BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu gangguan jiwa yang merupakan permasalahan kesehatan di

seluruh dunia adalah skizofrenia. Para pakar kesehatan jiwa menyatakan bahwa

semakin modern dan industrial suatu masyarakat, semakin besar pula stressor

psikososialnya, yang pada gilirannya menyebabkan orang jatuh sakit karena tidak

mampu mengatasinya. Salah satu penyakit itu adalah gangguan jiwa skizofrenia.1

Gangguan jiwa merupakan gangguan pada pikiran, perasaan, atau perilaku

yang mengakibatkan penderitaan dan terganggunya fungsi sehari-hari. Skizofrenia

adalah sekelompok gangguan psikotik dengan distorsi khas proses pikir, kadang-

kadang mempunyai perasaan bahwa dirinya sedang dikendalikan oleh kekuatan dari

luar dirinya, waham yang kadang-kadang aneh, gangguan persepsi, afek abnormal

yang terpadu dengan situasi nyata atau sebenarnya, dan autisme. Meskipun demikian,

kesadaran yang jernih dan kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu.2

Walaupun skizofrenia tergolong sebagai suatu penyakit yang banyak

menyerang anggota masyarakat, cukup mengherankan bahwa tidak banyak diketahui

mengenai epidemiologi penyakit ini, khususnya di Indonesia. Di Amerika Serikat,

prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1

sampai 1,5%; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian.

Epidemiological Catchment Area (ECA) yang disponsori oleh National

Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan prevalensi seumur hidup sebesar

1,3%. Kira-kira 0,025 sampai 0,05% populasi total diobati untuk skizofrenia dalam

satu tahun. Walaupun dua pertiga dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan

perawatan di rumah sakit, hanya kira-kira setengah dari semua pasien skizofrenik

mendapat pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit. Jumlah biaya yang

1

dikeluarkan, secara langsung maupun tak langsung untuk perawatan penderita

skizofrenia di Amerika Serikat pada tahun 1971 adalah sebesar US$ 14 billion. Di

seluruh dunia, diperkirakan terdapat 2 juta kasus skizofrenia baru tiap tahun dan

seluruh penderita skizofrenia diperkirakan berjumlah 10 juta, hampir sama dengan

jumlah penduduk kota New York.3

Lima tahun terakhir telah membawa kemajuan besar dalam mengerti

skizofrenia di dalam tiga bidang. Pertama, kemajuan teknik pencitraan otak,

khusunya pencitraan resonansi magnetik (MRI: Magnetic Resonance Imaging),

daerah otak tertentu yang diperhatikan adalah amigdala, hipokampus, dan girus

parahipokampus. Kedua, setelah perkenalan clozapine (clozaril), risperidone dan juga

remoxipride, suatu antipsikotik atipikal dengan efek samping neurologis yang

minimal. Obat tersebut dan obat atipikal lainnya akan lebih efektif dalam

menurunkan gejala negatif skizofrenia dan dapat dihubungkan dengan rendahnya

insidensi efek samping neurologis. Ketiga, saat terapi obat mengalami kemajuan dan

saat dasar biologis yang kuat untuk skizofrenia semakin dikenal luas, terdapat

peningkatan minat pada faktor psikososial yang mempengaruhi skizofrenia, termasuk

yang mempengaruhi onset, relaps, dan hasil terapi.4

BAB II

2

SKIZOFRENIA

II.1 Definisi

Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani, “schizein” yang berarti “terpisah”

atau “pecah”, dan “phren” yang artinya “jiwa”. Pada skizofrenia terjadi pecahnya atau

ketidakserasian antara afeksi, kognitif dan perilaku. Secara umum, gejala skizofrenia

dapat dibagi menjadi tiga golongan, yaitu gejala positif, gejala negatif, dan gangguan

dalam hubungan interpersonal.5

Skizofrenia adalah diagnosis kejiwaan yang menggambarkan gangguan

mental dengan karakter abnormalitas dalam persepsi atau gangguan mengenai

realitas. Abnormalitas persepsi dapat berupa gangguan di kelima panca indera, tapi

biasanya berupa halusinasi auditorik, paranoid, waham bizarre, dan dapat juga berupa

disorganisasi berbicara dan gangguan komunikasi sosial yang nyata. Sering terjadi

pada dewasa muda, ditegakkan melalui pengalaman pasien dan dilakukan observasi

tingkah laku, serta tidak dibutuhkan adanya pemeriksaan laboratorium.6

Berdasarkan PPDGJ III, skizofrenia adalah suatu deskripsi sindrom dengan

variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu

bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung

pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umunya ditandai

oleh penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi,

serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau tumpul (blunted), kesadaran

yang jernih (clear consciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap

terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.6

Skizofrenia merupakan suatu gangguan psikotik yang kronik, sering mereda,

namun hilang timbul dengan manifestasi klinis yang amat luas variasinya. Menurut

3

Eugen Bleuler, skizofrenia adalah suatu gambaran jiwa yang terpecah belah, adanya

keretakan atau disharmoni antara proses pikir, perasaan dan perbuatan.4

II.2 Epidemiologi

Sekitar 1% penduduk dunia akan mengidap skizofrenia pada suatu waktu

dalam hidupnya. Di Indonesia diperkirakan 1-2% penduduk atau sekitar 2-4 juta jiwa

akan terkena penyakit ini. Bahkan sekitar sepertiga dari 1-2 juta jiwa yang terjangkit

penyakit skizofrenia ini atau sekitar 700 ribu hingga 1,4 juta jiwa kini sedang

mengidap skizofrenia. Perkiraan angka ini disampaikan Dr. LS Chandra, Sp.KJ dari

Sanatorium Dharmawangsa Jakarta Selatan. Tiga perempat dari jumlah pasien

skizofrenia umumnya dimulai pada usia 16 sampai 25 tahun pada jenis kelamin laki-

laki. Pada perempuan, skizofrenia biasanya mulai diidap pada usia 25 hingga 30

tahun. Penyakit yang satu ini cenderung menyebar di antara anggota keluarga

sedarah.7

Walaupun skizofrenia tergolong sebagai suatu penyakit yang banyak

menyerang anggota masyarakat, cukup mengherankan bahwa tidak banyak diketahui

mengenai epidemiologi penyakit ini, khususnya di Indonesia. Di Amerika Serikat,

prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1

sampai 1,5%; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian Epidemiological

Catchment Area (ECA) yang disponsori oleh National Institute of Mental Health

(NIMH) melaporkan prevalensi seumur hidup sebesar 1,3%. Kira-kira 0,025 sampai

0,05% populasi total diobati untuk skizofrenia dalam satu tahun. Walaupun dua

pertiga dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan perawatan di rumah sakit,

hanya kira-kira setengah dari semua pasien skizofrenik mendapat pengobatan, tidak

tergantung pada keparahan penyakit.4

4

Di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 2 juta kasus skizofrenia baru tiap

tahun dan seluruh penderita skizofrenia diperkirakan berjumlah 10 juta orang, hampir

sama dengan jumlah penduduk kota New York.4

II.3 Etiologi5

Skizofrenia merupakan suatu bentuk psikosis yang sering dijumpai sejak dulu.

Meskipun demikian pengetahuan tentang faktor penyebab dan patogenesisnya masih

minim diketahui. Adapun beberapa faktor etiologi yang mendasari terjadinya

skizofrenia, antara lain:

1) Genetik

Dapat dipastikan bahwa ada faktor genetik yang juga menentukan

timbulnya skizofrenia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang

keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-anak kembar satu

telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri penderita skizofrenia ialah 0,9-1,8%;

bagi saudara kandung 7-15%; bagi anak dengan salah satu orang tua yang

menderita skizofrenia 7-16%; bila kedua orang tua menderita skizofrenia 40-

68%; bagi kembar dua telur (heterozigot) 2-15%; dan bagi kembar satu telur

(homozigot) 61-86%.

Tetapi pengaruh genetik tidak sesederhana seperti hukum-hukum

Mendel. Diduga bahwa potensi untuk mendapatkan skizofrenia diturunkan

(bukan penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif. Potensi ini mungkin

kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan

individu itu apakah akan terjadi skizofrenia atau tidak (mirip hal genetik pada

diabetes melitus).

2) Endokrin

5

Dahulu diduga bahwa skizofrenia mungkin disebabkan oleh suatu

gangguan endokrin. Teori ini dikemukakan berhubung dengan sering

timbulnya skizofrenia pada waktu pubertas, waktu kehamilan atau puerperium

dan waktu klimakterium. Tetapi hal ini tidak dapat dibuktikan.

3) Metabolisme

Beberapa peneliti menduga bahwa skizofrenia disebabkan oleh suatu

gangguan metabolisme, karena penderita dengan skizofrenia tampak pucat

dan tidak sehat. Ujung ekstremitas agak sianosis, nafsu makan berkurang dan

berat badan menurun. Pada penderita dengan stupor katatonik konsumsi zat

asam menurun. Namun, hipotesis ini tidak dibenarkan oleh banyak sarjana.

Belakangan ini teori metabolisme mendapat perhatian lagi berhubung dengan

penelitian dengan memakai obat halusinogenik, seperti meskalin dan asam

lisergik diethilamide (LSD-25). Obat-obat ini dapat menimbulkan gejala-

gejala yang mirip dengan gejala-gejala skizofrenia, tetapi sifatnya reversibel.

Mungkin skizofrenia disebabkan oleh suatu “inborn error of metabolism”,

tetapi hubungan terakhir belum ditemukan.

4) Susunan Saraf Pusat

Ada yang mencari penyebab skizofrenia ke arah kelainan susunan

saraf pusat, yaitu pada diensefalon atau korteks otak. Tetapi kelainan

patologis yang ditemukan itu mungkin disebabkan oleh perubahan-perubahan

postmortem atau merupakan artefakt pada waktu membuat sediaan.

Teori-teori tersebut di atas dapat dimasukkan ke dalam kelompok teori

somatogenik, yaitu teori yang mencari penyebab skizofrenia dalam kelainan yang

dilihat dari faktor fisik seseorang. Kelompok teori lain ialah teori psikogenik, yaitu

skizofrenia dianggap sebagai suatu gangguan fungsional dan penyebab utama ialah

6

konflik, stres psikologik dan konflik hubungan antarmanusia. Dalam kelompok ini

termasuk:

5) Teori Adolf Meyer

Skizofrenia tidak disebabkan oleh suatu penyakit yang disebabkan

karena adanya kelainan anatomi ataupun fisiologis dalam tubuh (faktor fisik),

menurut Meyer (1906), sebab dari dahulu hingga sekarang para sarjana tidak

dapat menemukan kelainan patologis-anatomis atau fisiologis yang khas pada

susunan saraf. Sebaliknya Meyer mengakui bahwa suatu kelainan pada fisik

(anatomi atau fisiologi) dapat mempengaruhi timbulnya skizofrenia. Menurut

Meyer, skizofrenia merupakan suatu reaksi yang salah atau merupakan suatu

maladaptasi. Oleh karena itu, timbul suatu disorganisasi kepribadian dan

lama-kelamaan orang itu menjauhkan diri dari kenyataan (otisme). Hipotesis

Meyer ini kemudian memperoleh banyak penganut di Amerika Serikat dan

mereka memakai istilah “reaksi skizofrenik”.

6) Teori Sigmund Freud

Dalam formula Freud, pada skizofrenia terdapat:

- Kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab psikogenik ataupun

somatik.

- Superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi dan Id yang

berkuasa serta terjadi suatu regresi ke fase narsisisme.

- Kehilangan kapasitas untuk pemindahan (“tranference”) sehingga terapi

psikoanalitik tidak mungkin.

7

7) Eugen Bleuler (1857-1938)

Pada tahun 1911, Bleuler menganjurkan supaya lebih baik dipakai

istilah “skizofrenia”, karena nama ini dengan tepat sekali menonjolkan gejala

utama penyakit ini, yaitu jiwa yang terpecah-belah, adanya keretakan atau

disharmoni antara proses berfikir, perasaan dan perbuatan (schizos = pecah-

belah atau bercabang, phren = jiwa).

Bleuler membagi gejala-gejala skizofrenia menjadi dua kelompok:

1) Gejala-gejala primer:

- Gangguan asosiasi

- Gangguan afek

- Autisme

- Ambivalens

2) Gejala-gejala sekunder:

- Waham

- Halusinasi

- Gejala katatonik atau gangguan psikomotorik yang lain.

Bleuler menganggap bahwa gejala-gejala primer merupakan

manifestasi penyakit yang disebabkan faktor fisik (yang belum diketahui apa

sebenarnya, yang masih merupakan hipotesis), sedangkan gejala-gejala

sekunder ialah manifestasi dari usaha penderita untuk menyesuaikan diri

terhadap gangguan primer tadi. Jadi gejala-gejala sekunder ini secara

psikologis dapat dimengerti.

8

8) Kemudian muncul teori lain yang menganggap skizofrenia sebagai suatu

sindroma yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam sebab, antara lain

genetika, pendidikan yang salah, maladaptasi, tekanan jiwa, penyakit organik

seperti arteriosklerosis otak dan penyakit lain yang belum diketahui.

9) Akhirnya timbul pendapat bahwa skizofrenia itu adalah suatu gangguan

psikosomatik, gejala-gejala pada badan hanya sekunder karena gangguan

dasar yang psikogenik, atau merupakan manifestasi somatik dari gangguan

psikogenik. Tetapi pada skizofrenia justru yang menjadi masalah ialah

menentukan mana yang primer dan mana yang sekunder, mana yang

merupakan penyebab dan mana yang hanya akibatnya saja.

II.4 PATOFISIOLOGI

Secara terminologi, schizophrenia berarti skizo adalah pecah dan frenia

adalah kepribadian. Scizophrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan

gangguan dasar pada kepribadian, distorsi perasaan pikir, waham yang aneh,

gangguan persepsi, afek yang abnormal. Meskipun demikian kesadaran yang jernih,

kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu, mengalami hendaya berat dalam

menilai realitas (pekerjaan, sosial dan waktu senggang).

Patofisiologi schizophrenia dihubungkan dengan genetic dan lingkungan.

Faktor genetic dan lingkungan saling berhubungan dalam patofisiologi terjadinya

schizophrenia. Neurotransmitter yang berperan dalam patofisiologinya adalah DA,

5HT, Glutamat, peptide, norepinefrin.10 Pada pasien skizoprenia terjadi

hiperreaktivitas system dopaminergik (hiperdopaminergia pada sistem mesolimbik →

berkaitan dengan gejala positif, dan hipodopaminergia pada sistem mesocortis dan

nigrostriatal → bertanggungjawab terhadap gejala negatif dan gejala ekstrapiramidal)

Reseptor dopamine yang terlibat adalah reseptor dopamine-2 (D2) yang akan

9

dijumpai peningkatan densitas reseptor D2 pada jaringan otak pasien skizoprenia.

Peningkatan aktivitas sistem dopaminergik pada sistem mesolimbik yang

bertanggungjawab terhadap gejala positif. Sedangkan peningkatan aktivitas

serotonergik akan menurunkan aktivitas dopaminergik pada sistem mesocortis yang

bertanggung-jawab terhadap gejala negatif.11

Adapun jalur dopaminergik saraf yang terdiri dari beberapa jalur, yaitu :

1. Jalur nigrostriatal: dari substantia nigra ke basal ganglia → fungsi gerakan, EPS

2. jalur mesolimbik : dari tegmental area menuju ke sistem limbik → memori, sikap,

kesadaran, proses stimulus

3. jalur mesocortical : dari tegmental area menuju ke frontal cortex → kognisi, fungsi

sosial, komunikasi, respons terhadap stress

4. jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary → pelepasan

prolaktin.11

10

Dalam anatomi manusia, sistem ekstrapiramidal adalah jaringan saraf yang

terletak di otak yang merupakan bagian dari sistem motor yang terlibat dalam

koordinasi gerakan. Sistem ini disebut "ekstrapiramidal" untuk membedakannya dari

saluran dari korteks motor yang mencapai target mereka dengan melakukan

perjalanan melalui "piramida" dari medula. Para piramidal jalur (kortikospinalis dan

beberapa saluran corticobulbar) langsung dapat innervate motor neuron dari sumsum

tulang belakang atau batang otak (sel tanduk anterior atau inti saraf kranial tertentu),

sedangkan ekstrapiramidal sistem pusat sekitar modulasi dan peraturan (tidak

langsung kontrol) sel tanduk anterior.11

Saluran ekstrapiramidal yang terutama ditemukan dalam formasi reticular

pons dan medula, dan neuron sasaran di sumsum tulang belakang yang terlibat dalam

refleks, penggerak, gerakan kompleks, dan kontrol postural. Ini adalah saluran pada

gilirannya dimodulasi oleh berbagai bagian dari sistem saraf pusat, termasuk

nigrostriatal jalur, ganglia basal, otak kecil, inti vestibular, dan daerah sensorik yang

berbeda dari korteks serebral. Semua peraturan komponen dapat dianggap sebagai

bagian dari sistem ekstrapiramidal, karena mereka memodulasi aktivitas motorik

tanpa langsung innervating motor neuron.11

11

Pemeriksaan CT scan dan MRI pada penderita schizophrenia menunjukkan

atropi lobus frontalis yang menimbulkan gejala negatif dan kelainan pada

hippocampus yang menyebabkan gangguan memori.10

Skizofrenia merupakan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak terjadi proses

penyampaian pesan secara kimiawi (neurotransmitter) yang akan meneruskan pesan

sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi neurotransmitter-dopamin-

berlebihan, sedangkan kadar dopamin tersebut berperan penting pada perasaan

senang dan pengalaman mood yang berbeda. Bila kadar dopamin tidak

seimbang–berlebihan atau kurang– penderita dapat mengalami gejala

positif dan negatif seperti yang disebutkan di atas. Penyebab ketidakseimbangan

dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti sepenuhnya. Pada kenyataannya,

awal terjadinya skizofrenia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor

tersebut. Faktor-faktor yang mungkin dapat mempengaruhi terjadinya skizofrenia,

antara lain: sejarah keluarga, tumbuh kembang ditengah-tengah kota, penyalahgunaan

obat seperti amphetamine, stres yang berlebihan, dan komplikasi kehamilan.

II.5 Gambaran Klinis

Perjalanan penyakit skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase

prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-

gejala non-spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun

sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi: hendaya fungsi

pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri.

Perubahan-perubahan ini akan mengganggu individu serta membuat resah keluarga

dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti yang dulu”. Semakin

lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala

positif/psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham,

halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase

12

ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala-gejala tersebut dapat hilang spontan suatu

saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase

residual dimana gejala-gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala

positif/psikotiknya sudah berkurang. Di samping gejala-gejala yang terjadi pada

ketiga fase di atas, terkadang juga timbul gangguan kognitif berupa gangguan

berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi,

konsentrasi, hubungan sosial).7

II.6 Kriteria Diagnosis

A. Kriteria Bleuler untuk Skizofrenia3

Bleuler menggunakan konstelasi gejala kompleks primer dan gejala kompleks

sekunder untuk menegakkan diagnosis skizofrenia.

1. Gejala primer :

- Gangguan asosiasi

- Gangguan afek

- Autisme

- Ambivalensi

2. Gejala sekunder :

- Waham

- Halusinasi

- Ilusi

- Katatonia

13

B. Kriteria Schneider untuk Skizofrenia4

Kriteria Schneider adalah berdasarkan adanya gejala-gejala yang disebutnya

sebagai gejala urutan pertama (first rank symptoms) dan gejala urutan kedua (second

rank symptoms).

1. Gejala urutan pertama:

- Audible thoughts

- Voices arguing atau voices discussing atau keduanya

- Voices commenting

- Somatic passivity experiences

- Thought withdrawal dan pengalaman lainnya yang dipengaruhi oleh

pikiran

- Thought broadcasting

- Delusional perceptions

- Semua pengalaman lain yang melibatkan kemauan, afek, dan

pengendalian impuls

2. Gejala urutan kedua:

- Gangguan persepsi lainnya

- Gagasan bersifat waham yang tiba-tiba

- Kebingungan

- Perubahan mood disforik dan euforik

- Perasaan kemiskinan emosional

14

- “...dan beberapa lainnya juga”

C. Kriteria DSM-IV untuk Skizofrenia4

DSM-IV mempunyai kriteria diagnosis resmi dari American Psychiatric

Association untuk skizofrenia. Kriteria diagnosis DSM-IV sebagian besar tidak

berubah dari DSM edisi ketiga yang direvisi (DSM-III-R), walaupun DSM-IV

menawarkan lebih banyak pilihan bagi klinisi dan lebih deskriptif terhadap situasi

klinis yang aktual.

a) Gejala karakteristik: dua (atau lebih) berikut, masing-masing ditemukan

untuk bagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang

jika diobati dengan berhasil):

1. Waham

2. Halusinasi

3. Bicara terdisorganisasi (misalnya, sering menyimpang atau inkoheren)

4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas

5. Gejala negatif, yaitu, pendataran afektif, alogia, atau tidak ada kemauan

(avolition)

Catatan: hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah

kacau atau halusinasi terdiri dari suara yang terus-menerus

mengkomentari perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara

yang saling bercakap satu sama lainnya.

b) Disfungsi sosial atau pekerjaan: untuk bagian waktu yang bermakna sejak

onset gangguan, satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan

interpersonal, atau perawatan diri, adalah jelas di bawah tingkat yang

dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-anak atau remaja,

15

kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik,

atau pekerjaan yang diharapkan).

c) Durasi: tanda gangguan menetap terus-menerus menetap selama

sekurangnya 6 bulan. Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1

bulan gejala (atau kurang jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi

kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan mungkin termasuk periode gejala

prodormal atau residual. Selama periode prodormal atau residual, tanda

gangguan mungkin dimanifestasikan hanya oleh gejala negatif atau dua

atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang

diperlemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang

tidak lazim).

d) Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood: Gangguan

skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan

karena:

1. Tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah

terjadi bersama-sama dengan gejala fase aktif; atau

2. Jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya

adalah relatif singkat dibanhdingkan durasi periode aktif dan residual.

e) Penyingkiran zat/kondisi medis umum: Gangguan tidak disebabkan oleh

efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya obat yang salah

digunakan, suatu medikasi) atau suatu kondisi medis umum.

f) Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasif: jika terdapat riwayat

adanya gangguan autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya,

diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi

yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya 1 bulan (atau kurang

jika diobati secara berhasil).

16

Klasifikasi perjalanan penyakit longitudinal (dapat diterapkan hanya setelah

sekurangnya 1 tahun lewat sejak onset awal gejala fase aktif):

- Episodik dengan gejala residual interepisode (episode didefinisikan oleh

timbulnya kembali gejala psikotik yang menonjol); juga disebutkan jika

dengan gejala negatif yang menonjol

- Episodik tanpa gejala residual interepisodik

- Kontinu (gejala psikotik yang menonjol ditemukan di seluruh periode

obsernasi); juga disebutkan jika dengan gejala negatif yang menonjol

- Episode tunggal dalam remisi parsial; juga disebutkan jika dengan gejala

negatif yang menonjol

- Episode tunggal dalam remisi penuh

- Pola lain atau tidak ditemukan

D. Kriteria Gabriel Langfeldt untuk Skizofrenia4

1) Kriteria gejala

Petujuk penting ke arah diagnosis skizofrenia adalah (jika tidak ada

gangguan kognitif, infeksi, atau intoksikasi yang dapat ditunjukkan)

a. Perubahan kepribadian, yang bermanifestasi sebagai penumpulan

emosional dengan jenis khusus diikuti oleh hilangnya inisiatif, dan

perilaku yang berubah dan seringkali aneh. (Khususnya pada

hebefrenik, perubahan kepribadian yang terjadi adalah karakteristik

dan petunjuk utama ke arah diagnosis)

17

b. Pada tipe katatonik, riwayat penyakit dan tanda tipikal dalam periode

kegelisahan dan stupor (dengan negativisme, wajah berminyak,

katalepsi, gejala vegetatif khusus, dan lain-lain)

c. Pada psikosis paranoid, gejala penting pembelahan kepribadian (atau

gejala depersonalisasi) dan hilangnya perasaan realitas (gejala

derealisasi) atau waham primer

d. Halusinasi kronis

2) Kriteria perjalanan penyakit

Keputusan akhir tentang diagnosis tidak dapat dibuat sebelum periode

follow up selama sekurangnya lima tahun telah menunjukkan perjalanan

penyakit yang jangka panjang.

E. Kriteria Fleksibel4

Jumlah gejala minimal yang diperlukan dapat empat sampai delapan,

tergantung pada pilihan peneliti:

1) Afek terbatas

2) Tilikan buruk

3) Pikiran bersuara keras (thoughts aloud)

4) Rapport buruk

5) Waham yang luas

6) Bicara inkoheren

7) Informasi yang tidak dapat dipercaya

8) Waham aneh

18

9) Waham nihilistik

10) Tidak adanya wajah terdepresi

11) Tidak adanya elasi

F. Kriteria Diagnostik Riset4

Kriteria 1 sampai 3 adalah diperlukan untuk diagnosis:

1) Sekurangnya dua dari berikut ini untuk penyakit definitif dan satu untuk

kemungkinan (tidak memperhitungkan yang terjadi selama periode

penyalahgunaan atau putus obat atau alkohol):

a. Thought echo, thought insertion, atau thought broadcasting

b. Waham sedang dikendalikan atau dipengaruhi, waham aneh lain, atau

waham multipel

c. Waham selain dari kejar atau cemburu yang berlangsung sekurangnya

satu bulan

d. Waham dengan jenis apapun jika disertai dengan halusinasi jenis apapun

selama sekurangnya satu minggu

e. Halusinasi dimana suara terus-menerus mengkomentari perilaku subjek

atau pikiran seakan-akan mereka terjadi atau dua atau lebih suara yang

saling bercakap satu sama lain

f. Halusinasi verbal nonafektif yang berbicara dengan subjek

g. Halusinasi dengan jenis apapun di sepanjang hari selama beberapa hari

atau secara intermiten untuk selama sekurangnya satu bulan

19

h. Keadaan definitif adanya gangguan pikiran formal yang nyata yang

disertai oleh afek yang tumpul atau tidak sesuai, waham atau halusinasi

jenis apapun atau perilaku yang jelas terdisorganisasi

2) Satu dari dua berikut ini:

a. Periode penyakit sekarang berlangsung sekurangnya dua minggu sejak

onset perubahan kondisi subjek yang biasanya dapat dilihat

b. Subjek pernah mengalami periode penyakit sebelumnya yang

berlangsung sekurangnya 2 minggu, selama ia memenuhi kriteria dan

tanda-tanda residual penyakit tetap ada (misalnya: penarikan sosial yang

parah, afek yang tumpul atau tidak sesuai, gangguan pikiran formal, atau

pikiran/pengalaman persepsi yang tidak lazim)

3) Pada periode aktif dari penyakit tidak boleh ditemukan kriteria untuk

sindroma manik atau depresif yang kemungkinan atau definitif sampai derajat

dimana merupakan bagian penyakit yang menonjol.

G. Kriteria St. Louis4

1) Keduanya diperlukan:

a. Penyakit kronis dengan gejala sekurangnya selama enam bulan sebelum

saat pemeriksaan tanpa kembali ke tingkat penyesuaian psikososial

premorbid

b. Tidak ada periode gejala depresif atau manik yang cukup untuk memenuhi

persyaratan gangguan mood atau kemungkinan gangguan mood

2) Sekurangnya satu yang berikut:

a. Waham atau halusinasi tanpa kebingungan atau disorientasi yang

bermakna

20

b. Produksi verbal yang menyebabkan komunikasi sulit karena tidak adanya

organisasi yang logis atau dapat dimengerti (jika ada autisme, keputusan

diagnostik harus ditunda)

3) Sekurangnya tiga untuk penyakit definitif, dua untuk kemungkinan penyakit:

a. Tidak pernah menikah

b. Penyesuaian sosial atau riwayat kerja premorbid yang buruk

c. Riwayat keluarga skizofrenia

d. Tidak adanya penyalahgunaan alkohol atau zat lain dalam satu tahun onset

e. Usia sebelum 40 tahun

H. Kriteria Taylor dan Abrams untuk Skizofrenia4

Semua kriteria harus dipenuhi untuk diagnosis:

1) Lama episode lebih dari enam bulan

2) Kesadaran yang jernih

3) Adanya waham, halusinasi, atau gangguan pikiran formal (verbigerasi, non

sequiturs, pendekatan kata, neologisme, penghambatan, dan keluar daru

jalur)

4) Tidak ada afek yang luas

5) Tidak ada tanda dan gejala yang cukup untuk membuat diagnosis gangguan

mood

6) Tidak ada penyalahgunaan alkohol atau zat lain dalam satu tahun episode

indeks

21

7) Tidak ada tanda dan gejala fokal penyakit otak yang jelas atau penyakit

medis utama yang diketahui menyebabkan perubahan perilaku yang

bermakna

I. Present State Examination4

Dua belas butir berikut ini dari Present State Examination bersesuaian dengan

sistem diagnostik skizofrenia 12-poin, dengan berbagai tingkat kepastian diagnostik

yang didasarkan pada skor yang ditentukan oleh pemeriksa. Sembilan gejala masing-

masing memiliki skor 1 jika ada (+), dan tiga poin memiliki skor 1 jika tidak ada (-).

1) Afek terbatas (+)

2) Tilikan buruk (+)

3) Pikiran bersuara keras (+)

4) Terbangun pagi hari (-)

5) Rapport buruk (+)

6) Wajah terdepresi (-)

7) Elasi (-)

8) Waham yang luas (+)

9) Bicara inkoheren (+)

10) Informasi yang tidak dapat dipercaya (+)

11) Waham aneh (+)

12) Waham nihilistik (+)

J. Kriteria Tsuang dan Winokur4

a) Hebefrenik (A sampai D harus ditemukan):

A. Usia onset dan data sosiofamilial (satu dari berikut):

22

1. Usia onset sebelum 25 tahun

2. Tidak menikah dan tidak bekerja

3. Riwayat skizofrenia dalam keluarga

B. Pikiran terdisorganisasi

C. Perubahan afek (1 atau 2):

1. Perilaku aneh

2. Gejala motorik (a atau b):

a. Sifat hebefrenik

b. Sifat katatonik (jika ada, dapat dimodifikasi menjadi hebefrenik

dengan sifat katatonik)

b) Paranoid (A sampai C harus ada):

A. Usia onset dan data sosiofamilial (satu dari berikut):

1. Usia onset setalah 25 tahun

2. Menikah atau bekerja

3. Tidak ada riwayat skizofrenia dalam keluarga

B. Kriteria pengecualian:

1. Pikiran terdisorganisasi harus tidak ditemukan atau dalam derajat

ringan, seperti bicara tidak dapat dimengerti

2. Gejala afektif atau perilaku seperti yang dijelaskan dalam

hebefrenia, harus tidak ada atau dalam derajat ringan

23

C. Preokupasi dengan waham atau halusinasi yang luas dan tersusun baik

K. Kriteria PPDGJ III untuk Skizofrenia

Dalam PPDGJ III Dijelaskan bahwa untuk menegakkan diagnosis skizofrenia

harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jalas (dan biasanya dua

gejala atau lebih bila gejala=gejala itu kurang tajam atau jelas).

1. Salah satu dari:

- “thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau

bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,

walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau

- “thought insertion or withdrawal” : isi pikiran yang asing dari luar

masuk ke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil

keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan

- “thought broadcasting” : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang

lain atau umum mengetahuinya;

2. Salah satu dari:

- “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of influence” : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivity” : waham tentang dirinya tidak berdaya dan

pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; atau (tentang “dirinya” :

secara jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke

pikiran, tindakan, atau penginderaan khusus;

24

- “delusional perception” : pengalaman inderawi yang tak wajar, yang

bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau

mukjizat;

3. Halusinasi auditorik:

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap

perilaku pasien, atau

- Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (diantara

berbagai suara yang berbicara), atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasala dari salah satu bagian tubuh

4. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal

keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di

atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau

berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain). Atau paling

sedikit dua gejala ini yang harus selalu ada secara jelas:

5. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai baik

oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa

kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan

(over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama

berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus-menerus;

6. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan

(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak

relevan, atau neologisme;

25

7. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi

tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme,

dan stupor;

8. Gejala-gejala “negatif”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang,

dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya

mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya

kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak

disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun

waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodormal);

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan

(overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behaviour),

bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatau,

sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

II.7 Jenis Skizofrenia8

1. Jenis paranoid (F 20.0)

- Gejala utama : waham primer + sekunder & halusinasi

- Sering mulai sesudah 30 tahun, permulaan subakut

- Kepribadian sebelum sakit : skizoid suka menyendiri; pendiam; cenderung

menghindar terhadap aktivitas-aktivitas sosial yang melibatkan kontak atau

interaksi dengan orang-orang; tidak memiliki ketertarikan untuk menjalin

hubungan dekat dengan orang sekitar, bahkan dengan keluarganya sendiri;

tidak menunjukkan ekspresi emosi yang biasanya seperti orang nornal pada

umumnya (cenderung bersikap dingin). (Medline, mayoclinic)

26

Gejala utamanya adalah adanya delusi persecusion dan grandeur, dimana

individu merasa dikejar-kejar. Hal tersebut terjadi karena segala sesuatu

ditanggapi secara sensitif dan egosentris seolah-olah orang lain akan berbuat

buruk kepadanya. Oleh karena itu, sikapnya terhadap orang lain agresif. Delusi

tersebut diperkuat oleh halusinasi penglihatan dan pendengaran, misalnya terlihat

wajah-wajah yang menakutkan, terdengar suara mengancam, dan sebagainya

sehingga timbul reaksi menyerang atau agresi karena terganggu. Hal-hal tersebut

juga bisa mendorong penderita untuk membunuh orang lain atau sebaliknya

bunuh diri, sebagai usahanya untuk menghindari delusi persecusion Terdapat

kecenderungan homoseksualitas, dimana penderita laki-laki akan mengancam

laki-laki dan penderita perempuan akan mengancam perempuan. Adanya delusion

of grendeur dapat menimbulkan delusion of persecusion, dimana individu

menganggap orang lain cemburu kepada kepintarannya, kekayaannya,

kepopulerannya, kecantikannya, kedudukan sosialnya, dan sebagainya. Pada

penderita timbul "Ideas of Reference", yaitu terjadi percampuran antara waham

dan halusinasi dengan kecenderungan untuk memberikan impresi/nuansa pribadi

terhadap segala kejadian yang dialaminya. Misalnya, suara klakson mobil di jalan

depan rumah, dianggapnya sebagai terompet tanda penyerbuan terhadap dirinya

segera akan dimulai.8

Pedoman Diagnostik

• Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

• Sebagai tambahan :

Halusinasi dan/ atau waham yang harus menonjol;

• Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi

perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi

pluit, mendengung atau tawa

27

• Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual

• Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham

dikendalikan, dipengaruhi, keyakinan bahwa dia sedang dikejar-

kejar

Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala

katatonik secara relatif tidak nyata/ tidak menonjol

2. Skizofrenia hebefrenik / hebefrenia (F 20.1)

- Perlahan- lahan, timbul pada masa remaja (15-25 tahun)

- Gejala utama : gangguan proses berpikir, gangguan kemauan, depersonalisasi /

double personality (identifikasikan dirinya sebagai meja, dan anggap dirinya

sudah tidak ada lagi)

- Tambahan : mannerism, neologisme, perilaku kekanaka-kanakan, waham dan

halusinasi banyak

Pada tipe ini terjadi disintegrasi emosi, dimana emosinya bersifat kekanak-

kanakan, ketolol-tololan, seringkali tertawa sendiri kemudian secara tiba-tiba

menangis tersedu-sedu. Terjadi regresi total, dimana individu menjadi kekanak-

kanakan. Individu mudah tersinggung atau sangat irritable. Seringkali dihinggapi

sarkasme (sindiran tajam) dan menjadi marah meledak-ledak atau explosive tanpa

sebab.

Pembicaraannya kacau, suka berbicara berjam-jam. Pada awal gangguan

seringkali komunikatif, tetapi lama-kelamaan komunikasinya menjadi tidak

karuan (inkoheren), yang bahkan sampai akhirnya individu tidak komunikatif.

Terjadi halusinasi dan delusi yang biasanya sifatnya fantastis, misalnya : ada

vampire yang menyedot darahnya, dan sebagainya. Cara berpikirnya kacau. Hal

28

tersebut terlihat dari cara berbicaranya yang tidak karuan. Tulisan/Graphis yang

dibuatnya bersifat kacau, dimana terjadi regresi, yaitu bersifat kekanak-kanakan.

Pedoman Diagnostik

- Memenuhi kriteria umum diagnosis skozofrenia.

- Diagnosis heberfrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja

atau dewasa muda (onset biasanya 15-25 tahun).

- Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas: pemalu dan sering menyendiri

Diagnosis hebefrenia perlu pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya,

untuk memastikan bahwa gambaran berikut memang benar bertahan:

- Perilaku yang tidak bertanggung jawab, kecenderungan selalu menyendiri, dan

perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan;

- Afek pasien dangkal dan tidak wajar/disertai cekikikan/perasaan puas diri/

senyum sendiri/sikap tinggi hati/tertawa menyeringai/keluhan hipokondrikal,

ungkapan diulang-ulang

- Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu serta

inkoheren.

- Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir

umumnya menonojol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya

tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations).

Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta

sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri khas,

yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose).

29

3. Skizofrenia katatonik (F 20.2)

- Timbul pertama (15-30 tahun), akut, didahului stress emosional

- Terjadi :

• Stupor katatonik : mutisme, muka tanpa mimic, negativism, makanan

ditolak, tidak bergerak sama sekali dalam waktu yang lama

• Gaduh gelisah katatonik : hiperaktivitas motorik tapi tidak diserta emosi

yang semestinya, stereotipi, mennerisme, grimace, dan neologisme

Dibandingkan dengan tipe jenis schizophrenia lainnya, tipe katatonik ini

serangannya berlangsung jauh lebih cepat. Aktivitasnya jauh berkurang

dibandingkan waktu normal. Pada individu terjadi stupor, dimana individu

diam, tidak mau berkomunikasi, kalau berbicara suaranya monoton, ekspresi

mukanya datar, makan dan berpakaian harus dibantu dan sikap badannya aneh

yaitu biasanya tegang/kaku seperti serdadu dan biasanya dipertahankan untuk

waktu yang lama. Catatonic stufor ini terdapat dua bentuk, yaitu (1) rigid,

dimana badan menjadi sangat kaku, bisa seperti bentangan di antara dua

benda, (2) chorea-fleksibility, dimana badannya menjadi lentur seperti lilin

dan posisinya dapat dibentuk.

Penderita schizophrenia katatonik yang parah biasanya di tempat tidur,

tidak mau berbicara, jorok, makan-minum dipaksa, dan apabila mata terbuka

biasanya akan terpaku pada satu titik, tidak berkedip, dan ekspresi kosong.

Perkembangan selanjutnya yaitu setelah beberapa minggu atau beberapa

bulan, terjadi catatonic excitement dimana penderita menunjukkan suatu

gerakan tertentu dalam waktu yang lama dan kemudian secara ekstrem

berubah sebaliknya. Misalnya, berbaring menghadap tembok kiri dalam waktu

yang lama dan kemudian menghadap tembok kanan.

30

Penderita bersikap negatif (negatifistic), dimana penderita tidak ada

interest sama sekali terhadap sekelilingnya, tanpa kontak sosial, dan membisu

dalam waktu yang lama.

Pedoman Diagnostik

- Memenuhi kriteria umum diagnosis skozofrenia.

- Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran

klinisnya :

• Stupor atau mutisme

• Gaduh-gelisah

• Menampilkan posisi tubuh tertentu

• Negativisme

• Rigiditas

• Fleksibilitas cerea (posisi yang dapat dibentuk)

• Gejala-gejala lain seperti ”command autism”

- Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari

gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai

diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain.

4. Skizofrenia tak terinci (F 20.3)

Pedoman Diagnostik

- Memenuhi kriteria umum diagnosis skozofrenia.

31

- Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, heberfrenik,

atau katatonik:

- Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca-

skizofrenia.

5. Depresi pasca-skizofrenia (F 20.4)

Pedoman Diagnostik

Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau :

- Pasien telah menderita skizofrenia (memenuhi kriteria umum skizofrenia)

selama 12 bulant terakhir ini

- Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tidak lagi mendominasi gambaran

klinisnya)

- Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu memenuhi paling sedikit

kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit

2 minggu

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis menjadi

Episode Depresif, bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol, diagnosis

harus tetap antara (F20.0 – F 20.

6. Skizofrenia residual (F 20.5)

Pedoman Diagnostik

Untuk diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua :

- Gejala ”negatif” dari skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan

psikomotorik, aktivitas menurun, pasif dan ketiadaan inisiatif, miskin dalam

32

kuantitas dan isi pembicaraan, afek menumpul, komunikasi non-verbal yang

buruk, perawatan diri dan kinerja yang buruk

- Setidaknya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau untuk

menegakkan diagnosis skizofrenia

- Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan

frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat

berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom ”negatif” dari skizofrenia

- Tidak terdapat dementia atau penyakit/ gangguan otak organik lain.

II.8 Diagnosis Banding

Gangguan Psikotik Sekunder dan Akibat Obat

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan

medis nonpsikiatrik dan dapar diakibatkan oleh berbagai macam zat. Jika psikosis

atau katatonia disebabkan oleh kondisi medis nonpsikiatrik atau diakibatkan oleh

suatu zat, diagnosis yang paling sesuai adalah gangguan psikotik akibat kondisi medis

umum, gangguan katatonia akibat kondisi medis umum, atau gangguan psikotik

akibat zat. Manifestasi psikiatrik dari banyak kondisi medis nonpsikiatrik dapat

terjadi awal dalam perjalanan penyakit, seringkalli sebelum perkembangan gejala

lain. Dengan demikian, klinisi harus mempertimbangkan berbagai macam kondisi

medis nonpsikiatrik di dalam diagnosis banding psikosis, bahkan tanpa adanya gejala

fisik yang jelas. Pada umumnya, pasien dengan gangguan neurologis mempunyai

lebih banyak tilikan pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala psikiatriknya

daripada pasien skizofrenik, suatu kenyataan yang dapat membantu klinisi untuk

membedakan kedua kelompok pasien tersebut.

33

Saat memeriksa seorang pasien psikotik, klinisi harus mengikuti tiga pedoman

umum tentang pemeriksaan keadaan nonpsikiatrik. Pertama, klinisi harus cukup

agresif dalam mengejar kondisi medis nonpsikiatrik jika pasien menunjukkan adanya

gejala yang tidak lazim atau jarang atau adanya variasi dalam tingkat kesadara.

Kedua, klinisi harus berusaha untuk mendapatkan riwayat keluarga yang lengkap,

termasuk riwayat gangguan medis, neurologis, dan psikiatrik. Ketiga, klinisi harus

mempertimbangkan kemungkinan suatu kondisi medis nonpsikiatrik, bahkan pada

pasien dengan diagnosis skizofrenia sebelumnya. Seorang pasien skizofrenia

mempunyai kemungkinan yang sama untuk menderita tumor otak yang menyebabkan

gejala psikotik dibandingkan dengan seorang pasien nonskizofrenik.

Berpura-pura dan Gangguan Buatan

Baik berpura-pura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis

yang sesuai pada pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak

menderita skizofrenia. Orang telah menipu menderita gejala skizofrenik dan dirawat

dan diobati di rumah sakit psikiatrik. Orang yang secara lengkap mengendalikan

produksi gejalanya mungkin memenuhi diagnosis berpura-pura (malingering); pasien

tersebut biasanya memiliki alasan finansial dan hukum yang jelas untuk dianggap

gila. Pasien yang kurang mengendalikan pemalsuan gejala psikotiknya mungkin

memenuhi diagnosis suatu gangguan buatan (factitious disorder). Tetapi, beberapa

pasien dengan skizofrenia seringkali secara palsu mengeluh suatu eksaserbasi gejala

psikotik untuk mendapatkan bantuan lebih banyak atau untuk dapat dirawat di rumah

sakit.

Gangguan Psikotik Lain

Gejala psikotik yang terlihat pada skizofrenik mungkin identik dengan yang

terlihat pada gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan

skizoafektif. Gangguan skizofreniform berbeda dari skizofrenia karena memiliki lama

(durasi) gejala yang sekurangnya satu bulan tetapi kurang daripada enam bulan.

34

Gangguan psikotik singkat adalah diagnosis yang tepat jika gejala berlangsung

sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan dan jika pasien tidak kembali ke

tingkat fungsi premorbidnya. Gangguan skizoafektif adalah diagnosis yang tepat jika

sindroma manik atau depresif berkembang bersama-sama dengan gejala utama

skizofrenia.

Suatu diagnosis gangguan delusional diperlukan jika waham yang tidak aneh

(nonbizzare) telah ada selama sekurangnya satu bulan tanpa adanya gejala skizofrenia

lainnya atau suatu gangguan mood.

Gangguan Mood

Diagnosis banding skizofrenia dan gangguan mood dapat sulit, tetapi penting

karena tersedianya pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mania dan depresi.

Gejala afektif atau mood pada skizofrenia harus relatif singkat terhadap lama gejala

primer. Tanpa adanya informasi selain dari pemeriksaan status mental, klinisi harus

menunda diagnosis akhir atau harus menganggap adanya suatu gangguan mood,

bukannya membuat diagnosis skizofrenia secara prematur.

Gangguan Kepribadian

Berbagai gangguan kepribadian dapat ditemukan dengan suatu ciri

skizofrenia; gangguan kepribadian skizotipal, skizoid, dan ambang adalah gangguan

kepribadian dengan gejala yangn paling mirip. Gangguan kepribadian, tidak seperti

skizofrenia, mempunyai gejala yang ringan, suatu riwayat ditemukannya gangguan

selama hidup pasien, dan tidak adanya onset tanggal yang dapat diidentifikasi.

35

Tabel 1. Diagnosis Banding Gejala Mirip Skizofrenia

Medis dan Neurologi Psikiatrik

- Akibat zat: amfetamin, halusinogen, alkaloid

beladona, halusinosis alkohol, putus

barbiturat, kokain, phencyclidine (PCP)

- Epilepsi – terutama epilepsi lobus temporalis

- Neoplasma, penyakit serebrovaskuar, atau

trauma – terutama frontalis atau limbik

- Kondisi lain:

Sindroma imunodefisiensi didapat (AIDS)

Porfiria intermiten akut

Defisiensi B12

Keracunan karbonmonoksida

Lipoidosis serebral

Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Fabry

Penyakit Fahr

Penyakit Hallervorden-Spatz

Keracunan logam berat

Ensefalitis herpes

Homosistinuria

Penyakit Huntington

Lekodistrofi metakromatik

Neurosifilis

Hidrosefalus tekanan normal

Pelagra

Lupus eritematosus sistemik

Sindroma Wernicke-Korsakoii

Penyakit Wilson

- Psikosis atipikal

- Gangguan autistik

- Gangguan psikotik singkat

- Gangguan delusional

- Gangguan buatan dengan tanda dan gejala

psikologis yang menonjol

- Berpura-pura

- Gangguan mood

- Masa remaja normal

- Gangguan obsesif-kompulsif

- Gangguan kepribadian – skizotipal, skizoid,

ambang, paranoid

- Gangguan skizoafektif

- Skizofrenia

- Gangguan skizofreniform

36

II.9 Penatalaksanaan5,7

Psikofarmaka

1. Antipsikosis

37

Patofisiologi dan farmakologi pengobatan9

Figure 1. Neuronal Circuits That Appear to Be Involved in Schizophrenia and

Its Treatment.

Thalamic nuclei relay sensory information to networks of pyramidal neurons in the limbic cortex and

neocortex through glutaminergic excitatory afferents. An excessive response of pyramidal neurons is a

putative mechanism of psychosis, which is consistent with reports from patients of overstimulation. 7

Various subcortical nuclei facilitate the response of principal neurons. Dopamine (DA) from the

ventral tegmental nucleus activates D1 and D2 receptors that increase neuronal responses to glutamate

38

(GLU). 34 Serotonin (5-hydroxytryptamine, or 5-HT) from the dorsal raphe nucleus activates 5-

hydroxytryptamine 5-HT 2 A receptors that facilitate the release of glutamate from synaptic terminals.

35 Antipsychotic drugs block the facilitative effects of both dopamine and serotonin. 36 Antipsychotic

drugs also block dopamine from the substantia nigra nucleus in the basal ganglia and thus can cause

movement disorders. 9 Interneurons in the cerebral cortex regulate the release of glutamate and thus

the excitation of pyramidal neurons, through presynaptic inhibitory g -aminobutyric acid (GABA)

receptors. 37 Interneurons themselves are activated by glutamate, especially by way of receptors of the

N -methyld -aspartate type. 38 Clozapine increases interneuron activity by increasing the release of

acetylcholine (ACH) from the basal forebrain nucleus, 39 which activates interneurons through

nicotinic cholinergic receptors,40and by blocking locus ceruleus nucleus activation of norepinephrine

(NE) receptors, which decrease interneuron activity.41This simplified diagram omits other subcortical

and cortical pathways.

Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis)

yang sama pada dosis ekuivalen, perbedaan utama pada efek sekunder (efek samping:

sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis anti psikosis mempertimbangkan

gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan

dosis ekuivalen.

Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikan respons klinis dalam

dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapat diganti dengan obat

anti psikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama) dengan dosis

ekuivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya

sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat dipilih kembali

untuk pemakaian sekarang.

Bila gejala negatif lebih menonjol dari gejala positif pilihannya adalah obat

anti psikosis atipikal. Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan

gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-pasien dengan efek

samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Obat antipsikotik yang

beredar di pasaran dapat di kelompokkan menjadi dua bagian yaitu anti psikotik

generasi pertama (APG I) dan anti psikotik generasi ke dua (APG ll). APG I bekerja

39

dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriatal dan tuberoin

fundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi pemakaian lama

dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal, tardive

dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsi

seksual/peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif.

Selain itu APG I menimbulkan efek samping anti kolinergik seperti mulut kering

pandangan kabur gangguan miksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagi

menjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mg di

antaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obat

ini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis,

menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan

50 mg di antaranya adalah chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderita

dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur.

APG II sering disebut sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau anti

psikotik atipikal. Bekerja melalui interaksi serotonin dan dopamin pada ke empat

jalur dopamin di otak yang menyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan

sangat efektif mengatasi gejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah

clozapine, olanzapine, quetiapine dan rispendon. Juga tersedia obat aripiprazol untuk

golongan APG III atau sering disebut Dopamin System Stabilizers (DSS).

Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

1. Onset efek primer (efek klinis): 2-4 minggu. Onset efek sekunder (efek samping):

2-6 jam.

2. Waktu paruh: 12-24 jam (pemberian 1-2x per hari)

3. Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga tidak

mengganggu kualitas hidup penderita.

40

4. Obat anti psikosis long acting: fluphenazine decanoate 25 mg/cc atau haloperidol

decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasien yang tidak/sulit

minum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.

Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3

hari sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi setiap 2

minggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-12

minggu (stabilisasi). Diturunkan setiap 2 minggu (dosis maintenance) lalu

dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holidaytapering off (dosis

diturunkan 2-4 minggu) lalu dihentikan. Untuk pasien dengan serangan sindrom

psikosis multi episode, terapi pemeliharaan paling sedikit 5 tahun (ini dapat

menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali).

Pada umumnya pemberian obat anti psikosis sebaiknya dipertahankan selama

minimal 2 tahun untuk pasien skizofrenia akut setelah semua gejala psikosis reda

sama sekali. Sedangkan pasien skizofrenia berulang, lama pemberian obat minimal 5

tahun. Pasien skizofrenia dengan perilaku menyimpang yag berbahaya seperti

piromania diperlukan pemberian obat seumur hidup. Pada penghentian pemberian

obat mendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual,

muntah, diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian

antikolinergikt seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg (secara intra muskular), tablet

trihexyphenidyl 3x2 mg/hari.

41

Tabel 3. Contoh obat antipsikosis dan dosisnya 9

42

Efek samping obat antipsikosis generasi pertama

dan generasi kedua 9

Terapi elektro-konvulsi (TEK)

Seperti juga dengan terapi konvulsi yang lain, cara bekerjanya elektrokonvulsi

belum diketahui dengan jelas. Dapat dikatakan bahwa terapi konvulsi dapat

memperpendek serangan skizofrenia dan mempermudah kontak dengan penderita.

Akan tetapi terapi ini tidak dapat mencegah serangan yang akan datang.

43

Bila dibandingkan dengan terapi koma insulin, maka dengan TEK lebih sering

terjadi serangan ulangan. Akan tetapi TEK lebih mudah diberikan, dapat dilakukan

secara ambulant, bahaya lebih kurang, lebih murah, dan tidak memerlukan tenaga

yang khusus seperti pada terapi koma insulin.

TEK baik hasilnya pada jenis katatonik terutama stupor. Terhadap skizofrenia

simplex efeknya mengecewakan; bila gejala hanya ringan kemudian diberi TEK,

kadang-kadang gejala menjadi lebih berat.

Terapi koma insulin

Meskipun pengobatan ini tidak khusus, bila diberikan pada permulaan

penyakit, hasilnya memuaskan. Persentasi kesembuhan lebih besar bila dimulai dalam

waktu enam bulan sesudah penderita jatuh sakit. Terapi koma insulin memberi hasil

yang baik pada katatonia dan skizofrenia paranoid.

Psikoterapi dan rehabilitasi

Psikoterapi suportif dapat membantu individual atau kelompok, serta

bimbingan yang praktis dengan maksud untuk mengembalikan penderita ke

masyarakat.

Perlu juga diperhatikan lingkungan penderita. Bila mungkin diatur sedemikian

rupa sehingga ia tidak mengalami stres terlalu banyak. Bila mungkin sebaiknya ia

dikembalikan ke pekerjaan sebelum sakit, dan tergantung pada kesembuhannnya

apakah tanggung jawabnya dalam pekerjaan itu akan penuh atau tidak.

Lobotomi profrontal

Dapat dilakukan bila terapi lain secara intensif tidak berhasil dan bila

penderita sangat mengganggu lingkungannya.

44

II.9 Kekambuhan Skizofrenia7

Kekambuhan gangguan jiwa pisikotik adalah munculnya kembali gejala-

gejala pisikotik yang nyata. Angka kekambuhan secara positif berhubungan dengan

beberapa kali masuk Rumah Sakit (RS), lamanya dan perjalanan penyakit. Penderita-

penderita yang kambuh biasanya sebelum keluar dari RS mempunyai karakteristik

hiperaktif, tidak mau minum obat dan memiliki sedikit keterampilan sosial.

Pada penelitian Porkony dkk (1993), dilaporkan bahwa 49% penderita

Skizofrenia mengalami rawat ulang setelah follow up selama 1 tahun, sedangkan

penderita-penderita non Skizofrenia hanya 28% . Pada penelitian Solomon dkk

(1994), melaporkan bahwa dalam waktu 6 bulan pasca rawat didapatkan 30%-40%

penderita mengalami kekambuhan, sedangkan setelah 1 tahun pasca rawat 40%-50%

penderita mengalami kekambuhan, dari setelah 3-5 tahun pasca rawat didapatkan

65%-75% penderita mengalami kekambuhan.

Penderita dengan skizofrenia dapat mengalami remisi dan kekambuhan,

mereka dapat dalam waktu yang lama tidak muncul gejala, maka skizofrenia sering

disebut dengan penyakit kronik, karena itu perlu mendapatkan perhatian medis yang

sama, seperti juga individu-individu yang menderita penyakit kronik lainnya seperti

hipertensi dan diabetes mellitus.

Ada beberapa hal yang bisa memicu kekambuhan skizofrenia, antara lain

tidak minum obat dan tidak kontrol ke dokter secara teratur, menghentikan sendiri

obat tanpa persetujuan dari dokter, kurangnya dukungan dari keluarga dan

masyarakat, serta adanya masalah kehidupan yang berat yang membuat stress.

45

Empat faktor penyebab penderita kambuh dan perlu dirawat di rumah sakit,

menurut Sullinger :

Penderita

Sudah umum diketahui bahwa penderita yang gagal memakan obat secara

teratur mempunyai kecenderungan untuk kambuh. Berdasarkan hasil penelitian

menunjukkan 25% sampai 50% klien yang pulang dari rumah sakit tidak memakan

obat secara teratur.

Dokter

Makan obat yang teratur dapat mengurangi kekambuhan, namun pemakaian

obat neuroleptic yang lama dapat menimbulkan efek samping Tardive Diskinesia

yang dapat mengganggu hubungan sosial seperti gerakan yang tidak terkontrol.

Penanggung jawab penderita

Setelah penderita pulang ke rumah maka pihak rumah sakit tetap bertanggung

jawab atas program adaptasi penderita di rumah.

Keluarga

Berdasarkan penelitian di Inggris dan Amerika keluarga dengan ekspresi

emosi yang tinggi (bermusuhan, mengkritik, tidak ramah, banyak menekan dan

menyalahkan), hasilnya 57% kembali dirawat dari keluarga dengan ekspresi emosi

yang tinggi dan 17% kembali dirawat dari keluarga dengan ekspresi emosi keluarga

yang rendah. Selain itu penderita juga mudah dipengaruhi oleh stres yang

menyenangkan (naik pangkat, menikah) maupun yang menyedihkan

(kematian/kecelakaan). Dengan terapi keluarga penderita dan keluarga dapat

mengatasi dan mengurangi stres. Cara terapi bisanya: mengumpulkan semua anggota

46

keluarga dan memberi kesempatan menyampaikan perasaan-perasaannya. Memberi

kesempatan untuk menambah ilmu dan wawasan baru kepada penderita ganguan

jiwa, memfasilitasi untuk menemukan situasi dan pengalaman baru bagi penderita.

Beberapa gejala kambuh yang perlu diidentifikasi oleh klien dan keluarganya

yaitu: menjadi ragu-ragu dan serba takut, tidak nafsu makan, sukar konsentrasi, sulit

tidur, depresi, tidak ada minat serta menarik diri.

Untuk dapat hidup dalam masyarakat, maka penderita skizofrenia perlu

mempelajari kembali keterampilan sosial. Penderita-penderita yang baru keluar dari

RS memerlukan pelayanan dari masyarakat agar mereka dapat menyesuaikan diri dan

menyatu dalam masyarakat. Tingginya angka rehospitalisasi merupakan tanda

kegagalan dalam sistem masyarakat. Penderita kronis di dalam masyarakat

membutuhkan dukungan hidup yang dapat dipertahankan untuk waktu yang lama.

Beberapa penderita tetap dapat mengalami kekambuhan meskipun mereka

mendapatkan pelayanan pasca rawat (after care services) pada instansi-instansi.

II.10 Prognosis4,5

Pada umumnya prognosis untuk gangguan jiwa adalah dubia dikarenakan banyaknya

faktor-faktor yang sangat berpengaruh terhadap penyembuhan pasien. Untuk

menetapkan prognosisnya, kita harus mempertimbangkan semua faktor di bawah ini:

1. Kepribadian prepsikotik: Bila skizoid dan hubungan antar-manusia memang

kurang memuaskan, maka prognosa lebih jelek.

2. Bila skizofrenia timbul secara akut, maka prognosa akan lebih baik daripada bila

penyakit itu mulai secara pelan-pelan.

3. Jenis: Prognosa jenis katatonik yang paling baik dari semua jenis. Sering

penderita-penderita dengan katatonia sembuh dan kembali ke kepribadian

47

prepsikotik. Kemudian menyusul jenis paranoid. Banyak dari penderita ini dapat

dikembalikan ke masyarakat. Hebefrenia dan skizofrenia simplex mempunyai

prognosa yang sama jelek. Biasanya penderita dengan jenis skizofrenia ini

menuju ke arah kemunduran mental.

4. Umur: Makin muda umur permulaannya, makin jelek prognosanya.

5. Pengobatan: Makin cepat diberi pengobatan, makin baik prognosanya.

6. Dikatakan bahwa bila terdapat faktor pencetus, seperti penyakit badaniah atau

stres psikologik, maka prognosa lebih baik.

7. Faktor keturunan: Prognosa lebih berat bila di dalam keluarga terdapat seorang

atau lebih yang juga menderita skizofrenia.

Menurut Robin & Guze :

Baik

- Personalitas premorbid baik

- Faktor pencetus jelas

- Tidak ada riwayat keluarga

- Kesaradan berawan

- Terjadi akut

- Affect atau mood tidak datar

- Gejala-gejala paranoid

Menurut Kaplan & Sadock’s:

48

Mengevaluasi prognosis dengan melihat riwayat longitudinal dari penyakit,

dimulai dengan riwayat keluarga sampai pada sistem penanganan

Menentukan baik atau buruknya prognosis pada skizofrenia :

- Prognosis baik :

• Riwayat keluarga ttg gangguan mood / affect

• Perilaku dan personalitas premorbid yang baik

• Sudah menikah

• Onset akut

• Gejala kelainan mood terutama kelainan depresif

• Gejala positif (Positive symptoms)

• Sistem pembantu (support systems) yang baik

- Prognosis buruk :

• Riwayat keluarga skizofrenia

• Riwayat trauma perinatal

• Onset pada usia muda

• Perilaku dan personalitas premorbid yang buruk

• Lajang, bercerai, atau menjanda

• Insidious onset

• Tanpa sebab yang jelas

49

• Tanda dan gejala gangguan neurologis

• Cenderung menarik diri autistic behavior

• Gejala negatif (Negative symptoms)

• Tidak ada remisi dalam 3 tahun

• Sering kambuh

• Riwayat kekerasan

II.11 Gangguan Skizoafektif

A. Definisi. Suatu gangguan dengan ciri menyerupai skizofrenia dan gangguan

mood yang tidak dapat didiagnosa secara terpisah.

B. Epidemiologi. Prevalensi nyata kurang dari 1%; jumlah kejadian sama pada

pria dan wanita. Umumnya mula penyakit lebih lambat daripada skizofrenia

atau gangguan mood.

C. Etiologi. Dapat disalahdiagnosa pada beberapa pasien; mereka ternyata

schizofrenik dengan gejala mood yang menonjol atau mengalami suatu

gangguan mood dengan gejala psikotik yang menonjol. Prevalensi skizofrenia

tidak meningkat pada keluarga pasien skizoafektif, namun prevalensi

gangguan mood meningkat pada keluarga pasien ini.

D. Diagnosa, tanda, dan gejala. Akan ditemukan tanda dan gejala skizofrenia

disertai peristiwa mania atau depresi. Gangguan ini dibagi ke dalam dua tipe:

(1) bipolar, jika terdapat siklus mania dan depresi, dan (2) depresif, bila

gangguannya hanya peristiwa depresi mayor. Lihat Tabel 9-2.

50

E. Diagnosa banding. Semua keadaan medis, psikiatrik, atau terkait pemakaian

obat-obatan yang menyebabkan gejala psikotik atau mood harus

dipertimbangkan.

F. Perjalanan penyakit dan prognosa. Pronosis buruk bila dihubungkan

dengan sejarah keluarga dengan skizofrenia, mula penyakit dini dan hilang-

timbul tanpa faktor pemicu, sudah ada gejala psikotik sebelumnya, dan

sejarah penyakit sebelumnya yang buruk: pasien skizoafektif memiliki

prognosa yang lebih baik daripada pasien skizofrenia dan prognosis yang

lebih buruk daripada pasien gangguan mood. Pasien skizoafektif lebih

merespon lithium dan cenderung jarang mengalami perjalanan penyakit yang

memburuk dibandingkan pasien skizofrenia.

G. Terapi. Terapi antidepresi atau antimania harus dikombinasikan dengan

pengobatan antipsikotik untuk mengendalikan tanda dan gejala psikotik.

51

BAB III

KESIMPULAN

Skizofrenia berasal dari bahasa Yunani, “schizein” yang berarti “terpisah”atau

“pecah”, dan “phren” yang artinya “jiwa”. Berdasarkan PPDGJ III, skizofrenia

adalah suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui)

dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas,

serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan

sosial budaya. Pada umunya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan

karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar

(inappropriate) atau tumpul (blunted).6

Di Indonesia diperkirakan satu sampai dua persen penduduk atau sekitar dua

sampai empat juta jiwa akan terkena penyakit ini. Bahkan sekitar sepertiga dari

sekitar satu sampai dua juta yang terjangkit penyakit skizofrenia ini atau sekitar 700

ribu hingga 1,4 juta jiwa kini sedang mengidap skizofrenia. Penyakit yang satu ini

cenderung menyebar di antara anggota keluarga sedarah.7

Perjalanan penyakit skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase

prodromal, fase aktif dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-

gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun

52

sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi

pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri.

Pada fase aktif gejala positif/psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik,

inkoherensi, waham, halusinasi disertai gangguan afek. . Fase aktif akan diikuti oleh

fase residual di mana gejala-gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala

positif/psikotiknya sudah berkurang.7

Menurut PPDGJ III Skizofrenia terdiri dari skizofrenia paranoid, skrizofrenia

herbefrenik, skizofrenia katatonik, skizofrenia tak terinci, depresi pasca-skizofrenia,

skizofrenia simplek, skizofrenia residual. Skizofrenia paranoid ditandai dengan gejala

utama waham primer dan sekunder serta halusinasi, kepribadian sebelum sakit :

schizoid (mudah tersinggung, suka menyendiri, congkak, dan kurang percaya kepada

orang lain). Simptom utamanya adalah adanya delusi persecusion dan grandeur,

dimana individu merasa dikejar-kejar. Delusi tersebut diperkuat oleh halusinasi

penglihatan dan pendengaran. Skizofrenia hebefrenik timbul perlahan- lahan, pada

masa remaja (15-25 tahun) dengan gejala utama gangguan proses berpikir, gangguan

kemauan, depersonalisasi/ double personality serta gejala tambahan : mannerism,

neologisme, perilaku kekanaka-kanakan, waham dan halusinasi. Skizofrenia

katatonik timbul pertama (15-30 tahun), akut, didahului stress emosional. Dapat

terjadi stupor katatonik : mutisme, muka tanpa mimic, negativism, makanan ditolak,

tidak bergerak sama sekali dalam waktu yang lama dan gaduh gelisah katatonik:

hiperaktivitas motorik tapi tidak diserta emosi yang semestinya, stereotipi,

mennerisme, grimace, dan neologisme. Skizofrenia tak terinci apabila tidak

memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, herbfrenik, atau katatonik.8

Penatalaksanaan skizofrenia dengan penggunaan obat antipsikotik golongan

tipikal (dopamin reseptor antagonis) ataupun atipikal (serotonin dopamin antagonis).

Untuk skizofrenia dengan gejala negatif yang lebih menonjol dari gejala positif

pilihannya adalah obat anti psikosis atipikal. Sebaliknya bila gejala positif lebih

menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu juga pasien-

53

pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal. Pilihan

terapi lain dengan dengan terapi elektro konvulsi, psikoterapi dan rehabilitasi.8

Pada umumnya prognosis untuk gangguan jiwa adalah dubia dikarenakan

banyaknya faktor-faktor yang sangat berpengaruh terhadap penyembuhan pasien.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. 2004. Konsep Psikoterapi Islam dalam Penyembujan Penderita

Skizofrenia Aksis IV (Telaah Teoritik). Diunduh pada tanggal 10 Februari 2013.

http://idb4.wikispaces.com/file/view/uf4005.1.pdf.

2. Anonymous. 2007. Skizofrenia dapatkah disembuhkan. Diunduh pada tanggal 10

Februari 2013. http://drliza.wordpress.com/2007/12/01/skizofrenia-dapatkah-

disembuhkan/.

3. Bahar Ernaldi. Materi Pengajaran Pemeriksaan Psikiatrik, Klasifikasi Diagnostik,

dan Gangguan Psikiatrik Utama. Palembang: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-

Unsri. 1985.

4. Saddock BJ, Saddock VA. Schizophrenia In:Kaplan & Saddock’s Synopsis of

Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 10th ed. New York:

Lippicontt Williams & Wilkins. 2007.

5. Maramis, W.E. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Erlangga University Press.

Surabaya 2005.

6. Paul, Jhon. Skizofrenia. Diunduh tanggal 26 Januari 2011. http://www. Medical

news.com/

7. Luana. Skizofrenia. EGC. Jakarta.2007.

54

8. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. FK Unika

Atmajaya.Jakarta.2007

9. The New England Journal of Medicine, Downloaded from nehm.org on February 4, 2013

10. Price, Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC11. Ikawati, Zullies. 2009. Zullies Ikawati’s Lecture Notes : Skizophrenia.

Yogyakarta : UGM

55