Referat Rosacea

8/10/2019 Referat Rosacea

1/20

1

ROSASEAAdhytya Pratama Ahmadi, Nelly Herfina Dahlan

I. Pendahuluan

Rosasea dicirikan dengan eritema sentral pada wajah yang terjadi

terus menerus selama berbulan-bulan ataupun lebih. Area konveks pada

hidung, pipi, dagu, serta dahi merupakan karakateristik distribusinya.

Gambaran primer rosasea yang dapat terlihat namuntidak dibutuhkan untuk

diagnosis ialah flushing, papul, pustul, dan telangiektasis, Gambaran

sekunder termasuk juga sensasi terbakar atau menyengat pada wajah,

edema, plakat, tampilan kulit kering, phyma, dan flushingdi daerah perifer,

dan manifestasi okuler. Eritema yang berlokasi perifer (pada kulit kepala,

telinga, wajah bagian lateral, leher, dan dada) dapat diamati pada kasus

rosasea namun juga merupakan gambaran yang umum dari flushing

fisiologis dan dampak sinar matahari yang kronis, dan oleh sebab itu harus

diinterpretasikan secara hati-hati1.

Rosasea umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada negara-negara di

Eropa utara, dimana penduduk pada umumnya berkulit putih, berambut

merah, dan dengan tipe kulit bangsa Celtic, rosasea lebih umum terjadi

daripada negara-negara di bagian selatan.2

Definisi

Rosasea adalah suatu penyakit peradangan yang bersifat kronik pada

kulit, berbentuk seperti akne yang umumnya terjadi pada kelenjar

pilosebaseus di wajah dan dapat mengakibatkan perubahan kontur wajah


2/20

2

sehingga tampak lebih cembung, terutama pada bagian hidung, pipi, dagu,

dan dahi oleh karena hiperplasia, edema, dan fibrosis kelenjar sebasea.

Penyakit ini ditandai juga dengan adanya eritema yang berkepanjangan dan

telangiektasis disertai dengan papul atau pustul. Selain itu, pada periode

tertentu wajah tampak kemerahan dan terasa panas terbakar yang terjadi

hanya dalam beberapa menit (flushing)3.

Epidemiologi

Rosasea lebih sering terjadi pada bangsa kulit putih (ras kaukasoid).

Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan orang Afrika dan orang

Asia juga dapat menderita rosasea. Pada bangsa kulit putih ditemukan

penderita rosasea sekitar 10% dari jumlah total bangsa kulit putih3.

Puncak insiden dan beratnya penyakit terjadi pada dekade ketiga dan

keempat, pada usia 30-50 tahun, dengan insiden puncak antara 40-50 tahun.

Walaupun demikian, anak-anak, remaja, dewasa muda dan usia lanjut dapat

menderita rosasea3.

Berdasarkan jenis kelamin, pada umumnya rosasea lebih sering terjadi

pada perempuan dibanding laki-laki. Tapi rinofima, salah satu jenis rosasea,

lebih sering menyerang laki-laki dibanding perempuan

2,3

.

Data insiden rosasea pada kelompok etnik yang berbeda sangat

bervariasi dan secara umum data ini masih kurang dan lemah, tetapi dapat

disimpulkan bahwa insiden dan mungkin deteksi rosasea tertinggi pada

individu dengan kulit tipe I dan II, diikuti ras Asia dan insiden terendah

pada populasi berkulit hitam. Insidensi penyakit ini juga sering didapatkan


3/20

3

pada penduduk di Celtic (fototipe kulit I dan II) dan Mediterania Selatan.

Frekuensi yang rendah atau jarang terdapat pada orang yang berwarna kulit

gelap (fototipe kulit V dan VI, warna kulit coklat dan hitam)3,4.

Etiologi

Etiologi rosasea tidak diketahui secara pasti. Ada berbagai hipotesis

mengenai faktor penyebab, yaitu4,5 :

1. Makanan dan minuman

Alkohol dan makanan berbumbu pedas diduga merupakan penyebab

rosasea. Bahkan konstipasi, penyakit gastrointestinal dan penyakit

kelenjar empedu telah pula dianggap sebagai faktor penyebabnya.

2. Psikis/emosional

Belum banyak penelitian mengenai hubungan psikis dengan insiden

terjadinya rosasea. Namun diduga ini terjadi akibat stres yang

berlebihan sehingga mengganggu fungsi kerja hormon yang nantinya

memicu reaksi inflamasi.

3. Obat-obatan

Adanya peningkatan bradikinin yang dilepaskan oleh adrenalin pada

saat kulit kemerahan menimbulkan dugaan adanya peran berbagai obat,

baik sebagai penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi

rosasea.

4. Infeksi


4/20

4

Demodex folliculorumdahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea.

Walaupun demikian, keterlibatanDemodex folliculorumini masih perlu

dibuktikan.

5. Musim/iklim

Peran musim panas atau musim dingin termasuk di dalamnya peran

sinar ultraviolet yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah

kulit sebagai penyebab eritema persisten masih diselidiki.

6.

Imunologi

Di lapisan dermoepidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit

imunoglobulin oleh beberapa peneliti sedangkan di kolagen papiler

ditemukan antibodi antikolagen dan antinuklear antibodi sehingga ada

dugaan faktor imunologi pada rosasea.

7.

Lainnya

Defisiensi vitamin dan hormonal diduga sebagai penyebab penyakit ini.

Patofisiologi

Saat ini telah dipikirkan bahwa terdapat beberapa individu yang

memiliki kulit yang rentan terhadap rosasea selama masa dewasa, ditandai

dengan kemampuan yang lebih untuk mendeteksi dan menanggapi berbagai

paparan (pemicu) dibandingkan dengan kulit wajah dari subyek normal.

Pemicu ini, beberapa di antaranya ada pada daftar "penyebab" rosasea,

merangsang pengenalan oleh kulit dan / atau reseptor neurosensorik, yang

mengarah ke berbagai respon inflamasi dan neurovaskular6(Gambar 1).


5/20

5

Perubahan deteksi dan respons imun serta disregulasi neurovaskular,

yang keduanya telah diidentifikasi pada kulit wajah pasien dengan rosasea,

mendukung konsep bahwa rosasea adalah gangguan inflamasi dengan

beberapa faktor potensial yang mampu menetapkan kaskade tertentu yang

berlangsung dan mengarah ke reaksi kemerahan (flare) pada kulit.

Vasodilatasi berkepanjangan; inflamasi perivaskular; edema; dan paparan

sitokin, kemokin, dan infiltrat seluler yang menyertai flare intermiten

diperkirakan berkontribusi pada kronisitas rosasea. Epidermis pasien

rosasea memperlihatkan tingkat peptida proinflamasi cathelicidin LL-37

yang lebih tinggi yang dianggap sebagai komponen utama dari peradangan

akut serta proliferasi pembuluh darah dan perubahan angiogenik yang

diamati pada kulit yang dipengaruhi rosasea6.

Gambar 1.Faktor patofisiologis rosasea6


6/20

6

Gejala flare dari rosasea dapat disebabkan oleh berbagai faktor,

yang sebagian besar adalah faktor eksogen. Potensi pemicu yang dapat

menyebabkan flare mungkin berasal dari mikroba (misalnya: tungau

Demodex) atau faktor eksogen (misalnya: sinar UV, panas, alkohol, rempah-

rempah seperti kapsaisin). Banyak dari pemicu ini mengaktifkan toll-like

receptor 2 (TLR2) dari keratinosit yang mengenali kedua pola molekul-

terkait-patogen yang berbeda dan pola molekul-terkait-kerusakan. Pola

molekul-terkait-kerusakan dan pola molekul-terkait-patogen memicu flare

rosasea baik yang mengandung atau menginduksi ligan yang menunjukkan

pola yang dikenali oleh TLR2, mirip dengan organisme mikroba yang

diprogramkan untuk dideteksi oleh reseptor ini sebagai bagian dari sistem

kekebalan tubuh bawaan yang melekat pada kulit yang normal. Pada

akhirnya, peningkatan reaktivitas kulit wajah terhadap beberapa pemicu

yang mengaktifkan sistem neurovaskular dan/atau respon imun serta

kaskade inflamasi selanjutnya adalah ciri khas rosasea dan secara jelas

membedakan kulit rosasea yang rawan dengan kulit yang normal6. Urutan

kejadian yang terlibat dalam kaskade deteksi kekebalan yang diperbesar dan

respon yang mencirikan kulit wajah dari rosasea digambarkan pada Gambar

2.


7/20

7

Gambar 2. Kaskade deteksi kekebalan yang diperbesar pada rosasea.6

Kulit wajah pasien rosasea menunjukkan berbagai karakteristik

fisiokimiawi dan struktural yang berbeda dari kulit wajah normal dan

berkorelasi dengan disregulasi neurovaskular, ditambah respon proinflamasi

dan imun angiogenik yang diperbesar (augmented), dan secara klinis

banyaknya tanda-tanda dan gejala yang diamati pada pasien dengan eritema

difus pada sentral wajah dengan dan tanpa lesi paradangan.

Rosasea eritematotelangiektasis dan papulopustular bersama-sama

memiliki infiltrat sel T helper yang umum (TH1). Infiltrat inflamasi awal

rosasea eritematotelangiektasia ditandai dengan adanya limfosit CD4

(konsisten dengan respon seluler TH1), makrofag, dan sel mast, dengan


8/20

8

tidak adanya neutrofil secara keseluruhan. Pasien dengan rosacea

papulopustular juga menunjukkan pola infiltrasi selular yang serupa

ditambah dengan keterlibatan yang lebih besar dari respon imun yang

ditandai dengan infiltrasi neutrofil dan peningkatan ekspresi gen IL-8, yang

dikenal sebagai sebuah kemoatraktan neutrofil. Namun, faktor pendorong

yang menginduksi kaskade terkait IL-8 dan yang terkait dengan

perkembangan lesi papulopustular pada beberapa pasien masih belum

teridentifikasi.6

II. GEJALA KLINIS DAN KLASIFIKASI

National Rosacea Expert (NRS) Commitee, pada tahun 2002

menetapkan subtipe rosasea dan menggolongkannya ke dalam subtipe

eritematotelangiektasis, papulopustular,phymatousdan okular.7

1.

Tipe Eritematotelangiektasis (Erythematotelangiectatic type)

Rasa perih pada bagian sentral wajah, sering disertai dengan rasa panas

dan terbakar yang merupakan tanda utama rosasea tipe

eritematotelangiektasis (ETR).

Gambar 3.Erythematotelangiectatic type7


9/20

9

2.

Tipe papulopustular (Papulopustular rosacea)

Rosasea papulopustular (PPR) merupakan bentuk klasik rosasea.

Kebanyakan penderita adalah wanita berusia pertengahan dengan

keluhan papul dan pustul pada bagian sentral wajah (central portion).

Gambar 4.Papulopustular rosacea7

3. Rosaseaphymatous(phymatous rosacea)

Rosasea tipe ini merupakan rosasea dengan penebalan pada kulit dan

permukaan nodul yang iregular di daerah hidung, dagu, dahi, satu atau

kedua telinga, dan atau kelopak mata. Terdapat empat pembagian tipe

rinofima (suatu perubahan pada hidung) secara histologis yaitu tipe

glandula (akibat hiperplasia kelenjar sebasea) dan merupakan tipe yang

lebih dominan, tipe fibrosa (akibat hiperplasia jaringan konektif), tipe

fibroangiomatosis (hiperplasia jaringan ikat dan pelebaran pembuluh

darah), dan tipe aktinik (akibat massa nodular jaringan elastis).

Gambar 5.Phymatous rosaceadan inflamasi7


10/20

10

4.

Rosasea okular (Ocular rosacea)

Manifestasi okular meliputi blefaritis, konjungtivitis, peradangan pada

kelopak mata dan kelenjar Meibom, hiperemis konjungtiva

interpalpebra dan telangiektasis konjungtiva. Pasien mungkin mengeluh

mata terasa perih atau terbakar, kering, dan iritasi dengan sensasi benda

asing atau sensasi cahaya. Rosasea okular hampir mirip dengan rosasea

phymatous, tetapi memiliki manajemen terapi yang berbeda. Oleh

karena itu, harus ditanyakan pada pasien tentang keluhan dan gejala

okular dan dilakukan pemeriksaan fisis untuk menentukan tipe rosasea.

Gambar 6.Ocular rosacea7

Plewig dan Kligman mengklasifikasikan rosasea berdasarkan stadium

sebagai berikut3,8 :

1. Stadium I : eritema persisten dengan telangiektasis

2. Stadium II : eritema persisten, telangiektasis, papul, pustul kecil

3. Stadium III : eritema persisten yang dalam, telangiektasis yang

tebal, papul, pustul, nodul, jarang ada edema padat/keras pada

bagian sentral wajah.


11/20

11

Pada klasifikasi ini, stadium I analog dengan tipe

eritematotelangiektasis, stadium II dengan tipe papulopustular, dan stadium

III analog dengan tipephymatous.3

Progresi dari satu stadium ke stadium lain tidak selalu terjadi. Rosasea

dapat dimulai dengan stadium II atau III dan stadium-stadium itu dapat

terjadi bersamaan.3

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Perubahan histologi tergantung stadium dari proses yang terjadi.

Biasanya terdapat ketidakteraturan pada jaringan ikat kulit bagian atas,

ditandai dengan adanya edema, kerusakan serabut otot dan sering terjadi

elastosis yang berat. Fase inflamasi ditandai adanya sel limfosit, histiosit,

polimorfonuklear, sel plasma, dan giant cell. Demodex folliculorum

seringkali ditemukan pada folikel rambut daerah yang mengalami gangguan.

Gambaran histopatologis yang paling sering ditemukan pada rosasea adalah

infiltrasi sel radang limfohistiosit dalam jumlah besar yang letaknya agak

berjauhan satu dengan yang lain di sekitar pembuluh darah kulit,

telangiektasis, edema, elastosis, dan terdapat gangguan struktur kulit bagian

atas.

4,9

Tidak ada tes diagnostik yang spesifik sebab diagnosis utamanya

didasarkan atas gambaran klinik saja. Kultur bakteri dapat dilakukan jika

dicurigai terdapat infeksi Staphylococcus aureusdan secara khusus infestasi

Demodex folliculorum.3


12/20

12

IV. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding rosasea terbagi atas dua kelompok gejala klinik

rosasea yaitu papul/pustul wajah danflushingatau eritema.3

1. Papul atau pustul pada wajah

a. Akne vulgaris

Dapat terjadi pada umur remaja, kulit seboroik, terdapat

komedo, papul, pustul, nodus, kista. Tempat predileksi muka, leher,

bahu, dada, dan punggung bagian atas. Tidak ada telangiektasis.

Gambar 7.Akne Vulgaris3

b.Dermatitis perioral

Terjadi pada wanita muda, tempat predileksi sekitar mulut dan

dagu, polimorfi tanpa telangiektasis dan terdapat keluhan gatal.3


13/20

13

Gambar 8.Dermatitis perioral3

2.

Flushingatau eritema pada wajah

a. Dermatitis Seboroik

Dermatitis seboroik sering terjadi bersama-sama dengan rosasea,

tetapi yang membedakannya yaitu pada dermatitis seboroik terdapat

skuama berminyak dan agak gatal dengan tempat predileksi

retroaurikular, alis mata, dan sulkus nasolabialis.3


14/20

14

Gambar 9. Dermatitis seboroik pada wajah. Terlihat eritema dan skuama

kekuningan pada dahi , pipi, sulkus nasolabialis dan dagu3

b.Lupus Eritematosus Sistemik

Meskipun SLE dapat menstimulasi terjadinya rosasea, namun

klinis terlihat eritema dan atrofi pada pipi dan hidung dengan batas

tegas dan berbentuk kupu-kupu.3

Gambar 10. SLE nampak gambaran eritema pada kedua pipi yang memberi

gambaran mirip kupu-kupu3


15/20

15

c.

Dermatomiositis

Dermatomiositis merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik

yang menyerang kulit dan atau otot rangka. Dermatomiositis ditandai

oleh adanya edema dan inflamasi periorbita, eritema pada wajah,

leher, dan bagian atas tubuh.3

Gambar 11. Dermatomiositis. Terdapat eritema dan edema pada wajah, terutama

pada daerah sekitar mata3

V. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan awal yang dapat dilakukan adalah menjauhkan dari

faktor pencetus, misalnya alkohol. Steroid topikal harus juga dihindari.3,10, 11

Sistemik

1. Tetrasiklin 250-500 mg setiap pagi, doksisiklin 50-100 mg sekali atau

dua kali sehari, minosiklin 50-100 mg sekali atau dua kali sehari, atau

eritromisin 250-500 mg sekali atau dua kali sehari mengontrol lesi


16/20

16

papular dan pustular yang lebih agresif, serta membantu pengobatan

lesi okular. Tetrasiklin diketahui secara tidak langsung menghambat

aktivitas kalikrein 5 melalui inhibisi matriks metaloprotease.

Antibiotik oral harus dihentikan ketika lesi inflamatorik menghilang,

biasanya memerlukan waktu selama 2-3 bulan.6,8,12,13

2. Isotretionin juga efektif meskipun mempunyai resiko yang lebih

daripada tetracyclin. Obat ini bisa digunakan untuk rosasea yang

resisten terutama yang tidak berespon terhadap antibiotik, seperti

rosasea lupoid, rosasea stage III, rosasea gram negatif, rosasea

konglobata, rosasea fulminant. Dosisnya 0,5 1 mg/kg/hari. Efek

samping pada mata yang paling sering terjadi.8,9

3. Pemberian kortikosteroid biasanya diberikan hanya pada rosasea

fulminant, karena biasanya merupakan kontraindikasi pada rosasea.

Dosis prednisolon 0,5-1 mg/kg/hari diberikan selama 7 hari atau

setelah tanda inflamasi mereda. Kombinasi dengan isotretinoin dan

penurunan dosis kortikosteroid memperlihatkan hasil yang

memuaskan.2,8

Topikal

1. Metronidazol gel atau krim 0,75%.

Metronidazol dapat menyembuhkan lesi hingga 68% 91%. Bentuk

gel adalah yang paling efektif untuk papul dan pustul rosasea. Obat ini

bekerja sebagai antibakteri dan anti inflamasi. Metronidazol dapat

menghambat spesies oksigen reaktif oleh neutrofil. Preparat ini harus


17/20

17

dihindari pemekaiannya pada wanita usia subur. Pemakaian yang

dianjurkan ialah 1-2x/hari.6,8,13

2. Asam azeleat krim 20% atau gel 15%.

Obat ini juga bertindak sebagai antibakteri dan anti inflamasi. Preparat

ini dapat digunakan dua kali sehari sebagai terapi inisial atau

maintenanace. Perbaikan klinis terlihat pada 6-8 minggu terapi

kontinu. 13,14

3. Sodium Sulfasetamid krim 10% + sulfur 5%

Preparat ini menghasilkan efek antibakteri dan keratolitik.

Penggunaan yang dianjurkan 2 kali sehari. Kontraindikasi pada pasien

dengan hipersensitivitas terhadap sulfonamid dan sulfur.13

4. Adapalene

Adapalene ialah derivatNeftoic acidterbaru dengan aktivitas retinoid

acidreseptor agonis dan anti inflamasi yang poten.Adapalene terbukti

aman sebagai penatalaksanaan topikal untuk akne dan kulit yang

teriritasi. Adapalene gel 0,1% berefek kuat pada papul dan pustul tapi

kurang signifikan pada eritem dan telangiektasis.15

Pembedahan

Umumnya rinofima pada rosasea dapat ditatalaksana dengan

pembedahan. Eksisi atau ablasi krioterapeutik seperti halnya bedah listrik,

laser CO2, bedah skalpel,dan dermabrasi merupakan metode yang efektif.


18/20

18

VI. PROGNOSIS

Rinofima biasanya berkembang secara progresif dan pada pengobatan

bedah kulit sering rekurens. Kecenderungan ke arah keganasan dapat terjadi

pada kurang lebih 10% kasus.4


19/20

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Pelle MT. Rosacea. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,

Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, 7th

edition. New York: McGraw Hill. 2008.

2. Lehmann MP. Rosacea Epidemiology, Pathogenesis, Clinical Presentation,

and Treatment. Dtsch Arztebl. 2007

3. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical

Dermatology, 6th edition. New York: McGraw Hill. 2009

4. Wasitaatmadja SM. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. Dalam:

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisikeenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010.

5. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical Dermatology, 4th edition.

Massachusetts: Blackwell Publishing. 2008.

6. Del Rosso JQ, Gallo RL, Tanghetti E, Webster G, Thiboutot D. An

Evaluation of Potential Correlations Between Pathophysiologic Mechanism,

Clinical Manifestation and Management of Rosacea. Cutaneus Medicine for

Practicioner. 2013.

7. Wilkin J, Chair, Dahl M, Detmar M, Drake L, Liang MH, et al. Standard

grading system for rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert

Committee on the Classification and Staging of Rosacea. J Am Acad

Dermatol. 2004

8. Pelle MT. Rosacea. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF,

Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine, 6th

edition. New York: McGraw Hill. 2003.

9. Jansen T, Plewig G. Rosacea: classification and treatment. J R Soc Med.

1997

10. Paige DG. Skin Disease. In: Kumar P, Clark M. Kumar and Clarks ClinicalMedicine. Edinburgh: Elsevier Saunders. 2012

11. Berger TG, Dermatologic Disorder. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow

MW. Current Medical Diagnosis and Treatment. New York: McGraw Hill.

2013.

12. James WD, G.Berger T, Elston DM, editors. Andrews Dissease of The

Skin Clinical Dermatology. 11thed. Philadelphia: Saunders Company; 2011.

13. Powell FC. Rosacea. N Engl J Med. 200


20/20

20

14. Robertson DB, Maibach HI. Dermatologic Pharmacology. In: Katzung BG,

Masters S, Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology. New York:

McGraw Hill. 2012.

15. Altinyazar HC, Koca R, Tekin NS, Esturk E. Adapalene vs. Metronidazole

gel for the treatment of Rosacea.Int J Dermatol. 2005

Referat Rosacea

Documents

Transcript of Referat Rosacea