Referat Pneumonia Radiologi

8/12/2019 Referat Pneumonia Radiologi

1/18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Aatomi Paru Paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada (mediastinum), dilindungi oleh struktur tulang selangka.

Rongga dada dan perut dibatasi oleh suatu sekat disebut diafragma. Berat paru-paru kanan

sekitar 620 gram, sedangkan paru-paru kiri sekitar 560 gram. asing-masing paru-paru

dipisahkan satu sama lain oleh !antung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain

di dalam rongga dada. "elaput #ang membungkus paru-paru disebut pleura. Paru-paru terbenam

bebas dalam rongga pleuran#a sendiri. Paru-paru dibungkus oleh selaput #ang bernama pleura.

Pleura dibagi men!adi dua #aitu$

Pleura %is&eral (selaput dada pembungkus), #aitu selaput paru #ang langsung membungkus paru.

Pleura parietal, #aitu selaput #ang melapisi rongga dada luar.

'ntara kedua pleura ini terdapat ronggga (ka%um) #ang disebut ka%um pleura. Pada keadaan

normal, ka%um pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan !uga

terdapat sedikit &airan (eksudat) #ang berguna untuk memin#aki permukaan pleura, menghindari

gesekan antara paru-paru dan dinding dada seaktu ada gerakan bernafas.

Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan terdiri atas tiga gelambir (lobus) #aitu

gelambir atas (lobus superior), gelambir tengah (lobus medius), dan gelambir baah (lobus

inferior). "edangkan paru-paru kiri terdiri atas dua gelambir #aitu gelambir atas (lobus superior)dan gelambir baah (lobus inferior). iap-tiap lobus terdiri dari belahan #ang lebih ke&il

bernama segmen. Paru-paru kiri mempun#ai sepuluh segmen, #aitu lima buah segmen pada

lobus superior, dan lima buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempun#ai sepuluh

segmen, #aitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan

tiga buah segmen pada lobus inferior. iap-tiap segmen ini masih terbagi lagi men!adi belahan-

belahan #ang bernama lobulus. *iantara lobulus satu dengan #ang lainn#a dibatasi oleh !aringan

ikat #ang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah

bronkeolus. *i dalam lobulus, bronkeolus ini ber&abang-&abang #ang disebut duktus al%eolus.

iap-tiap duktus al%eolus berakhir pada al%eolus #ang diametern#a antara 0,2 + 0, mm.

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh #ang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung

haa, al%eoli, atau al%eolus). Pada gelembung inilah ter!adi pertukaran udara di dalam darah,

2 masuk ke dalam darah dan 2 dikeluarkan dari darah. /elembung al%eoli ini terdiri dari

sel-sel epitel dan endotel. ika dibentangkan luas permukaann#a 1 0m2. Ban#akn#a gelembung

paru-paru ini kurang lebih 300!uta buah. 4kurann#a ber%ariasi, tergantung lokasi anatomisn#a,

semakin negatif tekanan intrapleura di apeks, ukuran al%eolus akan semakin besar. 'da dua tipe

1


2/18

sel epitel al%eolus. ipe berukuran besar, datar dan berbentuk skuamosa, bertanggung!aab

untuk pertukaran udara. "edangkan tipe , #aitu pneumosit granular, tidak ikut serta dalam

pertukaran udara. "el-sel tipe inilah #ang memproduksi surfaktan, #ang melapisi al%eolus dan

men&egah kolapn#a al%eolus.

2


3/18

2. Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah pen#akit saluran napas baah (loer respirator# tra&t (R)) akut, biasan#a

disebabkan oleh infeksi (erem#, 2003). "ebenarn#a pneumonia bukan pen#akit tunggal.

Pen#ebabn#a bisa berma&am-ma&am dan diketahui ada sumber infeksi, dengan sumber utama

bakteri, %irus, mikroplasma, !amur, berbagai sen#aa kimia maupun partikel. Pen#akit ini dapatter!adi pada semua umur, alaupun manifestasi klinik terparah mun&ul pada anak, orang tua dan

penderita pen#akit kronis (7lin, 2008).

Pneumonia adalah inflamasi akut pada parenkim paru. nflamasi ini disebabkan oleh

sebagian besar oleh mikroorganisme (%irus atau bakteri) dan sebagian ke&il oleh hal lain sepertia

spirasi dan radiasi ("aid, 20089 "e&tish and Prober, 2003).

3. Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai ma&am mikroorganisme #aitu bakteri, %irus, !amur,

dan proto:oa. abel 2.; memuat daftar mikroorganisme dan masalah patologis #ang

men#ebabkan pneumonia (erem#, 2003).

4. Klasifiasi Pneumonia

ipe pneumonia berdasarkan sumber kuman, #aitu$

- Pneumonia komuniti, pneumonia #ang didapat di mas#arakat (ommunit# '&


4/18

- Pneumonia muno&ompromised

>lasifikasi pneumonia berdasarkan pen#ebabn#a, #aitu$

- Pneumonia bakterial ? tipikal $

staph#lo&o&&us, strepto&o&&us, =emofilus influen:a, klebsiella,pseudomonas, dll

- Pneumonia atipi&al $ m#&oplasma, legionella, dan hlam#dia

- Pneumonia %irus

- Pneumonia !amur

>lasifikasi pneumonia berdasarkan predileksi, #aitu$

- Pneumonia lobaris,

Pneumonia lobaris adalah peradangan pada paru dimana proses peradangann#a ini

men#erang lobus paru.

- Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah nama #ang diberikan untuk sebuah inflamasi paru-paru #ang

biasan#a dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis men!adi tersumbat

dengan eksudat mukopurulen membentuk ber&ak-ber&ak konsolidasi di lobulus #ang

bersebelahan. Pen#akit ini seringn#a bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari saluran

nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan pen#akit #ang melemahkan sistem

pertahanan tubuh. Pada ba#i dan orang-orang #ang lemah, Pneumonia dapat mun&ulsebagai infeksi primer.

- Pneumonia interstitial

suatu proses inflansi #ang lebih atau han#a terbatas didalam al%eolus serta !aringan

interlobular.

4


5/18

!. E"i#emiologi

nsiden pen#akit ini pada negara berkembang hampir 0@ pada anak-anak di baah umur 5

tahun dengan resiko kematian #ang tinggi, sedangkan di 'merika pneumonia menun!ukkan

angka ;@ dari seluruh pen#akit infeksi pada anak di baah umur 2 tahun. >eban#akan kasus

pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada !uga se!umlah pen#ebab non infeksi

#ang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder

terhadap berbagai keadaan #ang melemahkan da#a tahan tubuh tetapi bisa !uga sebagai infeksiprimer #ang biasan#a kita !umpai pada anak-anak dan orang deasa.

*i seluruh dunia setiap tahun diperkirakan ter!adi lebih 2 !uta kematian balita karena pneumonia.

*i ndonesia menurut "ur%ei >esehatan Rumah angga tahun 200; kematian balita akibat

pneumonia 5 per ;000 balita per tahun. ni berarti baha pneumonia men#ebabkan kematian

lebih dari ;00.000 balita setiap tahun, atau hampir 00 balita setiap hari, atau ; balita setiap 5

menit

$. %ator&%ator 'ang (em"engaru)i Ter*a#in+a Pneumonia

*iketahui beberapa faktor #ang mempengaruhi ter!adin#a pneumonia #aitu$

a. ekanisme pertahanan paru

Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme #ang terhirup seperti partikel debu

dan bahan-bahan lainn#a #ang terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara

lain bentuk anatomis saluran napas, refleA batuk, sistem mukosilier, !uga sistem fagositosis #ang

dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel #ag men&apai permukaan

5


6/18

al%eoli. Bila fungsi ini ber!alan baik, maka bahan infeksi #ang bersifat infeksius dapat

dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan ter!adi infeksi serius..

nfeksi saluran napas berulang ter!adi akibat berbagai komponen sistem pertahanan paru #ang

tidak beker!a dengan baik.

2. >olonisasi bakteri di saluran pernapasan

4ni%ersitas "umatera 4tara*i dalam saluran napas atau &ukup ban#ak bakteri #ang bersifat

komnesal. Bila !umlah mereka semakin meningkat dan men&apai suatu konsentrasi #ang &ukup,

kuman ini kemudian masuk ke saluran napas baah dan paru, dan akibat kegagalan mekanisme

pembersihan saluran napas, keadaan ini bermanifestasi sebagai pen#akit. ikroorganisme #ang

tidak menempel pada permukaan mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas

dan terbaa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak ter!adi kolonisasi.

. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius

"aluran napas baah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai mikroorganisme dari saluran

napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini menun!ukkan adan#a suatu mekanisme

pertahanan paru #ang efisien sehingga dapat men#apu bersih mikroorganisme sebelum mereka

bermultiplikasi dan menimbulkan pen#akit. Pertahanan paru terhadap bahanbahan berbaha#a dan

infeksius berupa refleA batuk, pen#empitan saluran napas, !uga dibantu oleh respon imunitas

humoral ("upandi, ;2).

,. Patofisiologi

ormaln#a, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru

dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktorimun lokal dan sistemik. ekanisme pertahanan aal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk

dan mukosilier aparatus. ekanisme pertahanan lan!ut berupa sekresi g ' lokal dan respon

inflamasi #ang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag al%eolar, dan

imunitas #ang diperantarai sel.

nfeksi paru ter!adi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila %irulensi

organisme bertambah. 'gen infeksius masuk ke saluran nafas bagian baah melalui inhalasi

atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan !arang melalui hematogen. Cirus

dapat meningkatkan kemungkinan ter!angkitn#a infeksi saluran nafas bagian baah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. *iperkirakan sekitar 25-35 @ anakdengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi %irus.

n%asi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif !aringan ikat paru #ang bisa

lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan ter!adin#a

hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi &airan intra-al%eolar, penumpukan fibrin,

dan infiltrasi neutrofil, #ang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. >onsolidasi !aringan

6


7/18

men#ebabkan penurunan&omplian&e paru dan kapasitas %ital. Peningkatan aliran darah #amg

meleati paru #ang terinfeksi men#ebabkan ter!adin#a pergeseran fisiologis (%entilation-

perfusion missmat&hing) #ang kemudian men#ebabkan ter!adin#a hipoksemia. "elan!utn#a

desaturasi oksigen men#ebabkan peningkatan ker!a !antung.

"tadium berikutn#a terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif darisel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada keban#akan kasus, resolusi konsolidasi ter!adi setelah

8-;0 hari dimana eksudat di&erna se&ara en:imatik untuk selan!utn#a direabsorbsi dan dan

dikeluarkan melalui batuk. 'pabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke ka%itas pleura,

supurasi intrapleura men#ebabkan ter!adin#a emp#ema. Resolusi dari reaksi pleura dapat

berlangsung se&ara spontan, namun keban#akan men#ebabkan penebalan !aringan ikat dan

pembentukan perlekatan (Bennete, 20;).

"e&ara patologis, terdapat D stadium pneumonia, #aitu (Bradle# et.al., 20;;)$

;. "tadium (D-;2 !am pertama atau stadium kongesti)

*isebut hiperemia, menga&u pada respon peradangan permulaan #ang berlangsung pada daerah

baru #ang terinfeksi. =al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler

di tempat infeksi. =iperemia ini ter!adi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-

sel mast setelah pengaktifan sel imun dan &edera !aringan. ediator-mediator tersebut men&akup

histamin dan prostaglandin. *egranulasi sel mast !uga mengaktifkan !alur komplemen.

>omplemen beker!a sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos

%askuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. =al ini mengakibatkan perpindahan

eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga ter!adi pembengkakan dan edema antar

7


8/18

kapiler dan al%eolus. Penimbunan &airan di antara kapiler dan al%eolus meningkatkan !arak #ang

harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling

berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. "tadium (D8 !am berikutn#a)

*isebut hepatisasi merah, ter!adi seaktu al%eolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin

#ang dihasilkan oleh pen!amu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. obus #ang terkena

men!adi padat oleh karena adan#a penumpukan leukosit, eritrosit dan &airan, sehingga arna

paru men!adi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara al%eoli tidak ada

atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat

singkat, #aitu selama D8 !am.

. "tadium (-8 hari berikutn#a)

*isebut hepatisasi kelabu, #ang ter!adi seaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru

#ang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah #ang &edera dan

ter!adi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di al%eoli mulai diresorbsi, lobus masih

tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, arna merah men!adi pu&at kelabu dan kapiler

darah tidak lagi mengalami kongesti.

D. "tadium C (3-;; hari berikutn#a)

*isebut !uga stadium resolusi, #ang ter!adi seaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-

sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga !aringan kembali ke

strukturn#a semula.

-. Patogenesis

*alam keadaan sehat, tidak ter!adi pertumbuhan mikroorganisme di paru karena adan#a akti%itas

mekanisme pertahanan paru. 'pabila ter!adi ketidakseimbangan antara da#a tahan tubuh,

mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat berkembangbiak menimbulkan

pern#akit. ikroorganisme masuk saluran napas, dengan &ara$

- nokulasi langsung

- Pen#ebaran melalui pembuluh darah

- nhalasi bahan aerosol

- >olonisasi di permukaan mukosa

Bakteri masuk ke al%eoli men#ebabkan reaksi radang, sehingga timbullah edema di seluruh

al%eoli, infiltrasi sel-sel P (polimorfonu&lear), dan diapedesis eritrosit. "el-sel P

mendesak bakteri ke permukaan al%eoli. *engan bantuan lekosit #ang lain melalui psedopodosis

8


9/18

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian di fagosit. erdapat D :ona pada daerah

reaksi inflamasi, antara lain$

- Eona luar$ al%eoli #ang terisi bakteri dan &airan edema.

- Eona permulaan konsolidasi$ terdiri dari P dan beberapa eksudasi sel darah merah.

- Eona konsolidasi luar$ daerah tempat ter!adi fagositosis #ang aktif dengan !umlah P

#ang ban#ak.

- Eona resolusi$ daerah tempat ter!adi resolusi dengan ban#ak bakteri #ang mati, lekosit

dan al%eolar makrofag.

"ehingga, terlihat adan#a 2 gambaran, #aitu$

- Red hepati:ation$ daerah perifer #ang terdapat edema dan perdarahan

- /ra# hepati:ation$ daerah konsolidasi #ang luas

. /e*ala Klinis

Biasan#a didahului dengan adan#a infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Pada

ba#i bisa disertai dengan hidung tersumbat, reel serta nafsu makan #ang menurun. "uhu dapat

naik se&ara mendadak sampai o atau lebih. 'nak sangat gelisah, dispneu. >esukaran bernafas

#ang disertai adan#a sianosis di sekitar mulut dan hidung. anda kesukaran bernafas ini dapat

berupa bentuk nafas berbun#i (ronki danfriction rubdi atas !aringan #ang terserang), pernafasan

&uping hidung, retraksi-retraksi pada daerah suprakla%ikuler, interkostal dan subkostal. Pada

aaln#a batuk !arang ditemukan, tapi dapat di!umpai pada per!alanan pen#akit lebih lan!ut serta

sputum #ang berarna seperti karat (dahak berdarah). ebih lan!ut lagi bisa ter!adi efusi pleura

dan empiema, dimana keadaan ini dapat men#ebabkan ketinggalan gerak pada sisi #ang terkena

pada saat respirasi #ang dapat dilihat dengan gerakan berlebihan pada sisi #ang berlaanan.

Biasan#a perkusi redup pada daerah efusi dengan pengurangan fremitus dan suara pernafasan.

"uara bronkial sering ditemukan tepat di atas batas &airan dan pada sisi #ang tidak terkena.

>eluhan utama #ang sering ter!adi pada pasien pneumonia adalah sesak napas, peningkatan suhu

tubuh, dan batuk. Pada pasien dengan pneumonia, keluhan batuk biasan#a timbul mendadak dan

tidak berkurang setelah meminum obat batuk #ang biasan#a tersedia di pasaran. Pada aaln#a

keluhan batuk #ang tidak produktif, tapi selan!utn#a akan berkembang men!adi batuk produktif

dengan mu&us purulen kekuning-kuningan, kehi!au-hi!auan, dan seringkali berbau busuk. Pasien

biasan#a mengeluh mengalami demam tinggi dan menggigil. 'dan#a keluhan n#eri dada, sesak

napas, peningkatan frekuensi pernapasan, lemas, dan kepala n#eri ("upandi, ;29 erem#, 20039

'lberta edi&al a'ssosiation, 20;;).

9


10/18

10. Pemerisaan

;) Pemeriksaan fisik

;. nspeksi

Perlu diperhatikan adan#a takipnea dispne, sianosis sirkumoral, pernapasan &uping

hidung, distensi abdomen, batuk semula nonproduktif men!adi produktif, serta n#eri dada padaaktu menarik napas. Batasan takipnea pada anak berusia ;2 bulan + 5 tahun adalah D0 kali ?

menit atau lebih. Perlu diperhatikan adan#a tarikan dinding dada ke dalam pada fase inspirasi.

Pada pneumonia berat, tarikan dinding dada kedalam akan tampak !elas.

2. Palpasi

"uara redup pada sisi #ang sakit, hati mungkin membesar, fremitus raba mungkin

meningkat pada sisi #ang sakit, dan nadi mungkin mengalami peningkatan atau ta&h#&ardia.

. Perkusi "uara redup pada sisi #ang sakit.

D. 'uskultasi

'uskultasi sederhana dapat dilakukan dengan &ara mendekatkan telinga ke hidung ?

mulut ba#i. Pada anak #ang pneumonia akan terdengar stridor. "ementara dengan stetoskop,

akan terdengar suara napas berkurang, ronkhi halus pada sisi #ang sakit, dan ronkhi basah pada

masa resolusi. Pernapasan bron&hial, egotomi, bronkofoni, kadang terdengar bising gesek pleura

(ans!oer,2000).

P77R>"'' P74'/

;. Pemeriksaan laboraturium

eukosit ;8.000 + D0.000 ? mm

=itung !enis didapatkan geseran ke kiri.

7* meningkat

2. Foto thoraA

Pneumonia lobaris/ambaran roentgenologis pada pneumonia lobaris sebagai berikut $

;. Perselubungan padat homogen sesuai dengan lobus atau segmen paru se&ara anatomis.

2. Batasn#a tegas, alaupun pada mulan#a agak kurang tegas.

. Colume paru tidak berubah,tidak seperti atelektasis dimana paru tampak menge&il.

10


11/18

D. "ering kali ter!adi komplikasi pleura efusion dan emp#ema

5. Bila ter!adin#a pada lobus inferior, maka sinus phreni&o&ostaliss #ang paling akhir

terkena.

6. Pada permulaan sering masih terlihat %askuler.

3. Pada masa resolusi sering tampak air bron&hogram sign.

11


12/18

Bronkopneumonia

12


13/18

11. Kriteria Diagnosis

*iagnosis ditegakkan bila ditemukan dari 5 ge!ala berikut(Bradle# et.al., 20;;)$

;. "esak napas disertai dengan pernafasan &uping hidung dan tarikan dinding dada

2. Panas badan

. Ronkhi basah halus-sedang n#aring (&ra&kles)

D. Foto thoraA menin!ikkan gambaran infiltrat difus

5. eukositosis (pada infeksi %irus tidak melebihi 20.000?mmdengan limfosit predominan,

dan bakteri ;5.000-D0.000?mmneutrofil #ang predominan).

12. Penatalasanaan Pneumonia

ndikasi raat inap penderita pneumonia, antara lain$

- "kor PR lebih dari 30

- Bila skor PR kurang dari 30, dengan kriteria seperti pada kriteria minor.

- Pneumonia pada pengguna 'PE'

13


14/18

Penilaian dera!at keparahan pen#akit pneumonia berdasarkan '". >riteria pneumonia berat bila

di!umpai salah satu atau lebih dari kriteria di baah ini.

>riteria inor Pneumonia

- Frekuensi pernapasan lebih dari 0 kali per menit

- Pa2?Fi2 kurang dari 250 mm=g

- Foto toraks paru menun!ukkan adan#a kelainan bilateral

- Foto toraks paru melibatkan lebih dari 2 lobus

- ekanan sistolik kurang dari 0 mm=g

- ekanan diastolik kurang dari 60 mm=g

>riteria a#or Pneumonia

- embutuhkan %entilasi mekanik

- nfiltrat bertambah lebih dari 50 @

- embutuhkan %asopressor lebih dari D !am

- >reatinin serum lebih dari sama dengan 2 mg?dl9 atau, peningkatan lebih dari sama

dengan 2 mg?dl pada penderita ria#at pen#akit gin!al atau gagal gin!al #ang

membutuhkan dialisis.

>riteria peraatan intensif penderita pneumonia, antara lain$

- Paling sedikit ; dari 2 ge!ala minor tertentu, #aitu membutuh %entilasi mekanik9 atau,

membutuhkan %asopresor lebih dari D !am.

- 'tau 2 dari ge!ala minor tertentu, #aitu nilai Pa2?Fi2 kurang dari 250 mm=g9 foto

toraks menun!ukkan adan#a kelainan bilateral9 dan, tekanan sistolik kurang dari 0

mm=g.

Pengobatan Pneumonia

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik sebaikn#a

berdasarkan data mikroorganisme dan hasil u!i kepekaann#a.

>arena beberapa alasan, #aitu$

- Pen#akit #ang berat dapat mengan&am !ia

- Bakteri patogen #ang berhasil di isolasi belum tentu sebagai pen#ebab pneumonia

14


15/18

- =asil pembiakan bakteri memerlukan aktumaka, pemberian antibiotika dilakukan

se&ara empiris.

4ntuk Penisilin "ensitif "trepto&o&&us Pneumoniae (P""P), dapat diberikan$

- /olongan penisilin

- P-"E

- akrolid

- 4ntuk Penisilin Resisten "trepto&o&&us Pneumoniae (PR"P), dapat diberikan$

- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk raat !alan)

- "efotaksim, "efriakson dosis tinggi

- akrolid baru dosis tinggi

- Fluorokuinolon respirasi

4ntuk Pseudomonas aeruginosa, dapat diberikan$

- 'minoglikosid

- "efta:idim, "efoperason, "efepim

- ikarsilin, Piperasilin

- >arbapenem $ eropenem, mipenem

- "iprofloksasin, le%ofloksasin

4ntuk ethi&illin Resistent "taph#lo&o&&us 'ureus (R"'), dapat diberikan$

- Cankomisin

- eikoplanin

- ine:olid

4ntuk =emophilus influen:a, dapat diberikan$

- P-"E

- ':ithromisin

- "efalosporin gen.2 atau

15


16/18

- Fluorokuinolone respirasi

4ntuk egionella, dapat diberikan $

- akrolid

- Fluorokuinolone

- Rafampi&in

4ntuk #&oplasma pneumoniae, dapat diberikan$

- *oksisiklin

- akrolid

- Fluorokuinolone

4ntuk hlam#dia pneumoniae, dapat diberikan$

- *oksisiklin

- akrolid

- Fluorokuinolone

13. Kom"liasi

>omplikasi #ang dapat ter!adi pada pneumonia, antara lain$

7fusi pleura

7mpiema

'bses paru

Pneumothoraks

/agal napas

"epsis

14. Prognosis

16


17/18

"embuh total, mortalitas kurang dari ; @, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak

dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.

nteraksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. nfeksi berat dapat

memper!elek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangn#a :at-:at gi:i esensial

tubuh. "ebalikn#a malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada da#a tahan tubuhterhadap infeksi. >edua-duan#a beker!a sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi

memberi dampak negatif #ang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan

malnutrisi apabila berdiri sendiri.

1!. Penega)an

Pen#akit bronkopneumonia dapat di&egah dengan menghindari kontak dengan penderita atau

mengobati se&ara dini pen#akit-pen#akit #ang dapat men#ebabkan ter!adin#a bronkopneumonia

ini. "elain itu hal-hal #ang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan da#a tahan tubuh kaita

terhadap berbagai pen#akit saluran nafas seperti$ &ara hidup sehat, makan makanan bergi:i danteratur ,men!aga kebersihan, beristirahat #ang &ukup, ra!in berolahraga, dan lain-lain

elakukan %aksinasi !uga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain$

Caksinasi Pneumokokus

Caksinasi =. influen:a

Caksinasi Carisela #ang dian!urkan pada anak dengan da#a tahan tubuh rendah

Caksin influen:a #ang diberikan

17


18/18

*'F'R P4"'>'

1. Soeparman, Waspadji S (ed), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta, 199, !al" #9$%&.

'. Prie S, Wilson *+, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease

Processes(Patoisiolo-i" Konsep Klinis Proses$Proses Penakit), /disi 0, Penerbit /2,

Jakarta, 199, !al" %&9$%1'.

3. S!a! Ira, '&&1, Pne4monia in 2!ildren,

!ttp"55666.pediatrionall.om5ordotor57iseasesand2ondition5Fa8s5Pne4monia.asp

0. http://medicom.blogdetik.com/2009/03/18/pneumonia-lobari/

.

18
http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/DiseasesandCondition/Faqs/Pneumonia.asphttp://medicom.blogdetik.com/2009/03/18/pneumonia-lobaris/http://medicom.blogdetik.com/2009/03/18/pneumonia-lobaris/http://www.pediatriconcall.com/fordoctor/DiseasesandCondition/Faqs/Pneumonia.asphttp://medicom.blogdetik.com/2009/03/18/pneumonia-lobaris/

Referat Pneumonia Radiologi

Documents

Transcript of Referat Pneumonia Radiologi