Referat Print

7/21/2019 Referat Print

http://slidepdf.com/reader/full/referat-print-56da0edbf1a79 1/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Jantunga. Lokasi

Jantung normalnya terletak di kompartemen tengah dari mediastinum dalam

rongga thoraks, dengan 2/3 bagiannya berada di kiri garis tengah. Biasanya jantung

dideskripsikan sebagai segitiga, padahal bentuk sebenarnya jika diproyeksikan ke dinding

dada berbentuk trapezoidal dengan batas atas dan bawah horizontal dan batas kanan

jantung vertikal di pinggir sternum dan batas kiri miring memanjang hingga apeks di

ruang interkosta (!"# $.%

&ambar % dan 2. 'osisi jantung dalam rongga thoraks (%# dan proyeksi jantung pada dinding

dada (2#%

Jantung beserta akar dari pembuluhpembuluh besar dibungkus oleh kantung

)ibroserosa yang dinamakan perikardium. 'erikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan

)ibrosa, lapisan luar yang kuat dan lapisan dalam serosa. *apisan serosa melekat pada

dinding luar jantung dan dinamakan perikardium vis+eral. 'erikardium vis+eral kemudian

berbalik membentuk lapisan luar )ibrosa, perikardium parietal. uang antara perikardium

parietal dan vis+eral berisi +airan perikardial yang meminimalisir gesekan saat jantung



berdenyut.% 'erikardium melekat ke sternum dan sisi mediastinal dari pleura kanan dan

kiri, serta ke dia)ragma. 'erlekatan yang banyak ke struktur sekelilingnya membuat

kantung perikardium dan jantung tetap berada pada posisi normal.%

&ambar 3. 'erikardium dan perlekatannya dalam rongga thoraks

Jantung berbentuk hampir seperti keru+ut, dan terdiri dari ruang otot. -entrikel

kanan dan kiri adalah ruang pemompa utama pada jantung. trium kanan dan kiri

mengosongkan darah ke dalam ventrikel masingmasing.%

Jantung tidak terletak se+ara tegak, melainkan aksis panjang membentang dari kanan

ke kiri rongga thoraks dengan kemiringan tertentu. aat dilihat se+ara )rontal, permukaan

anterior jantung dibentuk oleh atrium dan ventrikel kanan. trium kiri hampir seluruhnya

membentuk permukaan posterior, sedangkan hanya sebagian ke+il ventrikel kiri tampak

membentuk batas kiri jantung yang landai. 'ermukaan in)erior dibentuk terutama oleh

ventrikel kiri beserta sebagian ventrikel kanan. 'ermukaan jantung ini terbentang sepanjang

dia)ragma, sehingga disebut juga sebagai permukaan dia)ragma.%



&ambar dan $. 'ermukaan anterior dan posterior jantung

b. Katup-katup jantung

0erdapat katup utama pada jantung normal yang ber)ungsi meneruskan aliran darah

dan menghindari aliran balik ke belakang. 1atup atrioventrikular (trikuspid dan mitral#

memisahkan atrium dan ventrikel, sedangkan katup semilunaris (pulmonal dan aorta#

memisahkan ventrikel dengan arteriarteri besar. 1eempat katup melekat pada rangka

)ibrosa jantung yang terdiri dari jaringan ikat yang padat.%

'ermukaan dari katup jantung dan permukaan interior dari ruangruang jantung

dilapisi oleh % lapisan sel endotel dinamakan endokardium. Jaringan subendokardial

mengandung serat )ibroblast, elastik dan kolagenosa, vena, sara) dan +abang+abang dari

sistem konduksi dan bergabung dengan jaringan ikat dari lapisan otot jantung,

miokardium. iokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri dari kumpulan otototot

jantung. ksternal dari miokardium adalah lapisan jaringan ikat dan jaringan adiposa

yang ditembus oleh pembuluhpembuluh darah dan sara) yang menyuplai otot jantung.

pikardium adalah lapisan paling luar dari jantung.%

c. Ruang-ruang jantung

trium kanan merupakan ruang jantung yang menerima aliran balik vena sistemik

yang melalui vena +ava superior dan in)erior beserta aliran balik dari jantung itu sendiri

yang melalui sinus koronarius. eptum interartrial membentuk dinding posteromedial dari



atrium kanan dan memisahkannya dari atrium kiri. 1atup trikuspid terletak di lantai

atrium dan membuka ke dalam ventrikel.%

-entrikel kanan hampir berbentuk triangular dengan aspek superior membentuk

traktus aliran berbentuk keru+ut, yang mengarah ke arteri pulmonal. 4alaupun bagian

dalam dari traktus aliran li+in, permukaan dalam ventrikel ditutupi oleh jembatan

jembatan ireguler (trabekula +arnae# yang membuat dinding ventrikel kanan menjadi

tampak seperti sponge. 0erdapat 3 otot papilla yang melekatkan diri pada dinding

ventrikel kanan melalui struktur seperti tali tipis bernama korda tendinae, yang melekat

pada pinggiran katup trikuspid. 5aundaun katup melekat ke +in+in )ibrosa yang

menopang katup antara atrium dan ventrikel kanan. 1ontraksi dari otototot papilla

mengikuti area ventrikel lainnya meregangkan korda tendinae, membantu memposisikandaundaun katup saat ia dipaksa menurup. ksi ini menghindari terjadinya regurgitasi ke

dalam atrium kanan selama kontraksi ventrikel.%

trium kiri, sama seperti bagian kanan, menerima aliran balik dari vena pulmonal.

5inding atrium kiri kirakira setebal 2 mm, sedikit lebih besar daripada atrium kanan.

1atup mitral membuka ke dalam ventrikel kiri melalui dinding in)erior dari atrium kiri.

-entrikel kiri juga berbentuk seperti keru+ut dan lebih panjang daripada ventrikel

kanan. -estibulum aorta adalah bagian dari kavum ventrikel berdinding li+in terletak di

bawah katup aorta. !n)erior dari area ini, sebagian besar keru+ut dilapisi oleh trabe+ula

karnae. -entrikel kiri mengandung 2 otot papilla besar yang lebih besar daripada yang ada

di ventrikel kanan. etiap korda tendinae melebar ke daun katup mitral. ama seperti

pada ventrikel kanan, korda tendinae yang teregang selama kontraksi ventrikel membantu

menahan dan memposisikan daun katup mitral, membuatnya menutup dengan baik dan

men+egah alirgan balik darah ke atrium kiri.%

d. Trunkus artria!

5ua arteri besar keluar dari basis jantung pada perhubungan ventri+uloarterial,

melebar ke arah superior ke dalam mediastinum, dengan trunkus pulmonal berputar

mengelilingi aorta saat bi)urkasi atau ber+abang 2 menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.

"abang+abang ini kemudian melebar ke hilum paru. edangkan aorta berlanjut menjadi

komponen as+endens aorta, kemudian se+ara horizontal membuat arkus transversal yang

memberikan +abang brakhiose)alika, karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri.

etelah itu, aorta terus berlanjut menjadi komponen des+endens, aorta thorasika. %



. Jaringan konduksi jantung

Jaringan konduksi jantung adalah area ke+il dari miokardium yang terspesialisasi

untuk menimbulkan dan menyebarkan impuls jantung serta se+ara elektrik

mengkoordinasikan kontraksi ruangruang jantung.%

!mpuls jantung berasal dari nodus sinoatrial. truktur ke+il otot jantung ini pada

sebagian besar orang terdapat di dinding atrium kanan. !a berlokasi di dekat tempat

masuknya vena +ava superior, dan normalnya ia menginisiasi impuls listrik untuk

kontraksi.%

6odus atrioventrikular berada di bawah endokardium di bagian in)eroposterior

dari septum interatrial. 5istal dari nodus - adalah berkas 7is yang masuk ke dalam

septum interventrikular bagian posterior. 5i dalamnya berkas 7is ber+abang 2

menjadi serat konduksi yang terus memanjang ke dalam septum yang dikenal sebagai

+abang berkas kiri dan +abang berkas kanan.2 "abang berkas kanan tebal dan terkubur

dalam di otot septum interventrikular dan terus mengarah ke apeks. 5i dekat

perhubungan antara septum interventrikuler dan dinding anterior ventrikel kanan,

+abang berkas kanan menjadi subendokardial dan ber+abang. atu +abang berjalan

melintasi rongga ventrikel kanan di dalam pita penghubung (moderator band #,

sedangkan +abang lainnya terus berjalan hingga pun+ak ventrikel. "abang+abang ini

pada akhirnya ber+abang+abang ke+il lagi menjadi pleksus anastomosis yang

berjalan di seluruh dinding ventrikel.2 "abang berkas kiri terbagi menjadi )asikula

anterior dan posterior dan +abang ke+il di septum. 8asikula anterior berjalan ke

anterior menuju apeks, membentuk pleksus subendokardial di dalam area otot papilla

anterior. 8asikula posterior berjalan ke arah otot papilla posterior. !a kemudian

ber+abang ke dalam pleksus subendokardial dan menyebar ke seluruh ventrikel kiri.2

'leksus subendokardial dari kedua ventrikel menyebarkan seratserat 'urkinje ke

dalam otot ventrikel. !mpuls dalam sistem 7is'urkinje awalnya dijalarkan ke otot

otot papilla kemudian ke seluruh dinding ventrikel, membuat kontraksi papilla

menyebar ke seluruh ventrikel.1oordinasi ini ber)ungsi men+egah regurgitasi aliran

darah melalui katupkatup atriventrikular.2

". Prsara"an jantung



Jantung dipersara)i oleh kedua saras parasimpatik dan simpatik a)eren dan e)eren.

ara) simpatik preganglion berlokasi di korda spinalis level thorakal $9 bersinapsis

dengan sara) sekunder di ganglion simpatik servikal. Berjalan di dalam sara)sara)

jantung, serat sara) ini berakhir di jantung dan pembuluhpembuluh besar. erat

parasimpatik preganglion berasal dari nukleus motorik dorsal dari medulla spinalis

dan keluar sebagai +abang dari nervus vagus ke jantung dan pembuluhpembuluh

besar. 5i sini seratserat sara) tersebut bersinaps dengan sara) sekunder yang berlokasi

di ganglion. uplai a)eren vagal yang kaya dari bagian in)erior dan posterior ventrikel

memediasi re)leks jantung yang penting, dimana serat e)eren vagal pada nodus

dan - sangat akti) menginisiasi dan mengkonduksikan impuls.2

!!. 8isiologi Jantung

iklus jantung terdiri dari kejadian mekanik dan elektrik yang membentuk

kontraksi atrium dan ventrikel yang ritmis.

&ambar 9. 5iagram 4igger yang menggambarkan siklus jantung

istol merupakan )ase kontraksi ventrikel sedangkan diastol merupakan )ase

relaksasi dan pengisian ventrikel. epanjang siklus jantung berlangsung, atrium kanandan kiri menerima darah yang kembali ke jantung melalui venavena sistemik dan dari



vena pulmonal. elama diastol, darah melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel

melalui katup trikuspid dan mitral yang terbuka, menyebabkan peningkatan gradual

tekanan diastolik ventrikel. 'ada diastolik akhir, kontraksi atrium memberikan bolus

darah terakhir ke dalam ventrikel masingmasing yang menyebabkan peningkatan

singkat tekanan dalam ventrikel dan atrium, ditunjukkan oleh gelombang : pada

gambar 9.2

1ontraksi ventrikel menandakan permulaan sistol mekanik. aat ventrikel mulai

berkontraksi, tekanan di dalam ventrikel se+ara +epat melebihi tekanan atrium.

1eadaan ini menyebabkan tertutupnya katup trikuspid dan mitral yang menghasilkan

bunyi jantung % (%#. Bunyi ini terdiri dari 2 komponen yang tumpang tindih;

komponen mitral sedikit mendahului katup trikuspid dikarenakan aktivasi elektrik ventrikel kiri lebih dulu terjadi.2

aat tekanan ventrikel kiri dan kanan semakin meningkat dengan +epat, mereka

kemudian melebihi tekanan diastolik dalam arteri pulmonal dan aorta, memaksa katup

pulmonal dan aorta terbuka, dan darah kemudian diejeksikan keluar ke dalam

sirkulasi pulmonal dan sistemik. 0ekanan ventrikel terus meningkat selama proses

awal )ase ejeksi ini, kemudian menurun seiring ventrikel relaksasi. 1etika katup

pulmonal dan aorta terbuka saat )ase ini, tekanan aorta dan pulmonal meningkat

paralel dengan penurunan tekanan ventrikel.2

aat akhir ejeksi ventrikel, tekanan ventrikel lebih rendah daripada tekanan dalam

arteri pulmonal dan aorta, sehingga katup pulmonal dan aorta menutup dan

menimbulkan bunyi jantung 2 (2#. eperti %, 2 mempunyai 2 bagian, yaitu

komponen aorta (2# yang normalnya mendahului komponen pulmonal ('2# oleh

karena gradien tekanan diastolik antara aortaventrikel kiri lebih besar daripada

gradien tekanan arteri pulmonalventrikel kanan, memaksa katup aorta menutup lebih

+epat. 0ekanan ventrikel menurun dengan +epat selama )ase relaksasi. 1etika ia turun

di bawah tekanan atrium kanan dan kiri, katup trikuspid dan mitral terbuka, diikuti

pengisian ventrikel diastolik dan pengulangan siklus jantung selanjutnya.2

'ada gambar 9, selain gelombang a, pada kurva tekanan atrium terdapat 2 de)leksi

positi) lain selama siklus jantung, yaitu gelombang + yang menandakan peningkatan

ke+il tekanan atrium saat katup mitral dan trikuspid menutup dan menonjol ke arah

atrium. &elombang v merupakan hasil dari pengisian pasi) atrium dari venavena



sistemik dan pulmonal selama sistol, periode dimana darah terakumulasi dalam atrium

karena katup mitral dan trikuspid tertutup.2

istol dapat diartikan sebagai periode antara %2, dan diastol adalah periode

antara 2 ke % berikutnya. 4alaupun durasi sistol relati) sama tiap denyut, lama

periode diastol bervariasi tergantung ke+epatan denyut jantung. emakin +epat

jantung berdenyut, semakin singkat )ase diastol. Bunyi jantung utama, % dan 2,

menjadi penanda kapan bising dan bunyi jantung lainnya terjadi.2

!!!. ktivitas *istrik Jantung

ktivitas listrik jantung menga+u pada kemampuan sel jantung untuk

medepolarisasi untuk menghasilkan potensial aksi. istem yang melakukan aktivitas

listrik jantung sinoatrial node ( node#, atrioventrikuler (- node# dan sistem sistem

konduksi ventrikeluar yang terdiri dari < bundle branch serabut purkinje.

'otensial aksi pada miokardium memiliki lima )ase, yaitu )ase =. 8ase atau

)ase potensial membran istirahat merupakan )ase ketika sel miokardium tidak

distimulasi sama sekali. 8ase +enderung stabil dan negati) (kirakira >$ m-# yang

disebabkan karena conductance yang tinggi dari kalium. 8ase = atau )ase depolarisasi

+epat, merupakan )ase ketika sel miokardium mendapat stimulus listrik, pada )ase ini

kanal ion natrium (! # terbuka dan ion natrium masuk, sehingga potensial membran

menjadi positi) (kirakira 3= m-#, )ase = kemudian akan diikuti oleh )ase %atau )ase

repolarisasi awal, )ase % terjadi karena ion kalium keluar sementara waktu melalui

kanal ion kalium (! #, )ase % akan dilanjutkan oleh )ase 2 atau )ase plateau. 8ase 2

merupakan )ase potensial aksi yang dipertahankan oleh keseimbangan antara

masuknya ion kalsium melalui kanal ion "a dan keluarnya ion kalium melalui kanal

ion 1, setelah )ase 2 akan dilanjutkan oleh )ase 3 atau )ase repolarisasi. 'ada 8ase 3

kanal ion kalsium "a menutup sedangkan kanal ion kalium ! masih terbuka, hal ini

menyebabkan potensial membran berangsurangsur negati). 'otensial membran yang

berangsurangsur negati) menyebabkan kanal ion 1 lebih banyak lagi yang terbuka

sehingga lebih banyak kalium yang keluar, mengakibatkan potensial membran

menjadi negati) lebih +epat. 8ase 3 akan dilanjutkan kembali dengan )ase sampai

ada stimulus listrik baru yang datang dan proses yang telah dijelaskan diatas berulang

kembali.



simpuls node tempatdalamkeadaan normal ditimbulkan impulseksitsaiberirama

,lintasaninternodal yang menghantarkanimpulsdarisimpuls kesimpuls - ,

simpuls - tempatimpulsdari atrium ditundasebelummasukkedalamventrikel ,

berkas - , yang menghantarkanimpulsdari atrium keventrikel,

danberkaskiridankananserabutserabut 'urkinje , yang

menghantarkanimpulsjantungkeseluruhbagianventrikel.

upayapemompaanjantunge)ekti)makaperlupengkoordinasiandarijutaanselototjantung

. 1ontraksiakanterjadijika potential aksi yang berjalanmenujumembranselotot. !mpuls

yang diterimaseltersebutkemudiandisalurkankeselselanjutnyamelalui gap jun+tion

sehinngajikaadarangsanganpadasalahsatubagiansajamakabagian yang lain

jugaterangsang. ?lehkarenaitu,selototpadajantungdiaturse+araspesi)ikoleh)rekuensieksitasijantung,jalurkonduksidanb

anyaknyaeksitasipadadaerahtertentu. 1omponen

komponeneksitasidarijantungse+araurutterdiridarisinoauri+ular node( node#,

jarasinternodal atrium, atrioventri+ular node (- node#, bundle 7is, +abangkiri

kananbundeldansistem 'urkinje.

1omponen @ komponeneksitasijantung <

%. 6ode ( inotrial 6ode #



impulssinoatrial (# merupakankepinganberbentuksabit yang

mengalamispesialisasidenganlebarkirakira 3mm%+m ; simpul!niterletakpadadinding

posterior atrium masingmasingberdiameter 3$mikro, berbedadenganserabut atrium

sekitarnya yang berdiameter %$2=mikro. 0etapiserabut

berhubunganlangsungdengan atrium sehinggasetiappotensialaksi yang

mulaipadasimpul segeramenyebarke atrium.

erabutsinoatrial sedikitberbedadarisebagianterbesarserabutototjantunglainnya,

yaitu hanyamempunyaipotensial membrane istirahatdari $$ milivoltsampai 9=

milivolt,dibandingkandengan >$ sampai A$milivolt

padasebagianterbesarserabutlainnya. 'otensialistirahat yang

rendahinidisebabkanolehsi)at membrane yang mudahditembus ion

natrium.1ebo+orannatriuminimenyebabkaneksitasisendiridariserabut .

2. - 6ode (trio-entri+ular 6ode#

jung serabutsimpul bersatuserabutotot atrium yang adadisekitarnya,

danpontensial yang berasaldarisimpul berjalankeluar, masuktersebut.

5enganjalanini, pontensialaksimenyebarkeseluruhmasaototdanakhirnyajugakesimpul

-. 1e+epatanpenghatarandalamotot atrium sekitar =,3 meter per detik. 0etapi,

penghatardalamotot atrium,

sebagiandiantaranyasedikitlebih+epatdalambeberapaberkaske+ilserabutotot atrium

sebagiandiantarnnyaberjalanlangsungdarisimpul kesimpul -

danmenghantarkanimplusjantungdenganke+epatansekitar =,$ sampai =,9 meter

perdetik.*lintasanini, yang dinamakanlintasaninernodal.

elseldalam - 6ode dapatjugamengeluarkanimpulsdengan)rekuensilebihrendahdanpada 6ode yaitu < = @ 9=

kali permenit. ?lehkarena - 6odemengeluarkanimpulslebihrendah,

makadikuasaioleh 6ode yang mempunyaiimpulslebihtinggi. Bila 6ode rusak,

makaimpulsakandikeluarkanoleh - 6ode.

3. Berkas 7is

0erletak di septum interventrikulardanber+abang 2, yaitu <

a."abangberkaskiri ( *e)t Bundle Bran+h#



b."abangberkaskanan ( ight Bundle Bran+h #. etelahmelewatikedua+abangini,

impulsakanditeruskanlagike+abang+abang yang lebihke+ilyaituserabutpurkinye.

+.erabut'urkinye

erabutpurkinyeiniakanmengadakankontakdenganselselventrikel. 5ari sel

selventrikelimpulsdialirkankeselsel yang terdekatsehinggaseluruhselakandirangsang.

5i ventrikeljugatersebarselsel pa+e maker (impuls# yang

se+araotomatismengeluarkanimpulsdengan)rekuensi 2= @ = kali permenit.3

!-. 5e)inisi ritmia

ritmia adalah gangguan pada denyut jantung atau irama jantung. &angguaan

aritmia seperti +epat, labat atau ireguler denyut jantung. &angguan irama jantung bisa

sementara atau menetap, ada yang bersi)at bawan atau didapat. ritmia jantung juga

bisa disebabkan oleh toksin atau e)ek samping dari obat. Juga bisa disebabkan oleh

dari komplikasi dari pembedahan jantung, penyakit gangguan metabolisme

mitokondria atau in)lamasi peradangan pada janin seperti pada ibu * (istemik

*upus ritematosa# isiko utama dari setiap aritmia salah satunya denyut jantung

lambat, atau +epat, penurunan +urah jantung, atau berdegenarasi menjadi aritmia berat

seperti ventrikel )ibrilasi. ritmia menyebabkn sinkop atau tibatiba kematian.

#. SUPRA#$NTRI%ULAR TA%&'%AR(IA



A. ($)INISI

Supraventricular tachycardia (-0# adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai

dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah +epat. 'erubahan denyut

jantung pada bayi dengan -0 umumnya menjadi berkisar antara 22= kali/menit sampai

2>= kali/menit. edangkan, denyut jantung pada anakanak yang berusia lebih dari %

tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar %>= kali/menit sampai dengan 2=

kali/menit.%,2

1elainan pada -0 men+akup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian

atas bundel 7!. 'ada kebanyakan -0 mempunyai kompleks C normal.1elainan ini

sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas )isik dan gagal jantung .2

B. $PI($*I+L+,I

!nsiden supraventri+ular takikardi (-0# diperkirakan men+apai 3$/%==.===

orang/tahun, dengan prevalensi 2,2A/%=== orang. 4alaupun Atrioventricular Nodal

Reentrant Tachycardia (ANVRT) merupakan -0 yang paling sering terjadi pada dewasa

($=D9=D#, tetapi Atrioventricular Reciprocating Tachycardia (-0# merupakan tipe

-0 yang paling umum ditemukan pada anakanak (3=D dari seluruh tipe -0#. 3

1asus -0 pada anakanak diperkirakan hampir $=9=D terjadi pada tahun

pertama kehidupan, tapi sering terjadi sebelum umur bulan. 6amun, sampai dengan

33D pasien tersebut akan mengalami kekambuhan pada usia sekitar > tahun. Bahkan,

untuk -0 jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia (-60# biasanya tidak

dapat sembuh se+ara spontan dan membutuhkan ablasi radio)rekuensi.2,

%. KLASI)IKASI

Berikut ini adalah jenis upraventri+ular 0akikardia<$



(. *$KANIS*$ T$RJA(IN'A S#T

ekanisme tersering yang menyebabkan timbulnya supraventrikular takikardiadalah atrioventricular nodal reentrant tachycardia (-60# pada dewasa ,

atrioventricular reciprocating (reentrant) tachycardia (-0# pada anakanak , dan atrial

tachycardia. 3,$

Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia /A#NRT

-60 timbul karena adanya sebuah lingkaran reentrant yang

menghubungkan antara nodus - dan jaringan atrium. 'ada pasien dengan takikardi

jenis tersebut, nodus - memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi +epat dan

jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup



trikuspid, memungkinkan sebuahlingkaran reentrant sebagai jalur impuls listrik baru

melalui jalur tersebut, keluar dari nodus - se+ara retrograde (yaitu, mundur dari

nodus - ke atrium# dan se+ara anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus - ke

ventrikel# pada waktu yang bersamaan. kibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang

bersamaan, gelombang ' jarang terlihat pada gambaran 1&, meskipun pada

depolarisasi atrium kadangkadang akan memun+ulkan gelombang ' pada akhir

kompleks C pada lead -%.$

,ambar . 'roses terjadinya atrioventricular nodal reentrant tachycardiadan

gambaran 1& yang timbul

0 Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia /A#RT-0 merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur

konduksi aksesori yang se+ara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal.

Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan

impuls listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus -. -0

terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik.$

'ada -0 orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati

nodus - se+ara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah

jalur aksesori se+ara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. 1arakteristik jenis ini

adalah adanya gelombang ' yang mengikuti setiap kompleks C yang sempit karena

adanya konduksi retrograde.$

edangkan impuls listrik pada -0 antidromik akan dikonduksikan berjalan

turun melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium se+ara retrograde melalui

nodus -. 1arena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle 7is, kompleks C

akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya.$



,ambar 0. 'roses terjadinya atrioventricular reciprocating (reentrant)

tachycardia(-0#dan gambaran 1& yang timbul

1 Atrial tachycardia

trial takikardi adalah takikardi )okal yang dihasilkan dari adanya sebuah

sirkuit reentrant mikro atau sebuah )okus otomatis. Atrial flutter disebabkan oleh

sebuah ritme reentry di dalam atrium, yang menimbulkan laju detak jantung sekitar

3== kali/menit dan bersi)at regular atau regularireguler. 'ada gambaran 1& akan

tampak gelombang ' dengan penampakan EsawtoothF. 'erbandingan antara

gelombang ' dan C yang terbentuk biasanya berkisar 2<% sampai dengan <%.

1arena rasio gelombang ' terhadap C +enderung konsisten, atrialflutter biasanya

lebih regular bila dibandingkan dengan atrial fibrillation. Atrial fibrillation dapat

menjadi -0 jika respon ventrikel yang terjadi lebih besar dari %== kali per menit.

0akikardi jenis ini memiliki karakteristik ritme iregulerireguler baik pada

depolarisasi atrium maupun ventrikel.$

,ambar 1. 'roses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran 1& yang timbul

$. ,$JALA KLINIS



&ejala klinis takikardia supraventrikular (-0# pada bayi tidak khas, umumnya

terjadi pada bayi di bawah usia bulan. Bayi biasanya dibawa ke dokter karena

mendadak gelisah, irritabel , diaforesis, tidak mau menetek atau minum susu,. 1adang

kadang orangtua membawa bayinya karena berna)as +epat dan tampak pu+at. 5apat pula

terjadi muntahmuntah. *aju nadi sangat +epat sekitar 2==3== per menit, tidak jarang

disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata.2

0akikardia supraventrikular pada anak yang serangan pertamanya dimulai pada

usia yang lebih tua seringkali disebabkan oleh sindrom 4'4, baik yang mani)es maupun

yang tersembunyi (concealed #. Berbeda dengan -0 pada bayi, pada kelompok ini tidak

dijumpai tanda gagal jantung atau kegagalan sirkulasi karena )rekuensi jantung yang lebih

lambat. Gang sering menyebabkan pasien dibawa ke dokter adalah rasa berdebar dan

perasaan tidak enak.2

Berbeda dengan -0 pada bayi dan anak, -0 kronik dapat berlangsung selama

bermingguminggu bahkan sampai bertahuntahun. 7al yang menonjol adalah )rekuensi

denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga

lebih dipengaruhi oleh sistem susunana sara) autonom. 'ada sebagian besar pasien

terdapat dis)ungsi miokard akibat -0 pada saat serangan atau pada -0 sebelumnya.2

&ejala klinis lain -0 dapat berupa palpitasi, lightheadness, mudah lelah, pusing,

nyeri dada, na)as pendek dan bahkan penurunan kesadaran. 'asien juga mengeluh lemah,

nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan.2

). (IA,N+SIS

5iagnosis -0 berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut<2

a. 'ada bayi < sukar minum, muntah, iritabelm mudah mengantuk, mudah pingsan,

keringat berlebihan. Bila gagal jantung, maka dapat menjadi pu+at, batuk, distress

respirasi dan sianosis.

b. 'ada balita dan anak usia sekolah < palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas,

pingsan.

+. 'ada anak usia dewasa < palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pu+at,

keringat berlebihan, mudah lelah, toleransi latihan )isik menurun, ke+emasan

meningkat dan pingsan.

d. 5enyut jantung< pada bayi 22= @ 2>= kali/menit, pada anakanak yang berusia lebih

dari % tahun %>= @ 2= kali/menit.

e. 5apat terjadi gagal jantung (bila dalam 2 jam tidak membaik#.

). 1&< $

(%# -60 < gelombang ' yang menghilang atau timbul segera setelah kompleks

C sebagai pseudo rH dalam -% atau pseudo s dalam lead in)erior



(2)-0 orthodromik < gelombang ' yang mengikuti setiap kompleks C yang

sempit karena adanya konduksi retrograde.

(3)-0 antidromik < kompleks C melebar

(4) Atrial tachycardia< asio gelombang ' < C berkisar 2<% sampai dengan <%

,. P$NATALAKSANAAN

e+ara garis besar penatalaksanaan -0 dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu

penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.

%# 'enatalaksanaan segera

a. Direct urrent Synchroni!ed ardioversion

etiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan

baik, dianjurkan penggunaan direct current synchroni!ed cardioversion dengan

kekuatan listrik sebesar =,2$ wattdetik/pon yang pada umumnya +ukup e)ekti).

5" sho+k yang diberikan perlu sinkron dengan pun+ak gelombang C, karena

rangsangan pada pun+ak gelombang 0 dapat memi+u terjadinya )ibrilasi ventrikel.

0idak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan 5" ho+k oleh karena

akan menambah kemungkinan terjadinya )ibrilasi ventrikel. pabila terjadinya

)ibrilasi ventrikel maka dilakukan 5" sho+k kedua yang tidak sinkron. pabila

5" sho+k kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive.9

b. anuver -agal

0indakan ini dulu lazim di+oba pada anak yang lebih besar namun tidak

dianjurkan pada bayi, karena jarang sekali berhasil. aneuver vagal yang terbukti

e)ekti) adalah perendaman wajah. 0eknik ini dilakukan dengan +ara bayi

terbungkus handuk dan terhubung ke 1&, wajah direndam selama sekitar lima

detik ke dalam mangkuk air dingin. kan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti

pemijatan sinus karotis dan penekanan pada bola mata tidak direkomendasikan

dan terbukti tidak e)ekti). 7al tersebut dikarenakan pemijatan sinus karotis justru

dapat menekan pernapasan dan penekanan pada bola mata memiliki resiko

terjadinya luka pada mata dan retina. Jika perendaman wajah gagal, adenosin

dengan dosis awal 2== Ig / kg dapat diberikan se+ara intravena dengan +epat ke

dalam pembuluh darah besar (seperti pada )ossa ante+ubital#. 0erkadang

dibutuhkan dosis adenosine sampai dengan $== Ig / kg.2

+. 'emberian adenosin

denosin merupakan nukleotida endogen yang bersi)at kronotropik

negati), dromotropik, dan inotropik. )eknya sangat +epat dan berlangsung sangat

singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. denosin dengan

+epat dibersihkan dari aliran darah (sekitar %= detik# dengan cellular upta"e oleh



sel endotel dan eritrosit. ?bat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus -

sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. denosin mempunyai

e)ek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.$

denosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi

-0 karena dapat menghilangkan hampir semua -0. )ektivitasnya dilaporkan

pada sekitar A=D kasus (5ubin, 2==; 1annankeril K 8ish, 2==>#. denosin

diberikan se+ara bolus intravena diikuti dengan )lush saline, mulai dengan dosis

$= Ig/kg dan dinaikkan $= I/kg setiap % sampai 2 menit (maksimal 2== I/kg#.

5osis yang e)ekti) pada anak yaitu %== @ %$= Ig/kg. 'ada sebagian pasien

diberikan digitalisasi untuk men+egah takikardi berulang.$

&ambaran kg terkait respon terhadap pemberian adenosine<$



d. -erapamil

?bat ini juga tersedia untuk penanganan segera -0 pada anak berusia di

atas %2 bulan, akan tetapi saat ini mulai jarang digunakan karena e)ek

sampingnya. ?bat ini mulai bekerja 2 sampai 3 menit, dan bersi)at menurunkan



cardiac output . Banyak laporan terjadinya hipotensi berat dan henti jantung pada

bayi berusia di bawah 9 bulan. ?leh karena itu verapamil sebaiknya tidak

digunakan pada pasien yang berusia kurang dari 2 tahun karena risiko kolap

kardiovaskular. Jika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi

hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (%= mg/kg#, +airan in)us, dan

obat vasopressor seperti dopamin. 0idak ada bukti bahwa verapamil e)ekti)

mengatasi ventrikular takikardi pada kasuskasus yang tidak memberikan respon

dengan adenosine.9

e. 'rokainamid. 'ada pasien -0 atau -60, prokainamid mungkin juga e)ekti).

?bat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi

retrograd pada jalur +epat pada sirkuit reentry di nodus -. 7ipotensi juga sering

dilaporkan pada saat loading dose diberikan. 5osis oral yang biasa diberikan

berkisar antara =%== mg/kg/hari terbagi dalam 9 dosis. 5osis awal untuk

intravena yang dapat ditoleransi adalah $%$ mg/kg, sedangkan untuk dosis

pemeliharaan dapat menggunakan =%== m+g/kg/menit.

). 5igoksin dilaporkan juga e)ekti) untuk mengobati kebanyakan -0 pada anak.

5igoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera -0 dan sebaiknya

dihindari pada anak yang lebih besar dengan 4'4 sindrom karena ada risiko

per+epatan konduksi pada jaras tambahan. 5igitalisasi dipakai pada bayi tanpa

gagal jantung kongesti).2

g. 8le+ainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan e)ekti) untuk

mengontrol -0 yang re)rakter. 5osis yang terbukti aman digunakan berkisar >=

%>= mg/m2/hari yang diberikan dalam 23 dosis terbagi.

2# 'enanganan Jangka 'anjang

'ada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena

umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan danserangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi.

Bayi atau anakanak yang sensiti) terhadap pengobatan adenosine dapat

diberikan long acting # bloc"er , yang telah terbukti aman digunakan dan tidak

membutuhkan monitoring spesi)ik. 'ada bayi yang mengalami syok atau sulit untuk

dilakukan kardioversi, dapat diberikan obatobatan antiaritmia yang lebih kuat, seperti

sotalol, )le+ainide atau amiodarone yang masingmasing membutuhkan monitoring

intensi). 1onsentrasi )le+ainide dalam darah harus diukur pada pemberian hari ke tujuh

untuk memastikan tidak ter+apainya konsentrasi yang bersi)at toksik. 'ada pemberian



sotalol, harus dilakukan monitoring terhadap interval C0. 5osis yang diberikan dapat

diterima jika interval C0 men+apai =,$ detik. otalol memiliki beberapa e)ek # bloc"er

dan harus diperhatikan kemungkinan terjadinya dis)ungsi miokard.

'ada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas $ tahun,

radiofre$uency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. 'asien yang

menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin

mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan

pengobatan medikamentosa. 0erapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai $ tahun bila

-0 re)rakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi e)ek samping obat pada

pemakaian jangka panjang. 'ada tahuntahun sebelumnya, alternati) terhadap pasien

dengan aritmia yang re)rakter dan mengan+am kehidupan hanyalah dengan anti

takikardi pa+e maker atau ablasi pembedahan.>

Tab! . 1lasi)ikasi obatobatan yang biasa digunakan dalam manajemen takikardi

pada neonatus

1lasi)ikasi ?bat?batan

1elas % < Sodium channel bloc"er 8le+ainide, propa)enone

1elas 2 < # bloc"ers tenolol, propanolol, esmolol,

nodolol

1elas 3 < potassium channel

bloc"er

miodarone, sotalol

1elas < calcium channel

bloc"er

-erapamil, diltiazem

-!. -entri+ule 0a+hy+ardia

5e)inisi

0akikardia ventrikel adalah takikardia lebih dari %2= denyut per menit yang berasal di

ventrikel atau sistem konduksi bawah. 0akikardia ventrikel non sustained dide)inisikan

sebagai takikardia ventrikel yang berhenti dengan sendirinya tanpa ada kelainan

hemodinamika dan berlangsung kurang dari 3= detik. 0akikardia ventrikel sustained bertahan



lebih dari 3= detik atau membutuhkan intervensi medis atau elektris untuk menghentikannya

(7 2==#.

tiologi

-0 pada anak dihubungkan dengan kardiomiopati hipertro)i, long %T syndrome, dan

sindrom Brugada. 0erkadang, -0 juka didapatkan pada right ventricular outflo& tract

tachycardia (-?0#, -0 jinak, -0 katekolamin, dan takikardia ventrikel kiri idiopatik pada

pasien pas+a operasi jantung (ekar

pidemiologi

ritmia ventrikel jarang terjadi pada anak. -0 banyak terdapat pada anak dengan

kelainan jantung bawaan. 5iperkirakan 3=D pasien Tetralogy of 'allot yang telah menjalani

operasi memiliki -0 sustained monomor)ik.

ekanisme

-0 terjadi akibat mekanisme reentry.

ani)estasi 1linis

ani)estasi klinis -0 beragam. 'asien bisa hanya mengeluhkan kepala pusing dan

palpitasi hingga sinkop dan cardiac arrest (7anash K "rosson#

1&

Berdasarkan tampilannya di 1&, -0 dapat diklasi)ikasikan menjadi -0 monomor)ik dan polimor)ik. Jika kompleks C identik satu sama lain disebut monomor)ik, sedangkan

jika mor)ologi kompleks C berbedabeda, maka disebut dengan polimor)ik. Torsade de

pointes merupakan -0 polimor)ik dengan polarisasi kompleks C yang bergantian antara

positi) dan negati) ('ediatri+ hospital medi+ine#.

0akikardi ventrikel lebih sering berupa monomor)ik. -0 monomor)ik sessat didapatkan saat

beraktivitas berat, asimptiomatik, dan tidak diakibatkan oleh penyakit jantung struktural,

dengan 1& saat istirahat yang normal.

0atalaksana

anajemen akut<

Jika keadaan pasien tidak stabil, lakukan kardioversi diawali dengan dosis 2 J/kgBB, naikkan

dosis bila perlu

Jika keadaan pasien telah stabil, dapat diberikan terapi medikamentosa yaitu amiodarone

$mg/kgBB !- dalam 3=9= menit atai pro+ainimida %$ mg/kgBB dalam 3=9= menit (7anash

K "rosson#

"ek penyebab elektrolit, terutama hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesemia. *akukan

ekhokardiogra)i untuk mengidenti)ikasi penyakit jantung struktural dan evaluasi )ungsi jantung, terutama pada pasien dengan risiko sudden cardiac death, seperti displasia ventrikel



kanan, miokarditis, atau penyakit herediter (#. Stress test diindikasikan pada semua pasien

untuk mengetahui apakah -0 yag terjadi merupakan eerciseinduced -0.

-!! trial8ibrilasi

tiologi

1asuskasus yang berhubungan dengan atrial )ibrilasi dari suatu penelitian yang

dilalkukan oleh ad)ord dan !zukawa pada tahun %AA meliputi penyakit jantung rematik,

kardiomiopati, tumor atrium, endo+arditis, marfan syndrome, endocardial fibroelastosis, dan

penyakit jantung struktural kogenital.

iokarditis, kardiomiopati dan tumor jantung dapat menunjukkan gambaran )ibrilasi

atrium. iokarditis merupakan yang paling sulit untu didiagnosis dan memerlukan

ke+urigaan klinis yang tinggi. iokarditis )ulminan dapat berkembang menjadi gagal

jantung. ?nset yang akut dan kemungkinan in)eksi virus merupakan kun+i pada riwayat

penyakitnya, namun miokarditis juga dapat bermani)estasi hanya dengan onset mendadak

dari atrial tachyarrhytmia* esolusi terjadi sejalan dengan berkurangnya in)lamasi dan tidak

terdapat scar pada otot miokard. 7al ini terutama pada kasus in)lamasi miokardium yang

terbatas pada atrium kiri posterior. nakanak pada kasus ini tidak akan ditemukan kelainan

selain )ibrilasi arteri atau atrial flutter , dan tandatanda klinis dan laboratorium adanya

in)eksi virus. ! jantung merupakan pemeriksaan penunjang non invasive yang untuk

mendiagnosis miokarditis. 0erdapat kontroversi yang menyatakan bahwa )ibrilasi atrium pada

miokarditis disebabkan oleh proses in)lamasi, namun pendapat yang berlawanan menyatakan

bahwa )ibrilasi atrium pada miokarditis disebabkan oleh proses remodeling dan

penyembuhan seteah proses in)lamasi berkurang.

1*!8!1!

%. 8ibrilasi arteri pada anak tanpa penyakit jantung struktural.

2. 8ibrilasi arteri pada anak dengan penyakit jantung struktural.

%. 8ibrilasi arteri pada anak tanpa penyakit jantung struktural.

8ibrilasi arteri pada anakanak dapat mun+ul kapan saja, degan hampir $=D dari anak

yang dilaporkan mun+ul pada usia setelah %= tahun. 8ibrilasi atrium tanpa penyakit jantung

struktural atau disebut dengan +lone atrial fibrillation dapat berhbubungan dengan substrat

elektro)isiologi atrium abnormal. 'ada beberapa anak berusia remaja dengan +lone atrial

fibrillation ditemukan irregular rapid atrial tachycardias pada regio vena pulmonal, atrium



kiri, dan +rista terminalis yang mengarah pada kemungkinan kelainan kongenital berupa

inisisasi atau konduksi impuls abnormal pada area ini.

8ibrilasi arteri juga dilaporkan pada anak remaja tanpa penyakit jantung yang

diketahui mengalami )enomena F -oliday heart . -oliday heart terdiri dari )ibrilasi arteri

yang mun+ul setelah pesta mengonsumsi alkohol pada anak muda tanpa penyakit yang

menyertai ataupun abnormalitas jantung. 1onsumsi alkohol jangka lama juga berhubungan

dengan peningkatan risiko )ibrilasi atrium pada beberapa anak remaja.engonsumsi

minuman berka)ein tinggi, yang merupakan sebuah )enomena popular baru pada anak remaja

juga berhubungan dengan )ibrilasi atrium. ?besitas merupakan )aktor risiko )ibrilasi atrium

pada orang dewasa muda dan obesitas pada anak juga dapat meningkatkan )aktor risiko.

&igitan kalajengking juga dapat menyebabkan gangguan jantung termasuk )ibrilasi atrium.

'enggunaan kortikosteroid se+ara oral maupun inhalasi juga berhubungan dengan )ibrilasi

atrium pada anak.

8ibrilasi atrium yang berhubuungan dengan .olf/ra"inson.hite (4'4# syndrome

dapat mengan+am nyawa. 5itemukan )ibrilasi atrium spontan pada D anak degan sindrom

4'4. 5egenerasi suprventrikular takikardi menjadi )ibrilasi atrium terlihat pada $%D dari $3

pasien muda dengan sindrom 4'4 pada penelitian yang dilakukan oleh 7arahsheh et al

tahun 2==>.

2. 8ibrilasi arteri pada anak dengan penyakit jantung struktural.

7ampir separuh kasus )ibrilasi atrium pada anak dan dewasa muda berhubungan

dengan penyakit jantung kongenital. 5e)ek jantung kongenital dpat berhubungan

dengan aritia atrium baik sebelum maupun sesudah koreksi bedah.

-!!! - B*?"1

A# B!ock

- Blo+k dibagi menjadi 3 jenis. 'ada - blok derajat !, dimanakonduksi impuls

dari atrium ke ventrikel terjadi keterlambatan, sehingga terjadi pemanjangan pada interval

'.5imana terjadi terjadi pemanjangan ' interval lebih dari =, 2= detik, dengan gelombang

C normal. 'ada Blok - ini termasuk ringan, biasanya terajadi pada in)ark miokard akut,

gangguan terdapat pada trioventri+ular. !nterval ' konstan.%,2



&ambar .% - Blok drajat !

'ada - blok derajat 2, tidak seluruhnya sinyal konduksi dari atrium samapai ke ventrikel.

-ariasi % pada - blok drajat 2 lebih dikenal dengan istilah 4en+keba+h type (obitz type !

#, yaitu terjadinya pemanjangan intr2a! PR 3ang progrsi" dengan diikuti single '

nonkonduksi. pisode obitz ! blok biasanya terdiri dari 3$ irama, dengan rasio non

konduksi dengan irama konduksi <3, 3<2, dan begitu seterusnya.%

&ambar .2 - Blok drajat !! tipe obitz !

Pada obitz type !!,PR intr2a! mmanjang atau norma! namun konstan yang

diikuti kegagalan dari konduksi gelombang ' ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2<%

(2konduksi dan % blok#, 3<% (3konduksi dan % blok#, dan begitu seterusnya.2

&ambar .2 - Blok drajat !! tipe obitz !!

'ada - Blok 5erajat !!!, tidak adanya konduksi impuls dari atrium menuju ventrikel,

pada umumnya mun+ul irama es+ape yang tidak berhubungan dengan C komplek.

8rekuensi dari gelombang ' (atrial rate# adalah lebih tinggi daripada )rekuensi komplek C

(ventrikular rate#.%



&ambar .2 - Blok drajat !!! (1omplit Blok#

(A)TAR PUSTAKA

%. nderson, .7., Baker, .J., 'enny, 5.J., edington, .6., igby, .*., 4ernovsky,

&. 2=%=. 'aediatri+ "ardiology. disi ke3. 'hiladelphia< lsevier. %=2%

2. *illy, *.. 2=%%. 'athophysiology o) 7eart 5isease. disi ke$. 'hiladelphia<

*ippin+ott 4illiams and 4ilkins.

3. anling 7u, et all , e+hanisme o) "ardia+ rrhytmia. 'atophisiology o) heart

disease. 7al 29%2>

. &eorge 8, -an 7are 5struban+e o) ate and hytm o) the heart.6elson 0eLtbook o)

pediatri+s %Ath edition, +ardia+ arrthytmias. 7al %9%=



$. 5oniger, . J. K harie)), &. C., 2==9. 'ediatri+ 5ysrythmias. /ediatric linics of

North America, -olume $3.

9. +hle+hte, . ., Boramanand, 6. K 8unk, ., 2==>. upraventri+ular 0a+hy+ardia in

the 'ediatri+ 'rimary "are etting< gerelated 'resentation, 5iagnosis, and

anagement. 0ournal of /ediatric -ealth are, 22($#.

7. "olu++i , ilver , hubrook J. 2=%=. ommon types of Supraventricular

Tachycardia1 Diagnosis and 2anagement* American 'amily /hysician. -ol >2(>#<

A2A$2.

8. ekar, . '., 2==>. pidemiology o) rrhythmias in "hildren. 3ndian /acing and

4lectrophysiology 0ournal, -olume >.

9. *ink, . ., 2=%2. valuation and !nitial 0reatment o) upraventri+ular 0a+hy+ardia.

The Ne& 4ngland 0ournal of 2edicine, 39(%$#.

10.meri+an 7eart sso+iation, 2==$. &uidelines )or +ardiopulmonary resus+itation and

emergen+y +ardiovas+ular +are< 'ediatri+ advan+ed li)e support. irculation, -olume

%%2.

11.!yer, -. ., 2==>. 5rug 0herapy "onsiderations in rrhythmias in "hildren. 3ndian

/acing and 4lectrophysiology 0ournal, -olume > (3#.

12.1othari, 5. . K kinner, J. ., 2==9. 6eonatal ta+hy+ardias< an update. Arch Dis

hild 'etal Neonatal, -olume A%.

%3. obert . 1liegman, Bonita 8. tanton, Joseph 4. t. &eme !!! , 6ina 8. +hor. 2=%%.

6elson 0eLt Book o) 'ediatri+, 6inetenth dition, !nternational ditio. 7al %9%>%9%A

%. 1hrisna .&oel, 5evendra & &upta. 2=%2.7ut+hinson 'aediatri+s. 7al. %>2%>3

Referat Print

Documents

Transcript of Referat Print