BAB IPENDAHULUANI. LATAR BELAKANGMiopia atau nearsightednessatau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar akan dibiaskan pada suatu titik di depan retina pada mata tanpa akomodasi. Akomodasi adalah kemampuan mata untuk mengubah daya bias lensa dengan kontraksi otot siliar yang menyebabkan penambahan tebal dan kecembungan lensa sehingga bayangan pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus di retina.1-4Miopia dapat terjadi karena ukuran bola mata yang relatif panjang atau karena indeks bias media yang tinggi. Penyebab utamanya adalah genetik, namun faktor lingkungan juga dapat mempengaruhi seperti kekurangan gizi dan vitamin, dan membaca serta bekerja dengan jarak terlalu dekat dan waktu lama dapat menyebabkan miopia.Penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus yang tidak terkontrol, katarak jenis tetentu, obat anti hipertensi serta obat-obatan tertentu dapat mempengaruhi kekuatan refraksi dari lensa yang dapat menimbulkan miopi.5,6Kelainan ini banyak ditemukan pada anak-anak, maupun dewasa.Prevalensi penderita miopia di negara Amerika Serikat dan Eropa adalah sekitar 40-60% tetapi di asia prevalensinya mencapai 70 90 %, dan angka rata-ratanya meningkat di seluruh kelompok etnik.5Choroidal Neovascularization(CNV) adalah pertumbuhan pembuluh darah abnormal dan disertai oleh infiltrat seluler yang berasal dari koroid, yang membentang melalui membran Bruch untuk berproliferasi di bawah retina, epitel pigmen retina, atau keduanya.Ini adalah proses tahap akhir yang umum menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada sejumlah penyakit mata yang berbeda.Beberapa kondisi lain yang terkait dengan CNV termasuk peradangan intraokular, angioid streak, pecah koroidal, miopia patologis, bekas luka chorioretinal, atau distrofi chorioretinal.7,8Di Amerika, prevalensi CNV berhubungan dengan degenerasi makula terkait usia (ARMD) adalah 1.2%, pada orang dewasa berusia 43-86 tahun. Miopia adalah penyebab paling umum kedua dari CNV di Amerika Serikat dan Eropa. CNV diperkirakan terjadi pada 5-10% dari penderita miopia, 60-75% di antaranya adalah subfoveal.7Meskipun penyebab yang berbeda, teknik untuk diagnosis dan pengobatan adalah sama untuk CNV.Penting dalam manajemen pasien adalah pemahaman yang menyeluruh tentang prinsip-prinsip angiografi mata untuk menegakkan diagnosis, mengkategorikan proses penyakit yang mendasari, dan strategi manajemen.Baru-baru ini, terapi fotodinamik (PDT) menggunakan verteporfin telah efektif untuk beberapa jenis CNV dalam uji klinis acak. 9,10Penyelidikan lebih lanjut dari teknik pengobatan termasuk studi pilot menggunakan photocoagulation laser, terapi fotodinamik (PDT), operasi dan terapi farmakologi. Semua penelitian ini masih dalam tahap awal dan untuk menangani pasien mengikut standar profesi adalah penting untuk menguasai kompetensi yang tersedia.9,10

II. TUJUANRefarat Miopi Choroidal Neovascularization(CNV) ini disusun untuk:1. Menjelaskan kepada pembaca tentang pengertian, penyebab, pengangan, dan pencegahan miopi CNV2. Memberikan pengetahuan tentang miopi CNV kepada penulis3. Untuk memenuhi persayaratan kepaniteraan klinik madya di bagian Ilmu Kesehatan Mata.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATABagian dari mata yang penting dalam memfokuskan bayangan adalah kornea, lensa dan retina. Kornea adalah suatu jaringan yang transparan, jernih, di depan iris (bagian mata yang berwarna). Lensa adalah struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan hampir transparan sempurna. Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis pada dinding posterior bola mata. 1-3Cahaya yang melewati kornea akan diteruskan melalui pupil, kemudian difokuskan oleh lensa ke bagian belakang mata, yaitu retina. Fotoreseptor pada retina mengumpulkan informasi yang ditangkap mata, kemudian mengirimkan sinyal informasi tersebut ke otak melalui saraf optik. Semua bagian tersebut harus bekerja simultan untuk dapat melihat suatu objek.1-3 Berkas cahaya akan berbelok/berbias (mengalamirefraksi) apabila berjalan dari satu medium ke medium lain dengan kepadatan yang berbeda kecuali apabila berkas cahaya tersebut jatuh tegak lurus permukaan.1-3

II. MIOPIAMiopia atau nearsightednessatau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar akan dibiaskan pada suatu titik di depan retina pada mata tanpa akomodasi. Akomodasi adalah kemampuan mata untuk mengubah daya bias lensa dengan kontraksi otot siliar yang menyebabkan penambahan tebal dan kecembungan lensa sehingga bayangan pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus di retina.Secara klinik berdasarkan perkembangan patologi yang timbul pada mata, maka miopia dapat dibagi dalam dua bentuk, yaitu miopia simplek dan miopia patologik. Pada miopia simplek tidak ditemukan kelainan patologik fundus, akan tetapi dapat disertai kelainan fundus yang ringan. Biasanya tidak terjadi perubahan organik, tajam penglihatan dengan koreksi yang sesuai dapart menjadi normal. Berat kelainan refraktif kurang dari 6 D, dapat juga disebut miopia fisiologi.3Miopia patologik dapat juga disebut miopia degeneratif, miopia maligna atau miopia progresif. Tanda-tanda miopia ini adalah adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik. Pada anak-anak diagnosis ini sudah dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya miopia dengan waktu yang relatif pendek, kelainan refraktif yang terdapat biasanya melebihi 6 D.Tipe miopia patologik atau degeneratif terdapat 2 persen warga Amerika yang mengalami penambahan panjang diameter bola mata pada pertumbuhan usia 12 tahun.3,6

Bentuk-bentuk MiopiaMiopia dikenal dalam beberapa bentuk, yaitu miopia refraktif dan miopia aksial. Miopia refraktif adalah miopia dimana bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terdapat pada katarak intumesen, dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Disebut juga dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia yang terjadi akibat pembiasan media penglihatan kornea dan lensa yang terlalu kuat.Miopia aksial adalah miopia yang terjadi akibat bertambah panjang sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normal.1Menurut derajat beratnya, miopia dibagi menjadi 3 yaitu, miopia ringan, miopia sedang dan miopia berat atau tinggi. Dikatakan miopia ringan, apabila 1-3 dioptri, miopia sedang antara 3-6 dioptri dan miopia berat atau tinggi apabila lebih besar dari 6 dioptri.1Menurut perjalanan miopia dikenal dalam bentuk miopia stasioner, miopia progresif dan miopia maligna atau miopia degeneratif. Miopia stasioner adalah miopia yang menetap setelah dewasa atau tidak ada penambahan ukuran lensa negatif seiring dengan bertambahnya usia setelah dewasa. Miopia progresif adalah miopia yang terjadi penambahan terus-menerus ukuran lensa negatif pada usia dewasa, akibat bertambah panjangnya sumbu bola mata. Miopia maligna atau miopia degeneratif adalah miopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasio retina dan kebutaan. Biasanya terjadi bila miopia lebih dari 6 dioptri disertai dengan kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi koroid (CNV). Pada miopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis sensoris retina luar dan dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf optik.1III. NEOVASKULARISASI KOROIDA. Anatomi dan Fisiologi KoroidKoroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi retina bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh besar bagian luar. Koroid terbentang dari diskus optik sampai ora serrata.9

Gambar Potongan mikroskopik koroid9Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera bagian dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus, melekat erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat erat pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.9Lamina suprakoroid merupakan bagian ini merupakan suatu membran tipis dengan serat kolagen yang padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini bersambungan dibagian anterior dengan lamina suprasiliaris. Antara membran ini dan sklera terdapat suatu ruang potensial yang disebut suprachoroidal space. Di dalam ruangan suprachoroidal space ini dapat ditemukan arteri dan nervus siliaris posterior longus dan brevis.9Stroma koroid adalah bagian mengandung jaringan kolagen dengan beberapa jaringan elastik dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung sel-sel pigmen dan sel-sel plasma. Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga terdiri dari tiga lapis yaitu: (i) lapisan pembuluh darah besar (Hallers layer), (ii) lapisan pembuluh darah sedang (Sattlers layer) dan (iii) lapisan koriokapilaris.9Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh arteri dan vena. Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang berjalan ke anterior. Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena verticose yang kemudian menembus sklera dan bergabung dengan vena-vena ophthalmikus. Lapisan koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah tipis dan mengandung fenestra multiple, terutama pada permukaan yang menghadap retina. Kapiler juga mengandung jaringan ikat yang mengandung melanosit dan densitas kapiler terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula.9Membrane Bruchs, lapisan terdalam koroid adalah membran Bruchs, berasal dari fusi antara membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran ini dimulai dari diskus optic sampai oraserata.Pada pemeriksaan ultrastruktural terdiri atas lima lapisan dari luar ke dalam yaitu, membran basalis koriokapiler, lapisan serat kolagen luar, jaringan serat elastik, lapisan serat kolagen dalam dan lamina basalis RPE.10Perdarahan koroid berasal dari tiga arteri dan vena yaitu:101. Arteri siliaris posterior brevis muncul menjadi dua cabang dari arteri oftalmika, masing-masing cabang terbagi menjadi 10-20 cabang yang menembus sklera di sekitar saraf optik dan mensuplai darah koroid secara segmental.2. Arteri siliaris posterior dibagi menjadi dua bagian, nasal dan temporal. Pembuluh darah ini menembus sklera dengan cara melintang di sisi medial dan lateral dari saraf optik dan berjalan ke depan ruang subaraknoid mencapai otot siliris tanpa percabangan. Pada ujungnya berakhir di otot siliaris dan beranastomosis dengan arteri siliaris anterior dan memberikan pasokan darah bagi korpus siliaris.3. Arteri siliaris anterior berasal dari cabang-cabang arteri otot mata, jumlahnya ada 7, 2 masing-masing dari arteri rektus superior, rektus inferior, dan otot rektus medial dan saru dari rektus lateralis. Arteri ini menembus anterior episklera dan memberikan cabang ke sklera, limbus, konjungtiva, dan akhirnya menembus sklera dekat limbus untuk memasuki otot siliaris. Pada bagian akhir ini beranastomosis dengan dua arteri siliaris posterior longus untuk membentuk sirkulus arteri mayor dan menyuplai prosesus siliaris. Cabang-cabang dari sirkulus ini secara radial melewati pinggiran pupil dan beranastomose satu sama lainnya menjadi sirkulus arteri minor.4. Drainase vena, vena-vena kecil mengalir dari iris, korpus siliaris, dan koroid bergabung membentuk vena vorteks. Vena vorteks ini terbagi menjadi empat yaitu superior temporal, inferior temporal, superior nasal, dan inferior nasal. Pembuluh vena ini menembus sklera di belakang ekuator dan mengalir ke vena oftalmika superior dan inferior yang dimana akan mengalir ke sinus kavernosus.

Gambar Vaskularisasi darah arteri dan vena pada traktus uvea10Koroid memiliki fungsi terutama untuk mensuplai darah ke epitel pigmen retina (RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuklear dalam dari neurosensori retina. Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluh-pembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor. Di samping itu koroid juga memberikan peranan yang besar pada pemeriksaan fundus karena respon dari pigmen dan warna koroid.10

B. DefinisiChoroidal Neovascularization adalah pertumbuhan pembuluh darah abnormal dan disertai oleh infiltrat seluler yang berasal dari koroid, yang membentang melalui membran Bruch untuk berproliferasi di bawah retina, epitel pigmen retina, atau keduanya.Ini adalah proses tahap akhir yang umum menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada sejumlah penyakit mata yang berbeda.7

C. EpidemiologiDi Amerika, prevalensi CNV berhubungan dengan degenerasi makula terkait usia (ARMD) adalah 1.2%, pada orang dewasa berusia 43-86 tahun. Miopia adalah penyebab paling umum kedua dari CNV di Amerika Serikat dan Eropa. CNV diperkirakan terjadi pada 5-10% dari penderita miopia, 60-75% di antaranya adalah subfoveal.7

D. KlasifikasiBerdasarkan fluorescein angiogram kita bisa mengklasifikasikan CNV kepada dua tipe, yaitu: 71) CNV klasik2) CNV occult, terbagi kepada dua jenis, yaitu:a) Pigmen Epitelium Detachment (PED) fibrovaskularb) Kebocoran lambat dari sumber yang tidak ketahui

a) CNV klasik b) CNV OccultIngrowth vaskular menyebabkan perubahan fisiologis yang luar biasa di daerah makula, dan perubahan ini dapat dideteksi dan dievaluasi dengan angiografi.Pembuluh darah biasanya tumbuh di bagian dalam membran Bruch, meskipun mereka dapat menembus kedalam ruang subretinal.Penampilan angiografik CNV diatur oleh lokasi, kepadatan, dan kematangan pembuluh darah baru, serta jumlah dan karakter jaringan yang intervensi. Pertumbuhan yang relatif akut adalah pembuluh darah di bagian dalam membran Bruch, atau bahkan di ruang subretinal, dengan penyertaan jaringan yang minimal dalam jaringan pembuluh darahmenunjukkan hyperfluorescence segera setelah munculnya diberi pewarna.Dalam pola ingrowth pembuluh darah ini, pembuluh darah sendiri sering dapat mudah divisualisasikan selama fase awal angiogram.Pembuluh darah ini menunjukkan kebocoran yang menonjol selama angiogram, dan pembuluh darah sering dikaburkan oleh fluorescein diatasnya yang telah bocor dari pembuluh darahnya sendiri.Pola topografi dan temporal mendefinisikan CNV klasik.Dalam klasik CNV ada hyperfluorescence awal dengan kebocoran pada akhirnya.Pembuluh darah di klasik CNV dapat muncul sebagai "brush" atau "cartwheel" di awal angiogram.Pola ini sebagai komponen murni terlihat hanya sekitar 10% dari pasien dengan AMD tetapi dalam proporsi yang jauh lebih tinggi dari pasien dengan penyebab lain dari CNV.11Mengubah ingrowth fibrovascular dengan intervensi jaringan mengubah penampilan fluorescein dari lesi, dalam lesi tersebut kita dapat mengamati karakteristik fluorescein dari pembuluh darah secara tidak langsung.Karena kita tidak melihat pembuluh darah secara langsung tetapi, sebaliknya, menyimpulkan kehadiran mereka melalui efek tidak langsung, jenis CNV ini disebut okultisme CNV.Ada dua jenis angiografik fluorescein dari okultisme CNV, dan diferensiasi tergantung pada elevasi relatif dari lesi yang bocor.Fibrovascular ingrowth menyebabkan elevasi RPE, menghasilkan fibrovascular PED.Setelah suntikan fluorescein, fluoresensi dalam fibrovascular PED secara perlahan meningkat, seringkali dengan cara yang heterogen.Retensi pewarna dalam fibrovascular PED akhir angiogram mengarah kepenampilan pewarnaan.Kebocoran dari fibrovascular PED dapat mengakibatkan munculnya hypofluorescence internal elevasi ke fibrovascular, dan ke ruang subretinal, atau bahkan ke dalam retina.Kebocoran ini dapat mengaburkan margin luar fibrovascular PED.Bentuk kedua dari okultisme CNV disebut kebocoran lambat yang sumber susah ditentukan.Dalam bentuk okultisme CNV, ada sedikit atau langsung tidak ada hyperfluorescence awal dan kebocoran yang berasal dari daerah yang sudah ditentukan buruk pada angiogram.Kebocoran yang lambat dengan sumber yang susah ditentukan tidak meningkat, seperti sebuah PED fibrovascular.11

Gambar : Perdarahan subretina dari membran neovaskular koroid pada miopia degeneratif

Gambar : Perdarahan subretina dan bercak Fuchs dari membran neovaskular koroid pada miopia degeneratif

E. Etiologi Terdapat banyak penyakit dan kondisi yang bisa menyebabkan CNV. Antaranya adalah:8a) Kondisi Degeneratif ARMD Myopia Angioid streaksb) Inflamasi atau peradangan Histoplasmosis Sarcoidosis Multifocal choroiditis PICc) Tumor koroid Nevi Melanoma Hemangioma Osteomad) Trauma Rupture koroid Fotoagulasi lasere) Idiopatik

F. PatofisiologiMekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi CNV. CNV dapat dianggap sebagai respon penyembuhan luka yang disebabkan dari RPE. Suatu protein yang berasal dari RPE, pigmen epitel derived factor (PEDF), ditemukan memiliki efek penghambatan pada okular neovaskularisasi. Peptida lain, vascular endothelial growth factor (VEGF), adalah yamg sebagai faktor angiogenik okular.12Keseimbangan antara faktor antiangiogenik (misalnya, PEDF) dan faktor angiogenik (misalnya, VEGF) adalah berspekulasi untuk menentukan pertumbuhan CNV. Penyebab upregulation VEGF pada CNV masih belum jelas. VEGF upregulation diketahui terjadi akibat hipoksia, glukosa dan protein c-kinase aktivasi yang tinggi, produk akhir glikasi lanjut, spesies oksigen reaktif, onkogen yang diaktifkan, dan berbagai sitokin.12VEGF secara temporal dan spasial dikaitkan dengan perkembangan CNV. Spesimen histopatologi diperoleh dari operasi submacular mengungkapkan adanya VEGF pada CNV. Selain itu, beberapa peneliti telah mendorong pembentukan CNV pada model binatang dengan meningkatkan ekspresi VEGF. Setelah dilepaskan, VEGF berikatan dengan reseptor tirosin kinase dalam sel endotel mengaktifkan beberapa jalur transduksi sinyal. Aktivasi VEGF menginduksi permeabilitas pembuluh darah, proliferasi sel endotel, dan migrasi sel. Produk akhir adalah pembentukan jaringan pembuluh baru.13Sebagai pembuluh darah choroidal baru tumbuh, mereka dapat masuk ke dalam ruang sub - RPE (Gass tipe 1) atau ke dalam ruang subretinal (Gass tipe 2). Lokasi, pola pertumbuhan, dan jenis (1 atau 2) CNV tergantung pada usia pasien dan penyakit yang mendasarinya. Perdarahan dan eksudasi terjadi dengan pertumbuhan lebih lanjut, akuntansi untuk gejala visual.13Perubahan patologis mendasar dalam CNV adalah invasi pembuluh darah melalui bagian luar membran Bruch.Seiring dengan invasi pembuluh darah, biasanya ada proporsi berbagai sel inflamasi termasuk limfosit dan makrofag.Setelah membran Bruch tercapai, pembuluh darah dapat berproliferasi di bagian dalam membran Bruch, atau dalam ruang subretinal, atau mungkin melakukan keduanya.Ada kecenderungan yang berproliferasi yang abnormal pada fibrovascular jaringan semasa perdarahan.Darah bebas dapat menumpuk di bawah RPE, dalam ruang subretinal, atau bahkan mungkin menerobos ke dalam rongga vitreous.Organisasi darah dapat menyebabkan jaringan parut.Sel-sel RPE di daerah sekitar CNV mungkin menunjukkan hiperplasia dan metaplasia berserat.Pencampuran elemen-elemen jaringan menghasilkan bekas luka fibrocellular dikenal sebagai bekas luka disciform.Bagian dalam dari bekas luka secara karakteristik kurang vaskular dibandingkan bagian terluar.Serous, serosanguineous, atau detachment retina hemoragik mungkin terjadi.Eksudasi cairan kronis biasanya disertai dengan pengendapan bahan subretinal kekuningan disebut sebagai lipid.Bahan ini mungkin terdiri dari lipid dan lipoprotein dan tampaknya menumpuk, karena fase berair eksudasi yang diserap lebih cepat dari lipid dan lipoprotein, ia dikeluarkan dari ruang subretinal melalui mekanisme transportasi yang berbeda.14Disciform ScarDengan perjalanan waktu, terjadi eksudasi, perdarahan, proliferasi pembuluh adarah, hiperplasia sel REP, serta invasi fibroblast secara terus menerus sehingga bekas luka yang cukup besar bisa terbentuk di daerah makula.Kadang-kadang bekas luka menjadi putih dan berserat dalam penampilan, yang hampir sepenuhnya tanpa terlihat pembuluh darah.Ini adalah manifestasi stadium akhir khas, yang disebut sebagai bekas luka disciform, meskipun studi tertentu telah menggunakan definisi yang sedikit berbeda berdasarkan fluorescein angiografi.Bekas disciform adalah perkembangan stadium akhir umum di AMD tetapi dapat dilihat dalam sejumlah penyakit yang berbeda yang menyebabkan CNV.G. Manifestasi OkulerPembuluh darah yang invasi menyebabkan efek visual yang signifikan melalui berbagai mekanisme.Kehadiran fisik pembuluh darah abnormal menyebabkan distorsi mekanik langsung ke jaringan makula.Neovaskularisasi sering dapat dilihat sebagai perubahan warna keabu-abuan di bawah retina. Pembuluh darah inibiasanya tidak kompeten dan mengalami beberapa tingkat kebocoran.Cairan berlebihan yang dihasilkan mengakumulasi dalam jaringan atau diantara serat jaringan dan hasilnya adalah detachment dari RPE, makula, dan edema intraretinal. Ketegangan dari membran fibrovascular yang berkontraksi dan tekanan hidrostatik yang berlebihan dapat menyebabkan robekan RPE.Kebocoran kronis dikaitkan dengan deposisi lipid dan perubahan degeneratif dalam retina yang terlepas.Pembuluh darah yang baru tumbuh menampilkan kecenderungan untuk berdarah, yang dapat mengakibatkan perdarahan di bawah RPE atau retina atau, dalam kasus yang ekstrim, dapat menyebabkan perdarahan terobosan ke dalam rongga vitreous.Akhirnya mengakibatkan proliferasi RPE, fibroblas, sel glial membantu dalam pengendapan jaringan parut, yang mengarah ke akumulasi keputihan di bawah makula.14Sumber untuk CNV, seperti yang tersirat pada namanya, adalah koroid.Koroid bukanlah satu-satunya sumber aliran darah.Pembuluh darah retina dapat menyelam kedalam ruang subretinal, dan berkontribusi pada proses neovascular.Contoh yang paling jelas dari kecenderungan ini adalah frank chorioretinal anastomosis, yang dapat dilihat pada kondisi peradangan seperti toksoplasmosis dan ARMD.14H. Gejala KlinisPada anamnesa sering dijumpai:15 Kehilangan visus tanpa nyeri Metamorphosia Parasentral atau scotoma sentral Perubahan dalam ukuran pandanganPada pemeriksaan fisik dijumpai:15 Pendarahan subretinal Cairan subretinal Eksudasi lipid Detachment epitel pigmen retina Fibrosis subretina (disciform scar)

I. Faktor ResikoFaktor resiko sistemik bervariasi dengan penyebab CNV.Pasien dengan angioid streak biasanya memiliki penyebab predisposisi, yang paling umum adalah elasticum Pseudoxanthoma.Mereka dengan lesi inflamasi pada mata mungkin memiliki kondisi sistemik umum.Interaksi antara faktor-faktor risiko sistemik dan CNV telah dipelajari kebanyakan pada pasien dengan ARMD.Menariknya, banyak dari studi ARMD diidentifikasi faktor-faktor risiko yang berbeda tergantung pada populasi diteliti.Salah satu faktor risiko umum untuk kebanyakan studi untuk pengembangan CNV di ARMD adalah merokok.Faktor risiko lain yang diidentifikasi dalam beberapa penelitian termasuk hipertensi dan hiperkolesterolemia.Penyakit Studi kasus-kontrol mata hanya segelintir wanita yang menggunakan pengganti estrogen, tetapi pasien ini tampaknya memiliki resiko lebih rendah untuk neovaskularisasi dibandingkan perempuan yang tidak menggunakan estrogen. Hipertensi tampaknya menjadi faktor risiko untuk respon yang buruk terhadap termal laser antara pasien dengan juxtafoveal CNV.15

J. DiagnosaUntuk menegakkan diagnosa CNV dibutuhkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan cara autoanamnesis dan heteroanamnesis. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan fisik. Jika, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik masih belum bisa dipastikan penyakitnya, maka boleh dilakukan pemeriksaan penunjang.15A) Test Laboratorium Tidak dilakukan secara rutin, hanya dilakukan jika ada kondisi tertentu seperti pseudoxantoma elasticum.15

B) PencitraanFluorescein angiography (FA)Fluorescein angiography (FA) adalah alat penting dalam mendiagnosa dan mengelola CNV. Pola angiografik yang telah dijelaskan untuk CNV adalah sebagai berikut: 15 Sebuah lesi yang hyperfluorescence di fase awal angiogram, mempertahankan perbatasan berbatas tegas, dan kebocorannya terlambat (menutupi perbatasannya) - Klasik CNV Sebuah lesi yang batas-batasnya tidak dapat ditentukan oleh FA - Okultisme CNV Sebuah lesi, baik ditandai atau buruk ditandai, yang meningkat padat dan hyperfluoresces tidak teratur dengan derajat yang berbeda - fibrovascular detachment epitel pigmen (PED), sebuah bentuk okultisme CNV) Sebuah lesi yang batas tidak teratur, tidak jelas, terlambat, kebocoran sub-RPE late leakage from undetermined source (LLUS), sebuah bentuk okultisme CNV.

Gambar Fluorescein angiography15Indocyanine Green Angiography (ICG)Indocyanine Green Angiography (ICG) memiliki daya serap puncak dan fluoresensi dalam kisaran inframerah dekat, yang memungkinkan visualisasi Choroidal patologi melalui cairan serosanguineous, pigmen, atau lapisan tipis perdarahan yang biasanya menghalangi visualisasi selama FA.15Karena ICG terikat erat pada protein plasma, sehingga pewarna susah lolos dari sirkulasi Choroidal, memungkinkan definisi yang lebih baik dari pembuluh darah choroidal yang patologik.Optical Coherence Tomography(OCT) Suatu teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik (photonics) dan serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakterisasi jaringan mata. Padatomografibaru ini,saraf optikdan strukturretinadigambarkan pada tingkat resolusi yang sangat tinggi. Lapisananatomiretina dapat dibedakan dan ketebalan retina dapat diukur.15

Gambar Optical Coherence Tomography (OCT)15

K. Diagnosa Bandinga. Angioid StreaksAngioid Streaks, juga disebut Knapp Streaks atau Knapp striae adalah bagian kecil dalam membran Bruch, sebuah jaringan elastis yang mengandung membran retina yang mungkin menjadi kalsifikasi dan retak.16b. ARMD eksudatifPembentukan CNV dibawah retina pada tipe basah dari degeneratif macula yang berkaitan dengan usia.16c. KorioretinopatiKorioretinopathy Serosa Tengah (CSCR) adalah penyakit di mana satu detachment serosa dari retina neurosensorik terjadi di area seluas kebocoran dari koriokapillaris melalui epitel pigmen retina (RPE).16d. Edema Makula Edema makula cystoid (CME) adalah suatu kondisi menyakitkan di mana terjadi inflamasi atau penebalan pada retina pusat (macula) dan biasanya berhubungan dengan penglihatan sentral kabur atau terdistorsi. Gejala yang kurang umum termasuk metamorphopsia, micropsia, scotomata, dan fotofobia.16e. Central Serous RetinopathyCentral serous retinopathy ( CSR ) atau lebih dikenal dengan nama retinopati serosa sentral adalah suatu kelainan pada retina, tepatnya pada makula lutea, penyakit ini jarang ditemukan, bersifat unilateral, self limited desease dan ditandai oleh pelepasan serosa sensorik sebagai akibat dari kebocoran setempat cairan dari koriokapilaris melalui defek di epitel pigmen retina. Penyakit ini biasanya mengenai pria berusia muda sampai pertengahan dan mungkin berkaitan dengan kejadian-kejadian stress kehidupan.

L. PencegahanPencegahan CNV, yaitu:Anti-oksidan dan ZinkPasien dengan ARMD (age related macular degeneration) bisa mencegah dari terjadinya CNV dengan cara mengambil supplemen atau pengasupan makanan yang mengandungi vitamin C, vitamin E, beta Carotene,zink oxide dan cupric oxide.16

M. Terapia. Anti-VEGFTerapi anti-VEGF bekerja sebagai antagonis angiogenesis dan meningkatkan permeabilitas vascular, dimana ia membantu dalam mengurangkan akumulasi cairan subretinal.Keterbatasan utama dari pengobatan anti-VEGF adalah beban injeksi. Kebanyakan pasien memerlukan beberapa suntikan. Oleh karena itu, sejumlah protokol yang berbeda melihat menggabungkan terapi photodynamic, kortikosteroid, dan obat-obatan anti-VEGF.Saat ini, pengobatan pilihan untuk CNV sekunder untuk degenerasi makula terkait usia eksudatif (ARMD) adalah terapi anti-VEGF intravitreal. Intravitreal anti-VEGF agen yang digunakan untuk pengobatan CNV adalah sebagai berikut:17 Pegaptanib natrium Ranibizumab Bevacizumab (off-label) Pendekatan pengobatan lainb. Fotokoagulasi Laser17c. Terapi photodynamic -Menggunakan obat yang diaktifkan cahaya (misalnya, verteporfin) dan cahaya nonthermal untuk mencapai kehancuran selektif CNV, dapat dikombinasikan dengan agen intravitreal.17d. Eksisi bedah dari subfoveal CNV melalui pars plana vitrectomy17e. Translokasi Bedah fovea, untuk subfoveal CNV, yang dihasilkan juxtafoveal atau extrafoveal CNV maka dapat diobati dengan fotokoagulasi laser standar atau PDT.17f. Terapi radiasi dosis rendah.17

N. KomplikasiKomplikasi yang terjadi setelah mendapatkan terapi pada pasien CNV adalah 55% pasien dengan eksudatif ARMD, 33% pasien dengan presumed ocular histoplasmosis (POHs), dan 34% dari pasien dengan idiopatik CNV memiliki CNV berulang atau persisten setelah laser fotokoagulasi. Eksisi bedah pada CNV mempunyai komplikasi ablasi retina, postvitrectomy katarak, perdarahan koroidal, membran epimacular, dan lubang makula. CNV yang kambuh berikut eksisi terjadi hingga 44%.17

O. PrognosisCNV merupakan salah satu manifestasi dari beberapa kondisi mata yang diketahui ataupun idiopatik.Prognosisnya tergantung kepada penyebab dari CNVnya sendiri dan juga dari terapi yang diberikan. Kekambuhan pasca terapi adalah sangat tinggi sehingga prognosisnya tidak baik.17

BAB IIIKESIMPULAN

Koroidal Neovaskularisasi (CNV) merupakan suatu pembentukkan pembuluh darah abnormal yang berasal dari koroid dan pecah melalui membrane Brunch ke dalam epitelium pigmen sub-retina atau sub-retinal space. Kondisi berlaku karena berbagai punca, salah satunya adalah degenerative makula yang berkaitan dengan usia dan ada juga idiopatik.Pasien bisa mencegah situasi ini dengan mengambik multivitamin dan multimineral yang mengandungi anti-oksidan dan mineral zink.Ini terutamanya dapat membantu pada penderita yang menderita ARMD, sehingga tidak jatuh kepada tipe basah dari ARMD.Ada beberapa metode yang digunakan mendiagnosa kondisi ini, dengan bantuan alat mahupun tanpa bantuan alat. Suatu anamnesa yang lengkap harus diambil untuk melihat manifestasi klinis dari kondisi ini seperti kehilangan visus tanpa nyeri, metamorphosia, parasentral atau scotoma sentral dan perubahan dalam ukuran pandangan. Selain itu pemerikasaan fisik mata dan pemeriksaan penunjang dengan fluorescein angiography, indocyanine angiografi hijau, dan optikal koheran tomografi(OCT).Mekanisme CNV tidak dipahami dengan baik. Hampir setiap proses patologis yang melibatkan RPE dan kerusakan membran Bruch dapat menjadi CNV. Peptida lain, faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), adalah yang berperan sebagai faktor angiogenik okular.Terapi yang diberikan pada CNV bisa berupa farmakologi dan non-farmakologi. Contoh terapi farmakologi adalah terapi anti-VEGF.Contoh terapi non-farmakologi adalah surgical misalnya eksisi bedah subfoveal dan translokasi. Namun begitu komplikasi pasca terapi adalah sangat tinggi sehingga mencegah sebelum terjadinya CNV adalah yang terbaik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Ilmu penyakit Mata, FKUI, hal: 76-78, 2002.2. Vaughan, Daniel G dkk. Oftalmologi umum. Penerbit EGC.edisi 14, 2000.3. Ilyas, Sidarta. dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. FK UI. hal 5-6. 2000.4. Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. FK UI.hal 4-5, 75. 2000.5. Myopia. Canadian Ophtalmological Society.www.eyesite.ca6. Walling, Anne D, Fredrick,M.D.DR. Shortsightedness: a review of causes and interventions- Tips from Other Journals-Myopia treatment. www.goglee.com/myopia.htm.7. Khurana, A K. Comprehensive Ophtalmology Edisi 4. India: New Age International. 2007. p. 587-372.8. T.Scholate. et.al. Pocket Atlas of Ophthalmology. German: Thieme. 2006. p. 117,1709. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principals of Ophtalmology. Singapore. 2011-2012. p. 64-6710. Elaine N Marieb. Human Anatomy and Physiology. USA: Pearson. 2010. p551,55411. Jackson, Timothy L. Moorfields Manual of Ophtalmology. Edisi 1. China: Elsevier Limited. 2008. p. 443-46312. K.Weng Sehu, Opthalmic Pathology. Australia: Blackwell Publishing. 2005 p.225-22713. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreous. Section 4. Singapore. 2011-2012. p. 71 - 89.14. Liteh Wu, MD. 2009. Choroidal Neovascularization. 15 Sep 2013 [ Available from http://emedicine.medscape.com/article/1190818 ]15. Leonard A.Levin, Ocular Disease Mechanism and Management. China: Elsevier. 2010.p522-52816. Myron Yanoff, Yanof and Duker Opthalmologhy. China: Elsevier. 2009. p651-65617. Richard F. Spaide. 2009. Choroidal Neovascularization. 31 December 2010 [ Available from http://medtextfree.wordpress.com/3010/12/31/chapter-124-choroidal-neovascularization]20