BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok adalah kurangnya perfusi terhadap jaringan akibat tidak terpenuhinya

kebutuhan tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan massif kebutuhan

metabolik (konsumsi oksigen) atau penurunan pasokan metabolik (penghantaran

oksigen). Patofisiologi syok bervariasi sesuai dengan etiologinya dan mempunyai

gambaran klinis yang berbeda pula. Salah satu etiologi terjadinya syok adalah

reaksi anafilaksis.1

Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik berat yang dapat

menyebabkan kematian dan terjadi secara tiba-tiba setelah terpapar oleh alergen

maupun pencetus yang lainnya. Anafilaksis melibatkan imunoglobulin E (IgE)

diperantarai reaksi hipersensitif yang dihasilkan dalam rilis mediator kimia ampuh

dari sel mast dan basofil sehingga berpengaruh pada sistem kardiovaskular,

pernapasan, dan gastrointestinal.1,6

Insiden terjadinya reaksi anafilaksis pada anak di Indonesia khususnya di

bali pada tahun 2005 sebanyak 0,02% (2 per 10.000), dan pada tahun 2006

sebanyak 0,04% (4 per 10.000).7 Sedangkan di Amerika Serikat kejadian

anafilaksis pada seluruh populasi yaitu sebesar 0,021% (21 per 100.000) dan

0,002%-nya meninggal dunia. Hal ini menunjukkan bahwa syok anafilaktik

merupakan keadaan kegawatdaruratan pada anak.2,3,4

Penyebab dari syok anafilaktik bermacam-macam seperti obat-obatan,

makanan, seragga, latex, agen biologis, dan olahraga, sehingga pemberian obat-

obatan dan makanan tertentu perlu diwaspadai utuk mencegah terjadinya syok

anafilaktik. Manifestasi klinis yang muncul pada reaksi anafilaktik dapat terjadi

beberapa detik maupun menit, baik lokal maupun sistemik. Bentuk reaksi ringan

dapat berupa urtikaria dan reaksi berat seperti respirasi distress atau syok. Jika

sudah terjadi respirasi distress dan syok, maka harus ditangani lebih cepat dengan

penatalaksanaan yang tepat dikarenakan anafilaksis merupakan reaksi alergi yang

dapat mengancam jiwa sehingga dapat menurunkan mortalitas.1,6 Oleh karena itu

pentingnya memahami dan mengetahui tentang syok anafilaktik.

1

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dan etiologi dari syok anafilaktik ?

2. Bagaimana patofisiologi dari syok anafilaktik ?

3. Apa saja manifestasi klinis yang timbul akibat adari syok anafilaktik ?

4. Bagaimana diagnosis dari syok anafilaktik pada anak ?

5. Bagaimana penatalaksanaan syok anafilaktik pada anak?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui dan memahami definisi dan etiologi syok anafilaktik.

2. Mengetahui dan memahami patofisiologi syok anafilatik.

3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis serta diagnosis dari syok

anafilaktik pada anak.

4. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan syok anafilaktik pada anak.

1.4 Manfaat

1. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca khususnya

kalangan medis tentang syok anafilaktik.

2. Sebagai referensi bagi kalangan medis dalam melakukan praktiknya di

lapangan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Syok Anafilaktik

Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan

phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respon imun yang seharusnya

melindungi (prophylaxis) tetapi justru merusak jaringan, dengan kata lain

kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).5

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai

oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) dan menghasilkan rilis mediator

kimia seperti sel mast dan basofil yang akan berpengaruh pada sistem

kardiovaskuler yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang

menurun hebat, sistem pernapasan seperti depresi nafas, dan sistem

gastrointestinal.1,6

Syok anafilaktik disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi

yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi.

Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang

merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat

vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi

darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan

kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara

keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi,

seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.1,6,7

Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu:

1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah

terpapar dengan alergen

2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar

dengan alergen

3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan

alergen.1,7

3

2.2 Epidemiologi Syok Anafilaktik

Insiden anafilaksis sangat bervariasi. Di Amerika Serikat disebutkan

bahwa angka kejadian anafilaksis berkisar antara 21 kasus/100.000 penduduk.3

Diperkirakan angka kejadian reaksi anafilaksis di Amerika yang meninggal dunia

sebanyak 1500 per tahun, dan 1300 orang meninggal disebabkan karena obat-

obatan seperti penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian

terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat yaitu sebanyak 0.02% dan yang

lainnya karena penggunaan obat-obatan seperti kontras.2,4 Sementara di Indonesia,

khususnya di Bali, angka kematian dari kasus anafilaksis dilaporkan 2 kasus

/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan mengalami peningkatan

prevalensi pada tahun 2006 sebesar 4 kasus/10.000 total pasien anafilaksis.7

Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber

menyebutkan bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama

perempuan dewasa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai

risiko kira-kira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki. Berdasarkan

umur, anafilaksis lebih sering pada anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada

orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.6

2.3 Etiologi

Atopi merupakan faktor resiko reaksi anafilaksis. Pada studi berbasis

populasi di Olmsted County, 53% dari pasien anafilaksis memiliki riwayat

penyakit atopi. Cara dan waktu pemberian berpengaruh terhadap terjadinya reaksi

anafilaksis. Pemberian secara oral lebih sedikit kemungkinannya menimbulkan

reaksi dan kalaupun ada biasanya tidak berat. Selain itu, semakin lama interval

pajanan pertama dan kedua, semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akan

muncul kembali. Hal ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis

dari IgE spesifik seiring waktu.8,9

Asma merupakan faktor risiko yang fatal berakibat fatal. Lebih dari 90%

kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma. Penundaan

pemberian adrenalin juga merupakan faktor risiko yang berakibat fatal. 9

Faktor-faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah

sifat alergen, jalur pemberian obat, dan kesinambungan paparan alergen.

Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan,

4

obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-

kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang

biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa

menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi

intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-

lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga

bisa menyebabkan anafilaksis.9,10

Tabel 2.1 Mekanisme dan Obat Pencetus Anafilaksis

Anafilaksis (melalui IgE)

Antibiotik (penisilin, sefalosporin)

Ekstrak alergen (tawon, polen)

Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin)

Enzim (kemopapain, tripsin)

Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin antilimfosit)

Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)

Anafilaktoid (tidak melalui IgE)

Zat pelepas histamin secara langsung

Obat (opiat, vankomisin, kurare)

Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)

Obat lain (dekstran, fluoresens)

Aktivasi komplemen

Protein manusia (imunoglobulin dan produk darah lainnya)

Bahan dialisis

Modulasi metabolisme asam arakidonat

Asam asetilsalisilat

NSAIDs

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Jilid 1, Balai Penerbit

Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.

Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik,

ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah,

anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Antibiotik dapat

5

berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, terasiklin, streptomisin,

sulfonamid, dan lain-lain. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau

jamur, atau serum ATS, ADS dan anti bisa ular.10

Gambar 2.1 Sengatan lebah merupakan penyebab anafilaktik 10

Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan

dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak, bromsulfalein,

benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain

atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut,

dan sengatan lebah. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan

kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal

sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacang-

kacangan, ikan, telur dan udang.10,11

Tabel 2.2 Faktor Penyebab Anafilaktik 9,10,11

Alergen Penyebab Anafilaksis

Makanan Krustasea:Lobster, udang dan kepitingMoluska  : kerangIkanKacang-kacangan dan biji-bijianBuah beriPutih telurSusu Dan lain-lain

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, RelaxinEnzim    : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginaseVaksin dan DarahToxoid   : ATS, ADS, SABUAEkstrak alergen untuk uji kulitDextran

6

Antibiotika: Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin,Amphotericin B, Nitrofurantoin.Agen diagnostik-kontrasVitamin B1, Asam folatAgent anestesi: Lidocain, Procain,Lain-lain: Barbiturat,  Diazepam, Phenitoin,  Protamine,  Aminopyrine, Acetil  cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT

Bisa serangga

Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp)

Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid 

2.4 Patofisiologi Syok Anafilaktik

Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I (immediate type

reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh terpajan

dengan alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen dengan

IgE pada sel mast, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi.

Reaksi ini terjadi melalui 2 fase: 8,9

1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai

diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen

yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang

menimbulkan reaksi.

7

Gambar 2.2 Patofisiologi Reaksi Anfilaksis 10

Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran

makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen

tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13)

yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel

plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada

reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Aktivasi mastosit dan basofil

menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi kenaikan

cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan

granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan cGMP justru

menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang mencegah penurunan cAMP

intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. Obat-obatan ini

antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cAMP) dan methyl

xanthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cAMP). Pada tahap

selanjutnya mediator-mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun

sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer

dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan

hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP (misalnya obat

cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya

mediator.8,10,11

Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen

yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara

8

lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula

yang di sebut dengan istilah preformed mediators.11,12

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari

membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG)

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed

mediators. Fase efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks

(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan

aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya

menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet

activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas

vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik

eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan

bronkokonstriksi.12,13

Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan

terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini

menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang

diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan

perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi

pada keaadan syok yang membahayakan penderita.12

2.5 Gambaran Klinis Syok Anafilaktik

Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya

reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik

atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24

jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru

menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera

setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ

target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan

saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase

permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas

dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.13,14

9

Gejala yang timbul pada organ ialah:

a. Kardiovaskuler

Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat

dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula

terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi,

takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan

halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat ditemukan

aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel sampai

asistol.

b. Respirasi

Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung,

batuk, sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea,

kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas,

bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan kegagalan

pernafasan.

c. Gastrointestinal

Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah,

sakit perut, diare.

d. Kulit

Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.

e. Mata

Gatal, lakrimasi, merah, bengkak.

f. Susunan saraf pusat

Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.

g. Sistem saluran kencing

Produksi urin berkurang. 13,14

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau

renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ,

Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya,

yaitu sebagai berikut:

a. Ringan

10

1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.

2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata

berair.

3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan.8

b. Sedang

1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan

edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.

2. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.

3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.8,9

c. Berat/parah

1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang

sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke

arah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.

2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.

3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.8,9

Gambar 2.3 Gambaran klinis anafilaktik 8

2.6 Diagnosis Banding

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti:

1.   Urtikaria

Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari

(kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria 11

kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria

berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai

beberapa tahun.2

2. Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan.

Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan

reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi

sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan

biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. 1

3.  Infark miokard akut

Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan

atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak

tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak

ada nyeri dada. 1

4.  Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau

sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar.

Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda

obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi

saluran napas. 1

5.  Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas,

hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya

sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 1

6.  Carsinoid syndrome

Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri

kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma. 1

7.  Chinese restaurant syndrome

Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada

beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1 gr, bila penggunaan

lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan

12

denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi

makanan tanpa MSG.2

8. Asma bronkial

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara

napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus

seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi

hari. 1

9.  Rhinitis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal

hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor

pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma

diawali dengan RA. 1

2.7 Penatalaksanaan Syok Anafilaktik

Upaya penatalaksanaan syok anafilaktik dilakukan dengan beberapa tahap,

yaitu :

1. Posisikan pasien

Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih

tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha

memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Posisi terlentang

dengan kaki lebih tinggi mungkin membantu, kecuali pada kondisi terlarang,

misalnya dispnea atau emesis. Konsultasi dini dengan anestesi sangatlah

dianjurkan.15

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway (membuka jalan napas)

Jalan napas harus dijaga tetap bebas dan dipastikan tidak ada sumbatan

sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur

agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan

melakukan ekstensi kepala, penarikan mandibula ke anterior, dan membuka

mulut. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat terjadi obstruksi

jalan napas total atau parsial. Pertimbangkan intubasi elektif awal untuk

pasien dengan suara serak yang signifikan dan edema lingual atau

orofaringeal. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera 13

ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau

trakeotomi. Pada pasien pediatri, intubasi mungkin secara teknis sulit,

menambah juga beratnya edema. Oleh karena itu, intubasi dengan sedasi

dapat dibenarkan.10,15

B. Breathing support

Pasien harus ditempatkan pada monitor kardiopulmonari terus

menerus, termasuk oksimetri. Jika jalan napas sudah memadai, oksigen harus

diberikan melalui masker wajah nonrebreather dengan dosis 12 sampai 15 L /

menit pada awalnya, kemudian dikurangi sesuai dengan kebutuhan.15

C. Circulation support

Cairan kristaloid harus diberikan lebih awal, sebelum pemberian obat

anafilaktik. Pada pasien anak, sebuah bolus cepat 20 ml / kg harus diberikan

dan diulang seperlunya, sedangkan pada dewasa dapat diberikan 500-1000 ml.

Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta

mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan

koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian

mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada

dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4

kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok

anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume

plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan

jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu

dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa

melepaskan histamin.15

3. Pemberian epinefrin

Administrasi langsung dengan dosis epinefrin yang memadai sangat

penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien. Meskipun

epinefrin memiliki indeks terapeutik yang sempit (rasio risiko-manfaat),

epinefrin mempunyai efek a1, b1, b2 agonis yang penting dalam membalikan

gejala anafilaksis. Efek agonis a1 penting terhadap resistensi pembuluh darah

perifer meningkat, yaitu dengan menciptakan vasokonstriksi dan mengurangi

14

edema mukosa. Peningkatan inotropi dan kronotropi merupakan efek agonis

b1. Stimulasi dari reseptor b2 menyebabkan bronkodilatasi dan penurunan

pelepasan mediator sel mast dan basofil.10,15

Secara historis, rute administrasi epinefrin subkutan administrasi

disarankan. Namun, penelitian telah menyimpulkan bahwa, baik anak-anak

dan orang dewasa, rute intramuskular lebih unggul dibandingkan rute

subkutan dalam mencapai kadar konsentrasi plasma puncak, lebih cepat dan

kadarnya lebih tinggi. Hal ini mungkin akibat penurunan perfusi kulit dalam

upaya untuk mempertahankan tekanan darah sistemik selama proses

anafilaksis. Epinefrin konsentrasi 1:1000 digunakan untuk pemberian secara

intramuskular dengan dosis 0,01 mg / kg (0,01 ml / kg), dengan dosis

maksimum 0,3 mg sekitar (0,3 ml). Jika dosis awal tidak efektif, mungkin

harus diulang pada interval 5 hingga 15 menit. Dosis dewasa dapat diberikan

langsung 0,3-0,5 mg. Solusi 1:1000 tidak diindikasikan untuk penggunaan

intravena.10,15

Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin

2–4 ug/menit. Paha anterolateral adalah tempat yang direkomendasikan

untuk dilakukannya injeksi. 10,15

Epinefrin inhalasi sebaiknya tidak diberikan sebagai pengganti

epinefrin intramuskular dalam manajemen akut anafilaksis pada anak-anak.

Peneliti menetapkan bahwa anak-anak tidak efektif pada menghirup jumlah

yang cukup dari epinefrin menggunakan inhaler dosis terukur meskipun

pelatihan ahli. Sebagai alternatif untuk injeksi intramuskular, rute sublingual

administrasi epinefrin-baru ini telah diselidiki dengan menggunakan model

kelinci. Meskipun hasil yang menjanjikan, ada data yang cukup untuk

merekomendasikan penggunaan rutin dalam pengobatan anafilaksis pada

manusia. 10,15

Tabel 2.3 Dosis Adrenalin 15

Usia Dosis Adrenalin

Dewasa 500 mikrogram im (0,5 ml)

Anak lebih dari 12 tahun 500 mikrogram im (0,5 ml)

Anak 6-12 tahun 300 mikrogram im (0,3 ml)

15

Anak kurang dari 6 tahun 150 krogram im (0,15 ml)

Jika hipotensi berlanjut, meskipun diberikan epinefrin, resusitasi cairan

agresif, maka epinefrin intravena harus diberikan. Pemberiannya adalah

dengan solusi epinefrin 1:10.000 dengan dosis 0,01 mg / kg (0,1 ml / kg),

dengan dosis maksimal 1 mg. Sebuah infus epinefrin terus menerus mungkin

diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah. Jika hipotensi terus

meskipun disebutkan di atas intervensi, vasopresin atau vasopressor potensial

lainnya (agonis a1) mungkin lebih efektif. 10,15

4. Obat tambahan

Pilihan kedua dari epinefrin atau terapi tambahan diantaranya adalah

termasuk antihistamin H1 dan H2 dan kortikosteroid. Adalah penting untuk

menyadari bahwa antihistamin memiliki onset yang lambat dan tidak dapat

memblokir peristiwa yang terjadi setelah pengikatan reseptor histamin.

Administrasi antihistamin H1 dan H2 dalam kombinasi telah dilaporkan lebih

efektif dalam memperbaiki beberapa manifestasi anafilaksis daripada

antihistamin H1 saja. Diphenhydramine, antihistamin H1 generasi pertama,

dapat diberikan parenteral dan paling sering digunakan dalam pengelolaan

anafilaksis. 10,15

Tabel 2.4 Dosis Klorfenamin 15

Usia Dosis

Dewasa atau >12 tahun 10 mg im atau iv pelan

6-12 tahun 5 mg im atau iv pelan

6 bulan hingga 6 tahun 2,5 mg im atau iv pelan

< 6 bulan 250 mikrogram/kg im atau iv pelan

Tabel 2.5 Dosis Steroid 15

Usia Dosis

16

Dewasa atau >12 tahun 200 mg im atau iv pelan

6-12 tahun 100 mg im atau iv pelan

6 bulan hingga 6 tahun 50 mg im atau iv pelan

< 6 bulan 25 mg im atau iv pelan

Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis

awal yang diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.15

Gambar 2.4 Algoritma penanganan syok anafilaktik 15

5. Resusitasi Jantung Paru

RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan

pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada

umumnya. 10,15

Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik

fasilitasnya, maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu.

Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum

stabil penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan

17

fatal. Saat evakuasi, sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat

yang menguasai penanganan kasus gawat darurat. 10,15

Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat

dipulangkan karena kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis.

Sebaiknya penderita tetap dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk

keperluan monitoring yang kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita

dirawat di Unit Perawatan Intensif. 10,15

6. Pengamatan

Sebuah periode pengamatan diindikasikan bagi semua pasien yang

mengalami reaksi anafilaksis. Reaksi laten dapat terjadi pada 20% pasien dan

jarang dapat terjadi pada 72 jam akhir setelah reaksi awal. Lamanya waktu

untuk observasi harus didasarkan pada keparahan dari reaksi awal, kecukupan

pengawasan, ketahanan pasien, dan kemudahan akses ke perawatan medis.

Banyak penulis menyarankan waktu pengamatan dari 6 sampai 8 jam, namun

waktu pengamatan hingga 24 jam dapat dibenarkan untuk beberapa pasien.10,15

2.8 Pencegahan Syok Anafilaktik

Memberikan edukasi sifatnya sangat penting, terutama pada pasien muda

dengan anafilaksis terhadap makanan. Edukasi yang utama adalah meghindari

faktor alergen seperti makanan. 10,15

Tabel 2.6 Penyebab anafilaksis pada anak yang tersering 1,2

Makanan Kacang, telur, susu sapi, kerang-kerangan, biji-bijian dan buah-buahan

Zat aditif makanan Zat pewarna makananMedikasi Antibiotik (penisilin dan

sulfonamid), NSAID, aspirin, agen anestesi

Racun Semut merah, himenoptera seperti lebah

Immunoterapi Ekstrak alergenLateksVaksin

18

Infus darahKontras radiografikIdiopatik

Pertama-tama, menemukan alergen adalah yang terpenting. Anamnesis

mengenai riwayat alergi, riwayat adanya alergi pada keluarga dapat membantu

sebagai upaya preventif. Selain itu dapat pula dilakukan tes untuk menemukan

alergen dapat dilakukan dengan tes alergi (skin tes). 10,15

Seluruh pasien setelah mengalami reaksi anafilaksis harus diberikan

edukasi mengenai anafilaksis secara umum dan rencana tindakan darurat

anafilaksis di tempat. Semua pengasuh anak harus memiliki pemahaman yang

baik tentang ini rencana perawatan, termasuk juga fasilitas penitipan anak dan

sekolah. 10,15

Gambar 2.5 Epipen, epinefrin autoinjektor 10

Peresepan epinefrin autoinjector juga merupakan upaya preventif

terjadinya reaksi anafilaksis lagi dikemudian hari. Orang tua dan pasien harus

menerima informasi mengenai indikasi untuk penggunaan autoinjector. Pada

gambar 2.5 terdapat salah satu gambar epinefrin autoinjektor dengan dosis 0,3 mg. 10,15

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia

tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Syok anafilaktik

adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa yang diperantarai

oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri

yang menurun hebat.

19

Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik,

ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah,

anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Berbagai manifestasi

klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada

umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang

timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul

belakangan (sesudah beberapa jam).

Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya

reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik

atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24

jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru

menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat.

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab

penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik

tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat

darurat serta dilakukan secepat mungkin.

3.2 Saran

Seluruh pasien setelah mengalami reaksi anafilaksis harus diberikan

edukasi mengenai anafilaksis secara umum dan rencana tindakan darurat

anafilaksis di tempat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nelson, Richard.E, et all.2002.Nelson Text Book of Pediatric.Philadelphia: W.B Saunders Company. Page 797-799.

2. Bohlke K, Davis RL, et al.2004. Epidemiology Of Anaphylaxis Among Children And Adolescents Enrolled In A Health Maintenance Organization. Journal Allergy Clin Immunology. 113(3):536 – 542.

3. Yocum MW, Butterfield JH, et al. 1999.Epidemiology Of Anaphylaxis In Olmsted County: A Population-Based Study.J Allergy Clin Immunol.104(2 Pt 1):452 – 456

4. Neugut AI, Ghatak AT,et all.2001. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Intern Med.161(1):15 – 21.

20

5. Steven E. 2000. The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition. copyright by Houghton Mifflin Company.

6. Simon, Ledit R, et all.2011.World Allergy Organization anaphylaxis guidelines.J Allergy Clin Immunol.p ; 587-593

7. Mangku, G.2007. Diktat Kuliah: Syok, Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK UNUD/RS Sanglah, Denpasar.Denpasar: FK UNUD.

8. Koury SI, Herfel LU . (2000) Anaphylaxis and acute allergic reactions. In :International edition Emergency Medicine.Eds :Tintinalli,Kellen,Stapczynski 5th ed McGrraw-Hill New York-Toronto.pp 242-6

9. Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. 2001. Anaphylaxis in the United States, An Investigation Into Its Epidemiology. Arch Intern Med. Page 161:15-21.

10. Johnson RF, Peebles RS. 2011. Anaphylactic Syok: Pathophysiology, Recognition, and Treatment. Medscape. Available from URL: http://www.medscape.com/viewarticle/497498_2 [1 April 2013]

11. Ewan, PW. 1998. Anaphylaxis. ABC of Allergies; BMJ. Vol 316. Hal 1442-1445

12. Suryana K. 2003. Diktat Kuliah. Clinical Allergy Immunology. Divisi Alergi Imunologi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/RS Sanglah, Denpasar.

13. Rengganis Rengganis I. Rejatan Anafilaktik. Dalam : Sudoyo A ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th Ed. Jilid I. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, p: 190-193

14. Baratawidjaja KG, Rengganis I. 2009. Imunologi Dasar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publising, Jakarta.

15. Muraro, A., G.Roberts, A.Clark, A.Eigenmann, S.Halken, G.Lack. et al. The Management of anaphylaxis in childhood : Position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy. 2007;62:857-71

21