BAB I PENDAHULUAN

Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global dengan prevalensi yang terus meningkat. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 25% populasi dunia, dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir (Ciprandi, et.al., 2005). Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak. Sebagai konsekuensinya, rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup, bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi, rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang (Suprihati, 2005). Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat, lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah.

Rinitis alergi merupakan inflamasi mukosa saluran hidung dan sinus yang disebabkan alergi terhadap partikel, seperti debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada di udara. Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung, reaksi peradangan yang diperantarai IgE, ditandai dengan obstruksi hidung, sekret hidung cair, bersin-bersin, dan gatal pada hidung dan mata (Sumarman, 2001). Meskipun bukan penyakit berbahaya yang mematikan, rinitis alergi harus dianggappenyakit yang serius karena dapat mempengaruhi kualitas hidup penderitanya. Tak hanya aktivitas sehari-hari yang menjadi terganggu, biaya yang akan dikeluarkan untukmengobatinyapun akan semakin mahal apabila penyakit ini tidak segera diatasi (Suprihati, 2005).

Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anaklaki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensitertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan (Irawati, et.al., 2001). Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi di Jakarta besarnya sekitar 20% (Suprihati, 2005).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1Definisi

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Becker, 1994). Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

2.2Klasifikasi Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu: 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Peralmuni, 2006). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi: 1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: 1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Becker, 1994). 2.3Etiologi Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Melya, 2008). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan ( Becker, 1994).Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994).

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: 1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. 2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang. 3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah. 4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003). 2.4Epidemiologi

Di Amerika Serikat rinitis alergi merupakan penyakit alergi terbanyak dan menempati posisi ke-6 penyakit yang bersifat menahun (kronis). Rinitis alergi juga merupakan alasan ke-2 terbanyak kunjungan masyarakat ke ahli kesehatan profesional setelah pemeliharaan gigi. Angka kejadian rinitis alergi mencapai 20%.

Valovirta7 dkk melaporkan, di AS sekitar 20-40% pasien rinitis alergi menderita asma bronkial. Sebaliknya 30-90% pasien asma bronkial memiliki gejala rinitis alergi sebelumnya. Dikutip dari Evans, penelitian dilakukan dari tahun 1965 sampai tahun 1984 di AS, didapatkan hasil yang hampir sama yaitu 38% pasien rinitis alergi juga memiliki gejala asma bronkial, atau sekitar 3-5% dari total populasi.

Menurut International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC, 2006), Indonesia bersama-sama dengan negara Albania, Rumania, Georgia dan Yunani memiliki prevalensi rinitis alergi yang rendah yaitu kurang dari 5%. Begitu juga dengan prevalensi asma bronkial juga kurang dari 5%. Prevalensi rinitis tertinggi di Nigeria (lebih dari 35%), Paraguay (30-35%) dan Hongkong (25-30%).

Di Indonesia, dikutip dari Sundaru, menyatakan bahwa rinitis alergi yang menyertai asma atopi pada 55% kasus dan menyertai asma atopi dan non atopi pada 30,3% kasus.

2.5Patofisiologi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13.

Gambar 1. Patofisiologi rhinitis alergika

IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Peralmuni, 2006). Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:a. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. b. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier. c. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Peralmuni, 2006).2.5 Gejala KlinikRinitis alergi ditandai dengan trias gejala yaitu beringus, bersin-bersin, dan hidung tersumbat disertai gejala tambahan berupa gatal atau rasa perih pada hidung. Gatal pada mata, urtikaria, rasa sumbatan pada telinga, gatal pada palatum, gatal pada tenggorok serta asma dapat menyertainya apabila reaksi alergi terjadi juga pada organ-organ lain. Gejala- gejala tersebut dapat sembuh spontan atau membaik oleh obat (Fuhlbrigge, 2003).2.6. DiagnosisDiagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:

a. AnamnesisAnamnesis dimulai dengan riwayat penyakit secara umum dan dilanjutkan dengan pertanyaan yang lebih spesifik meliputi gejala hidung, termasuk keterangan mengenai tempat tinggal, tempat kerja dan pekerjaan penderita. Gejala gejala rhinitis alergi yang perlu ditanyakan adalah:1) Adanya bersin-bersin lebih dari 5 kali (setiap kali serangan)2) Rinore (ingus bening, encer) dan banyak3) Gatal di hidung, tenggorok, langit-langit 4) Gatal di mata, berair dan kemerahan5) Hidung tersumbat (menetap/berganti-ganti)6) Hiposmia/anosmia7) Sekret belakang hidung /pos nasal drip atau batuk kronik8) Adakah variasi diurnal (memburuk pada pagi hari-siang hari dan membaik saat malam hari.9) Penyakit penyerta; sakit kepala berhubungan dengan tekanan pada hidung dan sinus akibat sumbatan yang berat, kelelahan, penurunan konsentrasi, gejala radang tenggorok, mendengkur, gejala sinusitis, gejala sesak nafas/asma.10) Frekuensi serangan, lama sakit ( intermiten/ persisten), beratnya penyakit, efeknya pada kualitas hidup seperti adakah gangguan pada pekerjaan, sekolah, berolahraga, bersantai dan melakukan aktivitas sehari-hari.

Pada reaksi alergi fase cepat, gejala klinik yang menonjol adalah bersin-bersin, gatal, rinore dan kadang-kadng hidung tersumbat, sedang pada reaksi alergi fase lambat, gejala yang dominan adalah hidung tersumbat, post nasal drip dan hiposmia ( Irawati, 2002)Perlu ditanyakan riwayat atopi keluarga serta manifestasi penyakit alergi lain sebelum atau bersamaan dengan rhinitis seperti asma bronchial, dermatitis atopi, urtikariaa dan alergi terhadap makanan (Irawati, 2002).Sumber penting allergen di lingkungan pasien juga dipertanyakan sebagaimana kualitas udara dan system ventilasi dirumah maupun di lingkungan kerja, adanya binatang peliharaan, tipe lantai, keadaan kamar mandi dan ruang bawah tanah sebagai gudang (bila ada). Faktor pemicu timbulnya gejala juga perlu dipertanyakan seperti lingkungan di rumah, kamar tidur, tempt kerja, sekolah, kegemaran atau hobi yang dapat memicu terjadinya gejala. Bila pasien alergi terhadap debu rumah, gejala memburuk di dalam rumah dan membaik di luar rumah. Gejala juga dipicu bila pasien membersihkan rumah, biasanya memburuk 30 menit sebelum tidur malam. Bila alergi terhadap jamur, gejala dapat terjadi sepanjang tahun, memburuk pada lingkungan dengan kelembaban tinggi dan pada sore hari. Adanya keadaan hipereaktivitas hidung terhadap iritan non spesfik seperti asap rokok, udara dingin, bau merangsang seperti bau parfum, masakan dan polutan juga dapat memicu serta memperberat gejala rhinitis. Riwayat pengobatan yang pernah dilakukan dan hasil dari pengobatan serta kepatuhan berobat juga perlu dipertanyakan ( Irawati, 2002).b. Riwayat PenyakitRiwayat klinis penyakit masih merupakan alat esensial bagi akuratnya diagnose rhinitis alergi, pengukuran tingkat beratnya penyakit, dan respon pengobatan. Pasien rhinitis sering juga dibagi menjadi tipe sneezers and runners dan tipe blockers. Pasien rhinitis alergi biasanya tipe tipe sneezers and runners. WHO initiative ARIA (2000) membedakan kedua tipe rhinitis sebagai berikut:

Sneezers and RunnersBlockers

Sneezing (sering bersin)Little or no sneezing (jarang atau tidak bersin)

Watery mucus anterior (lendir yang cair pada hidung)Thick nasal mucus (lendir yang kental pada hidung)

Itchy nose (hidung terasa gatal)No itch (hidung tidak terasa gatal)

Nasal blockage variable (hidung tersumbat)Nasal blockage often severe (hidung tersumbat lebih parah)

Diurnal rhythm, worse during day and improving during night (buruk pada siang hari dan memberat pada malam hari)Constant day and night but maybe worse at night (menetap sepanjang hari dan dapat memburuk saat malam hari)

c. Pemeriksaan FisikGejala spesifik pada anak adalah adanya bayangan gelap di kelopak mata bawah akibat sumbatan vena di daerah orbita, hidung dan sinus yang biasanya menetap akibat bocornya hemosiderin (Allergic shiners), Dennie-Morgan liners adalah garis pada kulit di kelopak bawah mata, Allergic salute adalah kebiasaan anak menggosok-gosok hidung karena gatal dengan telapak tangan kearah atas yang akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi sepertiga bawah ( Allergic crease). Pada anak dengan sumbatan hidung kronik dapat menimbulkan fasies adenoid karena sering bernafas lewat mulut.Hal ini akan menyebabkan lengkung palatum yang tinggi dan gangguan pertumbuhan gigi sehingga terjadi penonjolan ke dapan dari gigi seri atas. Pasien sering mengerak-gerak mulut dn gigi saat tidur terutama pada anak untuk mengatasi masalah gejala rasa penuh di telinga akibat sumbatan tuba. Kadang-kadang ditemukan adanya krusta dan kulit yang kasar di daerah nostril/ lubang hidung ( Irawati, 2002).Pada mata dapat ditemukan kemerahan dengan hiperlakrimasi. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior ditemukan mukosa konka inferior atau media pucat/livid, dilipuri secret hidung seromukoid, udema ( boggy) atau hipertrofi. Perhatikan juga daerah septum nasi ( lurus, deviasi, spina/ krista) serta adakah polip nasi. Bila fasilitas tersedia dapat dilakukan nasoendoskopi, apakah ada gambaran konka bulosa atao polip kecil di daerah meatus medius serta keadaan kompleks osteomeatal ( Irawati,2002).Pada pemeriksaan tenggorok mungkin didapatkan bentuk geographic tounge (permukaan lidah sebagian licin dan sebagian kasar) yang bsanya akibat alergi makanan adenoid yang membesar, permukaan dinding faring posterior kasar (cobble stone appereance) dan penebalan lateral pharyngeal bonds akibat secret mengalir ke tenggorok yang kronik (Irawati, 2002).2.7Pemeriksaan Penunjanga. In vitro

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002).b. Pemeriksaan IgE total serumSecara umum, kadar IgE total serum rendah pada orang normal dan meningkat pada penderita atopi, tetapi kadar IgE normal tidak menyingkirkan adanya rhinitis alergi. Pada orang normal, kadar IgE meningkat dari lahir ( 0-1 KU/L) sampai pubertas dan menurun secara bertahap dan menetap setelah usia 20-30 tahun. Pada orang dewasa kadar >100-150 KU/L dianggap normal. Kadar meningkat hanya dijumpai pada 60 % penderita rhinitis alergi dan 75% penderita asma. Terdapat berbagai keadaan dimana kadar IgE meningkat yaitu infeksi parasit, penyakit kulit ( dermatitis kronik, penyakit pemfigoid bulosa) dan kadar menurun pada imunodefisiensi serta multiple mielom. Kadar IgE dipengaruhi juga oleh ras dan umur, sehingga pelaporan hasil harus melampirkan nilai batas normal sesuai golongan usia. Pemeriksaan ini masih dapat dipakai sebagai pemeriksaan penyaring, tetapi tidak digunakan lagi untuk menegakkan diagnostic ( Irawatu, 2002).c. Pemeriksaan IgE spesifik serum ( dengan metode RAST Pemeriksaan ini untuk membuktikan adanya IgE spesifik terhadap suatu allergen. Pemeriksaan ini cukup sensitive dan spesifik ( >85%), akurat dapat diulang dan bersifat kuantitatif. Studi penelitian membuktikan adanya korelasi yang baik antara IgE spesifik dengan tes kulit, gejala klinik, dan tes provokasi hidung bila menggunakan allergen terstandarisasi. Hasil baru bermakna bila ada korelasi dengan gejala klinik, seperti pada tes kulit. Cara lain adalah Modified RAST dengan system scoring ( Irawati, 2002).d. Pemeriksaan LainPemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan pertama untuk menegakkan diagnosis, tetapi dapat dipakai sebagai pemeriksaan penunjang atau untuk mencari penyebab lain yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik (Irawati, 2002).1) Hitung jenis sel darah tepiPemeriksaan ini dipergunakan bila fasilitas lain tidak tersedia. Jumlah sel eosinofil darah tepi kadang meningkat jumlahnya pada penderia rhinitis alergi tetapi kurang bermakna secara klinik.2) Pemeriksaan sitologi secret dan mukosa hidungBahan pemeriksaan diperoleh dari secret hidung secara langsung (usapan), kerokan, bilasan dan biopsy mukosa. Pengambilan sediaan untuk pemeriksan ini sebaiknya dilakukan pada puncak RAFL pasca pacuan allergen atau saat bergejala berat dan biasanya hanya untuk keperluan penelitian dan harus dikerjakan oleh tenaga terlatih.3) Tes provokasi hidung/ nasal challenge test (bila fasilitas tersedia).Pemeriksaan ini dilakukan bila tidak terdapat kesesuaian antara hasil pemeriksaan diagnostic primer (tes kulit) dengan gejala klinik. Secara umum tes ini lebih sulit untuk diulang dibandingkan dengan tes kulit dan pemeriksaan IgE spesifik. Tes provokasi menempatkan penderita pada situasi beresiko terjadinya reaksi anafilaksis.4) Tes fungsi mukosilier ( menilai gerakan silia)Pemeriksaan ini untuk kepentingan penelitian5) Pemeriksaan aliran udara hidungDerajat obstruksi hidung diukur secara kuantitatif dengan alat rinomanometri (anterior atau posterior) atau rinomanometri akustik, misalnya pasca tes provokasi hidung. Pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan.6) Pemeriksaan radiologikPemeriksaan foto polos sinus paranasal, CT Scan maupun MRI (bila fasilitas tersedia) tidak dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis rhinitis alergi, tetapi untuk menyingkirkan adanya kelainan patologik atau komplikasi rhinitis alergi terutama bila respon pengobatan tidak memuaskan. Pada pemeriksaan foto polos dapat ditemukan penebalan mukosa sinus (gambaran khas sinusitis akibat alergi) perselubungan homogeny serta gambar batas udara cairan di sinus maksila.7) Pemeriksaan lain yaitu: fungsi penghidu dan pengukuran kadar NO (nitric oxide) (Irawati, 2002).e. Tes KulitTes kulit dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu : tes gores, tes kulit cukit, tes suntik intradermal dan skin endointiration (SET). Untuk menjamin akurasinya, tes kulit harus dilaksanakan setelah terlampaui massa wash out untuk kortikosteroid berkisar antara 2-3 bulan (Sumarman, 2001).Tes kulit sebagai salah satu tes alergi dengan menggunakan ekstrak allergen merupakan alat diagnostic yang jitu yang membuktikan telah terjadinya fase sensitisitas oleh allergen tertentu pada seorang individu. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut, atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat komplek IgE-sel mast (Sumarman, 2001).Tes kulit telah digunakan sebagai salah satu untuk menegakkan diagnosis alergi terhadap allergen dan merupakan indikator yang aman, mudah dilakukan, hasil cepat didapat, biaya yang relative murah dengan sensitifitas tinggi serta dapat dipakai sebagai pemeriksaan penyaring. Tes kulit cukit dapat mendiagnosis rhinitis alergi berderajat sedang sampai berat, tetapi pada penderita dengan sensitifitas rendah, kemungkinan tidak terdeteksi walaupun terdapat korelasi dengan gejala klinik. Bila pada anamnesis terdapat kecurigaan adanya alergi, sedangkan tes kulit negatif. Tindakan yang perlu dilakukan adalah :1) Periksa obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil tes2) Periksa adakah penyebab hasil negative palsu3) Observasi pasien selama adanya paparan allergen yang tinggi4) Lakukan tes provokasi atau tes intradermal (Irawati, 2002).2.8Diagnosis BandingRinitis alergi perlu dibedakan dari rhinitis vasomotor ataupun idiopatik, rhinitis infeksiosa, rhinitis sekunder dari obat-obatan baik lokal (Neo-Synephine dan kokain) maupun sistemik (beta bloker, aspirin, reserpin, morfin), rhinitis sekunder dari faktor mekanis, tumor hidung, polip hidung, rinore serebrospinal, iritan kimia, faktor psikologis dan mastositosis hidung. Disamping alergi, penderita polip hidung perlu dievaluasi terhadap sinusitis infeksiosa dan pada anak fibrosis kistik. Sinusitis dengan etiologi nonalergi, misalnya trauma, zat kimia, imunodefisiensi, fibrokistik, sindrom kartaganer, penyakit granulomatosa kronik dan infeksi perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding (Blumenthal, 19997).

2.9Terapi Rinitis AlergiPenatalaksanaan rinitis alergika meliputi edukasi, penghindaran alergen, farmakoterapi dan imunoterapi. Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam penatalaksanaan rinitis alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan bagian terpadu dari strategi penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab dapat diidentifikasi. Edukasi sebaiknya selalu diberikan berkenaan dengan penyakit yang kronis, yang berdasarkan kelainan atopi, pengobatan memerlukan waktu yang lama dan pendidikan penggunaan obat harus benar terutama jika harus menggunakan kortikosteroid hirupan atau semprotan. Imunoterapi sangat efektif bila penyebabnya adalah alergen hirupan. Farmakoterapi hendaknya mempertimbangkan keamanan obat, efektifitas, dan kemudahan pemberian. Farmakoterapi masih merupakan andalan utama sehubungan dengan kronisitas penyakit. Tabel 3 menunjukkan obat-obat yang biasanya dipakai baik tunggal maupun dalam kombinasi. Kombinasi yang sering dipakai adalah antihistamin H1 dengan dekongestan.

Antihistamin-H1 oralAntihistamin-H1 oral bekerja dengan memblok reseptor H1 sehingga mempunyai aktivitas anti alergi. Obat ini tidak menyebabkan takifilaksis. Antihistamin-H1 oral dibagi menjadi generasi pertama dan kedua. Generasi pertama antara lain klorfeniramin dan difenhidramin, sedangkan generasi kedua yaitu setirizin/levosetirizin dan loratadin/desloratadin.Generasi terbaru antihistamin-H1 oral dianggap lebih baik karena mempunyai rasio efektifitas/keamanan dan farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali sehari, serta bekerja cepat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala hidung dan mata, namun obat generasi terbaru ini kurang efektif dalam mengatasi kongesti hidung.Efek samping antihistamin-H1 generasi pertama yaitu sedasi dan efek antikolinergik. Sedangkan antihistamin-H1 generasi kedua sebagian besar tidak menimbulkan sedasi, serta tidak mempunyai efek antikolinergik atau kardiotoksisitas.Antihistamin-H1 lokalAntihistamin-H1 lokal (misalnya azelastin dan levokobastin) juga bekerja dengan memblok reseptor H1. Azelastin mempunyai beberapa aktivitas anti alergik. Antihistamin-H1 lokal bekerja sangat cepat (kurang dari 30 menit) dalam mengatasi gejala hidung atau mata. Efek samping obat ini relatif ringan. Azelastin memberikan rasa pahit pada sebagian pasien.Kortikosteroid intranasalKortikosteroid intranasal (misalnya beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason, mometason, dan triamsinolon) dapat mengurangi hiperreaktivitas dan inflamasi nasal. Obat ini merupakan terapi medikamentosa yang paling efektif bagi rinitis alergik dan efektif terhadap kongesti hidung. Efeknya akan terlihat setelah 6-12 jam, dan efek maksimal terlihat setelah beberapa hari.Kortikosteroid topikal hidung pada anak masih banyak dipertentangkan karena efek sistemik pemakaian lama dan efek lokal obat ini. Namun belum ada laporan tentang efek samping setelah pemberian kortikosteroid topikal hidung jangka panjang. Dosis steroid topikal hidung dapat diberikan dengan dosis setengah dewasa dan dianjurkan sekali sehari pada waktu pagi hari. Obat ini diberikan pada kasus rinitis alergik dengan keluhan hidung tersumbat yang menonjol.Kortikosteroid oral/IMKortikosteroid oral/IM (misalnya deksametason, hidrokortison, metilprednisolon, prednisolon, prednison, triamsinolon, dan betametason) poten untuk mengurangi inflamasi dan hiperreaktivitas nasal. Pemberian jangka pendek mungkin diperlukan. Jika memungkinkan, kortikosteroid intranasal digunakan untuk menggantikan pemakaian kortikosteroid oral/IM. Efek samping lokal obat ini cukup ringan, dan efek samping sistemik mempunyai batas yang luas. Pemberian kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk rinitis alergik pada anak. Pada anak kecil perlu dipertimbangkan pemakaian kombinasi obat intranasal dan inhalasi.Kromon lokal (local chromones)Kromon lokal (local chromones), seperti kromoglikat dan nedokromil, mekanisme kerjanya belum banyak diketahui. Kromon intraokular sangat efektif, sedangkan kromon intranasal kurang efektif dan masa kerjanya singkat. Efek samping lokal obat ini ringan dan tingkat keamanannya baik.Obat semprot hidung natrium kromoglikat sebagai stabilisator sel mast dapat diberikan pada anak yang kooperatif. Obat ini biasanya diberikan 4 kali sehari dan sampai saat ini tidak dijumpai efek samping.Dekongestan oralDekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Penggunaan obat ini pada pasien dengan penyakit jantung harus berhati-hati. Efek samping obat ini antara lain hipertensi, berdebar-debar, gelisah, agitasi, tremor, insomnia, sakit kepala, kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan eksaserbasi glaukoma atau tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan dengan perhatian terhadap efek sentral. Pada kombinasi dengan antihistamin-H1 oral efektifitasnya dapat meningkat, namun efek samping juga bertambah.Dekongestan intranasalDekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftazolin, oksimetazolin, dan xilometazolin) juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Obat ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada dekongestan oral. Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 10 hari untuk mencegah terjadinya rinitis medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti sediaan oral tetapi lebih ringan.Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan untuk rinitis alergik pada anak di bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi dengan dosis toksis yang sempit. Pada dosis toksik akan terjadi gangguan kardiovaskular dan sistem saraf pusat.Antikolinergik intranasalAntikolinergik intranasal (misalnya ipratropium) dapat menghilangkan gejala beringus (rhinorrhea) baik pada pasien alergik maupun non alergik. Efek samping lokalnya ringan dan tidak terdapat efek antikolinergik sistemik. Ipratropium bromida diberikan untuk rinitis alergik pada anak dengan keluhan hidung beringus yang menonjol.Anti-leukotrienAnti-leukotrien, seperti montelukast, pranlukast dan zafirlukast, akan memblok reseptor CystLT, dan merupakan obat yang menjanjikan baik dipakai sendiri ataupun dalam kombinasi dengan antihistamin-H1 oral, namun masih diperlukan banyak data mengenai obat-obat ini. Efek sampingnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik.Jenis obat yang sering digunakan :a. Kromolin, obat semprot mengandung kromolin 5,2 mg/dosis diberikan 3-4 kali/harib. Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis,1 kali/hari.c. Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 25 tahun: 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari.d. Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun: 30 mg/hari, 2 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4 kali/hari.e. Azelastine, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 511 tahun : 1 semprotan 2 kali/hari; > 12 tahun : 2 semprotan, 2 kali/hari.f. Pseudoephedrine, dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-6 tahun : 15 mg/hari, 4 kali/hari; 6-12 tahun : 30mg/hari, 4 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari 4 kali/hari. Ipratropium bromide 0.03% 2 semprotan, 2-3 kali/hari.g. Kortikosteroid intranasal : Digunakan pada pasien yang memiliki gejala yang lebih persisten dan lebih parah. Efektif untuk semua gejala dengan inflamasi eosinofilik.h. Fluticasone intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 4 tahun : 1-2 semprotan/dosis, 1 kali/hari.i. Mometasone intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia 3-11 tahun: 1 semprotan/dosis, 1 kali/hari; usia > 11 tahun : 2 semprotan/dosis, 1 kali/hari.j. Budesonide intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 6 tahun : 1-2 semprotan/dosis, 1 kali/hari. Budesonide mempunyai bioavaibilitas yang rendah dan keamanannya lebih baik.k. Zafirlukast yang diberikan pada anak sebesar 20 mg/dosis 2 kali/24jam.Rinitis alergik pada masa anak akan bertambah berat dengan bertambahnya usia. Kadangkala rinitis alergik dapat merupakan masalah pada usia tua. Dengan mengetahui faktor penyebab, dengan penghindaran dapat mengurangi kekerapan timbulnya gejala. Penggunaan beberapa jenis medikamentosa profilaksis juga dapat mengurangi gejala yang timbul.2.10Komplikasia. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.c. Sinusitis paranasal.d. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anak-anak.e. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial.

2.11PrognosisBanyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Pada beberapa kasus (khususnya pada anak-anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen.

BAB IIIKESIMPULAN

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh alergi pada pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut. Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

Rinitis Alergi adalah inflamasi mukosa saluran hidung dan sinus yang disebabkan alergi terhadap partikel, antara lain: debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada diudara. Gejala utama pada hidung yaitu hidung gatal, tersumbat, bersin-bersin, keluar ingus cair seperti air bening. Seringkali gejala meliputi mata, yaitu : berair, kemerahan dan gatal.

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan rinitis alergika meliputi edukasi, penghindaran alergen, farmakoterapi dan imunoterapi. Intervensi tunggal mungkin tidak cukup dalam penatalaksanaan rinitis alergika, penghindaran alergen hendaknya merupakan bagian terpadu dari strategi penatalaksanaan, terutama bila alergen penyebab dapat diidentifikasi.

Secara umum, pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. Setelah masa tersebut, gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh.