme. Sedangkan untuk

alveoli mendapatkan vaskularisasi dari ujung terminal dari a. pulmonales.12

j. Innervasi Pulmo

Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix pulmo dextra

dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf simpatis oleh truncus

6

sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan parasimpatis oleh cabang-

cabang dari nervus vagus.

k. Batas-batas pulmo : 6

Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula

Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan

Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV

Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma

Gambar 2. Proyeksi batas – batas paru dan pleura

Gambar 3 Gambaran radiologi Paru Normal

7

2.1.2 Fisiologi paru

Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.

Pada pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan

mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial

ke alveoli, dan dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonalis. Hanya

satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen

dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin

sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke

semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen

100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di

dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu hasil buangan

metabolismes, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke

alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinafaskan keluar

melalui hidung dan mulut.8

Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan

pengeluaran udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme

pertukaran udara pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan

eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam

eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara

pernapasan dari darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas

inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain melibatkan alat-alat

pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang rusuk dan

otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut). Masuk

keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara

dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar

rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan

dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Sehubungan dengan

organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran

udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam,

8

yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut

terjadi secara bersamaan.

1. Penapasan Dada

Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah otot antar tulang

rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot tulang

rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan

tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan

tulang rusuk ke posisi semula.

a. Inspirasi

Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk

sehingga rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada

menyebabkan volume paru-paru juga mengembang akibatnya

tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di

luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk.

b. Ekspirasi

Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antar

tulang rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk

sehingga rongga dada menjadi kecil. Rongga dada yang mengecil

menyebabkan volume paru-paru juga mengecil sehingga tekanan di

dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar. Hal

tersebut menyebabkan udara dalam rongga dada yang kaya karbon

dioksida keluar.

2. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan

aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga

dada.

a. Inspirasi

9

Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang

terjadi dan dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi sehingga

diafragma menjadi datar dan otot antar tulang rusuk sebelah luar juga

berkontraksi yang diikuti dengan terangkatnya tulang rusuk yang

menyebabkan rongga dada membesar. Membesarnya rongga dada ini

menyebabkan tekanan di dalam rongga dada mengecil sehingga

memungkinkan paru-paru dapat mengembang. Mengembangnya

paru-paru memungkinkan tekanan di dalam ruang paru-paru

mengecil bahkan lebih kecil dari udara luar sehingga udara dapat

masuk secara berurutan ke lubang hidung-rongga hidung-faring

trakea (melalui glottis)-bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x

(bronkiolus-bronkiolus) alveolus (kantong-kantong kecil).

b. Ekspirasi

Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang dapat

dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke posisi

semula dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan tulang

rusuk kembali ke posisi semula sehingga rongga dada mengecil.

Rongga dada mengecil sehingga menyebabkan tekanan di dalam

rongga dada meningkat yang menyebabkan ruang paru-paru

mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru menyebabkan membesarnya

tekanan di dalam paru-paru sehingga udara akan mengalir keluar dari

alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea glotis-faring-rongga

hidung dan lubang hidung.

2.2 TUMOR PARU

2.2.1 Definisi

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan

baru yang abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan

letaknya didalam rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan

10

pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small

Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel

besar). 3

Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian

besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari

bagian tubuh lain yang terkena kanker. 3

Tumor paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami

proliferasi dalam paru. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru.

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari

saluran napas. 3

2.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker

paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat

yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping

adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.

Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya

kanker paru :

a. Merokok

Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling

penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Rokok mengandung lebih dari 4000

bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker.

Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok,

jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok,

dan lamanya berhenti merokok. 3,7

b. Paparan zat karsinogen

Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,

kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat

menyebabkan kanker paru. Risiko kanker paru di antara pekerja yang

menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat

11

umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun

uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. 3,7

c. Polusi udara

Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi

pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian

akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan

dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan

bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas

tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka

dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari

kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung

hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara

kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang

ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah

3,4 benzpiren.

d. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker

paru, yakni :

Proton oncogen.

Tumor suppressor gene.

Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor

tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen

supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau

penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya,

tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti

apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell

death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran

12

dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat

pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan

penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran

kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

e. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap

betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko

terkena kanker paru.

2.2.3 Klasifikasi 5

A. Tumor Jinak Paru

Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor

paru, biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin,

karena tumor jinak jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat

sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai adalah hamartoma. Jenis

tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma, kondroma,

lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan

lain-lain.

1. Hamartoma

Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan

besarnya berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang

didapati pada anak-anak, biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian

besar (90%) ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi di sentral

(endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian paru

(multiple). 5

Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan

batas yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4 cm dan sering

mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau

gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan

13

bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah terjadi. 5

Gambar 4. Hamartoma

2. Kista Paru

Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke

dalam parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu

peradangan kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan

kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan kista

paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik memberi

bayangan bulat berdinding tipis dengan ukuran bervariasi. Bila kista

paru lebih dari satu dan tersebar di kedua paru dikenal sebagai paru

polikistik.5

14

Gambar 5. Kista Paru

B. Tumor Ganas Paru

Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun

dari tempat lain yang bermetastasis ke paru. Secara garis besar kanker

paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung Cancer (SCLC) dan

Non Small Cel Lung Cancer (NCLC).

a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total

kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan

agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat

bertahan 2 sampai 4 bulan. gambaran histologinya yang khas adalah

dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan

sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga “oat

cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum,

se kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus

15

menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali

ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas

menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.

b. NSCLC (non small cell lung cancer)

Sebanyak 80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC.

Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah

adenokarsinoma, karsinoma bronkoalveolar, dan karsinoma sel besar.

Adenokarsinoma, khas dengan bentuk formasi glandular dan

kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari.

Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan

jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma

Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari

mesotelioma.

Karsinoma Bronkoalveolar, merupakan subtipe dari

adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa

menginvasi atau merusak jaringan paru.

Karsinoma Sel Besar, ini suatu subtipe yang gambaran

histologisnya dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi

tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel

bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh

infiltrasi sel netrofil. 8

Staging Sistem TNM

Stadium TNM

Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0

Stadium 0 Tis, N0, M0

Stadium IA T1, N0, M0

Stadium IB T2, N0, M0

16

Stadium IIA T1, N1, M0

Stadium IIB T2, N1, M0

T3, N0, M0

Stadium IIIA T3, N1, M0

T1-3, N2, M0

Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0

T4, N berapa pun, M0

Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T)

- T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

- Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi

tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

- Tis : Karsinoma in situ.

- T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang

normal.

- T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah

menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke

hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

- T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,

diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di

bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak

melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea,

esofagus, atau korpus vertebra.

- T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,

pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga

17

pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul

ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

- N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.

- N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.

- N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening

subkarina.

- N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus

kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular

ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

- M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

- M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak 9

2.2.4 Patofisiologi

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan

metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh

metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul

efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.

Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang

terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti

dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa

batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat

terdengar pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan

adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke

18

struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,

pericardium, otak, tulang rangka.

Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor

lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan

resiko terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya

zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan

sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk

memicu timbulnya penyakit tumor.

Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis

yang berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari

komponen genetik (DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan

yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya

tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai tahunan.

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan

pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma

epidermoid (sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar

(tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel

kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil

umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan

adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli.

Karsinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga

mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar.

Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam

rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini

lambat.

2.2.5 Penegakan Diagnostik Tumor Paru

2.2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

19

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan

kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal kebanyakkan kanker paru

tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala

berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:

a. Lokal (tumor tumbuh setempat) :

- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

- Hemoptisis

- Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas

- Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

- Ateletaksis

b. Gejala invasi lokal

- Nyeri dada

- Dispnea karena efusi pleura

- Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia

- Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma paru

berlangsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe mediastinum

superior kanan mendesak vena kava superior

- Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase kelenjar

limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII hingga torakal

I

- Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan saraf

pleksus brakialis

- Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah

mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian pasien

datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul sefalgia,

20

muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri menetap daerah

tersebut.

c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:

- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

- Hipertrofi osteoartropati

- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

- Neuromiopati

- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh

- Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

d. Asimtomatik dengan kelainan radiologik

- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi

secara radiologic

- Kelainan berupa nodul soliter 9

2.2.5.2 Pemeriksaan diagnostik

A. Radiologi.

1. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi

adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi.

Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural,

atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

2. Bronkhografi.

21

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

3. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan

pleura.

4. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

B. Laboratorium.

1. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). Dilakukan untuk

mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

2. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji

kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.

3. Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk

mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

C. Histopatologi

1. Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan

pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat

diketahui).

2. Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi

yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai

90 – 95 %.

3. Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang

lebih baik dengan cara torakoskopi.

4. Mediastinoskopi. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar

getah bening yang terlibat.

22

5. Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostik kanker paru dikerjakan bila

bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya

gagal mendapatkan sel tumor.

2.2.5.3 Gambaran Radiologik

Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam

antara lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi

pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih

tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang

tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor

akan sangat dicurigai ke arah keganasan, misalnya kelainan emfisema

setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor atau akibat

bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi pleura

yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis nervus frenikus) juga perlu

dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 8

1. Atelektasis

Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang disebabkan

sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental, lobaris,

atau seluruh hemitoraks. Gambaran atelektasis yang disebabkan oleh

penyumpatan bronkus lainnya. 8

23

Gambar 6. Atelektasis

2. Pembesaran hilus unilateral

Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar hilus

dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan

perlu penelitian bronkus dengan tomografi atau bronkoskopi. 8

Gambar 7. Pembesaran hilus unilateral

24

3. Emfisema lokal (setempat)

Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat

pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang

rendah atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain. Karsinoma

bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama yang

mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan

dengan limfoma maligna. 8

Gambar 8. Emfisema lokal (setempat)

4. Kavitas atau abses yang soliter

Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama

pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen

jenis epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irregular. 3

25

Gambar 9. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang

merupakan karakteristik dari abses paru.

5. Pneumonitis yang sukar sembuh

Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat

sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya

tidak memberikan hasil yang sempurna atau berulang kembali

peradangannya. Sering setelah peradangan berkurang, di daerah

peradangan berkurang, di daerah peradangan terlihat gambaran massa

yang sangat dicurigai sebagai keganasan paru. 8

6. Nodul soliter pada paru

Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm

atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada

26

kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40

tahun.

Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal

menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul

yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya

nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau adanya

gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut

(pseudopodi). 8

Gambar 10. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak.

Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan

pemeriksaan tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di

dalamnya; tetapi nodul yang ganas bisa berkalsifikasi di dalamnya.

27

Keadaan ini dapat terjadi bila tumor ganas tumbuh sekitar sisa proses

peradangan lama atau sisa efek primer (Ghon tubercle). Dapat pula

terjadi pada tumor ganas yang memang mengalami kalsifikasi, meskipun

keadaan ini jarang terjadi.10

7. Efusi pleura

Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah

(progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru, perlu

dipertimbangkan suatu keganasan paru yang sudah bermetastasis ke

pleura. Biasanya cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah. 8

Gambar 11. Efusi pleura

8. Elevasi diafragma

Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa tumor yang

diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat diperlihatkan pada

pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan diafragma berkurang atau

tak ada sama sekali.8

28

Gambar 12. Elevasi diafragma

9. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya

Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan gambaran

destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor

ganas primer pada paru (sulkus superior) yang lanjut yang dikenal

sebagai tumor Pancoast, klinis disertai dengan sindroma Horner.8

29

Gambar 13. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas dengan destruksi tulang iga I-II kanan.

10. Metastasis paru

Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi penyebaran

tumor ganas asal tempat lain. Penyebaran dapat melalui hematogen dan

limfogen. 8

a) Metastasis hematogen

Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor

Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing;

sedangkan tumor ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor-

tumor ganas alat cerna, ginjal, dan testis.

Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda

(multiple) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter

sampai beberapa sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat

mengandung bercak kalsifikasi, misalnya pada penyebaran sarkoma

osteogenik dan kavitas dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang

disebabkan nekrosis iskemik.8

b) Metastasis limfogen

Penyebaran melalui saluran limfogen sering menyebabkan

pembesaran kelenjar mediastium yang dapat mengakibatkan

penekanan pada trakea, esofagus, dan vena kava superior, dengan

keluhan-keluhannya.8

30

Penyebaran juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau

perivaskular yang secara radiologik memberi gambaran

bronkovaskular yang kasar secara dua sisi atau satu sisi hemitoraks

atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi yang halus seperti

rambut.

Beberapa penyebaran tumor ganas misalnya karsinoma tiroid,

silidroma dan kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun

dengan keadaan umum yang baik.

Gambar 14

a. Metastasis Paru Hematogen b. Metastasis Paru Limfogen

2.2.5.4 Penatalaksanaan 11

Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur penentuan

stadium anatomis dan fisiologis, dibuat rencana pengobatan keseluruhan.

Regimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan,

radiasi, dan kemoterapi.

Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi pasien NSCLC stadium

I, II, dan beberapa kasus stadium IIIa, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi

31

atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan pembedahan

(misalnya, penyakit jantung). Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-

paru parsial atau total. Sekitar 30% pasien NSCLC dianggap dapat direseksi

untuk penyembuhan. Kelangsungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang

dapat direseksi ini adalah sekitar 30%. Dengan demikian, sebagian besar

pasien yang mula-mula diperkirakan dapat direseksi untuk kesembuhan akan

meninggal karena penyakit metastasis (biasanya dalam 2 tahun). Prognosis

yang lebih buruk terjadi pada 70% pasien NSCLC yang tersisa dan tidak dapat

direseksi. Terapi radiasi umumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II

jika terdapat kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika

penyakit terbatas pada hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavikular

ipsilateral. Jika NSCLC tersebar, terapi radiasi dapat diberikan pada daerah-

daerah lokal untuk tujuan paliatif (misal, kompresi medula spinalis akibat

metastasis ke vertebrata). Kombinasi kemoterapi dapat diberikan pada

beberapa pasien NSCLC. Jumlah median kelangsungan hidup bagi pasien-

pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi adalah kurang dari satu tahun,

sekalipun dengan radiasi dan/atau kemoterapi. Sebagian kecil (6%) akan

bertahan selama 5 tahun.

Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi, dengan atau tanpa

terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-

pasien dengan stadium penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka

mampu menjalani pengobatan itu. Pasien-pasien dengan stadium penyakit

yang ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi yang sering digunakan

terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin, dan vinkristin, serta siklofosfamid,

doksorubisin, dan etoposid. Kombinasi kemoterapi meningkatkan median

kelangsungan hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 minggu

menjadi 40 sampai 70 minggu. Terapi radiasi juga digunakan untuk

profilaksis metastasis ke otak, dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri,

32

hemoptisis berulang, efusi, atau obstruksi saluran napas atau vena kava

superior 10

2.2.5.5 Komplikasi 11

A. Intratorakal :

- Obstruksi jalan nafas

- Gagal nafas

- Perdarahan/ hemoptysis

- Abses

- Atelektasis

- Efusi pleura

B. Ekstratorakal:

- Aritmia

- Sindrom vena cava superior

- Syndrome horner

- Dysphonia

- Syndrome pancoast

- Metastasis ke organ: otak, tulang, hepar, limfatik

- Syndrome paraneoplastik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

- Leukositosis, anemia

- Demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer

2.2.5.6 Prognosis

a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini

kemungkinan hidup rata-rata (median survival time) yang tadinya < 3

bulan meningkat menjadi 1 tahun.

33

Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik

menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2

tahun.

30% meninggal karena komplikasi lokal dari tumor

70% meninggal karena karsinomatosis

50% bermetastasis ke otak (autopsi)

b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan

stadium dari penyakit.

Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma skuamosa

tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang dilakukan tindakan

bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%.

Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult carcinoma; 35-40%

pada stadium 1 ; 10-15% pada stadium II dan kurang dari 10% pada

stadium III.

75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25%

karena ekstra torakal, 2% diantaranya meninggal karena gangguan

sistem sarah sentral.

40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat

komplikasi torakal, 55% karena ekstra torakal.

15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak

dan 8-9% meninggal karena kelainan sistem saraf sentral.

Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari

6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung

pada : 1. Performance status (skala Karnofsky), 2. Luasnya penyakit,

3. Adanya penurunan berat badan dalam 6 bulan terakhir 9

2.2.5.7 Pencegahan

34

Tidak ada cara pasti untuk mencegah kanker paru-paru, tetapi Anda dapat

mengurangi risiko jika Anda:

Tidak merokok. Jika Anda belum pernah merokok, jangan mulai.

Bicaralah dengan anak-anak Anda untuk tidak merokok sehingga mereka

bisa memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker

paru-paru.

Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok

mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika anda telah merokok

selama bertahun-tahun. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin, obat-

obatan dan kelompok-kelompok pendukung.

Hindari asap rokok. Jika Anda tinggal atau bekerja dengan perokok,

dorong dia untuk berhenti.

Tes radon rumah Anda. Periksa kadar radon di rumah Anda, terutama

jika Anda tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah.

Kadar radon yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah Anda

lebih aman. Untuk informasi mengenai tes radon, hubungi departemen

kesehatan.

Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk

melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Resiko

kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika Anda merokok.

Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet

sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber

vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin

dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya.

Olah raga. Capai minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam

seminggu. Periksa dengan dokter Anda terlebih dahulu jika Anda belum

berolahraga secara teratur.

35

BAB III

KESIMPULAN

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang

abnormal. Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) dan tumor ganas

(90%). Kanker paru atau Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering

hampir 95%. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami

proliferasi dalam jaringan paru.

Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok

resiko tinggi yaitu perokok, pasien yang terpapar dengan suatu bahan berbahaya

dalam pekerjaannya, dan pasien dengan riwayat penyakit paru kronis.

Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang

tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini

membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi

diagnostik, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli

rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya.

Diagnosis tumor sering terlambat atau “Inoperable Stage“ karena keluhan

dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan.,

maka prognosanya jelek dan survival rate rendah. Maka dari itu deteksi dini sangat

penting dan perlu di usahakan.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono, Slamet, (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta.

2. Gray J,et al. Lung Cancer Chemoprevention. ACCA Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines Chest. 2007

3. Fauci, Braundwald, Kasper, Hauser, Longo, Jemeson, Loscalzo. Harrison’s

Principal Of Internal Medicine. 18th ed. New York : Mc Graw Hill ; 2012

4. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray JF, Nadel

JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia :

Saunders Elsevier ; 2010

5. Sjamsuhidajat, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah.3rd ed. Jakarta : EGC ; 2010

6. R. Putz, R. Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 23 Jilid 2. Jakarta: EGC.

2006.

7. Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE, Muray JF, Nadel

JA. Murray & Nadel’s. Textbook Of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia :

Saunders Elsevier ; 2010

8. Sjahriar Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Badan Penerbit FKUI.

Jakarta.

9. Amin, Zulkifli. Bahar, Asril. 2007. Tuberkulosis Paru dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI.

10. Price, S. A., Wilson, Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

37

11. Rani AA, Soegondo, Nazir AU et al. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan

Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

12. Ganong, W. F., 2000. Fisiologi Kedokteran, terjemahan Adrianto, P., Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

38