PENDAHULUAN Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobacterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru dibandingkan bagian lain tubuh manusia. Namun, bakteri TBC ini juga dapat menyerang setiap bagian dari tubuh seperti tulang belakang, ginjal, dan otak. Jika tidak ditangani dengan baik, penyakit TBC bisa berakibat fatal. TBC menular melalui udara dari satu orang ke orang lain melalui droplet infection atau dari percikan sputumnya. Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, Tuberkulosis / TBC merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Dengan penduduk lebih dari 200 juta orang, Indonesia menempati urutan ketiga setelah India dan China dalam hal jumlah penderita di antara 22 negara dengan masalah TBC terbesar di dunia. Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah di dunia termasuk negara berkembang seperti Indonesia. Pada anak, selain tatalaksana TB masih kurang diperhatikan, diagnosis TB pada anak pun masih sulit ditegakkan, sehingga under/over diagnosis dan under/over treatment sering terjadi. Berbagai upaya diagnosis telah banyak dilakukan baik pemeriksan serologi maupun kultur untuk mencari M. tuberculosis. Namun pemeriksaan penunjang tersebut belum mampu menentukan apakah seorang anak sakit TB atau hanya terinfeksi M. tuberculosis tanpa sakit secara sederhana, murah, cepat dan akurat. TB dapat menyerang semua lapisan, jenis kelamin dan usia. Bila TB terjadi pada anak, diagnosis sering terlambat karena keterlambatan anak dibawa ke petugas kesehatan dalam hal ini dokter. Tidak jarang bayi dibawa sudah dalam keadaan berat seperti TB milier atau meningitis. Sebenarnya bila TB diketahui lebih awal, kemungkinan menjadi berat dapat dicegah.(14)

TB MILIER 1. Definisi : Tuberculosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh spesies Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa (perkejuan) pada jaringan-jaringan (3). Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated hypersensitivity)(4) Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis, progresif lambat hingga penyakit fulminan akut;ini disebabkan oleh penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi(3).TB Milier merupakan penyakit Limfo-Hematogen sistemik akibat penyebaran kuman M. tuberkulosis dari kompleks primer yang biasanya terjadi dalam waktu 2-6 bulan pertama setelah infeksi awal.(1)

2. Etiologi Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ m. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik(2). Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak

patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan

(4)

.

Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis (2) Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahanasam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer(4). 3. Epidemiologi Tuberculosis berlanjut sebagai penyebab kematian yang penting. Pada tahun 1991, di Amerika Serikat dilaporkan 26.283 kasus tuberculosis, dengan angka kasus 10,4 per 100.000 per tahun. Angka kasus telah menurun hingga setingkat 5-6 persen per tahun, namun sejak tahun 1985 arahnya berbalik, yaitu angka kasus menaik sampai 15,8% selama 5 tahun. Diperkirakan bahwa 10 juta orang Amerika mempunyai hasil test tuberculin yang positif, tetapi kurang dari 1% anak-anak Amerika yang menunjukan reaksi terhadap tuberculin. Penyakit tuberculosis di Amerika Utara cenderung menjadi penyakit pada orang tua, penduduk kota yang miskin, dari golongan kecil dan penderita AIDS(4)

. Pada segala umur, rata-rata kasus di antara

orang-orang kulit hitam cenderung dua kali lebih besar dari pada orang kulit putih. Orang-orang hispanik, Haiti dan imigran Asia Tenggara mempunyai rata-rata kasus yang sama tingginya dengan individu dari negara asal mereka dan pada individuindividu ini frekuensi penyakit yang terjadi di antara individu mudanya menunjukan kejadian penyakit ini pada anak-anak muda di negara mereka.

Pada banyak tempat didunia, penyebaran penyakit tuberculosis menurun, namun pada banyak negara miskin tidaklah demikian. Pada beberapa negara, perkiraan angka kasus baru adalah sampai setinggi 400 per 100.000 per tahun. Sebagaimana di Amerika Utara dan Eropa, kemiskinan berjalanan seiringan dengan tuberkulosis. Pada daerah yang prevalensinya tinggi, prevalensi tuberculosis tampak setara pada lingkungan pedesaan dan perkotaan dan terutama menyerang orang dewasa muda. Pada negara dengan infeksi HIV endemik, tuberculosis merupakan penyebab tunggal morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien AIDS. Perkiraan yang beralasan tentang besarnya angka tuberculosis di dunia adalah sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tuberculosis, bahwa 30 juta kasus tuberculosis aktif di dunia, dengan 10 juta kasus baru terjadi setiap tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis setiap tahun menyebabkan 6 % dari seluruh kematian di seluruh dunia. 4. Patofisiologi A. Tuberculosis primer Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi. Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru. (1)(4)

. Tuberculosis mungkin

Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer(2). Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi (2) : 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon. 3. Komplikasi dan menyebar secara : a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya. b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya. Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer B. Tuberculosis Post-primer Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis postprimer). Tuberculosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah kedaerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel

histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat (2). A. Patofisiologi Mycobacterium Tuberculosis dalam droplet nuclei (ukuran 15 mm baru positif kuat.

-Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan: Pemeriksaan Pungsi Lumbal : dilakukan pada setiap pasien TB milier walaupun belum ada kejang atau penurunan kesadaran untuk menentukan diagnosis meningitis TB.

(7). Teknik Polymerase Chain Reaction Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada1 mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi. (8). Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC) (9). Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA) (10). MYCODOT (5). Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari keluhan-keluhan klinis, gejala-gejala kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya menurut American Thoracic society diagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (2,6).

8.

Penatalaksanaan

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni (2): 1.Aktivitas bakterisid Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan). 2.Aktivitas sterilisasi Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.

Dalam pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH (2). Jenis obat yang dipakai : 1. Obat primer a. Isoniazid b.Rifampisin c. Pirazinamid d. Streptomisin e. Etambutol 2. Obat sekunder a. Etionamid b. Protionamid c. Sikloserin d. Kanamisin e. P.A.S. (Para Amino Salicylic Acid) f. Tiasetazon g. Viomisin h. Kapreomisin

Sebelum ditemukannya rifampisin metode terapi terhadap tuberculosis paru adalah dengan system jangka panjang (terapi standar) yaitu: INH (H) + Streptomisin (S) + PAS atau Etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH +Etambutol atau PAS selama 12-18 bulan. Setelah diketemukannya Rifampisin maka paduan obat menjadi: INH + Rifampisin + Streptomisin atau Etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol (fase lanjut) Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dimana diberikan INH + Rifampisin +Streptomisin atau Etambutol atau Pirazinamid (Z) setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol atau Streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan. Dengan pemberian terapi jangka pendek akan didapat beberapa keuntungan seperti : 1. Waktu pengobatan lebih dipersingkat. 2. Biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien. 3. Jumlah penderita yang membangkang menjadi berkurang. 4. Tenaga pengawas pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien. Oleh karena itu Departemen Kesehatan R.I. dalam rangka program pemberantasan penyakit tuberculosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan perpaduan obat HRE/5 H2R2 (Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama satu bulan, dan dilanjutkan dengan Isoniazid + Rifampisin 2 kali seminggu selama 5 bulan)(2). A. Penatalaksanaan a. Medikamentosa: Pengobatan untuk pasien ini tergolong dalam pengobatan TB yang berat yaitu:

-Fase intensif :

digunakan minimal 4 obat. Yaitu Rifampisin (10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari), INH (5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari), Pirazinamid (15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari), Etambutol (15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari). Pengobatan fase intensif dilakukan selama 2 bulan.

-Fase lanjutan :

digunakan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan,

-Anti-inflamasi : untuk TB berat seperti TB Milier, ditambahkan kortikosteroid sebagai anti-inflamasi yaitu prednison dengan dosis 1-2mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60mg/hari. Lama pemberian 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tapering off selama 2-6 minggu.

b. Non medikamentosa: -Lacak sumber penularan, sumber penularan pada anak adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pada kasus ini diperkirakan sumber penularan adalah sang ayah, oleh karena itu, diperlukan edukasi kepada keluarga agar sang ayah dibawa ke puskesmas terdekat untuk di diagnosis ulang. -edukasi kepada keluarga agar pasien minum obat secara teratur (adheren) dan dihabiskan sesuai resep dokter walaupun merasa sudah sembuh. Selain itu diberitahukan juga efek samping obat yang mungkin terjadi. Dan minta agar pasien datang kembali tiap 2 minggu selama 2 bulan untuk mengevaluasi efek samping obat (pemeriksaan fungsi hati > SGOT/SGPT) -perbaikan gizi pasien meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin dan mikronutrien agar keadaan gizinya membaik sehingga imunitasnya juga membaik.

-karena termasuk TB berat maka diperlukan pembatasan aktifitas fisik.

9.

Prognosis 1. Jika berobat teratur sembuh total (95%). 2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps(7).

10.

Komplikasi Perdarahan (hemaptoe) massif, aspirasi, syok, pnemonia, abses paru. Kematian akibat aspirasi Sepsis (8).

A. Komplikasi Paru : 1. Pneumothoraks 2. Bronkiektasis 3. Abses Paru Penyebaran secara hematogen : 1. TB kulit 2. Meningitis TB 3. Spondylitis 4. TB ginjal 5. Peritonitis TB Penyebaran secara limfogen : 1. Lymphodenitis TB

KESIMPULAN Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Kuman ini berbentuk batang, tahan asam dalam pewarnaan, disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman ini mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup ditempat gelap dan lembab. Cara penularannya melalui droplet (percikan dahak). Kuman dapat menyebar langsung ke jaringan sekitar, pembuluh limfe, dan pembuluh darah. Pada pasien ini masih mengalami fase yang belum begitu parah, dengan kata lain, belum ada komplikasi dan biasanya pada kasus seperti ini dilakukan pengobatan dengan OAT.

OAT yang digunakan pada pasien ini menggunakan 4 jenis obat, yaitu Rifampisin, INH, Pirazinamid, dan Etambutol. Juga ditambah dengan kortikosteroid sebagai anti-inflamasi, yaitu Prednison.

Terdapat bercak infiltrat di kedua lapang paru Hilus menebal Terdapat kompleks Ranke Terdapat Lesi primer Ghon Terdapat limfadentis regional

DAFTAR PUSTAKA(1) Pedoman Nasional TB Anak, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2005.

1. Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M.,1995., Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit., Edisi 4., Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.,Hal: 753-762. 2. Bahar., A., 1998., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal:715-719 3. Dorland., 2002.,Kamus Kedokteran Dorland.,Edisi 29.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta.,Hal:2306

4. Daniel., M.T., 1999., Harrison; Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam; Tuberkulosis., Vol 2., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal: 799-807. 5. Mansjoer, Arief.,2004.,Kapita Selekta Kedokteran.,Jilid I.,Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta., Hal:472-476. 6. Amin, M., Alsagaff, H., Saleh., T.W.B.M., 1996., Ilmu Penyakit Paru., Airlangga University Press., Hal: 13-35. 7. Standar Pelayanan Medis RSUP DR. Sardjito., 2000., Tuberkulosis Paru., Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta., Hal 51-53. 8. Corwin., E.J., 2001., Buku Saku Patofisiologi., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal:414-416. 9. Rasad, S.,Kartoleksono.S.,Ekayuda,I.,2001.,Radiologi Diagnostik., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta. 10. Simon, G.,1986., Diagnostik Rontgen Untuk Mahasiswa Klinik Dan Dokter Umum.,Penerbit Erlangga.,Jakarta., Hal:280-296. 11. WHO.,1995.,Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta., Hal:62 12. Cool FD, Leith DE. Padaophysiology of cough. Dalam: Clinics in Chest Medicine. Braman SS (ed.). Philadelphia: WB Saunders Co, 1997: 189-95. 13. Fishman AP. Cough. Pulmonary Diseases and Disorders, second edition. New York: McGraw-Hill Co, 1998: 342-6. 14.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_GambaranKlinisTuberkulosisMilier.pdf/1 0_GambaranKlinisTuberkulosisMilier.html