Referat Retinopati DM Fix

39
REFERAT RETINOPATI DIABETIK DISUSUN OLEH: A.A. GEDE INDRAYANA PUTRA 030.11.001 PEMBIMBING: Dr. Purwanto, Sp.PD KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR MINTOHARDJO PERIODE 24 MEI 2015 – 31 JULI 2015 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

description

Retinopati DM

Transcript of Referat Retinopati DM Fix

Page 1: Referat Retinopati DM Fix

REFERAT

RETINOPATI DIABETIK

DISUSUN OLEH:

A.A. GEDE INDRAYANA PUTRA

030.11.001

PEMBIMBING:

Dr. Purwanto, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSAL DR MINTOHARDJO

PERIODE 24 MEI 2015 – 31 JULI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

Page 2: Referat Retinopati DM Fix

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................3

2.1 DEFINISI.......................................................................................................3

2.2 EPIDEMIOLOGI...........................................................................................3

2.3 ETIOPATOGENESIS....................................................................................4

2.4 PATOFISIOLOGI..........................................................................................6

2.5 KLASIFIKASI.............................................................................................10

2.6 GEJALA KLINIS.........................................................................................11

2.7 PEMERIKSAAN KLINIS...........................................................................13

2.8 DIAGNOSIS BANDING.............................................................................16

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................16

2.10 PENATALAKSANAAN...........................................................................17

2.11 PROGNOSIS..............................................................................................20

BAB III KESIMPULAN.......................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................22

Page 3: Referat Retinopati DM Fix

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah

(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif.

Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya

cukup atau memang sedikit tinggi atau daya kerjanya berkurang.1 Menurut laporan

Riskesdas tahun 2007, DM menyumbang 4,2% kematian pada kelompok umur

15-44 tahun di daerah perkotaan dan merupakan penyebab kematian tertinggi ke-

6. Selain pada kelompok tersebut, DM juga merupakan penyebab kematian

tertinggi ke-2 pada kelompok umur 45-54 tahun di perkotaan (14,7%) dan

tertinggi ke-6 di daerah perdesaan (5,8%).2

Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan

yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, neovaskularisasi iris, katarak,

neuropati, dan retinopati. Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan

komplikasi  mikrovaskuler  seperti retinopati, nefropati, dan neuropati perifer.3

Diabetik retinopati (DR) merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus yang

paling ditakuti. Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosis yang kurang

baik bagi penglihatan. Meskipun hal ini dapat dihindari dengan mengontrol kadar

gula darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Efek

perubahan persarafan di retina dan kerusakan aksi insulin di retina merupakan

patogenesis awal retinopati dan mekanisme kebutaan.4

Diabetik retinopati merupakan penyebab kebutaan paling sering

ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki

risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko

mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya

diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 2 ditegakkan, sekitar 25% sudah

menderita retinopati diabetik nonproliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi

meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.13

3

Page 4: Referat Retinopati DM Fix

Asosiasi diabetes amerika menyarankan pemeriksaan setahun sekali

(mulai dalam 3 hingga 5 tahun setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 1 dan

segera setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 2) dengan alasan sebagai

berikut:

Seseorang yang mengidap retinopati DM tidak sadar, karena penyakit ini

tidak selalu menyebabkan gejala-gejala hingga kerusakan retina makin

parah.

Pengobatan akan lebih efektif jika dilakukan sebelum gejala-gejala dan

komplikasi retinopati DM berkembang.

Dengan pemeriksaan mata yang teratur, seorang dokter mata dapat

mengetahui dan mengobati sebelum tanda-tanda retinopati berlanjut.

Sayangnya banyak penderita diabetes yang tidak memeriksakan matanya

setahun sekali untuk mengetahui apakah telah mengalami retinopati (atau

penyakit mata lainnya yang disebabkan diabetes). Akibatnya, mereka tidak

mengetahui bahwa mereka telah mengidap retinopati sampai akhirnya kehilangan

penglihatan yang signifikan. Para ahli percaya banyak kasus-kasus kehilangan

penglihatan dan kebutaan sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan

pemeriksaan mata tahunan pada penderita diabetes.6

4

Page 5: Referat Retinopati DM Fix

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Diabetik retinopati (DR) adalah suatu mikroangiopati progresif yang

ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi

arteriol prekapiler retina, kapiler, dan vena.5 Keadaan ini merupakan komplikasi

dari penyakit diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana

secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata.

Gambar 2.1 Retina normal dibandingkan retinopati diabetik

2.2 EPIDEMIOLOGI

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2010 melaporkan, 3 persen

penduduk di seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati DM. Dalam urutan

penyebab kebutaan secara global, retinopati DM menempati urutan ke-4 setelah

katarak, glaukoma, dan degenerasi makula.7

Diperkirakan bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan

meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. Di Asia

diramalkan diabetes akan menjadi ”epidemi”, disebabkan pola makan masyarakat

Asia yang tinggi karbohidrat dan lemak disertai kurangnya berolahraga.

5

Page 6: Referat Retinopati DM Fix

Akibatnya, kebutaan akibat retinopati DM juga diperkirakan meningkat secara

dramatis.7

Data Poliklinik Mata RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) yang tidak

dipublikasikan menunjukkan bahwa retinopati DM merupakan kasus terbanyak

yang dilayani di klinik vitreo-retina. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik

Mata RSCM, jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik meningkat dari

2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006.8

2.3 ETIOPATOGENESIS

Penyebab pasti DR belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya

terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis

dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.

Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan biokimia telah

dihubugkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain:

Perubahan anatomis

o Capilaropathy

Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit.

Proliferasi sel endotel.

Penebalan membrana basalis.

o Sumbatan mikrovaskuler

Arteriovenous shunts

Intraretinal microvaskular abnormalities (IRMA).

Neovaskularisasi

Angiogenic growth factor yang menyebabkan pembentukan

pembuluh darah baru pada retina dan diskus optikus (pada

proliferative DR) atau pada iris (rubeosis iridis).

Perubahan hematologi:

o Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi

eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas

darah.

6

Page 7: Referat Retinopati DM Fix

o Abnormalitas lipid serum

o Fibrinolisis yang tidak sempurna

o Abnormalitas dari sekresi growth hormone

Perubahan biokimia

o Jalur poliol

Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan

alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik. Salah

satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati

membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak

di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan

osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun

fungsional sel.13

o Glikasi nonenzimatik

Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi

selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan

keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal

bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel. 13

o Protein kinase C

Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap

pemeabilitas vaskular, kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan

proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas

PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesi

de novo dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal dari

glukosa. 13

Faktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat

mempengaruhi prognosis dari retinopati diabetik seperti;

Arteriosklerosis dan hipertensi

Hipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan mendadak

7

Page 8: Referat Retinopati DM Fix

Hiperlipoproteinemi, mempengaruhi arteriosklerosis, sehingga

mempercapat perjalanan penyakit

Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada insulin

dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi.5,8,12,13

2.4 PATOFISIOLOGI

Retina, atau disebut juga tunica nervosa bulbi adalah lapisan terdalam dari

bola mata. Merupakan lapisan yang tipis, halus, bening dan tembus pandang.

Menurut fungsinya retina dibagi menjadi:

Pars optika retinae, merupakan bagian retina yag mempunyai sel khusus

penerima rangsang cahaya

Pars coeca retinae, merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai

sel khusus. Termasuk disini yaitu:

o Pars ciliaris retinae

o Pars iridis retinae

Batas antara pars optika dan pars coeca adalah ora serata.

Retina dibagi menjadi 10 lapisan, tetapi hanya 3 lapisan neuron retina

yang menerima, mengintegrasikan dan meneruskan signal visual ke otak sebagai

impuls, yaitu sel fotoreseptor (sel kerucut dan batang), sel bipolar, dan sel

ganglion.

Epithelium pigmentalis atau stratum pigmenti retinae

Stratum coni at bacilli

Membrana limitans externa

Stratum granularis externa

Stratum plexiformis externa

Stratum granularis interna

Stratum plexiformis interna

Stratum ganglionaris

Stratum N.optikus

Membrana limitans interna.1

8

Page 9: Referat Retinopati DM Fix

Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada

jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar

keseluruh permukaan retina kecuali pada fovea. Kelainan dasar dari berbagai

bentuk DR terletak pada kapiler retina tersebut.5

Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel

perisit, membrana basalis dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan

oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya.

Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler

retina adalah 1:1, sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut

mencapai 20:1.5

Sel perisit berfungsi untuk mempertahankan struktur kapiler, mengatur

kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler

serta mengendalikan proliferasi endotel. Membrana basalis berfungsi sebagai

barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran.

Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks

ekstrasel membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein

dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk

diagnosis penyakit kapiler retina.5

Perubahan histopatologis kapiler retina pada DR dimulai dari penebalan

membrana basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan

lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1.5

Patofisiologi DR melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat

kapiler:10,13

Pembentukan mikroaneurisma

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah

Proliferasi pembuluh darah baru (neovaskularisasi) dan jaringan fibrosa di

retina

Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.

9

Page 10: Referat Retinopati DM Fix

Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina,

sedangkan kebocoran dapat terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler itu

sendiri.

Kebutaan akibat DR dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut:

Edema makula atau nonperfusi kapiler.

Pembentukan pembuluh darah baru pada DR proliferative dan kontraksi

jaringan fibrosis yang menyebabkan ablatio retina (retinal detachment).

Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina

dan vitreus.

Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.

Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, dimana dindingnya

menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini

terjadi dalam waktu yang lama tanpa keluhan mengganggu penglihatan. Dengan

melemahnya dinding kapiler, maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma. Mula-

mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak

sebagai titik-titik merah (dots) pada oftalmoskopi. Adanya 1-2 mikroaneurisma

sudah cukup untuk mendiagnosis DR. Pada keadaan lanjut mikroaneurisma

didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri. Mikroaneurisma

tersebut menimbulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat,

perdarahan (dots/ blots).10,13

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan jika terdapat

pada daerah makula. Edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan

lama dapat menimbulkan degenerasi kistoid. Bila degenerasi kistoid ini ditemukan

pada makula (cystoid macular edema) maka kebutaan yang terjadi adalah

ireversibel.10,13

Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya

mikroaneurisma. Kebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan

bocornya lipoprotein, yang tampak sebagai eksudat keras (hard exudates),

menyerupai lilin putih kekuning-kuningan berkelompok seperti lingkaran atau

cincin disekitar makula.10,13

10

Page 11: Referat Retinopati DM Fix

Akibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat

menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, ke arteriol, dan pembuluh

darah besar. Akibat dari penyumbatan dapat timbul hipoksia diikuti dengan

adanya iskemi kecil, dan timbulnya pembuluh darah kolateral. Hipoksia

mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang

baru. Akibat hipoksia, timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch

yang merupakan bercak nekrosis.10,13

Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak

teratur. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga dapat ditemukan

perdarahan disepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran darah vena juga

merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh

darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah, tetapi selanjutnya dapat

timbul dimana saja. Bentuknya dapat berupa gulungan atau berupa rete mirabile.

Letaknya intraretina, menjalar menjadi preretina, intravitreal. Neovaskularisasi

preretina dapat diikuti oleh proliferasi sel glia. Dapat juga timbul arterio-venous

shunts yang abnormal akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

arteriol.10,13

Neovaskularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi, kemudian

diikuti dengan jaringan proliferasi. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut

dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat

menyebabkan ablasi retina tipe tarikan, dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat

menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan.10,13

Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma

hemoragikum, yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan.

Neovaskularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis, yang

dapat menimbulkan glaukoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut iris oleh

pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis iridis.10,13

11

Page 12: Referat Retinopati DM Fix

2.5 KLASIFIKASI

Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, DR dibagi menjadi (menurut Early

Treatment Diabetik Retinopati Study):

Gambar 2.2 Stadium Retinopati Diabetik

1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga dengan

Background Diabetik retinopathy. Ditandai dengan: mikroaneurisma,

perdarahan retina, eksudat, IRMA, dan kelainan vena

a. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma,

perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

b. Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat

ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA.

c. Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma

pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA

pada 1 quadran.

d. Sangat berat: ditemukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.

12

Page 13: Referat Retinopati DM Fix

2. Retinopati Diabetik Proliferatif. Ditandai dengan neovaskularisasi.

a. Ringan (tanpa risiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya

neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah

diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau

neovaskularisasi dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai

perdarahan preretina atau vitreus.

b. Berat (risiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor risiko

sebagai berikut

i. Ditemukan NVE.

ii. Ditemukan NVD.

iii. Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat

yang mencakup > ¼ daerah diskus.

iv. Perdarahan vitreus

Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus

atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan,

merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada

retinopati proliferatif risiko tinggi.11,13

Klasifikasi menurut FKUI

Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada

fundus okuli.

Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan

atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli.

Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,

neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.

Jika gambaran fundus di kedua mata tidak sama, maka penderita tergolong

pada derajat berat.10

2.6 GEJALA KLINIS

Gejala subjektif yang dapat ditemui berupa:

13

Page 14: Referat Retinopati DM Fix

Kesulitan membaca

Penglihatan kabur

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran cahaya

Melihat bintik gelap dan kelap-kelip.1

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina:

Mikroaneurisma, merupakan penonjololan dinding kapiler terutama daerah

vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat

pembuluh darah.

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak yang biasanya

terletak dekat mikroaneurisma di fovea centralis.

o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Terletak

superfisial, searah dengan nerve fiber.

o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak pada

end artery, dilapisan tengah.

Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang irreguler dan berkelok-kelok.

Hard exudates yang merupakam infiltrasi lipid kedalam retina.

Gambarannya kekuning-kuningan, pada permulaan eksudat pungtata,

membesar kemudian bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang

dalam beberapa minggu.

Soft exudates (cotton wool patches). Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan

terlihat becak kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak

di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Neovaskularisasi. Terletak pada permukaan jaringan. Tampak sebagai

pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irreguler. Mula-

mula terletak pada jaringan retina, kemudian berkembang kearah

preretinal, ke badan kaca. Jika pecah dapat menimbulkan perdarahan

retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula sehingga sangat mengganggu tajam pengelihatan.5,12

14

Page 15: Referat Retinopati DM Fix

2.7 PEMERIKSAAN KLINIS

Anamnesis

Pada tahap awal retinopati DM tidak didapatkan keluhan. Pada tahap

lanjut dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan penurunan

ketajaman penglihatan serta pandangan yang kabur.10

Pemeriksaan oftalmologi

Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopati DM dapat dibagi menurut

Diabetik Retinopathy Severity Scale :

Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopati

Nonproliferative retinopati

Retinopati DM merupakan progressive microangiopathy yang

mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi.

Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran

basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit.

o Mild nonproliferative retinopati ditandai dengan ditemukannya

minimal 1 mikroaneurisma. Pada moderate nonproliferative

retinopati terdapat mikroaneurisma ekstensif, perdarahan intra

retina, venous beading, dan/ atau cotton wool spots (Eva,

Whitcher, 2007).

o Severe nonproliferative retinopati ditandai dengan

ditemukannya cotton-wool spots, venous beading, dan

intraretinal microvaskular abnormalities (IRMA). Hal tersebut

didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4

kuadran, venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1

kuadran (Eva, Whitcher, 2007).

Proliferative Retinopati

Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative

diabetik retinopati. Iskemia retina yang progresif menstimulasi

15

Page 16: Referat Retinopati DM Fix

pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum

protein yang banyak. Early proliferative diabetik retinopati memiliki

karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila nervi optikus

atau pada tempat lain di retina. Kategori high-risk ditandai dengan

pembuluh darah baru pada papila yang meluas melebihi satu per tiga dari

diameter papila, pembuluh darah tersebut berhubungan dengan perdarahan

vitreus atau pembuluh darah baru manapun di retina yang meluas melebihi

setengah diameter papila dan berhubungan dengan perdarahan vitreus.

Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi posterior

dari vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai menarik retina.

Apabila terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus yang masif akan

menyebabkan hilangnya penglihatan yang mendadak. Perkembangan

selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat terjadi kompllikasi: iris

neovaskularization (rubeosis iridis) dan neovaskular glaukoma.

Proliferative diabetik retinopati berkembang pada 50% penderita diabetes

tipe I dalam waktu 15 tahun sejak timbulnya penyakit sistemik. Hal ini

kurang lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi karena ada lebih

banyak pasien dengan diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan

proliferative diabetik retinopati memiliki tipe II dari tipe I diabetes (Eva,

Whitcher, 2007).

Gambar 2.3 Moderate nonproliferative diabetik retinopati dengan

mikroaneurisma dan cotton-wool spots (Ehlers, Shah, 2008)

16

Page 17: Referat Retinopati DM Fix

Gambar 2.4 Proliferative Diabetik Retinopati dengan neovaskularisasi

dan scattered microaneurysm (Ehlers, Shah, 2008)

Gambar 2.5 Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi

pada diskus optikus (Ehlers, Shah, 2008)

Gambar 2.6 Nonproliferative Diabetik Retinopathy dengan edema

makula signifikan (Ehlers, Shah, 2008)

2.8 DIAGNOSIS BANDING

17

Page 18: Referat Retinopati DM Fix

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vaskular retina lainnya:

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan

vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Tanda-tanda

pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general

dan fokal, perlengketan atau “nicking” arteriovenosa, perdarahan retina

dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema

papilla.5,10

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium

yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes.

Kadar HbA1c juga penting pada monitor jangka panjang perawatan pasien dengan

diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level

HbA1c pada kisaran 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes

dan retinopati diabetik. Jika kadar normal dipertahankan, maka progresi dari

retinopati diabetik bisa berkurang secara signifikan.12

Pencitraan

Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA))

merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis

dan manajemen retinopati DM :

o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint

yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.

o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari

mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.

o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap

homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami

oklusi.9,10

18

Page 19: Referat Retinopati DM Fix

2.10 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan yang utama adalah pengendalian glukosa secara

intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan

insidensi dan progresi retinopati DM. Faktanya, ADA menyarankan bahwa semua

diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin

terglikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan

komplikasi jangka panjang dari DM termasuk retinopati DM.12

Terapi Bedah Fotokoagulasi

Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an

menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang

relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan

mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon

koagulasi pada jaringan target. Fotokoagulasi laser dilakukan untuk mengurangi

risiko penurunan penglihatan yang disebabkan oleh retinopati diabetik, dan

bertujuan untuk membatasi kebocoran vaskular pada daerah retina yang

mengalami kerusakan, dapat dilakukan pada edema makula dan daerah yang

mengalami kebocoran yang difus. Pasien dengan NPDR tanpa edema makula

bukan indikasi terapi fotokoagulasi laser. Hal terpenting pada pasien – pasien ini

adalah disiplin dalam memonitor kadar gula darah secara teratur tiap 4 – 6 bulan

sekali.13,15

Terdapat beberapa teknik fotokoagulasi laser, yaitu :

1. Panretinal photocoagulation (PRP)/Scatter

Pada retinopati diabetik, fotokoagulasi yang digunakan adalah PRP

(Panretinal Photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar (

scatter) pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi

intensitas dan besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari

setiap kasus dan protokol yang ditetapkan.15

2. Focal dan Grid Laser Photocoagulation

19

Page 20: Referat Retinopati DM Fix

Penatalaksanaan edema makula pada retinopati diabetik dapat

menggunakan dua metoda yang berbeda dengan PRP, yaitu

a) Focal laser photocoagulation

Diarahkan langsung pada pembuluh darah yang abnormal dengan

tujuan mengurangi kebocoran cairan yang kronis.15

b) Grid laser Photocoagulation

Digunakan pada kebocoran difus, dan dilakukan dengan pola grid pada

area yang edema.15

Untuk proliferative retinopati DM biasanya diindikasikan pengobatan

dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan

kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara

menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-

pembuluh baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini

bekerja dengan mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami

iskemik. Tekniknya berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah

sampai ribuan yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai

bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.5,12

20

Page 21: Referat Retinopati DM Fix

Tabel. 2.1 Rekomendasi Terapi Retinopati Diabetik Berdasarkan Beratnya Retinopati14

Berat

Retinopati

Edema makula

yang bermakna

klinis

Follow

up

(bulan)

Panretinal

photocoagulation

lase

Fluoresein

angiography

Focal dan/

atau grid

laser

Normal

atau

NPDR

minimum

Tidak ada 12

Tidak dikerjakanTidak

dikerjakan

Tidak

dikerjakan

NPDR

ringan

hingga

sedang

Tidak ada 6-12

Tidak dikerjakan

Tidak

dikerjakan

Tidak

dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

NPDR

berat

Tidak ada 2-4

Terkadang

Jarang Tidak

dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR risiko

rendah

Tidak ada 2-4

Terkadang

Jarang Tidak

dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR risiko

tinggi

Tidak ada 2-4

Biasanya

Jarang Tidak

dikerjakan

Ada Biasanya Biasanya

PDR

inaktif

Tidak ada 6-12

Tidak dikerjakan

Tidak

dikerjakan

Biasanya

Ada 2-4 Biasanya

Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan

vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga

21

Page 22: Referat Retinopati DM Fix

membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang

mengalami proliferasi fibrovaskular serta pada pasien dengan ablasio retina, RDP

berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.13

Kontrol Hipertensi

Untuk mengetahui pengaruh hipertensi terhadap retinopati diabetik, UK

Prospective Diabetes Study (UKPDS) menganalisis pasien diabetes tipe 2 yang

dilakukan kontrol tekanan darah secara ketat dibanding dengan kontrol tekanan

darah sedang melalui pengamatan selama 8 tahun. Kelompok pasien dengan

kontrol tekanan darah secara ketat mengalami penurunan risiko progresifitas

retinopati sebanyak 34%.13

Diet

Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk

semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu

mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan

diabetes.12

Aktivitas

Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting

untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa

membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal

ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat

menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopati DM.12

2.11 PROGNOSIS

Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan

atau menunda retinopati. Detachment retinal tractional dan edema makula dapat

menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga,

retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.10,12

22

Page 23: Referat Retinopati DM Fix

BAB III

KESIMPULAN

Retinopati DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh

kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler

retina, kapiler, dan vena. WHO melaporkan, 3 persen penduduk di seluruh dunia

menjadi buta akibat retinopati DM. Dalam urutan penyebab kebutaan secara

global, retinopati DM menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan

degenerasi makula (WHO, 2010). Retinopati DM secara khas terbagi menurut

diabetik retinopati severity scale meliputi : Non proliferative, proliferative dan

maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap

tingkat perkembangan penyakitnya. Terapi retinopati DM mencakup perawatan

medis untuk kontrol gula darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi

bedah. Prognosis ditentukan oleh kontrol optimum gula darah dan edema makula

yang timbul selama perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam

intervensinya.

23

Page 24: Referat Retinopati DM Fix

DAFTAR PUSTAKA

1. Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2006.

2. Departemen Kesehatan Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2012.

Available at :http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-

kesehatan-indonesia/profil-kesehatan-indonesia-2012.pdf. Accessed June

13, 2015.

3. Rodriguez-Fontal M, Kerrison JB, Alfaro DV, Jablon EP. Metabolic

control and diabetik retinopathy. Curr Diabetes Rev. Feb 2009;5(1):3-7.

4. Klein R, Knudtson MD, Lee KE, Gangnon R, Klein BE. The Wisconsin

Epidemiologic Study of Diabetik Retinopathy XXIII: the twenty-five-year

incidence of makular edema in persons with type 1

diabetes.Ophthalmology. Mar 2009;116(3):497-503.

5. Crick RP., Khaw PT. A Text Book of Clinical Ophtalmology.3rd edition.

Singapore: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. 2003.

6. American Diabetes Association. Diabetik Retinopathy. Available at:

http://care.diabetesjournals.org/content/25/suppl_1/s90.full.pdf. Accessed

June 13, 2015.

7. World Health Organization. Global Data On Visual Impairments 2010.

Available at:

http://www.who.int/blindness/GLOBALDATAFINALforweb.pdf.

Accessed June 13, 2015.

8. Victor, Arus, Andi., 2008, Retinopati Diabetik Penyebab Kebutaan Utama

Penderita Diabetes, Departemen Mata FKUI/RSCM, Jakarta.

9. Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion.

Screening for Diabetik Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22).

Available from: http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract.

10. Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit

Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014.

24

Page 25: Referat Retinopati DM Fix

11. Wu L, Loaiza PF, Sauma J, Bogantes EH, Masis M. Classification of

diabetik retinopathy and diabetik makular edema. World J Diabetes.

2013;4(6):290–294.

12. Bhavsar AR. Diabetik Retinopathy. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview.

13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Idrus A, Simadibrata MK, Setiati S.

Retinopati Diabetik. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta : Interna

Publishing 2009;p. 1930-1936.

14. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Retinopati. Kapita Selekta

Kedokteran. Edisi Keempat. Jakarta : Media Aesculapius 2014;p. 394-6.

15. American Academy of Ophthalmology. Preferred practice pattern :

Diabetic Retinopathy. San Fransisco. 2003; 2-33

25