Referat

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Kejadian Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentun Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Pasien SCBA biasanya datang dengan kemungkinan:

1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.

2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik dimana derajat hipovolemik menentukan tingkat kegawatan pasien.

Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tersebut. (Adi, 2007)

I.2 Tujuan Penulisan Referat Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.Penulisan referat berjudul Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ini bertujuan untuk menjelaskan definisi, etiopatologi, gejala dan tanda klinis, penegakan diagnosis, serta penatalaksanaan yang tepat, cepat dan akurat mengenai Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan keselamatan pasien terjamin. Diharapkan dalam penulisan referat ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi pembaca terutama yang memiliki interaksi secara langsung dalam penanganan terhadap pasien dengan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas agar bisa mendapatkan penanganan yang baik dan tepat.I.3 Anatomi Saluran Cerna Bagian AtasYang termasuk dalam saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, dimulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. (Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUPN Cipto Mangunkusumo, 2007)

Gambar 1. Sketsa saluran cerna bagian atas.

(sumber dari: http://www.patient.co.uk/diagram/..%5Cimages%5CI21_L.JPG)

1.3.1 Duodenum dan JejunumPanjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus hingga jejunum. Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh adanya ligamentum Treitz, yaitu suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan berinsersio pada perbatasan antara duodenum dan jejunum. Ligamentum ini berperan sebagai ligamentum suspensorium (penggantung). Sekitar duaperlima dari sisa usus halus adalah jejunum, dan tiga perlima bagian akhirnya adalah ileum. Jejunum terletak di regio mid-abdominalis sinistra, sedangkan ileum cenderung terletak di regio abdominalis dekstra sebelah bawah. Masuknya kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan pengeluaran zat yang telah tercerna ke dalam usus besar diatur oleh katup ileosekal.

Gambar 2. Bentuk anatomi dari duodenum dan jejunum.

(sumber dari: http://microbewiki.kenyon.edu/images/c/c3/Small_intestine.jpg)

Dinding usus halus terdiri atas 4 lapisan dasar. Yang paling luar (lapisan serosa) dibentuk oleh peritoneum. Peritoneum mempunyai lapisan viseral dan parietal, dan ruang yang terletak di antara lapisan lapisan ini disebut sebagai rongga peritoneum. Peritoneum melipat dan meliputi hampir seluruh visera abdomen.

Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar terdiri atas serabut serabut longitudinal yang lebih tipis, dan lapisan dalam terdiri atas serabut serabut sirkular. Penataan yang demikian membantu gerakan peristaltik usus halus. Lapisan submukosa terdiri atas jaringan ikat, sedangkan lapisan mukosa bagian dalam tebal serta banyak mengandung pembuluh darah dan kelenjar.Usus halus dicirikan dengan adanya tiga struktur yang sangat menambah luas permukaan dan membantu fungsi utamanya yaitu absorpsi. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan lipatan sirkular yang disebut sebgai valvula koniventes (lipatan Kerckring) yang menonjol ke dalam lumen sekitar 3 sampai 10 mm. Adanya lipatan lipatan ini menyebabkan gambaran usus halus menyerupai bulu pada pemeriksaan radiografi. Villi merupakan tonjolan tonjolan mukosa seperti jari jari yang jumlahnya sekitar empat atau lima juta dan terdapat di sepanjang usus halus. Villi panjangnya 0,5 sampai 1,5 mm dan menyebabkan gambaran mukosa menjadi menyerupai beludru. Mikrovilli merupakan tonjolan menyerupai jari jari yang panjangnya sekitar 1 m pada permukaan luar setiap vilus. Mikrovili terlihat dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan tampak sebagai brush border pada pemeriksaan mikroskop cahaya. Bila lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanya sekitar 2.000 cm2. Valvula koniventes, vili, dan mikrovili sama sama menambah luas permukaan absorpsi hingga 1,6 juta cm2, yaitu meningkat sekitar seribu kali lipat. Penyakit penyakit usus halus (mis.,sprue) yang menyebabkan terjadinya atrofi dan pendataran vili, sangat mengurangi luas permukaan absorpsi dan mengakibatkan terjadinya malabsorpsi. (Lindseth, 2002)1.3.2 Lambung (Gaster)Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh akan berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara anatomis, lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Gambar 3. Anatomi lambung (gaster).

(sumber dari: http://www.thecancerblog.org/images/blogs/7-2008/stomach-99430.jpg)Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna atau menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.

Gambar 4. Bentuk anatomi dari lambung (gaster) (sumber dari: http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/f26-12a_gross_anatomy_o_c.jpg )

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi, omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cernal lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di bagian tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan lipatan longitudinal yang disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel. Sel sel zimogenik (chief cell) mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel sel parietal mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus menpercabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka. Pengetahuan anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati ulkus duodenum. Hal ini akan dibahas dengan lebih lengkap pada bagian selanjutnya dalam bab ini.

Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang cabang yang memperdarahi kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan di sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta. (Lindseth, 2002)1.3.3 Esofagus

Esofagus merupakan organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esofagus terletak di posterior jantung dan trakea, di anterior vertebra, dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esofagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.

Gambar 5. Bentuk anatomi dari esofagus (sumber dari: http://www.riversideonline.com/source/images/image_popup/ans7_esophagus.jpg)

Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfingter esofagus bagian atas dan teridri atas serabut serabut otot rangka. Bagian esofagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esofagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata, bertindak sebagai sfingter dan beperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus seperti juga bagian lain saluran gastrointestinal, terdiri atas empat lapisan: mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (lapisan luar). Lapisan mukosa bagian dalam terbentuk dari epitel gepeng berlapis yang berlanjut ke faring di ujung atas; epitel lapisan ini mengalami perubahan mendadak pada perbatasan esofagus dalam lambung (garis Z) dan menjadi epitel toraks selapis. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. Lapisan submukosa mengandung sel sel sekretori yang memproduksi mukus. Mukus mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia. Lapisan otot lapisan luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Otot yang terdapat di 5% bagian atas esofagus adalah otot rangka, sedangkan otot di separuh bagian bawah adalah otot polos. Bagian di antaranya terdiri dari campuran otot rangka dan otot polos. Berbeda dengan bagian saluran cerna lainnya, tunika serosa (lapisan luar) esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritoneum, melainkan lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang menghubungkan esofagus dengan struktur struktur yang berdekatan. Tidak adanya serosa menyebabkan semakin cepatnya penyebaran sel sel tumor (pada kasus kanker esofagus) dan meningkatnya kemungkinan kebocoran setelah operasi.

Persarafan utama esofagus diinervasi oleh serabut serabut simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus vagus, yang dianggap sebagai saraf motorik esofagus. Fungsi serabut simpatis hingga saat ini masih kurang diketahui.

Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat jala jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkular dan longitudinal (pleksus Auerbach atau mienterikus), dan tampaknya berperan dalam pengaturan peristaltik esofagus normal. Jala jala saraf intrinsik kedua (pleksus Meissner) terdapat di submukosa saluran gastrointestinal, tetapi agak tersebar dalam esofagus.

Fungsi sistem saraf enterik tidak bergantung pada saraf saraf ekstrinsik. Stimulasi sistem simpatis dan parasimpatis dapat mengaktifkan atau menghambat fungsi gastrointestinal. Ujung saraf bebas dan perivaskular juga ditemukan dalam submukosa esofagus dan ganglia mienterikus. Ujung saraf ini dianggap berperan sebagai mekanoreseptor, termoosmo, dan kemoreseptor dalam esofagus. Mekanoreseptor menerima rangsangan mekanis seperti sentuhan, dan kemoreseptor menerima rangsangan kimia dalam esofagus. Reseptor termo-osmo dapat dipengaruhi oleh suhu tubuh, bau, dan perubahan tekanan osmotik.

Distribusi darah ke esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang cabang segmental aorta dan arteria bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.

Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan di bawah diafragma vena esofagus masuk ke dalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuknya varises esofagus (vena varikosa esofagus). Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. Komplikasi ini sering terjadi pada penderita sirosis hepatis. (Wilson dan Lindseth, 2002)BAB II : TINJAUAN PUSTAKAPERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Gambar 6. Perdarahan masif saluran cerna bagian atas.

(sumber dari: http://drugster.info/img/ail/874_879_3.jpg)II.1 DefinisiPerdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan yang terjadi dan berasal pada area proksimal saluran pencernaan bagian proximal dari Ligamentum Treitz. Yang termasuk organ organ saluran cerna di proximal Ligamentum Trieitz adalah esofagus, lambung (gaster), duodenum dan sepertiga proximal dari jejunum. Kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan yang paling sering terjadi dan sering ditemukan dibandingkan dengan kejadian perdarahan saluran cerna bagian bawah. Lebih dari 50% kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas dikarenakan oleh penyakit erosif dan ulseratif dari gaster dan/atau duodenum. (Shuhart, Kowdley, and Neighbor, 2002)II.2 EpidemiologiData epidemiologik dari Eropa menunjukkan bahwa insidensi tahunan kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas terdapat pada 48 dari 145 per 100.000 populasi di tahun 1960-an dan 1970-an. Di tahun 1978 didapatkan estimasi total dari jumlah rawat inap rumah sakit akibat perdarahan saluran cerna bagian atas di Amerika Serikat sebanyak 150 per 100.000 populasi. Penelitian HMO tunggal terbaru tentang kesehatan dasar pada suatu populasi di Amerika Serikat, ditemukan sebanyak 102 kasus rawat inap akibat perdarahan saluran cerna bagian atas per 100.000 populasi di tahun 1995. Pada data 1992 1999 dari National Hospital Discharge Survey ditemukan angka rawat inap tahunan akibat perdarahan saluran cerna bagian atas didapatkan sebanyak 149 172 kasus per 100.000.

Disamping perkembangan pengobatan di bidang endoskopi, kejadian mortalitas yang berhubungan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas meningkat secara signifikan dari semula 5% hingga sekarang telah mencapai 11%. Faktor faktor yang berhubungan dengan kejadian mortalitas akibat dari perdarahan saluran cerna bagian atas telah diidentifikasi dalam penelitian prospektif. Dalam penelitian ini juga dikutsertakan penyakit kelainan renal, hepar, neoplastik, penyakit sistem saraf pusat atau paru, dan penyakit lain yang ditemukan dalam pemeriksaan fisik yang telah dibuktikan melalui pemeriksaan cardiorespiratori atau hemodinamik, atau gagal fungsi hati. Pasien dengan perdarahan aktif saat ditemukan pada waktu endoskopi, transfusi darah diperlukan cukup banyak dan lebih dari 5 kantong darah, dan kebutuhan terhadap pembedahan juga dapat meningkatkan kejadian mortalitas. Sebagai tambahan, pasien yang membutuhkan pembedahan darurat memiliki tingkat kejadian mortalitas yang cukup tinggi dibandingkan dengan pasien yang membutuhkan pembedahan elektif. Pasien jenis lain yang memiliki tingkat kejadian mortalitas yang tinggi termasuk di dalamnya pasien dengan perdarahan berulang setelah rawat inap dan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang semakin parah setelah rawat inap karena alasan alasan yang lain. (Shuhart, Kowdley, and Neighbor, 2002).Dari 1673 kasus perdarahan saluran cerna bagian atas di SMF Penyakit Dalam RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, 19.2% oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan 0.6% oleh kanker lambung, dan 2.6% oleh karena sebab sebab yang lain. Laporan dari RS pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan saluran cerna bagian atas sama dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya. Sedangkan laporan dari RS pemerintah di Ujung Pandang menyebutkan tukak peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas. Laporan kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo Surabaya, perdarahan karena tukak peptik sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak 11.7%, varises esofagus sebanyak 10.9%, keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%, sindrom Mallory-Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik sebanyak 7% dan penyebab penyebab lainnya sebanyak 2.7%. Di negara barat, tukak peptik berada di urutan pertama sebagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8 10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan akibat komorbiditas yang menyertai. (Adi, 2007)

II.3 EtiopatologiEtiopatologi terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas menurut literatur yang ditulis oleh Margaret Shuhart, M.D. , Kris Kowdley, M.D., and Bill Neighbor, M.D., 2002, yaitu:1. Erosi/ulkus duodenum.

2. Erosi/ulkus gaster.

3. Stress gastritis.

4. Sindrom Mallory-Weiss.

5. Esofagitis / ulkus esofagus.

6. Varises esofagus/gaster.

7. Hipertensi portal gastropati.

8. Neoplasma

a. Karsinoma gaster.b. Karsinoma esofagus.c. Tumor stroma.9. Anomalitas Pembuluh Darah

a. Angiodisplasia/Ektasia.

b. Lesi dieulafoy.

c. Gastric antral vascular ectasia (GAVE).

d. Telagiectasia hemorragik herediter (Sindrom Osler-Webber-Rendu).

e. Malformasi arteriovenosa.10. Erosi aortoduodenale atau fistula.

11. Hemobilia.12. Hemosuccus pancreatikus.13. Epistaksis di luar saluran cerna.14. Factitious bleeding.Menurut literatur dalam Oxford Handbook of Clinical Medicine, 2010, penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan adalah:

1. Ulkus peptikum.2. Sindrome Mallory-Weiss.3. Varises esofagus.4. Erosi gastritis.5. Penggunaan obat berupa NSAID, aspirin, steroid, trombolitik, dan antikoagulan.

6. Esofagitis.7. Duodenitis.8. Keganasan.9. Idiopatik.Dan penyebab timbulnya perdarahan saluran cerna bagian atas yang jarang ditemukan adalah:

1. Kelainan perdarahan.2. Hipertensi portal gastropati.3. Fistula aorto-enterikus.4. Angiodisplasia.5. Hemobilia.6. Lesi dieulafoy.7. Divertikulum Meckel.8. Sindrome Peutz-Jegher.9. Sindrome Osler-Weber-Rendu (Oxford Handbook of Clinical Medicine, 2010).Dalam literatur yang ditulis oleh Pangestu Adi, 2007, penyebab timbulnya perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindrome Mallory-Weiss, dan keganasan.II.3.1 Varises EsofagusDalam ilmu gastroenterologi, varises esofagus adalah dilatasi berlebihan pada vena vena di lapisan submukosa pada bagian bawah esofagus. Terjadinya varises esofagus dikarenakan sebagai konsekuensi dari hipertensi porta akibat sirosis hepatis sehingga pasien dengan varises esofagus sering sekali mengalami perdarahan. Penegakan diagnosis varises esofagus dilakukan dengan endoskopi. (Biecker, Schepke, & Sauerbruch, 2005)Varises esofagus merupakan penyebab perdarahan yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis hepatis yang merupakan penyebab dari sepertiga angka kematian keseluruhan. Penyebab lain perdarahan pada saluran cerna atas yang sering ditemukan juga adalah adalah tukak lambung dan duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia).Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Tanda perdarahan kadang kadang adalah ensefalopati hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah.Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Tamponade dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple-lumen) dan Minnesota (quadruple lumen) dapat menghentikan perdarahan untuk sementara waktu. Vena vena dapat dilihat dengan memakai peralatan serat optik dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan di dalam vena, sehingga akan menghentikan perdarahan. Sebagian besar klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya berefek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Vasopresin (Pitressin) telah digunakan untuk mengatasi perdarahan. Obat ini menurunkan tekanan vena porta dengan mengurangi aliran darah splangnikus, walaupun efeknya hanya bersifat sementara. Kendati telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 35% penderita akan meninggal akibat gagal fungsi hati dan komplikasi.

Gambar 7. Varises pada esofagus dan gaster.

(sumber dari: http://www.hopkins-gi.org/Upload/200710290905_34615_000.jpg)

Bila penderita pulih dari perdarahan (baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat), operasi pirau porta kaval harus dipertimbangkan. Pembedahan ini mengurangi tekanan porta (tekanan tinggi) dengan vena kava inferior (tekanan rendah). Pirau merupakan terapi drastis untuk komplikasi utama sirosis ini. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esofagus selanjutnya, tetapi menambah resiko ensefalo hepatik. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati.Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik. Ensefalopati terjadi bila amonia dan zat zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri pada saluran cerna. Ensefalopati hepatik akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aspirasi lambung, pemberian pencahar dan enema, dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian neomisin atau antibiotik sejenis. (Lindseth, 2002)

Gambar 8. Hasil gambaran gastroscopy pada varises esofagus yang disertai dengan cherry-red spot (sumber dari: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Esophageal_varices_-_wale.jpg)II.3.2 Gastritis ErosifGastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosal lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Pada gastritis akan didapatkan mukosa memerah, edema, dan ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering terjadi erosi kecil dan perdarahan. Derajat perdarahan yang ada sangat bervariasi. Manifestasi klinis gastritis erosif ini dapat bervariasi dari keluhan abodmen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis. Pada beberapa kasus tertentu, bila gejala gejala tersebut menetap dan adanya resistensi terhadap pengobatan, maka akan diperlukan tindakan diagnostik tambahan seperti endoskopi, biopsi mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas penegakan diagnosis. (Lindseth, 2002).Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya: Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) yang memiliki efek perusakan mukosa yang bersifat lokal dan sistemik. Contoh OAINS yang dapat menimbulkan gastritis erosif hingga menjadi ulkus ini adalah indometasin, diklofenak, aspirin (terutama dosis tinggi), ibuprofen, naproksen, serta obat obat yang lain berupa sulfonamida, steroid, dan digitalis. Selain itu, asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui dapat mengganggu sawar mukosa lambung. Efek anti inflamasi dan analgetiknya terutama didasarkan melalui penghambatan siklo oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin (dari asam arakidonat). Salah satu efek OAINS yang tidak diinginkan adalah obat ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum, serta menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan lapisan mukosa dan juga menghentikan penghambatan sekresi asam. Selain itu, obat ini juga merusak mukosa secara lokal melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Efek penghambatan obat ini terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus. Kejadian iskemia, misalnya vaskulitis atau saat melakukan lari maraton. Stres, yakni kegagalan multi-organ, luka bakar, pembedahan, trauma sistem saraf pusat. Penyalahgunaan konsumsi alkohol dan zat kimia korosif. Trauma akibat gastroskopi, tertelannya benda asing, rasa enek, muntah dan mual berlebihan. Trauma radiasi. (Silbernagl dan Lang, 2007; Lindseth, 2002)

Gambar 9. Gastritis erosif, tampak inflamasi pada lapisan mukosa gaster (sumber dari : http://odlarmed.com/wp-content/uploads/2008/10/clip_image008-300x200.jpg)II.3.3 Tukak Peptik (Ulkus Peptikum)Penyakit tukak peptik yaitu tukak lambung dan tukak duodenum merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok umur di atas umur 45 tahun. Perdarahan yang terjadi pada saluran cerna bagian atas akibat tukak peptik atau ulkus peptikum merupakan penyulit yang paling sering ditemukan, sedikitnya ditemukan pada 15 hingga 25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus di setiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan yang paling sering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena di tempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. (Akil, 2007; Lindseth, 2002)

Gambar 10. Ulkus dan perforasi disertai perdarahan pada gaster (sumber dari : http://altincekodhima.com/images/19235.jpg)

Gejala yang berkaitan dengan perdarahan ulkus bergantung pada kecepatan kehilangan darah. Hematemesis atau melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang kronik sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi. Hasil pemeriksaan darah samar dari feses dapat memperlihatkan hasil yang positif (tes guaiac positif) atau feses mungkin berwarna hitam dan seperti ter (melena). Perdarahan masif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah), menimbulkan syok, dan dapat memerlukan transfusi darah serta pembedahan darurat. Hilangnya nyeri sering menyertai perdarahan sebagai efek bufer darah. Mortalitas berkisar hingga 10%, dan pasien yang berusia lebih dari 50 tahun memiliki angka mortalitas yang lebih tinggi. Kelompok ini mewakili sekitar 20 hingga 25% kematian total dari ulkus peptikum. (Akil, 2007; Lindseth, 2002)

Gambar 11. Ulkus peptikum pada gaster dan duodenum (sumber dari : http://images.medicinenet.com/images/illustrations/peptic_ulcer.jpg)

Insiden perdarahan akibat tukak sebesar 15 25% dan cenderung meningkat pada usia lanjut, yakni di atas usia 60 tahun akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa simptom dan tanda penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan dapat berhenti secara spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pemberian pantozol/PPI 2 amp/100cc NaCl 0.9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan memperhatikan tanda tanda hemodinamik, yakni:1. Tekanan darah sistol < 100 mmHg

2. Hb < 10 gr%

3. Nadi > 100x/menit

4. Hematokrit < 30% / jam dianjurkan untuk pemberian transfusi dengan darah segar hingga hematokrit mencapai > 30%. (Tarigan, 2007).

Gambar 12. Ulkus peptikum pada duodenum (sumber dari: http://altincekodhima.com/images/bleeding-indication-picture.jpg)

II.3.4 Gastropati Kongestif

Perdarahan varises merupakan penyebab komplikasi perdarahan yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi portal dan sebagian besar pasien tersebut juga mengalami gastropati kongestif dikarenakan oleh hipertensi venosus.Terjadinya gastropati kongestif dikarenakan akumulasi darah yang berlebihan pada area gaster akibat dari hipertensi porta yang menyebabkan penekanan dan pembendungan pada vena vena yang memperdarahi area gaster. Identifikasi terjadinya gatropati kongestif melalui pemeriksaan endoskopi dimana ditemukan lapisan mukosa yang menggembung bulat dan bersifat mudah rapuh. Munculnya perdarahan mukosa pasif didahului dengan perdarahan aktif dari lokasi utama varises. Pemberian blok -adrenergik dengan propanolol dapat mengurangi tekanan arteri splanknikus sama baiknya pada tekanan vena porta dimana kadang kadang ameliorasi pada keadaan ini cukup efektif untuk diterapkan. Pemberian proton pump inhibitor atau preparat lainnya yang sejenis yang berguna dalam terapi penyakit penyakit peptik seringkali tidak bermanfaat banyak dalam gastropati kongestif. (Mailliard and Sorrell, 2005)

Gambar 13. Endoskopi pada gastropati kongestif (sumber dari : http://api.ning.com/files/xmOwH-sMn2BcfRGvO6fW*3lGyED3oG5kdyH7KkLekMnfa2pXcO8SRBF2XJN8Z8oZ/NSAIDInducedGastropathy.png?width=652&height=425)

II.3.5 Syndrome Mallory-Weiss

Syndrome Mallory-Weiss adalah suatu keadaan hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit di bawah persambungan esofagogastrikum. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh G. Kenneth Mallory dan Soma Weiss di tahun 1929 pada 15 pasien alkoholik. (Dorland, 2005; Weiss and Mallory, 1932)

Gambar 14. Robekan mukosa pada pertautan gastroesofageal pada Sindrome Mallory-Weiss (sumber dari: http://pds10.egloos.com/pds/200808/18/95/f0013595_48a9727b5b0c3.jpg)Riwayat umum terjadinya Sindrome Mallory-Weiss dikarenakan oleh muntah, mual, atau batuk yang disertai hematemesis, terutama pada pasien alkoholik. Perdarahan akibat kejadian ini menyebabkan robekan lapisan mukosa pada area gastrik pada pertautan gastroesofageal, berhenti secara spontan pada 80% hingga 90% pasien dan kambuh hanya pada 0% hingga 5%. Pengobatan dengan endoskopi diindikasikan pada perdarahan aktif akibat robekan Mallory-Weiss. Pengobatan dengan angiografi dengan infusi vasopressin intraarterial atau embolisasi dan operasi dengan penjahitan pada area robekan jarang diperlukan.A. B.Gambar 15. Endoskopi pada robekan di mukosa pertautan gastroesofageal pada Sindrome Mallory-Weiss (sumber dari: http://www.gangmed.com/images/es23.jpgA; http://cheilpkh.egloos.com/721213B)

II.3.6 KeganasanKeganasan atau karsinoma yang dapat memicu timbulnya perdarahan saluran cerna bagian atas berupa keganasan pada esofagus dan gaster.

II.3.6.1 Keganasan Pada Esofagus

Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat dari keganasan pada esofagus menjadi keluhan yang cukup sering ditemukan pada pasien dimana hematemesis bisa terjadi dengan atau tanpa disertai melena. Akibat dari perdarahan ini dapat menimbulkan anemia defisiensi besi pada pasien. (Abdurachman, 2007)

Gambar 16. Salah satu bentuk nidasi keganasan pada esofagus. (sumber dari: http://www.riversideonline.com/source/images/image_popup/c7_esophageal_cancer.jpg)

II.3.6.2 Keganasan Pada Gaster Salah satu keluhan yang diutamakan oleh pasien dengan keganasan pada gaster adalah hematemesis (7%) sehingga menjadi faktor terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas. Hal ini tidak lepas dari bentuk patologi dari keganasan gaster serta lokasi tumbuhnya keganasan tersebut dalam lumen gaster.Keganasan atau karsinoma gaster yang paling sering ditemukan adalah adenokarsinoma (90 99%), sedangkan jenis yang lain berupa limfoma, leiomiosarkoma, adenoxanthoma, dan lainnya cukup jarang ditemukan. Kebanyakan lokasi karsinoma terletak pada daerah antropilorik dengan kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor.

Gambar 17. Adenokarsinoma ulseratif pada mukosa gaster. (sumber: http://www.hopkins-gi.org/Upload/200802291411_54331_000.jpg)

Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membran mukosa gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter. Bentuk benturk dari karsinoma gaster, antara lain:

1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke lumen sebagai massa.

2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi.

3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.

4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%).

5. Berbentuk linitisplastika (10 15%). (Julius, 2007) Gambar 18. Tampilan endoskopik dari adenokarsinoma yang menginfiltrasi area kardia dan fundus. (sumber: http://www.gastrointestinalatlas.com/English/Stomach/Gastric_Cancer_II_/gastric_cancer_ii_.html)

II.4 Gejala dan Tanda Klinis

Gejala dan tanda klinis perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering ditemukan pada pasien adalah:1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang telah berlangsung lama.

2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien. (Adi, 2007)Adapun manifestasi klinis yang ditemukan sebagai ciri khas dari perdarahan saluran cerna bagian atas terutama dapat dibedakan dari perdarahan saluran cerna bagian bawah, antara lain: hematemesis, melena, emesis yang berwarna seperti kopi, nyeri pada epigastrium, dan reaksi vasovagal seperti mual, muntah dan rasa enek. (Sabatine, 2011)II.5 Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Bagian AtasPengelolaan dasar pasien perdarahn saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah terjadinya perdarahan ulang. Konsensus Nasional PGI PEGI PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan pada setiap lini pelayanan kesehatan masyarakat sebelum dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi. Adapun langkah langkah praktis pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas adalah sebagai berikut:1. Pemeriksaan awal, penekanan pada evaluasi status hemodinamik.

2. Resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik.

3. Melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan.

4. Memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bagian bawah.

5. Menegakkan diangosis pasti penyebab perdarahan.

6. Terapi untuk menghentikan perdarahan, penyembuhan penyebab perdarahan dan mencegah terjadinya perdarahan ulang.

Dengan adanya penegakan diagnosis penyebab perdarahan sangat menentukan langkah terapi yang akan diambil pada tahap selanjutnya. (Adi, 2007)II.5.1 Pemeriksaan Awal Pada Perdarahan Saluran Cerna

Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi:

1. Tekanan darah dan nadi dalam posisi berbaring.

2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi.

3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer berupa akral teraba dingin.4. Kelayakan nafas.5. Tingkat kesadaran.6. Produksi urin.Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda tanda sebagai berikut:

1. Hipotensi (< 90/60 mmHg atau MAP < 70 mmHg) dengan frekuensi nadi lebih dari 100x/menit.2. Tekanan diastolik ortostatik turun lebih dari 10 mmHg atau sistolik turun lebih dari 20 mmHg.

3. Frekuensi nadi ortostatik meningkat 15x/menit.

4. Akral dingin.

5. Kesadaran menurun.

6. Anuria atau oliguria (produksi urin kurang dari 30 ml/jam).

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai dengan kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan:

1. Hematemesis.2. Hematoskezia.3. Darah segara pada aspirasi pipa nasogastrik dan dengan lavase tidak segera jernih.4. Hipotensi persisten.5. Dalam waktu 24 jam telah menghabiskan transfusi darah melebihi 800 1000 ml.(Adi, 2007)II.5.2 Resusitasi Terutama Untuk Stabilisasi Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran Cerna.Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis) dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya memulihkan tanda tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik perlu segera ditindaklanjuti dengan melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PTT, dan aPTT. Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual, tergantung dari jumlah darah yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat klinik dari perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah pada perdarahan saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini:

1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil.

2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih.

3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 g% atau hematokrit kurang dari 30%.

4. Terdapat tanda tanda oksigenasi jaringan yang menurun.

Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskuler selesai dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit setelah transfusi darah tergantung kasus yang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi sehat cukup sebesar 20 25%, usia lanjut sebanyak 30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi hingga 27 28%. (Adi, 2007)II.5.3. Melanjutkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Lain Yang Diperlukan.

Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilisasi hemodinamik, maka bisa dilengkapi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan pemeriksaan lain yang diperlukan.

Dalam anamnesis yang perlu ditekankan adalah :

1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar.

2. Riwayat perdarahan sebelumnya.

3. Riwayat perdarahan dalam keluarga.

4. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain.

5. Penggunaan obat obatan terutama anti inflamasi non-steroid dan anti koagulan.

6. Kebiasaan minum alkohol.

7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus, hipertensi dan alergi obat obatan.

8. Riwayat transfusi sebelumnya.

Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan:

1. Stigmata penyakit hati kronik.

2. Suhu badan dan perdarahan di bagian tubuh lain.3. Tanda tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran cerna, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jegher.

Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:

1. Elektrokardiogram, terutama pada pasien berusia di atas 40 tahun.

2. BUN dan kadar kreatinin serum karena pada perdarahan saluran cerna bagian atas, pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat.

3. Kadar elektrolit (Natrium, Kalium, Clorida) dimana perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, transfusi, atau kumbah lambung.

4. Dan pemeriksaan pemeriksaan penunjang lainnya yang perlu dilakukan tergantung jenis kasus perdarahan saluran cerna atas yang dihadapi.(Adi, 2007).II.5.4. Membedakan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas atau Bawah

Cara praktis dalam membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau saluran cerna bagian bawah terdapat pada tabel berikut ini.

Tabel 1. Perbedaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah.

Perdarahan Saluran Cerna Bagian AtasPerdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah

Manifestasi klinik pada umumnyaHematemesis dan/melenaHematoskezia

Aspirasi nasogastrikBerdarahJernih

Rasio (BUN/Kreatinin)Meningkat > 35< 35

Auskultasi ususHiperaktifNormal

Seorang pasien yang datang dengan keluhan hematemesis, muntahan seperti kopi karena berubahnya darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahannya berasal dari saluran cerna bagian atas. Timbulnya melena, berak hitam lengket dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung sekaligus sejumlah 50 100 ml atau lebih. Untuk lebih memastikan keterangan melena yang diperoleh dari anamnesis, dapat dilakukan pemeriksaan digital rektum. Perdarahan saluran cerna bagian atas dengan manifestasi hematoskezia dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan banyak melebihi 1000 ml dan disertai kondisi hemodinamik yang tidak stabil atau syok.

Pada semua kasus perdarahan saluran cerna disarankan untuk pemasangan pipa nasogastrik, kecuali pada perdarahan kronik dengan hemodinamik stabil atau yang sudah jelas perdarahan saluran cerna bagian bawah. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas akan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah segar sebagai tanda bahwa perdarahan masih aktif. Selanjutnya dilakukan bilas lambung dengan air suhu kamar. Sekiranya sejak awal tidak ditemukan darah pada cairan aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap terpasang sampai 12 atau 24 jam. Bila selama kurun waktu tersebut hanya ditemukan cairan empedu dapat dianggap bukan perdarahan saluran cerna bagian atas.Perbandingan BUN dan kreatinin serum juga dapat dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai puncak biasanya dicapai dalam 24 hingga 48 jam sejak terjadinya perdarahan, normal perbandingannya 20, di atas 35 kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas, dibawah 35 kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian bawah. Pada kasus yang masih sulit untuk menentukan asal perdarahannya, langkah pemeriksaan selanjutnya ialah endoskopi saluran cerna bagian atas. (Adi, 2007)II.5.5 Diagnosis Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Dari 1673 kasus perdarahan saluran cerna bagian atas di SMF Penyakit Dalam RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, 19.2% oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan 0.6% oleh kanker lambung, dan 2.6% oleh karena sebab sebab yang lain. Laporan dari RS pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan saluran cerna bagian atas sama dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya. Sedangkan laporan dari RS pemerintah di Ujung Pandang menyebutkan tukak peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas. Laporan kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo Surabaya, perdarahan karena tukak peptik sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak 11.7%, varises esofagus sebanyak 10.9%, keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%, sindrom Mallory-Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik sebanyak 7% dan penyebab penyebab lainnya sebanyak 2.7%. Di negara barat, tukak peptik berada di urutan pertama sebagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8 10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan akibat komorbiditas yang menyertai.Sarana diagnostik yang bisa digunakan pada kasus perdarahan saluran cerna adalah endoskopi gastrointestinal, radiografi dengan barium, radionuklid, dan angiografi. Pada semua pasien dengan tanda tanda perdarahan saluran cerna bagian atas atau yang asal perdarahannya masih meragukan, maka pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan prosedur pilihan. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar kasus diagnosis penyebab perdarahan bisa ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya terapeutik. Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal perdarahan sulit diidentifikasi perlu dipertimbangkan pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang sekaligus bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil tindakan endoskopi atau angiografi sangat tergantung tingkat keahlian, keterampilan, dan pengalaman operator pelaksana.Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab serta asal perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. Forest membuat klasifikasi perdarahan tukak peptik atas dasar temuan endoskopi yang bermanfaat untuk menentukan tindakan selanjutnya. (Adi, 2007)Tabel 2. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Tukak Peptik Menurut Forest.Aktivitas PerdarahanKriteria Endoskopis

Forest IaPerdarahan aktif.Perdarahan arteri menyembur.

Forest IbPerdarahan aktif.Perdarahan merembes.

Forest IIPerdarahan berhenti dan masih terdapat sisa sisa perdarahan.Gumpalan darah pada dasar tukak atau terlihat pembuluh darah.

Forest IIIPerdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan.Lesi tanpa tanda sisa perdarahan.

II.5.6 Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

II.5.6.1 Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Non-Endoskopis

Salah satu usaha dalam menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah bilas lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Bilas lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan, bilas lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi memanjang, perfusi dinding lambung menurun, dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung.Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan saluran cerna bagian atas diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan dan relatif murah.Vasopressin dapat menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknikus, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak tahun 1953. Pernah dicoba pada terapi perdarahan nonvarises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresin yang mengandung vasopressin murni dan preparat pituitary gland yang mengandung vasopressin dan oxytocin. Pemberian vasopressin dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0.5 1 mg/menit/iv selama 20 60 menit dan dapat diulang tiap 3 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0.1 0.5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan bersamaan dengan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400 mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.

Somatostatin dan analognya (ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran darah splanknikus, khasiatnya lebih selektif dibanding vasopressin. Penggunaan di klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70 80% kasus, dan dapat pula digunakan pada perdarahan nonvarises. Dosis pemberian somatostatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12 24 jam atau sampai perdarahan berhenti; ocreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8 24 jam atau sampai perdarahan berhenti.Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang saluran cerna bagian atas karena tukak peptik adalah inhibitor pompa proton dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazol hanya 4.2%. Suntikan omeprazol yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus adalah persediaan esomeprazol dan pantoprazol dengan dosis sama seperti omeprazol. Pada perdarahan saluran cerna bagian atas ini, obat obatan seperti antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang saluran cerna bagian atas dikarenakan tukak peptik kurang bermanfaat.ABGambar 19. Pemasangan Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube) (sumber dari: http://img.tfd.com/dorland/thumbs/tube_Sengstaken-Blakemore.jpgA; http://img.tfd.com/dorland/tamponade_esophagogastric.jpgB)

Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun 1950, paling populer adalah Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube) yang mempunyai tiga pipa serta dua balon masing masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pnemonia aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman dan ditindaklanjuti dengan observasi yang ketat. (Adi, 2007)

Gambar 20. Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube)(sumber dari: http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/five/images/sbtube2.jpg)

Gambar 21. Mekanisme pemasangan dan penggunaan SB-tube.(sumber dari: http://www.heart-intl.net/HEART/011507/Portal9.gif)

II.5.6.2 Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Secara Endoskopis

Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:

1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe).2. Noncontact thermal (laser).3. Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate, atau pemakaian klip).

Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan oleh ahli endoskopi yang terampil dan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, sedangkan 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun pada kasus perdarahan yang berasal dari arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%. Terapi endoskopi yang relatif mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan menggunakan adrenalin 1 : 10.000 sebanyak 0,5 1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan seperti alkohol absolut atau polidokanol umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak dan perforasi akibat nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15 20%.

Gambar 22. Endoscopic variceal band ligation of esophageal varices.(sumber dari: http://www.hopkins-gi.org/Upload/200812241302_05212_000.jpg)

Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai dari distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan darah yang melekat, bilur bilur merah, noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopik sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilakukan karena perdarahan yang masif, terus berlangsung, atau teknik yang tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antara lain campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0.9%, dan alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5 cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate sebab skleroterapi untuk varises lambung hasilnya kurang baik. (Adi, 2007)

Gambar 23. Contoh alat ligasi varises esofagus. (sumber dari:

http://www.cookmedical.com/esc/content/lg_thumbnail/esc_mbl.jpg)

Gambar 24. Skleroterapi pada varises esofagus.

(sumber dari: http://www.hopkins-gi.org/Upload/200812241254_22934_000.jpg)II.5.6.3 Terapi Radiologi

Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat beresiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). (Adi, 2007)

Gambar 25. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS).(sumber dari: http://bookbing.org/wp-content/uploads/TIPS.jpg)

II.5.6.4 Pembedahan

Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan saluran cerna bagian atas untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya dilakukan. (Adi, 2007)BAB III

PENUTUP

III.1 KesimpulanPenyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dapat digolongkan menjadi 2 kelompok, yaitu perdarahan varises dan perdarahan non-varises.Pengelolaan perdarahan saluran cerna secara praktis meliputi : evaluasi status hemodinamik, stabilisasi hemodinamik, melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan, memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah, menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan, terapi spesifik.

Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan saluran cerna bagian atas adalah penentuan status hemodinamik dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian terapi lainnya.

Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan cara terpilih untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis. Pada perdarahan tukak lambung dapat dilakukan antara lain dengan penyuntikan adrenalin 1 : 10.000, sedangkan pada perdarahan varises esofagus dengan ligasi atau skleroterapi.Manfaat terapi medik tergantung macam kelainan yang menjadi penyebab perdarahan. Somatostatin dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas, terutama pada perdarahan varises. Pada perdarahan karena tukak peptik pemberian PPI intra vena dosis tinggi bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.

Ahli radiologi dan ahli bedah seyogyanya dilibatkan dalam tim multidisipliner pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas.

DAFTAR PUSTAKA1. Abdurachman, S.A. Tumor Esofagus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 327.

2. Adi, Pangestu. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 289 292.3. Akil, H.A.M. Tukak Duodenum. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 345, 347.4. Julius. Tumor Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 350.

5. Lindseth, Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 417-419, 423, 428.

6. Lindseth, Glenda N. Gangguan Usus Halus. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 437-439.

7. Mailliard, Mark E., Michael F. Sorrell. Alcoholic Liver Disease. Harrisons Principles of Internal Medicine. Volume II. 16thEdition. McGraw-Hill Medical Publishing Division, USA. 2005. p:1865.

8. Sabatine, Marc S. Gastrointestinal Bleeding. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Fourth Edition. Wolters Kluwer Health and Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2011. Section: GIB 3 3.

9. Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. Gastritis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.2007. Hal: 142, 146.10. Tarigan, Pengarapen. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 341.11. Wilson, Lorraine M. dan Glenda N. Lindseth. Gangguan Esofagus. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume I. Edisi 6. EGC:Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 404-405.

12. Kamus Kedokteran Dorland.Edisi ke 27.Jakarta:EGC.2005

13. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP. Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta: 2007

14. Biecker, Erwin, Michael Schepke, Tilman Sauerbach. The Role of Endoscopy in Portal Hypertension. Journal of Digestive Diseases Clinical Reviews, Vol.23, No.1. Department of Internal Medicine I, University Hospital of Bonn, Bonn, Germany. 2005.15. Shuhart, Margaret, M.D., Kris Kowdley, M.D., dan Bill Neighbor, M.D., Gastrointestinal Bleeding. Medline Article, Vol.41, http://www.uwgi.org/guidelines/ch_07/ch07txt.htm (diunduh pada tanggal: 27 Oktober 2011)16. Weiss S, Mallory GK. Lesions of the cardiac orifice of the stomach produced by vomiting. Journal of the American Medical Association,1932;98:1353-55.41