REFERAT syok

download REFERAT syok

of 32

Transcript of REFERAT syok

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Untuk mengetahui definisi, klasifikasi, mekanisme, dan penatalaksanaan syok. 1.2.2 Tujuan Khusus 1. Untuk memenuhi tugas kepaniteraan di bagian Anestesi RSUD Arjawinangun, Cirebon, 2. Untuk memenuhi syarat mengikuti ujian di bagian Anestesi RSUD Arjawinangun, Cirebon,

BAB II1

TINJAUAN PUSTAKAII.1 SYOK II.1.1 Definisi Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paruparu, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. II.1.2 Klasifikasi Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi: 1. Syok Hipovolemik Syok yang disebabkan karena tubuh : - Kehilangan darah/syok hemoragik Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks - Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih2

Internal : asites, obstruksi usus 2. Syok Kardiogenik Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut). 3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer) - Syok Septik Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. - Syok Anafilaktif Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa - Syok Neurogenik Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok. 4. Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung) Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. Misalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer. II.1.3 Patofisiologi Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam3

macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 1. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat

4

menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 3. Fase Irrevesibel/Refrakter Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. II.1.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : 1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal 2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%. 3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar. 4. Sistem pencernaan : mual, muntah5

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam) 6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering. 7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. II.1.5 Diagnosis A. Syok membakat (Impending shock) 1. Penurunan atau perubahan kesadaran 2. Hipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Bila terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik.3. Tanda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan tekanan

darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk atau berdiri sebesar 10 mmHg dan atau di atas 15 kali/menit. Fenomena ini merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang.4. Hipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.

B. Tingkat syok 1. Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total. Hipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan tulang. Gambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. Kesadaran masih normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.2. Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total. Hipoperfusi

merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak. Gambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis metabolik. Kesadaran relatif normal.3. Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi terjadi juga

pada janberattung atau otak. Gambaran klinik; penurunan kesadaran (agitasi atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik.6

II.1.6 Terapi umum A. Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak maksimal. Gunakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh. B. Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala menengadah dan jalan nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan. C. Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanukl yang besar (18, 16) D. Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. Bila tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa dengan posisi duduk atau berdiri. E. Keluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan. 1. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika dengan kateter nomor 16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan vena sentral (TVS). 2. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 18-20. F. Peubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada analisis gas darah dapat dipakai sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan. G. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan sesuaikan kebutuhan oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70 mmHg. H. Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan infus elektrolit untuk mempertahankan nilai Ph tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan. I. Terapi medikamentosa segera

7

1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat (tensi/nadi hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 : 1000 intra muskuler atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 % intra vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa. 2. Infus cepat dengan Ringers laktat (50 ml/menit) terutama pada syok hipovolemik. Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan perbaikan

dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5 Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan dekstrosa 5%. Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin). Dosis dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20 Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor pada hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat. J. Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG (terutama syok kardiogenik). Syok adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan keseimbangan elektrolit, asam dan basa. K. Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin. L. Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat kegawatan syok. Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk perawatan intensif

II.2 SYOK HIPOVOLEMIK II.2.1 Etiologi a. Perdarahan (syok hemoragik), isalnya taruma.8

b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis. c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare. II.2..2 Patogenesis dan Patofisiologi Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahn terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah berupa takikardia, respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok, mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok hipovolemik yang ringan. II.2.3 Diagnosis Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik yang jelas. II.2.4 Penatalaksanaan A. Letakkan pasien pada posisi telentang B. Beri oksigen sebanyak 5 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka C. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.16 atau 14 perkutaneus atau vena seksi. Kalau perlu jumlah kanulasi vena 2 3 tergantung pada tingkat kegawatan syok. Kanulasi dapat dilakukan pada : 1. Vena safena magna 2. Vena basilika. Gunakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur TVS 3. Vena femoralis Kanulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegah karena mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks dan atau hematotoraks. Kedua komplikasi dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian.9

D. Beri infus dengan cairan kritalid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah untuk memulihkan curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. Jenis cairan kristaloid antara lain garam fisiologi (garam normal), NaCl hipertonik atau larutan garam berimbang seperti ringers laktat, ringers asetat. Jenis cairan koloid antara lain darah, plasma, dan komponen darah (plasma beku segar, albumin, plasmanat) atau pengganti plasma (plasma substitutes) seperti dekstran 40 dan 70. 1. Pilihan cairan resusitasi A. Syok ringan sampai sedang Kedua jenis cairan dapat digunakan. Faktor yang menentukan pilihan terutama adalah biaya. B. Syok sedang sampai berat Pada keadaan ini pemebrian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering terdapat kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain. Cairan infus hendaknya dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis cairan yang hilang/kurang (darah atau plasma) a. Syok hemoragik sebagai terapi awal atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang karena hanrganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera memulihkan volume intra vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi sebelum transfusi dilakukan. Pada orang dewasa cairan garam berimbang dapat diberikan sebanyak 2-3 L selama 20-30 menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena sentral, dan diuresis. b. Syok persisten Pada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat 2-3 L atau syok berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. Kegagalan resusuitasi dengan cairan kristaloid hampir selalu disebabkan karena perdarahan massif. Karena itu harus dipikirkan untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan. c. Syok hipovolemik non hemoragik10

dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan garam berimbang untuk keperluan resusitasi. Pemberian garam berimbang sebanyak 2-3 liter dalam waktu 30-60 menit umumnya cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi. 2. Jenis cairan A. Larutan kristaloid Dari semua jenis kristaloid, ringers laktat paling banyak digunakan. Laktat dirubah menjadi bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis metabolik yang sering menyertai syok. B. Larutan koloid a. Darah Transfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh dalam waktu yang cukup lama (45 menit atau lebih). Pada keadaan yang mendesak, transfusi dapat menggunakan darah golongan O (donor universal) walaupun secara teoritis dapat menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi. b. Plasma atau larutan albumin Kedua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat atau berlanjut (prolonged shock), mungkin kedua cairan dapat memperberat udema interstitial karena keluar dari ruang intra vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. Karena itu, banyak yang menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin sampai 24 jam setelah syok dapat diatasi. Perlu juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada pemberian plasma.

c. Penggantian plasma Pengganti plasma pernah digunakan pada awal syok hipovolemik, walaupun banyak yang tidak menganjurkan. Dekstran 40 dan 70 mungkin menyebabkan gangguan fungsi retikuloendotelial. Dekstran 70 dapat menyulitkan penentuan golongan darah karena bersifat menyelubungi eritrosit (coated). Dekstran 40 dapat menyebabkan diatesis

11

hemoragik karena bersifat menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan Hetastarch (Hespan). E. Monitor Resusitasi 1. Penentuan resusitasi Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun oleh parameter fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain TVS mendekati nilai normal (3-8 cm H2O), diuresis di atas 0,5 ml/kgBB/jam, kesadaran membaik, perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat (curah jantung normal = 3,5 L/menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik). a. TVS dan tekanan baji kapiler paru (TBKP) Pengukuran TVS pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan mengetahui keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, TVS dapat dipakai sebagai ukuran tekanan atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran tekanan atrium kiri atau TKBP lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan pengukuran TKBP tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada syok ringan sampai sedang, nilai TVS sampai 15 cm H2O umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, TVS harus dipertahankanpada batas 3-8 cm H2O karena kelebihan cairan intra vaskular dapat memperberat udem intertitial terutama pada jaringan paru. b. Diuresis Merupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis harus dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam. c. Lain-lain Keberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk AGD, pengukuran curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar. 2. Tanda-tanda kegagalan resusitasi12

a. TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi. b. TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah. c. TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut. 3. Evaluasi terapi Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu. Tambahan evaluasi antara lain : a. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30 menit. b. Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal. c. Pengukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung. Perlu diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa terapi tidak terjadi segera malainkan bertahap selama 24-48 jam. Hal ini disebabkan karena terdapat hemodilusi. d. AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi dalam keadaan gawat darurat.

II.3 SYOK KARDIOGENIK II.3.1 Defenisi syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.13

II.3.2 Etiologi a. Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark miokardium akut. Kekerapan syo kardiogenik karena infark miokard diperkirakan 5%.b. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade

jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel kanan. c. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. II.3.3 Patofisiologi Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal disuga merupakan akibat dari ketidak seimbangan yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. II.3.4 Diagnosis14

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarctiion research Units of the National Heart, Lung, and blood institude. 1. Tekanan arteria sistolik 90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah batas sebelumnya. 2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama: a. Keluhan kemih 100X/menit),30

7. takipneu (nafas cepat), 8. berkeringat, 9. tangan-kaki dingin, 10. oliguria (kencing hanya sedikit). 4. Penatalaksanaan syok: 1. Bantuan hidup dasar 2. Terapi cairan

III.2 Saran Dokter umum hendaknya diberi pelatihan tata cara penanganan syok agar dapat memberikan tindakan yang cepat dan tepat di Unit Gawat Darurat.

DAFTAR PUSTAKA1. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi dan terapi

intensif FKUI.2. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1, ed

4.1995. Jakarta: EGC.3. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001. Jakarta: Media

Aesculapius.5. http://irma1985.wordpress.com/2009/11/08/syok-neurogenik/ 6. http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik/ 31

7. http://ifulsyarif.blogspot.com/2009/05/syok.html

32