Referat Meningitis Sely Fauziah 030.10.248 Rev 2

47
REFERAT MENINGITIS PEMBIMBING : dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S DISUSUN OLEH : Sely Fauziah NIM : 030.10.248 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH 0

description

referat meningitis

Transcript of Referat Meningitis Sely Fauziah 030.10.248 Rev 2

REFERATMENINGITIS

PEMBIMBING :dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

DISUSUN OLEH :Sely FauziahNIM : 030.10.248

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTIPERIODE 25 MEI 27 JUNI 2015

LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa: Sely Fauziah, S. KedNIM: 030.10.248Bagian: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas TrisaktiPeriode: 25 Mei 27 Juni 2015Judul: MeningitisPembimbing: dr. Julintari, Sp.S

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Jakarta, Juni 2015

dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Meningitis dengan baik dan tepat waktu.Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih periode 25 Mei 27 Juni2015. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua tentang Meningitis.Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada dr. Julintari Bidramnanta, Sp.S selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih serta berbagai pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Jakarta, Juni 2015Penulis

Sely Fauziah

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ..........................................................................................1Kata pengantar ....................................................................................................2Daftar isi ............................................................................................................3BAB IPendahuluan ..................................................................................4BAB IIMeningitis ...............................................................................51. Definisi ....................................................................................52. Anatomi dan fisiologi ................................................................53. Epidemiologi ............................................................................84. Faktor resiko ..................................................................... 95. Patofisiologi .............................................................................106. Klasifikasi .............................................................................117. Komplikasi...............................................................................258. Prognosis ...........................................................................25BAB IIIKesimpulan ....................................................................................26Daftar Pustaka ......................................................................................................27

BAB IPENDAHULUAN

Infeksi pada sistem saraf pusat ( SSP ) dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu terutama yang melibatkan meninges ( meningitis) dan terbatas pada parenkim ( ensefalitis ). Meningea terdiri dari tiga lapis, yaitu piamater ( Lapisan dalam), arachnoid ( Lapisan tengah) dan duramater ( lapisan luar ).Meningitis adalah penyakit yang disebabkan oleh peradangan pada selaput pelindung yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang yang dikenal sebagai meninges.1,2 Penyebab paling umum dari meningitis adalah infeksi virus yang biasanya dapat sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan yang spesifik.3,4 Namun, meningitis juga dapat disebabkan oleh bakteri dan jamur yang merupakan bentuk yang jarang dan umumnya hanya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.4Penyakit ini kebanyakan terjadi pada usia ekstrem 60 tahun, rumah padat penduduk, sosioekonomi rendah, dan keadaan atau penyakit sepertifraktur basis kranii, pungsi atau anastesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf, terpapar manusia yang terkena meningitis tanpa profilaksis, diabetes mellitus, insufisiensi adrenal atau ginjal, immunosuppression, HIV, spelenktomi atau anemia sickle cell, alcoholism, sirosis hepatis, keganasan, sinusitis, 5,6 Gejala yang paling umum dari meningitis yaitu demam, sakit kepala yang berat dan terus menerus, kaku leher terutama ketika mencoba untuk menyentuh dagu ke dada,muntah, kebingungan, penurunan tingkat kesadaran dan kejang.7Komplikasi dapat bervariasi tergantung tingkat keparahan dari seseorang dan dapat bersifat sementara atau permanen. Semakin parah infeksi meningitis semakin besar komplikasi yang didapatkan. Komplikasi lebih sering terjadi pada meningitis yang disebabkan oleh bakteri dari pada meningitis yang diakibatkan oleh virus. 8Begitu besarnya kerugian yang diakibatkan oleh meningitis, sebagai dokter umum harus dapat mendiagnosa lebih awal dari meningitis guna mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

BAB II MENINGITIS

1. DEFINISIMeningitis adalah penyakit yang disebabkan oleh peradangan pada selaput pelindung yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang yang dikenal sebagai meninges (radang pada arachnoid dan piamater). Peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi dari cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang.1Meningitis secara anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis (jarang) dan leptomeningitis yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.9Penyebab paling umum dari meningitis di Amerika Serikat adalah infeksi virus yang biasanya dapat sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan yang spesifik.5,6Namun, meningitis juga dapat disebabkan oleh bakteri yang dapat menyebabkan kematian atau kerusakan otak dan meningitis jamur merupakan bentuk yang jarang dari meningitis dan umumnya hanya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.6Berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak meningitis dibagi menjadi dua golongan yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi.10

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI2.1 Lapisan selaput otak/meningensOtak dan sumsum tulang belakang dibungkus oleh selubung meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya yaitu leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. Lapisan-lapisan tersebut yaitu : 1.Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dura).Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium, membentuk periosteum, dan tempat perluasan pembuluh darah, lapisan dalam menjadi dura spinalis.

2. ArachnoideaMembrana arachnoidea dengan dura terpisah oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Cavum subarachnoidalis dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk anyaman padat yang menjadi sistem rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior, liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea.3. Piamater Lapisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil yang mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak. Lapisan ini melekat erat dengan jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak.2

2.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)Liquor Cerebrospinalis (LCS) merupakan cairan bening dan hampir bebas protein. Cairan ini mirip air dan ditemukan pada rongga subarachnoid dan dalam susunan ventrikel.LCS 80% dihasilkan oleh pleksus choroideus, dan sisanya oleh parenkim otak.Setelah disekresi oleh pleksus choroidalis pada ventrikel lateral, LCS mengalir melalui interventricular foramina dan masuk ke ventrikel tiga. Selanjutnya LCS melewati aquaductus Sylvii dan menuju ventrikel empat dan kemudian memasuki subarachnoid space dan cisterna melalui foramen Magendie pada bagian medial dan foramen Luscka pada bagian lateral. Dari cisterna ini sebagian besar LCS mengalir kebagian medial dan lateral permukaan hemisfer cerebri dan menuju sinus sagitalissuperior pada atap cranium. Pada sub arachnoid space, LCS merembes melalui saluran saluran pada granulasi arachnoid untuk bersatu dengan darah vena didalam sinus sagitalis posterior. Sebagian kecil CSF mengalir kebawah menuju subarachnoid space medulla spinalis. Sedikit cairan LCS diresorpsi di tingkat spinal.11LCS diresorpsi di intracranial dan di sepanjang medulla spinalis. Sebagian LCS meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki aliran darah melalui vili granulasiones arakhnoidae yang terletak di sinus sagitalis superior dan pada vena diploica kranii. Sisanya di resorpsi di selubung perineural saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat saraf tersebut masing-masing keluar dari batang otak dan medulla spinalis dan melewati ependima dan kapiler leptomeningens.122.2.1Fungsi Liquor Cerebrospinalis (LCS)Fungsi dari LCS yaitu sebagai bantalan yang melindungi otak dan medulla spinalis terhadap benturan, cairan ini mengatur komposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal). mempertahankan keseimbangan external environtment dari neuron dan glia. Pada keadaan tertentu cairan cerebrospinal ini sering diambil untuk dilakukan analisa cairan sebagai penunjang diagnostik. 2.2.2 Komposisi dan volume Liquor Cerebrospinalis (LCS)Cairan cerebrospinal normal yaitu jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Volume cairan cerebrospinal ini pada orang dewasa normal 130 dan 150 ml dan setiap 24 jam diproduksi 400-500 ml. Dari jumlah ini diperkirakan 80 ml berada dalam ventrikel dan 55 ml didalam rongga subarachnoid. Komposisi cairan ini terdiri dari air, sejumlah kecil protein, gas dalam larutan ( O2 dan CO2 ), ion natrium, kalium, kalsium, khlorida dan sedikit sel darah putih ( limfosit dan monosit ) dan bahan- bahan organik lainnya. Tekanan rata-rata LCS normal yaitu 70-120 mm H20 dengan total protein 15 - 60 mg / 100 mL, gamma globulin 3 - 12% dari total protein, glukosa 50 - 80 mg / 100, hitung jenis sel yaitu 0-5 sel darah putih ( semua mononuklear ), dan tidak ada sel darah merah sedangkan klorida : 110-125 mEq / L.13

3.EPIDEMIOLOGIInsiden meningitis bervariasi sesuai dengan etiologi dan hubungannya dengan sumber pelayanan medis. Insiden ini lebih tinggi di negara-negara berkembang karena kurangnya akses pelayanan untuk pencegahan, seperti vaksinasi. Di negara-negara berkembang, kejadian meningitis dilaporkan 10 kali lebih tinggi daripada di negara-negara maju.Meningitis mempengaruhi semua ras. Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dari orang kulit putih dan orang Hispanik. Hampir 4100 kasus dengan 500 kematian yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, meningitis bakteri terus menjadi sumber signifikan dari morbiditas dan mortalitas. Kejadian tahunan di Amerika Serikat adalah 1,33 kasus per 100.000 penduduk.Tingkat fatalitas kasus keseluruhan pada orang dewasa adalah 34 %. Di antara agen bakteri yang menyebabkan meningitis, S pneumoniae dikaitkan dengan salah satu kematian tertinggi 19-26 % .14Insidens aseptic meningitis 10,9 kasus per 100.000 penduduk. Hal ini terjadi pada segala usia, tetapi lebih sering terjadi pada anak-anak, terutama selama musim panas. Tidak ada perbedaan ras dilaporkan. Aseptic meningitis cenderung terjadi 3 kali lebih sering pada laki-laki daripada perempuan.Virus adalah penyebab utama meningitis aseptik. Enterovirus terdapat di seluruh dunia, kebanyakan infeksi enterovirus terjadi pada individu yang lebih muda dari 15 tahun, dengan tingkat serangan tertinggi pada anak-anak yang lebih muda dari 1 tahun.Brucella dihubungkan dengan kejadian meningitis kronis dan memiliki distribusi terutama di Timur Tengah, India, Meksiko, dan Amerika Tengah dan Selatan. Meningitis Tb diperkirakan 62-411 kasus per 100.000 penduduk.15Umur dan daya tahan tubuh sangat mempengaruhi terjadinya meningitis. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan dan distribusi terlihat lebih nyata pada bayi. Pada meningitis bakteri 3,3 kasus per 100.000 penduduk laki-laki dibandingkan 2,6 kasus per 100.000 penduduk perempuan. Namun, untuk meningitis yang disebabkan oleh virus kejadian pria dan wanita sama. Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio-ekonomi rendah, lingkungan yang padat (seperti asrama, kamp-kamp tentara dan jemaah haji), Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Insidensi tertinggi terjadi didaerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik. Di daerah Malawi, Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenza 20-40 per 100.000 penduduk.WHO (2005) melaporkan pada tahun 1996, Afrika mengalami wabah meningitis yang tercatat sebagai epidemik terbesar dalam sejarah dengan lebih dari 250.000 kasus dan 25.000 kematian (CFR=10%) yang terdaftar. Dari masa krisis tersebut hingga tahun 2002 terdapat 223.000 kasus baru, daerah yang telah terkena dampak tersebut adalah Burkina Faso, Chad, Ethiopia dan Nigeria. Pada tahun 2002, terjadi wabah meningitis di Burkina Faso dan Ethiopia dengan Insidens Rate 65%. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko seperti Infeksi Saluran Pernafasan Atas (ISPA), infeksi HIV, kepadatan penduduk, dan status sosial ekonomi yang rendah.Tahun 2009, Afrika melaporkan 78.416 kasus meningitis dan 4.053 kematian (CFR=5,2%). Menurut WHO, pada tahun 2005 terjadi 111 kasus meningitis di Delhi-India dengan 15 kematian (CFR=13,5%). Data South East Asian Medical Information Center (SEAMIC) Health Statistic (2002) melaporkan bahwa pada tahun 2000 dan 2001 di Indonesia, terdapat masing-masing 1.937 dan 1.667 kasus kematian karena meningitis dengan CSDR 9,4 dan 8 per 1000.000 penduduk. Penelitian yang dilakukan oleh Mesranti, di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2005 2008 terdapat 148 kasus meningitis dan 71 kasus mengalami kematian (CFR=47,1%) dengan jumlah penderita meningitis purulenta 63 orang (42,6%), sedangkan penderita meningitis serosa 85 orang (57,4%).16Di Indonesia, Meningitis merupakan penyebab kematian pada semua umur dengan urutan ke 17 (0,8%) setelah malaria. Meningitis merupakan penyakit menular pada semua umur dengan proporsi 3,2%. 17

4. FAKTOR RISIKOBeberapa keadaan, kelainan atau penyakit yang memudahkan terjadinya meningitis yaitu1. Kepadatan pendudukPenyakit infeksi menyebar lebih cepat pada kelompok yang lebih besar dan berkumpul bersama-sama.2. Kondisi medis tertentu Infeksi sistemik atau focal (septicemia, otitis media supurativa kronik, tuberculosis paru-paru), trauma atau tindakan-tindakan tertentu (fraktur basis kranii, pungsi atau anastesi lumbal, operasi/tindakan bedah saraf), kelainan darah yaitu anemia sel sabit dan hemoglobinopati,kelainan yang berhubungan dengan immunosupression misalnya alcoholism, diabetes mellitus.3. Bekerja dengan penyebab patogen Ahli mikrobiologi yang secara rutin terpapar patogen dan memiliki resiko lebih tinggi.4. Perjalanan wisatawan Wisatawan yang berpergian ke daerah Sub-Sahara Afrika atau ke Mekah selama musim Haji dan Umrah terutama saat musim kemarau juga beresiko untuk meningitis meningokokus.6,18

5.PATOFISIOLOGIPenularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran nafas merupakan port dentre utama pada penularan penyakit ini.Bakteri-bakteri ini disebarkanpada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak.19Agen penyebab dapat masuk ke dalam susunan saraf pusat secara hematogen atau langsung menyebar dari kelainan nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia) dan jantung (endocarditis), selain itu perkontuinatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak misalnya abses otak, otitis media, mastoiditis, thrombosis sinus kavernosus, penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ( meningokok, pneumokok, streptokok, hemofilus influenza) dalam ruang subarachnoid menyebabkan radang pada pia dan arachnoid, CSS dan system ventrikulitis.Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Meningitis bakteridihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatanpermeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier otak), edema serebral dan peningkatanTIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksiterbanyak dari pasien dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan denganmeluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinyakerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.66.KLASIFIKASI MENINGITIS6.1 MENINGITIS BAKTERI Meningitis bakterial (disebut juga meningitis piogenik akut atau meningitis purulenta) adalah suatu infeksi cairan likuorserebrospinalis dengan proses peradangan yang melibatkan piamater, arakhnoid, ruangan subarakhnoid dan dapat meluas ke permukaan otak dan medula spinalis.20Meningitis bakteri merupakan salah satu penyakit infeksi yang menyerang susunan saraf pusat, mempunyai risiko tinggi dalam menimbulkan kematian dan kecacatan. Diagnosis yang cepat dan tepat merupakan tujuan dari penanganan meningitis bakteri. Penyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus grup B , Listeria monocytogenes , dan Neisseria meningitides.

3.1.1 ETIOLOGI1. Dewasa: Neisseria meningitides, Streptococcuspneumoniae2. Orang tua : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes.18DIAGNOSISAnamnesisGejala timbul dalam 24 jam setelah onset, dapat juga subakut antara 17 hari. Trias meningitis : Demam tinggi menggigil mendadak, sakit kepala, kaku leherLain-lain : fotofobia, mialgia, mual, muntah, kejang, perubahan status mental sampai penurunan kesadaran.18

Pemeriksaan fisik a. Tanda-tanda rangsang meningeal Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri sehingga dagu tidak dapat disentuhkan ke dada. Kaku kuduk yang disebabkan oleh iritasi selaput otak tahanan didapatkan ketika menekukan kepala, sedangkan bila kepala hiperekstensi dan rotaasi kepala dapat dilakukan dengan mudah. Sedangkan pada kelainan lain (myositis otot kuduk, artritis servikalis, tetanus) biasanya rotasi dan hiperekstensi kepala terganggu. Pemeriksaan tanda LaseguePasien berbaring terlentang diluruskan kedua tungkainya. Kemudian satu tungkai diangkat lurus dan difleksikan pada persendian panggul. Tungkai sisi sebelahnya harus dalam keadaan ekstensi. Pada keadaan normal dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbulnya rasa nyeri atau tahanan, bila sudah terdapat nyeri atau tahanan sebelum mencapai 70 derajat maka dapat dikatakan Lasegue positif. Tanda Lasegue juga ditemukan pada keadaan ischilagia, iritasi akar lumbosacral atau pleksusnya ( misalnya pada HNP Lumbal). Pemeriksaan tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, lalu difleksikan paha pada persendian panggul sampai membuat sudut 90. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. Biasanya dapat dilakukan ekstensi hingga sudut tangan 135 antara tungkai bawah dan tungkai atas. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 yang disertai nyeri dan adanya tahanan. Seperti pada tanda Lasegue, tanda Kernig positif terjadi pada keadaan iritasi meningeal dan iritasi akar lumbosacral atau pleksusnya ( misalnya pada HNP Lumbal). Pada meningitis tanda Kernig positif bilateral sedangkan HNP Lumbal Kernig positif unilateral. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi kedua tungkai. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi paha pada sendi panggulm sedangkan tungkai satunya lagi dalam keadaan ekstensi. Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi pada sendi panggul kontralateral.19b. Papil edema biasanya tampak beberapa jam setelah onsetc. Gejala neurologis fokal berupa gangguan saraf kranialisd. Gejala lain: infeksi ekstrakranial misalnya sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia, infeksi saluran kemih, arthritis (N. Meningitidis).20

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Lumbal pungsi : Mutlak dilakukan bila tidak ada kontraindikasi. Pemeriksaan Likuor : Warna opalesen atau keruh dapat terjadi pada hari pertama atau kedua, Tekanan meningkat>180 mmH20, Pleiositosis lebih dari 1.000/mm3 dapat sampai 10.000/mm3 terutama PMN, Protein meningkat lebih dari 150 mg/dLdapat>1.000 mg/dL, Glukosa menurun < 40% dari GDS. Pada sediaan dengan methylene blue (+), dapat ditemukan mikroorganisme dengan pengecatan gram. Pemeriksaan darah rutin : Lekositosis, LED meningkat. Pemeriksaan kimia darah (gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati) dan elektrolit darah Radiologis : Foto polos paru, CT-Scan kepala

DIAGNOSIS BANDING Meningitis virus, Perdarahan Subarakhnoid, Meningitis khemikal, Meningitis TB, Meningitis Leptospira, Meningoensefalitis fungal.20

PENATALAKSANAANMeningitis merupakan penyakit gawat darurat oleh sebab itu pasien harus menginap di rumah sakit untuk pengobatan dan perawatan intensif. Pastikan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi pasien baik. Penderita juga diberikan antibiotika yang tepat dan cepat sesuai dengan penyebabnya dan dosis yang tinggi. 1. Bila usia pasien 50 tahun dengan Meningitis bakterialis yang disebabkan oleh S. Pneumoniae, N Meningitidis, L Monocytogenes diberikan terapi Cefotaxime 2gr/6 jam maksimal 12 g/hari atau Ceftriaxone 2gr/12 jam + Ampicilin 2gr/4 jam/iv (200mg/kg/BB/IV/hari), Cloramphenicol 1gr/6 jam + Trimetroprim/sulfametoxazole 20 mg/kgBB/hari diberikan selama 10-14 hari2. Bila usia pasien >50 tahun dengan Meningitis bakterialis yang disebabkan oleh S. Pneumoniae, H. Influenzae, Species Listeria, Pseudomonas aeroginosa, N Meningitidis diberikan terapi Cefotaxime 2gr/6 jam maksimal 12 g/hari atau Ceftriaxone 2gr/12 jam + Ampicilin 2gr/4 jam/iv (200mg/kg/BB/IV/hari) diberikan selama 10-14 hari.203. Terapi Deksametason Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.Pada penelitian sebelumnya yang melibatkan 301 dewasa dengan meningitis Pneumococcal yang mendapat terapi deksametason 10 mg dan placebo didapatkan bahwa penurunan mortalitas 34% pada pasien dengan placebo dan 14% dengan deksametason. Sedangkan pada penelitian lain sebanyak 623 pasien yang diberikan terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Rekomendasi terkini menganjurkan penggunaan deksametason pada pasien meningitis bakterialis yaitu 10 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 10mg setiap 6 jam selama 2-4 hari.21

PENCEGAHAN Terdapat beberapa vaksin untuk mencegah penyebab pathogen meningitis dibawah ini yaitu : Neisseria meningitidis (meningococcus),Streptococcus pneumoniae (pneumokokus), dan Haemophilus influenzae tipe b (Hib). Antibiotik Profilaksis disarankan untuk seseorang yang memiliki kontak dengan pasien meningitis meningokokus dan jika salah satu anggota keluarga yang terinfeksi Hib berat Memiliki perilaku hidup sehat, seperti tidak merokok dan menghindari asap rokok, banyak istirahat, dan tidak kontak dekat dengan orang yang sakit. Terutama untuk kelompok rentan yaitu bayi, orang tua, dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah.18

6.2 MENINGITIS TUBERCULOSA

Meningitis tuberculosis termasuk meningitis yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis20 Meningitis tuberkulosa masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru. Terjadinya meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsung tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga arakhnoid.6Meningitis Tb merupakan salah satu komplikasi Tb primer, morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosanya buruk. Komplikasi meningitis Tb terjadi setiap 300 Tb primer yang tidak diobati.23

PATOFISIOLOGI

BTA masuk tubuhTersering melalui inhalasiJarang pada kulit, saluran cernaMultiplikasiInfeksi paru / focus infeksi lainPenyebaran hematogenMeningensMembentuk tuberkelBTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurunRupture tuberkel meningenPelepasan BTA ke ruang subarachnoidMENINGITISParu merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional dan hematogen. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.Penyebaran hematogen yang tersering yaitu penyebaran hematogen tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, paru itu sendiri. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bertahuntahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, focus TB ini dapat 5 mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.24Meningitis tuberculosis terjadi sekunder dari proses tuberculosis primer yang diawali dengan terbentuknya tuberkel-tuberkel kecil ( beberapa millimeter sampai sentimeter) di otak, selaput otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi. Kemudian tuberkel tadi melunak dan pecah kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Masuknya basil ke ruang subarachnoid menimbulkan reaksi hipersensitivitas dan selanjutnya akan menimbulkan reaksi radang yang paling banyak yaitu di basal otak. Eksudat yang terbentuk dapat menyebar melalui pembuluh-pembuluh darah pia dan menyerang jaringan dibawahnya sehingga disebut Meningo-ensefalitis. Eksdudat dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen Magendi, foramen Luscha yang mengakibatkkan terjadinya hidrosefalus, edema papil dan peningkatan tekanan intracranial. Kelainan pada pembuluh darah berupa kongesti, peradangan, dan penyumbatan sehingga dapat mengakibatkan infark otak terutama bagian korteks, medulla oblongata, ganglia basalis.6Secara patologis, ada tiga keadaan yang terjadi pada meningitis tuberculosis yaitu :1.Arachnoiditis proliferativeProses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentuka masa fibrotic yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut eksudat akan mengalami organisasi dan mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf cranial VI,III,IV, II dan VII.2.Vaskulitis dengan thrombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membrane basalis atau berada didalam parenkim otak. Hal ini menimbulkan radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang menyebabkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Apabila infark terjadi didaerah sekitar arteri cerebri media atau arteri carotis interna maka akan timbul hemiparesis namun apabila terkena bilateral maka akan terjadi quadriparesis. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta arteri karotis interna. Vena selaput otak akan mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi serta akan menimbulkan thrombosis dan oklusi sebagian atau total. Mekanisme flebitis tidak jelas diduga akibat reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang menyebabkan infiltrasi sel mononuclear dan perubahan fibrin. 3. Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan LCS. Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia.25

DIAGNOSISPada anamnesis didapatkan gejala sesuai dengan stadium yaitu :1. Stadium prodromalGejala biasanya didahului oleh stadium prodromal yang berlangsung 2 minggu sampai 3 bulan. Meningitis biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau hanya terdapat kenaikan suhu ringan, jarang terjadi akut dengan panas tinggi. Keluhan dapat berupa nyeri kepala, malaise, anoreksia, obstipasi, mual dan muntah juga sering ditemukan.

1. Stadium transisiStadium prodromal disusul dengan stadium transisi dengan adanya kejang. Gejala diatas menjadi lebih berat dan muncul gejala meningeal, kaku kuduk dimana seluruh tubuh mulai menjadi kaku dan opistotonus, terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, ubun-ubun menonjol, kesadaran makin menurun, terdapat gangguan nervi kranialis antara lain N.II, III, IV, VI, VII dan VIII. Dalam stadium ini dapat timbul gejala defisit neurologi fokal berupa hemiparase, hemiplegi dan rigiditas deserebrasi. Pada funduskopi dapat ditemukan atrofi N.II dan khoroid tuberkel yaitu kelainan pada retina yang berwarna kuning dengan ukuran setengah diameter papil.

1. Stadium terminalStadium terminal gejala didapatkan yaitu suhu tidak teratur dan semakin tinggi akibat gangguan regulasi diensefalon. Terdapat gangguan pernafasan yaitu Cheyne Stokes atau Kussmaul, gangguan miksi dapat berupa inkontinensia uri atau retensi uri, kesadaran makin turun hingga koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dalam 3 minggu jika tidak diberikan pengobatan sebagaimana mestinya.6,8,23

Pemeriksaan fisik Tanda rangsal meningeal Kelumpuhan saraf otak lain N.II, III, IV, VI, VII dan VIII sering dijumpaiPemeriksaan penunjang

0. Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, laju endap darah, dan gula darah. Leukosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000 sel/mm3). Sering ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat.0. Pungsi lumbal : 1. Liquor serebrospinal (LCS) jernih, cloudy atau xantokrom1. Jumlah sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3. Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan polimorfonuklear.1. Protein meningkat di atas 100-200 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35 mg/dl, rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal1. Glukosa menurun < 50-60% GDS1. Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M.Tbc (+)1. Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan, pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu.0. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan Latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman Mycobacterium di cairan serebrospinal (bila memungkinkan).0. Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal otak, infark, tuberkuloma, maupun hidrosefalus.0. Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis.0. Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan jika memungkinkan dapat menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar.8,20

DIAGNOSA BANDING- Meningitis bakteri dengan terapi tidak adekuat- Meningoensefalitis karena virus

TERAPIRegimen : RHZE / RHZS23Nama ObatDOSIS

INHDewasa : 10-15 mg/kgBB/hari + piridoksin 50 mg/hari Anak : 20 mg/kgBB/hari

Streptomisin20 mg/kgBB/hari i.m selama 3 bulan

Etambutol25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

RifampisinDewasa : 600 mg/hari Anak 10-20 mh/kgBB/hari

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak.

Steroid diberikan untuk: Menghambat reaksi inflamasi Mencegah komplikasi infeksi Menurunkan edema serebri Mencegah perlekatan Mencegah arteritis/infark otakIndikasi: Kesadaran menurun Defisit neurologist fokalDosis:Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.1,8,20,23

PENCEGAHANVaksiniasi BCG memberikan efek proteksi (hampir 64%) terhadap meningitis TB. Peningkatan berat badan dibandingkan umur berhubungan dengan penurunan resiko dari penyakit ini. 23

6.3MENINGITIS VIRALMeningitis viral merupakan jenis meningitis yang paling umum. Meningitis viral memiliki gejala yang lebih ringan daripada meningitis bakteri dan dapat sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan yang spesifik dalam waktu 7-10 hari.5,6Meningitis viral atau meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir / sequel dari berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus seperti campak, mumps, herpes simpleks dan herpes zooster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk eksudat dan pada pemeriksaan cairan cerebrospinal tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks cerebri, white matter, dan lapisan menigens. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simpleks, virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologis.Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis, seperti :1. Gastroenteritis, rash, faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus1. Manifestasi kulit, seperti erupsi zoster dari VZV, makulopapular rash dari campak dan enterovirus, erupsi vesikular dari herpes simpleks dan herpangina dari infeksi coxsackie virus A1. Faringitis, limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV1. Immunodefisiensi dan pneumonia, mengarah ke infeksi adenovirus, CMV atau HIV1. Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps.7,24ETIOLOGI- Sering : ENTEROVIRUSCoxsackie dan Echovirus termasuk dalam family Enterovirus merupakan hampir 85 % penyebab dari meningitis virus (meningitis aseptic). Namun hanya sejumlah kecil orang yang terinfeksi enterovirus akan menderita meningitis virus.

DIAGNOSAAnamnesis : gejala yang lebih ringan daripada meningitis bakteriPemeriksaan fisik Tanda rangsal meningealPemeriksaan penunjang0. Karakteristik LCS yangdigunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pola LCS klasik meningitisviral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan aturan yang absolute bagaimanapun. Protein: Kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.0. Studi Pencitraan : Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otakdengan gadolinium.CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empyema subdural, atau lesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus.0. Tes Lain : Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis. Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalahdiperlukan. EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu, Periodiclateralized epileptiform discharge (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitisherpetic.0. Prosedur : Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit, termasuk monitoring tekanan intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau shunting.TERAPIKebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya perlu terapi suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin diperlukan. Pada pasien dengan defisiensi imun ( seperti agammaglobulinemia), penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi kronik enterovirus. Untuk Herpes simplex meningitis manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial.Acyclovir (10 mg / kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis.Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali bila diikuti dengan ensefalitis. CMV meningitis diberikan Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5 mg /kg q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV, pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk CMVmeningitis pada host yang immunocompromised.HIV meningitisdiberikan terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut.

PENCEGAHANTidak ada vaksin untuk melindungi terhadap enterovirus non-polio, yang merupakan penyebab paling umum dari meningitis viral. Perilaku hidup bersih dan sehat merupakan upaya pencegahan yaitu mencuci tangan dengan sabun dan air.Hindari kontak dekat seperti mencium, memeluk, atau berbagi gelas atau alat makan dengan orang-orang yang sakit Bersihkan dan disinfeksi permukaan sering disentuh, seperti mainan dan gagang pintu, terutama jika ada yang sakit. Tinggal di rumah ketika Anda sakit. Beberapa vaksinasi dapat melindungi terhadap penyakit seperti campak, gondok, cacar, dan influenza, yang dapat menyebabkan meningitis viral.20,25,26

6.4 MENINGITIS JAMUR

Meningitis oleh karena jamur merupakan penyakit yang relatif jarang ditemukan, namun dengan meningkatnya pasien dengan gangguan imunitas, seperti orang dengan infeksi HIV atau kanker. Penyebab paling umum dari meningitis jamur untuk orang dengan sistem kekebalan yang lemah adalah Cryptococcus . Penyakit ini adalah salah satu penyebab paling umum dari meningitis di Afrika.27PATOGENESA

Ada tiga pola dasar infeksi jamur pada susunan saraf pusat yaitu, meningitis kronis, vaskulitis, dan invasi parenkimal. Pada infeksi Cryptococcal jaringan menunjukkan adanya meningitis kronis pada leptomeningen basal yang dapat menebal dan mengeras oleh reaksi jaringan penyokong dan dapat mengobstruksi aliran likuor dari foramen luschka dan magendi sehingga terjadi hydrocephalus. Pada jaringan otak terdapat substansia gelatinosa pada ruang subarachnoid dan kista kecil di dalam parenkim yang terletak terutama pada ganglia basalis pada distribusi arteri lentikulostriata. Lesi parenkimal terdiri dari agregasi atau gliosis. Infiltrate meningen terdiri dari sel-sel inflamasi dan fibroblast yang bercampur dengan Cryptococcus. Bentuk granuloma tidak sering ditemukan, pada beberapa kasus terlihat reaksi inflamasi kronis dan reaksi granulomatosa sama dengan yang terlihat pada Mycobacterium tuberculosa dengan segala bentuk komplikasinya.9

DIAGNOSAGEJALA KLINIS

Gejala klinis infeksi jamur pada susunan saraf pusat tidak spesifik seperti akibat infeksi bakteri. Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis atau sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama observasi (paling kurang empat minggu).Manifestasi klinis lainnya dapat berupa kombinasi beberapa gejala seperti demam, nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis. Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.3

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan tambahan seperti laboratorium cairan cerebrospinal. Gambaran cairan cerebrospinal infeksi Cryptococcus sama dengan meningitis tuberculosa.Diagnosa dapat dibuat dengan menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal dengan pewarnaan tinta India, kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan. Jamur ini juga dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang. Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal dapat menegakkan diagnosa, dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang.Karakteristik LCS yang ditemukan pada meningitis jamur 10-500 sel/mm3 (dengan dominasi limfosit) Peningkatan kadar protein Penurunan kadar gula biasanya sekitar 15-35 mg Kultur bakteri yang negatif membedakan dengan meningitis bakterial DIAGNOSA BANDINGMeningitis serosa sebab lainTERAPI

Terapi dengan Amfoterisin B memperlihatkan hasil yang baik. Amfoterisin B diberikan tiap hari intravena dengan dosis 0,5 mg/Kg, diberikan enam sampai sepuluh minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah normal. Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/Kg per hari (dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.9,27,28

PENCEGAHANSeseorang dengan imunosupresi (infeksi HIV) dapat mencoba menghindari kotoran dari burung, kegiataan yang berhubungan dengan debu dan kotoran lainnya, teerutama jika tinggal di region geografis dimana terdapat jamur seperti Histoplasma,Coccidioidesatauspesies Blastomyces. Seseorang dengan HIV tidak dapat terhindar sepenuhnya. Beberapa pedoman merekomendasikan profilaksis anti jamur jika tinggal di regio geografis dimana insidens infeksi jamur sangat tinggi.29

KOMPLIKASI Gangguan pendengaran, kebutaan, kerusakan saraf kranial, kelumpuhan, hipertonia otot, ataxia, kejang, retardasi mental dan motorik, ataxia, efusi subdural, hidrosefalus, atroficerebral.1

PROGNOSISPasien meningitis dengan gangguan kesadaran memiliki risiko untuk memiliki gejala sisa neurologis atau kematian . Kejang juga merupakan faktor risiko untuk kematian atau gejala sisa neurologis terutama jika kejang yang berkepanjangan atau sulit untuk kontrol.Beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan kematian dan kecacatanyaitu usia yang lebih tua, peningkatan denyut jantung, rendah nilai Glasgow Coma Scale, palsi saraf kranialjumlah leukosit CSF lebih rendah dari 1000 / uL, pewarnaan gram positif kokus pada CSF Meningitis bakteri dapat menyebabkan kerusakan otak , koma , dan kematian . Dalam 50 % dari pasien , beberapa komplikasi dapat terjadi pada minggu pertama. Gejala sisa jangka panjang sebanyak 30 % tergantung dari etiologi , usia pasien.1

BAB IIIKESIMPULAN

Meningitis memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi terutama yang disebabkan oleh bakteri dengan komplikasi yang didapatkan yang dapat bersifat sementara dan permanen.Diagnosa dini dapat mencegah komplikasi yang lebih lanjut dengan mengenali beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya meningitis.Pencegahan meningitis dapat dilakukan baik dengan vaksinasi maupun dengan profilaksis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Medscape. Meningitis. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/232915-overview#a0101. Accessed May 28, 2015.2. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf. Accessed May30st, 2015.3. Mayo clinic. Diseases and Condition Meningitis. Available at : http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/meningitis/basics/definition/con-20019713. Accessed May 28, 2015.4. Shmaefsky, B. Meningitis (Deadly Diseases and Epidemics), Menaker, J. Journal of Emergency Medicine, July 2005.5. Mann K, Jackson MA. Meningitis. Pediatr Rev. Dec 2008;29(12):417-296. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jilid 5. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press ; 2011.hlm.161-168,183-185.7. WebMD. Meningitis Topic Overview. Available at : http://www.webmd.com/children/vaccines/tc/meningitis-references. Accessed May 28, 2015.8. NHS. Complication of Meningitis. Available at : http://www.nhs.uk/Conditions/Meningitis/Pages/Complications.aspx. Accessed May 29, 2015.9. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview. Accessed May 29,201510. Markam, S., 1992. Penuntun Neurologi, Cetakan Pertama. Binarupa Aksara, Jakarta.11. Brinker T, Stopa E. A new look at cerebrospinal fluid circulation.Fluids Barriers CNS. 2014; 11: 10.12. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC;hlm.362.13. Griggs RC, Jozefowicz RF, Aminoff MJ. Approach to the patient with neurologic disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds.Goldman's Cecil Medicine.14. Thigpen MC, Whitney CG, Messonnier NE, Zell ER, Lynfield R, Hadler JL, et al. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007. N Engl J Med. May 26 2011;364(21):2016-25.15. Thigpen, M, Rosenstein, NE, Whitney, CG. Bacterial meningitis in the United States--1998-2003. Presented at the 43rd Annual Meeting of the Infectious Diseases Society of America, San Francisco, CA. October 2005;65.16. WHO (1996). Global Alert and Respons (GAR). hhtp://www.who.int/csa/dan/19 96_09_02a/en/. Accessed June, 06, 2015.17. Balitbangkes Departemen Kesehatan RI. 2008. Riskesdas 2007. http://www.k4health.org/system /files/laporanNasional%20Risk esdas%202007.pdf18. Centers for disease control and prevention. Bacterial Meningitis. Available at : http://www.cdc.gov/meningitis/bacterial.html. Accessed May 29, 2015.19. Mansjoer, A.,dkk., 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga. Media Aesculapius, Jakarta20. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Standar Pelayanan Medik. Available at : http://www.kniperdossi.org/index.php/.../5-spm-neurologi. Accessed May 30, 2015.21. Medscape. Steroids in CNS Infectious Disease New Indication FOR AN Old Therapy: Steroid use in Bacterial Meningitis. Available at : http://www.medscape.org/viewarticle/569256_3. Accessed June, 07 2015.22. Lumbantobing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Badan Penerbit FK UI;2013.hlm 17-20.23. Meningitis Tuberkulosa. Available at :http://www.tbindonesia.or.id/2014/04/21/meningitis-tuberkulosa/. Accessed May 29, 2015.24. Werdhani R. Patofisiologi, diagnosis dan klasifikasi Tuberkulosis. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga.25. Medscape. Tuberculous Meningitis. Available at : emedicine.medscape.com/article/1166190-overview. Accessed June,07 2015.26. Medscape. Meningitis viral. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview. Accessed May 29, 2015.27. Centers for disease control and prevention.Meningitis viral. Available at : http://www.cdc.gov/meningitis/viral.html. Accessed May 30, 201528. Centers for disease control and prevention.Meningitis fungal. Available at : http://www.cdc.gov/meningitis/fungal.html. Accessed May 30, 201529. Medscape. Meningitis fungal. Available at : http://www.medscape.com/viewarticle/804204. Accessed May 30, 2015.

0