Referat Pneumonia

download

of 20

  • date post

    26-Oct-2015
  • Category

    Documents
  • view

    51
  • download

    3

Embed Size (px)

description

referat pneumonia

transcript

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut tersering yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Pneumonia menyebabkan kematian melebihi penyakit AIDS, malaria, dan measles. Setiap tahunnya lebih dari dua juta anak meninggal akibat pneumonia, hampir 1 diantara 5 orang anak usia dibawah 5 tahun meninggal. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. DEFINISI

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi seperti aspirasi atau benda asing yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.ANATOMI PARU

Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus. Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-paru.

Gambar 1 Anatomi Percabangan Bronkus ParuJalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

Gambar 2 Anatomi Lobulus Pernafasan pada AlveoliPada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis. Pulmo dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu:1. Lobus SuperiorDibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior2. Lobus Medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis3. Lobus Inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasalPulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:1. Lobus SuperiorDibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior, lingularis inferior.2.Lobus InferiorDibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan posterobasalMEKANISME PERTAHANAN PARU

Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif.1. PEMBERSIHAN UDARA

Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembapkan.2. PEMBAU

Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di trakhea dan alveoli, sehingga seseorang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru. 3. MENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP

Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus. Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.

Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme : Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis

Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg. Selama fase refleks tersebut glotis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas. Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier

Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. Eskalator mukosilier adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas.4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL1. makrofag alveolar2. pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan napas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.KLASIFIKASI1. Berdasarkan lokasi lesi di paru atau kelainan patologisPneumonia lobaris: terjadi pada keseluruhan dari lobus paru, gambaran konsolidasi yang bersifat homogenPneumonia interstitiali: terjadi pada daerah sekitar parenkim paru, yaitu pada dinding alveolar, jaringan ikat di sekitarnya yang mengelilingi bronnchovascular tree.Bronkopneumonia: gambaran patologisnya berupa perbercakan di satu atau lebih lobus paru, biasanya pada paru-paru bagian bawah dan posterior.2. Berdasarkan asal infeksiPneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) pneumonia yang diddapat dari komunitas pada saat pasien tidak sedang dirawat di rumah sakit, minimal selama 14 hari kebelakang.

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) pneumonia yang didapat setelah pasien dirawat lebih dari 48 jam di rumah sakit. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit dapat berkaitan dengan penggunaan ventilator (ventilator associated pneumonia) maupun tidak. 3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteriPneumonia virusPneumonia mikoplasmaPneumonia jamur4. Berdasarkan karakteristik penyakitPneumonia tipikal: gejala khas yaitu demam, sesak nafas, dan batuk produktif

Pneumonia atipikal: gejala tidak khas, demam sedang, batuk tidak terlalu produktif, biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumonaie, Chlamydia pneumoniae dan terjadi pada anak usia sekolah sampai usia remaja.5. Berdasarkan lama penyakitPneumonia akutPneumonia persistenETIOLOGIEtiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : Usia Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.Penentuan etiologi pneumonia biasanya berdasarkan usia. Streptokokus grup B, bakteri enterik gram negatif, merupakan penyebab paling sering pada neonatus (lahir-20 hari) dan didapat melalui transmisi vertical dari jalan lahir. Anaerobik bakteri didapat dari korioamnionitis. Pneumonia pada bayi usia 3 minggu sampai 3 bulan penyebab paling sering adalah Streptokokus pneumoniae. Pada bayi usia lebih dari 3 bulan sampai usia prasekolah, penyebab paling sering adalah virus. Pada usia sekolah pneumonia atipikal yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae sering terjadi.Tabel 1 Etiologi Pneumonia Menurut Umur Kelompok UmurPatogen Penyebab

Neonates (0-1 bulan)Group B streptococcus, Escherichia coli, other gram negative bacilli, streptococcus pneumoniae, haemophylus influenza (type b*, nontypable)

1-3 bulanFebrile pneumoniaAfebrile pneumoniaRespiratory syncytial virus, other respiratory viruses (parainfluenza viruses, influenza viruses, adenoviruses), S. pneumonia, H. Influenzae (type b*, nontypable)Chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis, Ureaplasma urelyticum, cytomegalovirus

3 12 bulanRespiratory syncytial virus, other respiratory viruses (parainfluenza viruses, influenza viruses, adenoviruses), S. pneumonia, H. Influenzae (type b*, nontypable), Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, group A streptococcus

2 5 tahunRespiratory viruses (parainfluenza viruses, influenza viruses, adenoviruses), S. pneumonia, H. Influenzae (type b*, nontypable), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, S. Aureus, group A streptococcus

5 18 tahun 18 tahunM. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumonia, H. influenzae (type b*, nontypable), influenza virus, adenoviruses, other respiratory viruses M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumonia, H. influenzae (type b*, nontypable), influenza virus, adenoviruses, Leigionella pneumophila

*H. Influenza type b sudah jarang ditemukan setelah penggunaan universal imunisasi H. Influenza type b DIAGNOSIS

Diagnosis pneumonia ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Dari anamnesis, bisa didapatkan keluhan demam tinggi, batuk, gelisah, rewel, dan sesak nafas. Pada bayi gejalanya bisa tidak khas, seringkali tanpa ada demam dan batuk. Sedangkan pada anak yang lebih besar dapat mengeluhkan nyeri kepala, nyeri abdomen yang disertai muntah.Pemeriksaan Fisik

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok usia tertentu. Tabel 1 Manifestasi Klinis Penumonis Berdasarkan Kelompok UmurKelompok UsiaGejala dan Tanda Klinis

NeonatusTakipnea, grunting, pernafasan cuping hidung, retraksi dinding dada, sianosis, malas menetek

Bayi Jarang ditemukan grunting. Gejala lain yang sering terlihat adalah batuk, panas dan iritabel.

Anak prasekolahDemam, pernafasan cuping hidung, retraksi dinding dada, disertai batuk produktif/non produktif dan dispnea.

Anak sekolah dan remajaTerdapat tambahan gejala berupa nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi.

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut :

a. Takipnea

Takipnea terbukti memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi dalam mendiagnosis pneumonia. Berdasarkan criteria WHO untuk takipnea adalah sebagai berikut:

Usia < 2bulan adalah > 60x/ menit Usia 2 bulan - 50x/ menit Usia 12 bulan - 40x/ menit Usia 6 tahun sampai pubertas adalah >16-20x/ menit b. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan cuping hidung. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbing, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada head bobbing, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tand...