BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi

akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap.

Sakit kepala kronik biasanyadisebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi,

namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis

servikal, penyakit gigi atau mata, disfungdi sendi temporo mandibular, hipertensi,

sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,

umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi

sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang

menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75

% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.

Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman

yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan

belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada

wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah

memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache, migrain,

tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan

ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang

umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit

atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur

sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari

berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-

organ dikepala, jaringan system persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala

kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun

dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis

servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,

hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai

macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi

penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin

sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1

dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20

juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah

tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar

dan bekerja sebanyak 62,7 %.Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria

dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia

besar dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 ± 90 %

terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15

tahun. 5

2

2.4 Anatomi Cephalgia

Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam

berbagai cara berdasarkan perbedaanan atomis, spesialisasi fungsional, dan

perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak tengah,

pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas

diensefalon dan serebrum. 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki

fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian

besar saraf kranialis periferpusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan

pencernaan, pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan

postur, penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis;

keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1

Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan

tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.

Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsihomeostatik,

misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupanmakanan,

penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibatdalam

emosi dan pola perilaku dasar. 1

Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan

sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan

dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot,

koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola ± pola gerakan

yang tidak berguna. 1

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan

volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,

mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri. Korteks

serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,

lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini

memilikifungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus

trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,

tenggorokan dan leher bagian atas. 1

Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus,

vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus

3

trigeminoservikalis terdiri daritiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan

dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars

interpolaris yang berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif

seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif

dan suhu. 1

Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti

aferendari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.

Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal inilah yang

menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala

dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan

mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya

sedikit yang meluas ke arah kaudal. 1

Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini

meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan V3.

V1, oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,

duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang

berhubungan dengan bagian duramater ini.V2, maksilaris, menginervasi

daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa

kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa

cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, senditemporo mandibular dan

otot menguyah. 1

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi

meatus auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX

menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X

innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah

C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital

triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior

major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk

ke otot leher superfisial posterior, Longissimus capitis dan splenius sedangkan

cabang besarnya bagian medial menjadigreater occipital nerve. 1

Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dariobliquus

inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui

semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala

4

melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal linedan the

aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan

saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus servikalis dan

mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid.

Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan

splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. 1

Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang

mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah

sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial

dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena kortek sserebrum,

arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior.

Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian

dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah

dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri

adalah parenkimotak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 1

2.5 Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap

saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri

inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri

tersebut. 4

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri

oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal,

dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum

karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia

jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan

langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. 4

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak

berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi

dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk

penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan,

memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringan–jaringan dalam tubuh akan

mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. 4

5

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti

bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim

proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan

substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve

endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri

tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal

sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan

dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal

yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena

kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap

ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan

iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. 4

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve

endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga

pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan

sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya

diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri

pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan

berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-aching type pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri

kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu

0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya

stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer

menuju korda spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6-30

m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga

merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS.

Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milidetik. 4

Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari

1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya

stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah

stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda

spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik.

Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. 4

6

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang

ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway

dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui

dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu

dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya

akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain

dan paleospinotalamikus untuk slow pain. 4

Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat Aδ

yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan

berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan

mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini

memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn

anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada, area retikular

dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian posterior (sebagian

kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial

bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah

ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan

memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut

diberikan. 4

Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain

mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit

sinyal dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir

pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut

dengan substansia gelatinosa.Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui

sebuah ataubeberapa neuron pendek yangmenghubungkannya dengan area

lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf iniakan bergabung dengan

serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu, neuronterakhir yang

panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral.

Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak

dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung

diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga

area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area

tektum dari mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang

mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak

7

nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron

akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus

ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu darihipotalamus dan bagian

basal otak. 4

2.6 Klasifikasi Cephalgia

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit

kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya.

Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache,

cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala

primer lainnya. Sakit kepalasekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang

disebabkan oleh karena trauma padakepala dan leher, sakit kepala akibat

kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan

kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibatadanya zat atau withdrawal,

sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguanhomeostasis, sakit

kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung,

dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat

kelainan psikiatri. 7

2.7 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab

memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran

pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,

kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan

periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi

pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi

enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin). 2

2.8 Cephalgia Primer

Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan

penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-

organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok

besar yaitu : 7

1) Migraine

8

2) Tension Type Headache

3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania

4) Other primary headaches

1) Migren

Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah

nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri

biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai

berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah,

fotofobia dan fonofobia. 3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan

konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi,

makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah,

natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein),

zat tambahan padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik

seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat

baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti

aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola tidur,

perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%). Faktor

resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan

usia muda. 3

Epidemiologi Migren

Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan

75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia

tetapi biasanyamuncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya

menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih sering

diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1. 4

Klasifikasi Migren

9

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa

aura,dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren

dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi

serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu

aura yang terbentuk berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak

bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam

interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura

adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena

pada periorbital.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan

klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan

berkembang menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri setiap hari. 4

Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.

Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh

darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai

pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut

dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.

Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain

nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu

berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating

depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan

terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan

terjadi penyebaran depresi yang akan menekanaktivitas neuron ketika

melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya

vasodilatasi akibataktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung

saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP

(calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel

mast meningens dan akan merangsang pengeluaranmediator inflamasi

sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja padaarteri

serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran

darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second

order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri. 4

10

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan

lokussereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu,

sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi

peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin

akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan

aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang

serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat

terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka

akanmenyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial

yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain. 4

Diagnosa Migren

Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-

tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura

mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat

karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura reversibel

yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau tanpa disfungsi

batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur

lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala

mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. 5

Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan

bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur

hidup yangmemenuhi kriteria berikut :

a. Berlangsung 4 ± 72 jam

b. Paling sedikit memenuhi dua dari:

1. unilateral

2. Sensasi berdenyut

3. Intensitas sedang berat

4. Diperburuk oleh aktifitas

5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

Pemeriksaan Penunjang Migren

11

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)

adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,

sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache. 5

Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis

danfisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat

aksi mediahumoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah

vasokonstriksi arteriintrakranial untuk memperbaiki aliran darah

otak.Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau

IMdiberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24

jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri

timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk

pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekalisemprot). Dosis tidak boleh

melewati 2 mg (4 semprotan).

Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah,

trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti

hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil

berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik

gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga

bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis menggunakan

metilgliserid malead,siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propanolol

(lihat tabel 7)Selain menggunakan obat ± obatan, migren dapat diatasi

dengan menghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan,

memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis. 5

Komplikasi Migren

12

Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala

yangdisebabkan oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin,

asetaminofen, dllyang berlebihan. 5

Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur

cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk

menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat,

alkohol, dll.), makan teratur, danmenghindari stress. 5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah

kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk

(M.splenius kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid,

M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator skapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja

dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi

otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan

neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache

episodik terjadi 63% danTension Type Headache kronik terjadi

3%.Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien

wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya

mengenai umur 20 ± 40 tahun. 7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan

TensionType Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila

frekuensi serangantidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type

13

Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ± 7

hari.Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan

lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan. 6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa

literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang

berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi

sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana

disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan

disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf

perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai

iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars

kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron. (3) Pada nukleus

trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga

meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu

akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas

otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter

pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada

nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti

hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang

deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan

ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunan supraspinal decending

pain inhibit activity, (5) kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga

menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai

nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada

batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar

serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.

penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot

temporal danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan

non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif

yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri

supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan

meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral

14

pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan

NO pada kornu dorsalis.Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu

sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1)

adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi

sehingga kadar CO2 dalam darah 16 menurun yang akan mengganggu

keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan

terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion

kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang

berlebihan sehinggaterjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf

simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan

mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan

menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan

merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi

3tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. 6

Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer

yang akan mengakibatkankekurangan asupan oksigen lalu terjadilah

metabolisme anaerob. Metabolismeanaerob akan mengakibatkan

penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan

enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.

Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal

dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana

aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium.

Stage of exhausted, dimana sumber energi yangdigunakan berasal

dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+.

Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf. 6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-

kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)

intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas.

Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia

dan fonofobia.Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat,

tumpul sepertiditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih

hebat pada daerah kulitkepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi

15

spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas,

gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian

leher, rahang serta temporomandibular. 6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat

dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH

biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan

kepala maupun MRI. 6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-

artrosisdeformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca

punksi lumbal,migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit

kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial,

sakit kepala pada penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia. 6

Terapi Tension Type Headache (TTH)

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus

dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk

bed rest ,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi

adalah simpel analgesia dan atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen

sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika

pengobatan simpel analgesia (asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal

maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi

seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan. 6

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan

tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan

ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya

jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh

dengan terapi obat berupa analgesia. TTh biasanya mudah diobati sendiri.

Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka

16

>90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound

headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan

analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan. 6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress

denganolahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage,

yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah

kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain

itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi

tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat. 6

3) Cluster Headache

Definisi

Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala

vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton,

sfenopalatinaneuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing,

erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red migraine)

karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang

mengalami nyeri. 6

Epidemiologi

Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan

denganmigren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di

Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar

1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara

lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada

2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah

dilaporkan. Cluster headachesering didapatkan terutama pada dewasa

muda, laki-laki, dengan rasio jeniskelamin laki-laki dan wanita 4:1.

Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang

pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya. 6

Etiologi cluster headache

17

Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi

pembuluhdarah sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamin

Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus.

Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance

imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache

yangmasih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray

matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin

terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida

masih belumteridentifikasi.

Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan

sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks

parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan

peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi

memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi

parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat

tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi

sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan

periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu

suatu serangan. 6

Patofisiologi

Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas

akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabangarteri

karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (TeoriHorton).

Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis

otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandaioleh disfungsi

hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi

otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi darivasomotor dan

18

gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikusterhadap kadar

oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapatdipicu oleh kadar

oksigen yang terus menurun. Batang otak yangterlibat adalah setinggi

pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan

pembuluh darah diperantarai oleh beberapamacam neuropeptida

(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow) 5

Diagnosis

Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh

International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah

b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.

c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi

2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea

3. Edema kelopak mata ipsilateral

4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral

5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral

6.Kesadaran gelisah atau agitasi

d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria

baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria

diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya

lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari,

yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya.

Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada

orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18

sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu ataulebih gejala-gejala

berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat

atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajahdan dahi

berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah

atau agitasi.

19

Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya

terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 har idan

dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.

Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari

satu tahuun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung

kurang dari satu bulan. 6

Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit

sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal

yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12

liter/menit.

Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut

cluster headache.Dihidroergotamin 1 mg intarmuskularefektif pada

pengobatan akut cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain

dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien

tidur telentangdengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30°

dan beralihke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1

mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit. 7

Pencegahan Cluster headache

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif

dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa

cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli

sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini

pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat

hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin lebih

tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik

dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan

dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama

empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterimasebagai

20

pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatanini sering

menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali

setahun.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache.

Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang

samaseperti penggunaannya pada migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif

dansalah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan

placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari. Obat-obat

pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari). 7

2.9. Nyeri Kepala Sekunder

Kriteria diagnosis untuk nyeri kepala sekunder :

Nyeri kepala dengan satu (atau lebih) memenuhi kriteria C dan

D

Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah

diketahui sebelumnya

Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain

Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam

waktu 3 bulan (lebih singkat dari kelainan lainnya) setelah

pengobatan yang baik atau remisi spontan dari penyakit

penyebabnya

Jenis-jenis nyeri kepala sekunder:

1) Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau

leher

2) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan pembuluh darah

3) Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan bukan pembuluh

darah kranialis

4) Nyeri kepala yang berhubungan dengan subastansi dan

withdrawal

5) Nyeri kepala yang berhubungan dengan infeksi

6) Nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan metabolik

7) Nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan kranium,

21

leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur

facial atau kranial lainnya

8) Neuralgia kranialis dan lainnya

9) Nyeri kepala yang tidak terklasifikasi

Sakit kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan

adanya suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada sakit kepala

kelompok ini, rasa nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai

penyakit.

1) Nyeri kepala berhubungan dengan trauma kepala dan/atau

leher

Nyeri kepala merupakan gejala yang dapat muncul setelah

trauma pada kepala, leher atau otak. Biasanya nyeri kepala karena

trauma pada kepala muncul dengan gejala lain seperti dizziness,

kesulitan berkonsentrasi, kegugupan, perubahan personalitas, dan

insomnia. Namun demikian, biasanya nyeri kepala adalah keluhan

yang paling mencolok.

Sangat mudah ditegakkan hubungan antara nyeri kepala dan

trauma kepala atau leher jika nyeri kepala muncul segera atau di

hari-hari pertama setelah trauma. Sangat sulit jika nyeri kepala

muncul beberapa minggu atau bulan setelah trauma, terutama jika

jenis nyeri kepala yang timbul seperti tension type headache (TTH)

dan prevalensi TTH pada populasi sangat tinggi.

Klasifikasi nyeri kepala berhubungan dengan trauma kepala

dan/atau leher adalah :

Nyeri kepala akut post-traumatik

Nyeri kepala kronik post-traumatik

Nyeri kepala akut berhubungan dengan whiplash injury

Nyeri kepala kronik berhubungan dengan whiplash injury

Nyeri kepala berhubungan dengan hematom intrakranial

Nyeri kepala berhubungan dengan trauma kepala dan/atau

leher lainnya

Nyeri kepala post-kraniotomi

22

Berdasarkan tingkat keparahan dibagi menjadi :

Cidera kepala Ringan Sedang Berat

~Penurunan

kesadaran

(-)/ <10

menit

>10 menit -

6 jam

>6 jam

~GCS 15 - 14 13 - 8 >8

~Defisit

Neurologis

(-)

(+)

(+)

CT Scan (-) (+) kelainan (+)kelainan

Onset sakit kepala 7 hari 7 hari 7 hari

Kesembuhan 3 bulan 3 bulan > 3 bulan

Nyeri kepala post cedera kepala ringan dapat memberikan

gejala kognitif, perilaku, dan kesadaran. Mungkin tidak ditemukan

abnormalitas dalam pemeriksaan neurologis, pencitraan (MRI, CT-

Scan), EEG, lumbal pungsi, tes fungsi vestibular, maupun tes

neuropsikiatri.

Nyeri kepala post cedera kepala kronik dapat memberikan

gejala sindrom post-traumatik seperti gangguan keseimbangan,

penurunan konsentrasi, penurunan fungsi kerja, mudah murah,

mood yang depresi, gangguan tidur, dan sebagainya. 8

2) Nyeri kepala berhubungan dengan kelainan pembuluh darah

Kelainan pembuluh darah yang bermanifestasi sebagai nyeri kepala

antara lain adalah :

Stroke iskemik dan transient ischaemic attacks (TIA)

Pendarahan intrakranial non-traumatik

Malformasi pembuluh darah

Arteritis

Nyeri arteri karotis atau arteri vertebralis

23

Trombosis vena serebral

Kelainan pembuluh darah intrakranial lainnya, seperti

cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical

infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL),

mitochondrial encephalopathy, lactic asidosis and stroke-

like episode (MELAS).

Nyeri kepala yang dialami karena stroke muncul disertai

dengan defisit neurologis fokal dan atau perubahan kesadaran

biasanya mempermudah untuk membedakannya dengan nyeri

kepala primer. Nyeri kepala muncul karena stroke pada kurang

lebih 17-34% kasus, dan lebih sering terjadi pada stroke yang

mengenai arteri basilaris daripada arteri karotis. Nyeri kepala lebih

sering muncul dan lebih parah pada stroke hemoragik

dibandingkan dengan stroke iskemik. Nyeri kepala bisa menjadi

penanda awal terjadinya pendarahan serebral yang membutuhkan

operasi secepatnya untuk mengurangi kompresi. Nyeri kepala

jarang sekali muncul akibat infark lakunar tetapi sangat sering

muncul pada diseksi arteri. 8

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi, misalnya :

1. Nyeri kepala karena sakit gigi

Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai

penyakit pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada  gigi perlu

dicari dan diatasi oleh dokter gigi.

2. Nyeri kepala pada sinusitis

Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi

atau dahi, biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga,

hidung dan tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung

mampet, hidung meler dan lain-lain.

3. Nyeri kepala pada kelainan mata

'Iritis', 'glaukoma' dan 'papilitis', dapat menimbulkan nyeri sedang

hingga berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah

disertai dengan gangguan penglihatan.

4. Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi ('hipertensi')

24

Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala.

Semua penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya.

Minum obat sakit kepala tanpa menurunkan tekanan darah dapat

berbahaya, karena 'hipertensi' merupakan ancaman bagi terjadinya

kerusakan organ target hipertensi (ginjal, otak, jantung dan

pembuluh darah).

5. Nyeri kepala akibat putus obat ('withdrawal headache')

Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15

hari) minum obat sakit kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah

menimbulkan keluhan nyeri kepala.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama

nyeri

Frekuensi Gejala ikutan

25

Migren

tanpa aura

Berdenyu

t

Unilateral/bilateral 4-72

jam

Sporadik, <

5 serangan

nyeri

Mual muntah ,

fotofobia,fonofobia

Migren

dengan

aura

Berdenyu

t

Unilateral < 60

menit

Sporadik, 2

serangan

didahului

gejala

neurologi

fokal 5-20

menit

Gangguan visual,

gangguan sensorik,

gangguan bicara

Tension

Tipe

Headache

Tumpul,

tekan

diikat

bilateral 30’ -7

hari

Terus

menerus

Depresi ansietas

stress

Cluster

Headache

Tajam,

menusuk

Unilateral orbita,

supraorbital

15-180

menit

Periodik 1 x

tiap 2 hari –

8x perhari

Lakrimasi

ipsilateral.,

rhinorrhoea

ipsilatral,

miosis/ptosis

ipsilatral, dahi &

wajah berkeringat

Neuralgia

trigeminus

Ditusuk-

tusuk

Dermatom saraf V 15-60

detik

Beberapa

kali sehari

Zona pemicu nyeri

ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

26

27

28

Tabel Red Flag Cephalgia

29

Red Flag ConsiderPossible Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

 AV Malformaion, Mass lesion Lumbal Pucture

  (especially posterior fossa)  

     

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

  Medical Overuse  

     

Headache with systemic illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

  Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

  Vascular disease, systemic Blood Test

  infection  

     

Focal Neurological signs other Mass Lesion, AV Malformation Neuroimaging

than typical visual or sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular

aura   Evaluation

     

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

  Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

BAB III

PENUTUP

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.

Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri

pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan

pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui

penyebabnya.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and

fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international

classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society

2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,

2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head

Ache.London : Oxford University Press.2001

6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache

Disorders). Diunduh dari

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.

London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II

( International Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-

classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of

Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan

Lorraine M.

31