1

BAB I

PENDAHULUAN

Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik yang ditandai adanya

atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka dan pembentukan krusta. Secara

klinis, mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering,

sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk.2

Etiologi dan patogenesis rinitis atrofi sampai sekarang belum dapat

diketahui secara pasti. Oleh karena etiologinya belum pasti, maka pengobatannya

belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan faktor

penyebab dan untuk menghilangkan gejala. Pengobatan dapat diberikan secara

konservatif atau jika tidak menunjukan perbaikan, dilakukan operasi. Biasanya

diagnosis rinitis atrofi secara klinis tidak sulit. Biasanya sekret berbau, bilateral,

terdapat krusta kuning kehijauan. Keluhan subjektif yang sering ditemukan pada

pasien biasanya napas berbau (sementara pasien sendiri menderita anosmia).2,3

Menurut Boies frekwensi penderita rinitis atrofi wanita : laki adalah 3 : 1.

Penyakit ini lebih sering mengenai wanita, usia 1-35 tahun terutama pada usia

pubertas. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi

rendah dan di lingkungan yang buruk dan di negara sedang berkembang.2,3

Rinitis atrofi atau ozaena lebih umum di negara-negara sekitar Laut

Tengah daripada di Amerika Serikat. Menurunnya insidens campak, scarlet fever,

dan difteria di Eropa Selatan sejak perang dunia ke II tampaknya timbul bersaman

dengan suatu penurunan tajam dalam insidens ozaena.3,5

2

BAB II

ANATOMI DAN EMBRIOLOGI HIDUNG

II.1 EMBRIOLOGI HIDUNG

Sadler dalam bukunya mengelompokkan perkembangan hidung pada

mudigah bersamaan dengan perkembangan wajah.

Pada akhir minggu ke 4, mesenkim yang berasal dari krista neuralis mulai

membentuk tonjol-tonjol wajah yaitu (1) tonjol maksila, yang terletak di sebelah

lateral stomodeum dan (2) tonjol mandibular pada kaudal stomodeum.

Ditepi atas stomodeum, yaitu di sebelah ventral vesikel otak terjadi

proliferasi mesenkim yang membentuk prominensia frontonasalis, yang di kanan

kirinya muncul plakoda nasal (olfaktorius) yang merupakan penebalan-penebalan

setempat yang berasal dari ektoderm permukaan dibawah pengaruh induksi

bagian ventral otak depan.

Selama minggu ke lima, plakoda hidung tersebut mengalami invaginasi

membentuk lubang hidung. Plakoda hidung membentuk suatu rigi jaringan yang

masing-masing mengelilingi lubang dan membentuk tonjol hidung lateral dan

tonjol hidung medial.

Selama dua minggu selanjutnya, ukuran tonjol maksilla terus bertambah

besar, dan tumbuh ke arah medial sehingga mendesak tonjol hidung medial ke

arah garis tengah. Selanjutnya celah antara dua tonjol medial dan tonjol maksila

tersebut menghilang, keduanya bersatu.

Awalnya tonjol maksila dan tonjol hidung terpisah oleh sebuah alur yang

dalam yaitu alur nasolakrimal. Ektoderm di lantai alur ini membentuk sebuah tali

epitel padat yang melepaskan diri dari ectoderm dibawahnya,. Setelah terjadi

kanalisasi, tali ini membentuk duktus nasolakrimalis, ujung atasnya melebar

membentuk saccus lakrimalis. Setelah lepasnya tali tersebut, tonjol maksila dan

tonjol hidung lateral menyatu. Duktus lakrimalis kemudian berjalan dari tepi

medial mata menuju ke meatus inferior rongga hidung,. Tonjolan maksila

kemudian membesar sampai membentuk pipi dan maksila.

3

Hidung terbentuk dari tonjol-tonjol wajah ke lima; tonjol frontal

membentuk jembatannya, gabungan tonjol-tonjol hidung medial membentuk

lengkung cuping dan ujung hidung, dan tonjol lateral membentuk sisi-sisinya

(alae)

Gambar II.1.1 aspek frontal wajah pada .perkembangan hidung1

4

II.2 ANATOMI HIDUNG,3

II.2.A Hidung Luar dan Hidung Dalam

Secara letak, anatomi hidung dibagi menjadi dua bagian yaitu hidung luar

dan hidung dalam. Dilihat dari arah depan, hidung merupakan organ berbentuk

piramida yang terletak pada garis tengah diantara pipi dengan bibir atas,

sedangkan di dalam hidung terbagi menjadi dua oleh sekat hidung (septum nasi).

Susunan hidung luar dari atas kebawah meliputi (1) pangkal hidung (bridge) (2)

batang hidung atau dorsum, (3) puncak hidung (tip/apeks), (4) ala nasi, (5)

kolumela dan (6) lubang hidung (nares anterior). Titik pertemuan kolumela

dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung. Disini bagian bibir atas

membentuk cekungan dangkal memanjang dari atas kebawah yang disebut

filtrum.

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi

oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan

atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari (1) tulang hidung

(os nasal), (2) prosesus frontalis os maksila, (3) prosesus nasalis os frontal.

Kerangka tulang rawan terdiri dari (1) sepasang kartilago nasalis lateralis

superior, (2) sepasang nasalis lateralis inferior (kartilago ala mayor), (3) tepi

anterior kartilago septum.

5

Gambar II.2.A.1 Hidung luar dan tulang pembentuk hidung3

Rongga hidung atau kavum nasi merupakan daerah yang dimulai dari os

internum di bagian anterior sampai ke koana di bagian posterior. Pintu (lubang)

masuk rongga hidung di bagian depan disebut nares anterior dan pintu keluar

dibagian belakang disebut nares posterior (koana) yang merupakan penghubung

rongga hidung dan nasofaring. Cavum nasi dibagi menjadi dua bagian oleh

septum nasi dibagian tengahnya. Septum nasi struktur tulang dibagian tengah

yang terdiri dari tulang dan tulang rawan. Bagian tulangnya meliputi (1) lamina

perpendikularis os etmoid terletak disebelah atas, (2) vomer dan rostrum sfenoid

di bagian posterior (3) krista nasalis os maksila, (4) krista nasalis os palatine,

kedua krista merupakan struktur bagian bawah. Bagian tulang rawan meliputi (1)

kartilago septum (kuadrangularis) di bagian anterior dan (2) kolumela.

Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding,, yaitu dinding medial,

lateral, inferior dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Dinding

lateralnya terdiri dari empat buah konka, (1) konka inferior, paling besar dan

letaknya paling bawah, (2) konka media, lebih kecil, letaknya tepat diatas konka

6

inferior, (3) konka superior, ukurannya lebih kecil lagi dari konka media, letaknya

diatas konka media (4) konka suprema merupakan yang terkecil, biasanya

rudimenter, jarang ditemukan. Disela-sela konka, terdapat rongga udara sempit

yang tidak teratur, yang disebut meatus. Penamaan meatus sesuai dengan konka

yang ada diatasnya. Pada meatus inferior bagian anterior, terdapat duktus

nasolakrimalis. Hiatus semilunaris pada meatus media merupakan muara sinus

anterior ( frontalis, maksilaris dan etmoidalis anterior). Pada meatus superior

terdapat muara sinus etmoidales posterior, sedangkan sinus sfenoidales bermuara

di resesus sfenoidalis.

Gambar II.2.A.2 lateral hidung tanpa konka3

II.2.B Vakularisasi Hidung

Sistem perdarahan hidung bermula dari dua arteri utama yaitu (1) arteri

maksilaris interna dan (2) arteri etmoidalis. Sistem drainase vena berawal dari

pleksus kavernosus dibawah membrane mukosa, lalu melalui vena oftalmika,

vena fasialis anterior, dan vena sfenopalatina.

Semua pembuluh darah hidung saling berhubungan melalui beberapa

anastomosis. Di anterior septum kartilaginosa, a.sfenopalatina, a.etmoid anterior,

7

a.labialis superior, dan a.palatina mayor beranastomosis menjadi pleksus

kiesselbach (little area) yang merupakan lokasi epistaksis tersering.

Gambar II.2.B.1 Skema perdarahan hidung

II.2.C Persarafan Hidung

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari

nervus etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang

berasal dari nervus oftalmikus. Saraf sensoris untuk hidung terutama berasal dari

cabang oftalmikus dan cabang maksilaris nervus trigeminus. Cabang pertama

nervus trigeminus yaitu nervus oftalmikus memberikan cabang nervus nasosiliaris

yang kemudian bercabang lagi menjadi nervus etmoidalis anterior dan etmoidalis

posterior dan nervus infratroklearis. Nervus etmoidalis anterior berjalan melewati

lamina kribrosa bagian anterior dan memasuki hidung bersama arteri etmoidalis

anterior melalui foramen etmoidalis anterior, dan disini terbagi lagi menjadi

cabang nasalis internus medial dan lateral. Rongga hidung lainnya, sebagian besar

mendapat persarafan sensoris dari nervus maksila melalui ganglion

sfenopalatinum. Ganglion sfenopalatina, selain memberi persarafan sensoris, juga

memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion

a. karotis interna a. oftalmika a. etmoidalis anterior & posterior sinus frontalis, sinus etmoidalis, atap hidung

a. karotis eksterna a. maksilaris interna cabang a. sfenopalatina konka, meatus, septum

a. labialis superior, cabang a. infraorbitalis, alveolaris sinus maksilaris cabang a.faringealis sinus sfenoidalis

8

ini menerima serabut serabut sensorid dari nervus maksila.Serabut parasimpatis

dari nervus petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak dibelakang dan

sedikit diatas ujung posterior konkha media.

Nervus Olfaktorius turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah

bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidupada

mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.

Gambar II.2.C.1 Persarafan Hidung4

9

II.3 FISIOLOGI HIDUNG

II.3.A Fisiologi Hidung

Hidung merupakan organ penting, yang seharusnya mendapat perhatian

lebih dari biasanya, merupakan salah satu organ pelindung tubuh terhadap

lingkungan yang tidak menguntungkan.

Fungsi fisiologis hidung dan SPN adalah (1) fungsi respirasi: air

conditioning, purifikasi udara, humidifikasi, penyeimband dalam pertukaran

tekanan dan mekanisme imunologik local, (2) fungsi penghidu, (3) fungsi fonasi,

(4) fungsi statik dan mekanik, (5) refleks nasal.

Pada fungsi respirasi, vibrissae pada vestibulum nasi, silia serta palut

lendir membantu filtrasi udara pada inspirasi. Perlu diketahui bahwa anatomi

hidung dalam yang ireguler menyebabkan arus balik udara inspirasi yang

mengakibatkan penimbunan partikel dalam hidung dan nasofaring, akan tetapi

benda asing tersebut akan di ekspektorans atau diangkut melalui transport

mukosiliar ke lambung untuk disterilkan menggunakan asam lambung. Pada

fungsi penyesuaian udara atau air conditioning udara yang masuk ke hidung akan

disesuaikan suhunya dengan suhu tubuh yaitu berkisar 370C oleh pembuluh darah

yang ada di bawah epitel, permukaan konka dan septum yang luas (turbulensi

mengenai konka dan septum).

Cabang nervus olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan

sepertiga atas septum berperan dalam fungsi penghidu hidung. Partikel bau dapat

mencapat daerah nervus sensorius tersebut dengan cara difusi dengan palut lendir

dan dengan cara menarik nafas dengan kuat. Hidung juga membantu dalam proses

pengecapan, untuk membedakan asal rasa manis, dan membedakan asam cuka

atau asam jawa.

Proses bicara merupakan suatu proses yang kompleks, melibatkan paru-

paru sebagai sumber tenaga, laring sebagai generator suara, dan struktur kepala

dan leher seperti bibir, lidah, gigi, dll sebagai articulator untuk mengubah suara

dasar dari laring menjadi pembicaraan yang dapat di mengerti. Sinus, nasofaring

10

dan resonansi hidung berperan pula dalam artikulasi, khususnya pada bunyi

tertentu seperti m, n, ing.

II.3.B SISTEM MUKOSILIAR HIDUNG

II.3.B.1 Histologi Mukosa

Luas permukaan kavum nasi kurang lebih 150 cm2 dan total volumenya

sekitar 15 ml. Sebagian besar dilapisi oleh mukosa respiratorius.Secara histologis,

mukosa hidung terdiri dari palut lendir (mucous blanket), epitel kolumnar berlapis

semu bersilia, membrana basalis, lamina propria yang terdiri dari lapisan

subepitelial, lapisan media dan lapisan kelenjar profunda.

II.3.B.2 Epitel

Epitel mukosa hidung terdiri dari beberapa jenis, yaitu epitel skuamous

kompleks pada vestibulum, epitel transisional terletak tepat di belakang

vestibulum dan epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada sebagian mukosa

respiratorius. Epitel kolumnar sebagian besar memiliki silia. Sel-sel bersilia ini

memiliki banyak mitokondria yang sebagian besar berkelompok pada bagian

apeks sel. Mitokondria ini merupakan sumber energi utama sel yang diperlukan

untuk kerja silia. Sel goblet merupakan kelenjar uniseluler yang menghasilkan

mukus, sedangkan sel basal merupakan sel primitif yang merupakan sel bakal dari

epitel dan sel goblet. Sel goblet atau kelenjar mukus merupakan sel tunggal,

menghasilkan protein polisakarida yang membentuk lendir dalam air. Distribusi

dan kepadatan sel goblet tertinggi di daerah konka inferior sebanyak 11.000

sel/mm2 dan terendah di septum nasi sebanyak 5700 sel/mm2. Sel basal tidak

pernah mencapai permukaan. Sel kolumnar pada lapisan epitel ini tidak semuanya

memiliki silia.

Kavum nasi bagian anterior pada tepi bawah konka inferior 1 cm dari tepi

depan memperlihatkan sedikit silia (10%) dari total permukaan. Lebih kebelakang

epitel bersilia menutupi 2/3 posterior kavum nasi.

11

Silia merupakan struktur yang menonjol dari permukaan sel. Bentuknya

panjang, dibungkus oleh membran sel dan bersifat mobile. Jumlah silia dapat

mencapai 200 buah pada tiap sel. Panjangnya antara 2-6 m dengan diameter 0,3

m. Struktur silia terbentuk dari dua mikrotubulus sentral tunggal yang dikelilingi

sembilan pasang mikrotubulus luar. Masing-masing mikrotubulus dihubungkan

satu sama lain oleh bahan elastis yang disebut neksin dan jari-jari radial. Tiap silia

tertanam pada badan basal yang letaknya tepat dibawah permukaan sel.

Pola gerakan silia yaitu gerakan cepat dan tiba-tiba ke salah satu arah

(active stroke) dengan ujungnya menyentuh lapisan mukoid sehingga

menggerakan lapisan ini.. Kemudian silia bergerak kembali lebih lambat dengan

ujung tidak mencapai lapisan tadi (recovery stroke). Perbandingan durasi

geraknya kira-kira 1 : 3. Dengan demikian gerakan silia seolah-olah menyerupai

ayunan tangan seorang perenang. Silia ini tidak bergerak secara serentak, tetapi

berurutan seperti efek domino (metachronical waves) pada satu area arahnya

sama.

Gerak silia terjadi karena mikrotubulus saling meluncur satu sama lainnya.

Sumber energinya ATP yang berasal dari mitokondria. ATP berasal dari

pemecahan ADP oleh ATPase. ATP berada di lengan dinein yang

menghubungkan mikrotubulus dalam pasangannya. Sedangkan antarapasangan

yang satu dengan yang lain dihubungkan dengan bahan elastis yang diduga

neksin.

Mikrovilia merupakan penonjolan dengan panjang maksimal 2 m dan

diameternya 0,1 m atau 1/3 diameter silia. Mikrovilia tidak bergerak seperti silia.

Semua epitel kolumnar bersilia atau tidak bersilia memiliki mikrovilia pada

permukaannya. Jumlahnya mencapai 300-400 buah tiap sel. Tiap sel panjangnya

sama. Mikrovilia bukan merupakan bakal silia. Mikrovilia merupakan perluasan

membran sel, yang menambah luas permukaan sel. Mikrovilia ini membantu

pertukaran cairan dan elektrolit dari dan ke dalam sel epitel. Dengan demikian

mencegah kekeringan permukaaan sel, sehingga menjaga kelembaban yang lebih

baik dibanding dengan sel epitel gepeng.

12

II.3.B.3 Palut Lendir

Palut lendir merupakan lembaran yang tipis, lengket dan liat, merupakan

bahan yang disekresikan oleh sel goblet, kelenjar seromukus dan kelenjar

lakrimal. Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan yang menyelimuti batang silia dan

mikrovili (sol layer) yang disebut lapisan perisiliar. Lapisan ini lebih tipis dan

kurang lengket. Kedua adalah lapisan superfisial yang lebih kental (gel layer)

yang ditembus oleh batang silia bila sedang tegak sepenuhnya. Lapisan superfisial

ini merupakan gumpalan lendir yang tidak berkesinambungan yang menumpang

pada cairan perisiliar dibawahnya.

Cairan perisiliar mengandung glikoprotein mukus, protein serum, protein

sekresi dengan berat molekul rendah. Lapisan ini sangat berperanan penting pada

gerakan silia, karena sebagian besar batang silia berada dalam lapisan ini,

sedangkan denyutan silia terjadi di dalam cairan ini. Lapisan superfisial yang

lebih tebal utamanya mengandung mukus. Diduga mukoglikoprotein ini yang

menangkap partikel terinhalasi dan dikeluarkan oleh gerakan mukosiliar, menelan

dan bersin. Lapisan ini juga berfungsi sebagai pelindung pada temperatur dingin,

kelembaban rendah, gas atau aerosol yang terinhalasi serta menginaktifkan virus

yang terperangkap.

Kedalaman cairan perisiliar sangat penting untuk mengatur interaksi antara

silia dan palut lendir, serta sangat menentukan pengaturan transportasi mukosiliar.

Pada lapisan perisiliar yang dangkal, maka lapisan superfisial yang pekat akan

masuk ke dalam ruang perisiliar. Sebaliknya pada keadaan peningkatan perisiliar,

maka ujung silia tidak akan mencapai lapisan superfiasial yang dapat

mengakibatkan kekuatan aktivitas silia terbatas atau terhenti sama sekali

(Sakakura 1994).

II.3.B.4 Membrana Basalis

Membrana basalis terdiri atas lapisan tipis membran rangkap dibawah

epitel. Di bawah lapisan rangkap ini terdapat lapisan yang lebih tebal yang terdiri

dari atas kolagen dan fibril retikulin.

13

II.3.B.5 Lamina Propia

Lamina propria merupakan lapisan dibawah membrana basalis. Lapisan ini

dibagi atas empat bagian yaitu lapisan subepitelial yang kaya akan sel, lapisan

kelenjar superfisial, lapisan media yang banyak sinusoid kavernosus dan lapisan

kelenjar profundus. Lamina propria ini terdiri dari sel jaringan ikat, serabut

jaringan ikat, substansi dasar, kelenjar, pembuluh darah dan saraf.

Mukosa pada sinus paranasal merupakan lanjutan dari mukosa hidung.

Mukosanya lebih tipis dan kelenjarnya lebih sedikit. Epitel toraknya berlapis

semu bersilia, bertumpu pada membran basal yang tipis dan lamina propria yang

melekat erat dengan periosteum dibawahnya. Silia lebih banyak dekat ostium,

gerakannya akan mengalirkan lendir ke arah hidung melalui ostium masing-

masing. Diantara semua sinus paranasal, maka sinus maksila mempunyai

kepadatan sel goblet yang paling tinggi.

II.3.B.6 Transportasi mukosiliar

Transportasi mukosiliar hidung adalah suatu mekanisme mukosa hidung

untuk membersihkan dirinya dengan mengangkut partikel-partikel asing yang

terperangkap pada palut lendir ke arah nasofaring. Merupakan fungsi pertahanan

lokal pada mukosa hidung. Transportasi mukosiliar disebut juga clearance

mukosiliar.

Transportasi mukosiliar terdiri dari dua sistem yang merupakan gabungan

dari lapisan mukosa dan epitel yang bekerja secara simultan. Sistem ini

tergantung dari gerakan aktif silia yang mendorong gumpalan mukus. Lapisan

mukosa mengandung enzim lisozim (muramidase), dimana enzim ini dapat

merusak beberapa bakteri. Enzim tersebut sangat mirip dengan imunoglobulin A

(Ig A), dengan ditambah beberapa zat imunologik yang berasal dari sekresi sel.

Imunoglobulin G (Ig G) dan interferon dapat juga ditemukan pada sekret hidung

sewaktu serangan akut infeksi virus. Ujung silia tersebut dalam keadaan tegak dan

masuk menembus gumpalan mukus kemudian menggerakkannya ke arah

posterior bersama materi asing yang terperangkap didalamnya ke arah faring.

14

Cairan perisilia dibawahnya akan dialirkan ke arah posterior oleh aktivitas silia,

tetapi mekanismenya belum diketahui secara pasti. Transportasi mukosilia yang

bergerak secara aktif ini sangat penting untuk kesehatan tubuh. Bila sistem ini

tidak bekerja secara sempurna maka materi yang terperangkap oleh palut lendir

akan menembus mukosa dan menimbulkan penyakit.

Karena pergerakan silia lebih aktif pada meatus media dan inferior maka

gerakan mukus dalam hidung umumnya ke belakang, silia cenderung akan

menarik lapisan mukus dari meatus komunis ke dalam celah-celah ini. Sedangkan

arah gerakan silia pada sinus seperti spiral, dimulai dari tempat yang jauh dari

ostium. Kecepatan gerakan silia bertambah secara progresifsaat mencapai ostium,

dan pada daerah ostium silia tersebut berputar dengan kecepatan 15 hingga 20

mm/menit.

Kecepatan gerakan mukus oleh kerja silia berbeda di berbagai bagian

hidung. Pada segmen hidung anterior kecepatan gerakan silianya mungkin hanya

1/6 segmen posterior, sekitar 1 hingga 20 mm/menit.

Pada dinding lateral rongga hidung sekret dari sinus maksila akan

bergabung dengan sekret yang berasal dari sinus frontal dan etmoid anterior di

dekat infundibulum etmoid, kemudian melalui anteroinferior orifisium tuba

eustachius akan dialirkan ke arah nasofaring. Sekret yang berasal dari sinus

etmoid posterior dan sfenoid akan bergabung di resesus sfenoetmoid, kemudian

melalui posteroinferior orifisium tuba eustachius menuju nasofaring. Dari rongga

nasofaring mukus turun kebawah oleh gerakan menelan.

15

BAB III

RINITIS ATROFI

III.1 DEFINISI,3,5,6

Rinitis atrofi merupakan penyakit kronik nonspesifik yang ditandai dengan

mukosa dan konka yang atrofi, kelainan mukosa yang menyebabkan terbentuknya

krusta, kavum nasal yang luas, anosmia, dan bau busuk. Rinitis atrofi memiliki

banyak istilah lain seperti Rinitis sika, Rinitis kering, sindrom hidung terbuka dan

ozaena.

III.2 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

III.2.A Epidemiologi4,5

Insidensi terjadinya Rinitis atrofi sudah berkurang pada abad terakhir,

dicurigai akibat meningkatnya penggunaan antibiotik pada kasus infeksi kronis

nasal. Selain menyerang manusia, Rinitis atrofi juga sering menyerang babi dan

sapi.

Prevalensi terjadinya Rinitis atrofi primer tinggi pada daerah yang kering,

jarang hujan seperti pada gurun-gurun di Arab Saudi. Studi melaporkan bahwa

Rinitis atrofi banyak ditemui di pada orang asia, Hispanics dan afrika-amerika.

Pada satu studi dilaporkan bahwa 69.6% penderita berasal dari rural area

dan 43.5% merupakan pekerja pabrik. Rinitis atrofi banyak menyerang orang

dengan sosial ekonomi rendah, dan higienis yang buruk. Angka kejadian enam

kali lebih sering pada wanita dibandingkan dengan laki-laki.

III.2. Etiologi2,4

Penyebab dari rinitis atrofi primer masih belum jelas diketahui, tetapi

infeksi bakteri kronik pada hidung dan nasal sering dikatakan sebagai penyebab

terjadinya Rinitis alergi primer. Dari hasil pemeriksaan sediaan apus nasal,

ditemukan Klebsiella Ozaenae (paling banyak), Coccobacillus of Perez,

Coccobacillus of Loewenberg, Pseudomonas Aeruginosa, dll. Defisiensi FE,

16

defisiensi vitamin A, kelainan hormonal, penyakit kolagen dan kelainan autoimun

juga sering dikaitkan dengan terjadinya kasus Rinitis atrofi.

Rinitis atrofi sekunder merupakan Rinitis atrofi yang terjadi setelah ada

kondisi fisik yang terjadi sebelumnya, seperti trauma, infeksi, post operation,

dalam terapi radiasi dan lainnya.

III.3 PATOLOGI RINITIS ATROFI,3,4,5

Rinitis atrofi mempunyai gejala yang khas yaitu dengan adanya perubahan

atrofi pada seluruh bagian hidung. dr.Benhard fraenkel pada tahun 1876

menyatakan adanya trias Rinitis atrofi meliputi, bau, krusta, dan atrofi nasal.

Histopatologi Rinitis atrofi ditandai dengan adanya perubahan epitel

respirasi normal menjadi epitel kubus atau epitel gepeng skuamosa betingkat

(metaplasia), dengan atau tanpa keratinisasi. Atrofi pada silia, mukosa dan

kelenjar submukosa, dimana mukosa menjadi pucat, tampak lengket, terdapat

secret yang mongering membentuk krusta berwarna hijau kekuningan dan scabs.

Bau yang tercium merupakan akibat dari terjadinya infeksi sekunder.

Keluhan anosmia terjadi karena proses atrofi juga mengenai epitel

olfaktorius, sel saraf bipolar dan serat saraf, ditambah dengan insufisiensinya

udara untuk mencapai area olfaktorius karena adanya krusta yang menghalangi.

Rinitis atrofi dibagi menjadi dua jenis. Rinitis Atrofi tipe satu, merupakan

tipe yang sering terjadi, dimana ditemukannya endarteritis obliterans,

periarteritis, dan fibrosis periarteria terminal arteriol akibat dari infeksi kronik

dengan infiltrate sel plasma. Rinitis atrofi tipe satu ini berespon baik terhadap efek

vasodilator terapi estrogen. Rinitis atrofi tipe dua, lebih jarang ditemui. Pada tipe

ini, Sel endotel pada kapiler yang berdilatasi memiliki sitoplasma yang berlebih,

dan menunjukkan adanya resorpsi tulang melalui ditemukannya alkaline fosfatase.

Rinitis atrofi tipe dua tidak berespon baik terhadap terapi estrogen.

17

III.4 PEMERIKSAAN

III.4.A Anamnesa4

Keluhan yang paling sering di keluhkan pasien adalah adanya perasaan

hidung yang tersumbat dikarenakan adanya blunting effect, dan krusta yang besar

yang mengahalangi aliran udara.

Keluhan lain yang juga sering dikeluhkan pasien adalah bau busuk yang

dikeluhkan orang sekitar, yang membuat pasien jadi memiliki masalah sosial,

pasien sendiri tidak dapat mencium bau busuk tersebut, karena pasien mengalami

anosmia.

Pusing, sekret purulent, krusta kehijauan berbau busuk yang terlepas dan

menyebabkan pendarahan hidung, dll.

III.4.B Pemeriksaan Fisik6

Pada 100% kasus ditemui (1) krusta, disusul dengan (2) kavum nasi yang

lapang dan tidak ditemuinya konka inferior (atrofi) pada rhinoskopi anterior (62%

parsial, 37% total), atrofi konka media pada 57% kasus, adanya (3) sekret pada

52% kasus, dan (4) perforasi septum yang hanya ditemui pada 10% kasus.

III.4.C Pemeriksaan Penunjang

III.4.C.1 Radiologi9

Pada foro rontgen ditemukan (1) penebalan mukoperiostal pada SPN, (2)

hipoplasia sinus maksilaris, (3) pembesaran kavum nasi dengan erosi dan bowing

pada dinding lateralnya, (4) resorpsi tulang dan atrofi mukosa konka inferior dan

konka media.

Posisi foto yang dapat digunakan posisi Waters, AP, Caldwell dan Lateral.

18

Gambar III.4.C.1 Gambaran radiologi7

III.4.C.2 Mikrobiologi

Ditemuinya kuman Klebsiella Ozaena, Pseudomonas Aeroginosa dan

lainnya seperti yang tertera di etiologi pada hasil kultur bakteri.

III.4.C.3 Biopsi (Histopatologi)

Mukosa Normal Rinitis Atrofi

Epitel kolumnar bertingkat semu Metaplasia skuamosa

Terdapat kelenjar serosa dan kelenjar

mukus

Atrofi kelenjar mucus

Absensi silia

Endarteritis obliterans

19

Tabel III.4.C.3 Tabel perbandingan biopsy mukosa normal dan rhinitis atrofi

III.5 DIAGNOSA

III.5.A Diagnosa Kerja8

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis (trias rinitis atrofi),

pemeriksaan darah rutin, rontgen foto sinus paranasal, pemeriksaan Fe serum,

Mantoux test, pemeriksaan histopatologi dan test serologi (VDRL test dan

Wasserman test) untuk menyingkirkan sifilis. Diagnosis Banding: Rinitis kronik

tbc, rinitis kronik lepra, rinitis kronik sifilis dan rinitis sika.

III.5.B Diagnosa Banding2,8

Diagnosa banding dari rhinitis atrofi adalah (1) Rinitis kronik tbc, (2) rinitis

kronik lepra, (3) rinitis kronik sifilis, (4) sinusitis.

III.6 TATALAKSANA 2,3,4,5

Karena etiologinya multifaktorial, maka pengobatan rinitis atrofi belum

ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan mengatasi

gejala. Pengobatan dapat dilakukan secara konservatif atau pembedahan.

20

III.6.A Konservatif

Diberikan antibiotika spektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi

kuman. Terapi secara paliatif dapat di lakukan dengan melakukan irigasi atau cuci

hidung untuk menghilangkan bau dan membersihkan krusta.

Nasal irrigation&douches, dengan komposisi 28.4g sodium bicarbonate

(disolusi krusta), 28.4g sodium diborate (antiseptik, bertindak sebagai bakterisidal

dalam asam dan membantu untuk membuffer bicarbonate), 56.7 sodium chloride

(untuk membuat larutan menjadi isotonik). Satu sendok teh campuran diatas

dicampur dengan 280ml air hangat-luke, dapat digunakan sebagai douches pada

kavum nasi untuk membersihkan krusta menggunakan disposibel 10 atau 20 cc.

Dapat diulang 3-4 kali sehari. Saat prosedur berlangsung, pasien diminta untuk

terus mengucapkan K,K,K untuk menutup nasofaringeal isthmus, sehingga

resiko aspirasi jadi semakin kecil. Larutan dihirup ke dalam rongga hidung dan

dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat, air yang masuk ke nasofaring

dikeluarkan melalui mulut. Berdasarkan studi di California, penggunaan

hipertonik salin pulsasi nasal irigasi selama tiga sampai enam minggu

menunjukkan perubahan yang signifikan pada gejala-gejala tersebut. Jika sukar

mendapatkan larutan diatasm dapat dilakukan juga dengan menggunakan 100cc

air hangat, satu sendok makan betadine (15cc), atau larutan garam dapur setengah

sendok teh dicampur segelas air hangat. Dapat diberikan juga vitamin A

3X50.000 unit dan preparat FE selama dua minggu.

Tetes hidung glukosa-gliserin juga dapat di administrasikan setelah

melakukan douches. Glukosa diharapkan dapat menghambat infeksi saprofitik,

dan bakteri proteolitik, serta meningkatkan pertumbuhan flora komensal. Gliserin

disisi lain membantu sebagai lubrikan dan agen higroskopik. Efek samping dari

gliserin dapat menyebabkan iritasi.

Pada Rinitis Atrofi tipe satu dapat diberikan, estradiol dalam minyak

arachis dalam bentuk obat tetes dan semprot (100.000 unit/ml).

Perlu diperhatikan, penggunaan dekongestan merupakan kontraindikasi

pada rinitis atrofi karena dapat memperburuk patologis penyakit.

21

III.6.B Pembedahan

Dilakukan jika tidak ada perbaikan setelah diberikan pengobatan

konservatif.

Prinsip pembedahan pada rinitis atrofi dibagi dalam empat kelompok besar

(1) mengurangi ukuran dari kavum nasi, untuk mengurangi turbulensi udara

dalam kavum nasi dan mencegah pengeringan mukosa serta produksi krusta, (2)

menginduksi regenerasi mukosa normal nasal dengan cara penyempitan rongga

hidung sebagian atau total, dengan implantasi, dilakukan selama dua tahun, (3)

meningkatkan lubrikasi pada mukosa nasal yang kering, (4) improvisasi

vaskularisasi pada kavum nasi.

Pembedahan dengan tujuan mengurangi ukuran dari kavum nasi pertama

kali dilakukan oleh Lautenschlager, dengan cara menarik dinding lateral nasal kea

rah medial, atau dinding edial dari antrum maksilaris dengan metode Caldwell-

Luc. Tindakan ini sering disebut juga rekalibrasi fosa nasalis. Menginduksi

regenerasi mukosa nasal dapat dilakukan dengan beberapa cara, seperti Metode

Young, disusul dengan Modifikasi Sinha, Modifikasi Gadre, Ghoshs

vestibuloplasty., dan lainya saling berkaitan dengan metode young. Induksi

lubrikasi pada kavum nasal yang kering dapat dilakukan dengan metode

Wiitmack, dimana dilakukan implantasi duktus stensen ke antrum maksilaris.

Injeksi ganglion stellate dilakukan dengan tujuan adanya improvisasi

vaskularisasi kavum nasi.

III.7 PROGNOSIS

Prognosis rinitis atrofi tergantung dari etiologi dan progresifitas

penyakitnya, jika cepat ditangani umumnya akan berakhir baik. Jika penyakit di

diagnosa pada tahap awal dan penyebabnya dapat dipastikan bakteri, maka terapi

antimikrobial yang adekuat serta cuci hidung yang rutin diharapkan dapat

mmengembalikan fungsi hidung kembali. Jika penyakit didapati dengan gejala

22

klinis yang parah, tetap dicoba dengan terapi medika mentosa, dan jika tidak

berhasil perlu dipikirkan untuk melakukan tindakan bedah.

BAB IV

RESUME

Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik dengan tanda adanya

atrofi progresif tulang dan mukosa konka.

Etiologi penyakit ini belum jelas. Beberapa hal dianggap sebagai

penyebab seperti infeksi oleh kuman spesifik, yaitu sepsis klebsiela, yang sering

Klebsiela Ozaena, kemudian Stapfilokokus, dan Pseudomonas Aeruginosa,

defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronik, kelainan hormonal dan

penyakit kolagen. Mungkin berhubungan dengan trauma atau terapi radiasi.

Gejala klinis adalah berupa keluhan subyektif yang sering ditemukan pada

pasien biasanya nafas berbau (sementara pasien sendiri menderita anosmia), ingus

kental hijau, krusta hijau, gangguan penciuman, sakit kepala dan hidung

tersumbat. Pada pemeriksaan THT ditentukan rongga hidung sangat lapang,

konka inferior dan media hipotrofi atau atrofi, sekret purulen hijau, dan krusta

berwarna hijau.

Terapi belum ada yang baku, ditujukan untuk menghilangkan etiologi dan

gejala dapat dilakukan secara konservatif ataupun operatif.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler TW. Embriologi Kedokteran Langman. Ed 7. Suyono J, alih

bahasa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC), 2000: 331-3

2. Soepardi EA, Iskandar N, et al, edi. Sumbatan Hidung dalam Buku Ajar

Ilmu Kesehatan : Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ed 7.

Jakarta: Badan Penerbit FKUI, 2012: 96-100, 117-8

3. Adams GL, Boies Jr LR, Higler PA. BOIES: Buku Ajar Penyakit THT. Ed

6. Wijaya C, alih bahasa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC),1997:

173-188, 221-2

4. Gambar diunduh dari emedicine.medscape.com/article/82679-overview

pada 16 Juni 2013

5. Dutt SN, Kameswaran M. Aetology and Management of atropic rinitis. J

Otolaryngol. 2005 Nov;119:843-52

6. Moore & Kern. Amer J Rhin. 2001;15(6): 355-61

7. Yucel A, Aktepe O, et al. Atrophic Rinitis: a case report. Turk J Med sd.

2003 July 2008; 33:405-7

8. Asnir, A. R. 2004. Rinitis Atrofi. CDK. 2004;144:5-7

9. Pace-Balzan, Shankar, Hawke. J Otolaryngol 1991;20:428-32