PENDAHULUAN

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.1,2Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis yang lebih besar.1,2Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.4Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masalah dalam kehamilan.5

KELENJAR TIROIDKelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari sulcus pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.6Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis.6Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.6Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (Thyroid Binding Globulin, TBG) atau prealbumin pengikat albumin (Thyroxine Binding Prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid (Thyroid Stimulating Hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang.6HIPERTIROIDISME1. DefinisiTirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.32. Faal TiroidAda 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :a. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.c. Umpan balik sekresi hormonKedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiriGangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.3. Efek Metabolik Hormon TiroidEfek metabolik hormon tiroid adalaha. Kalorigenik.b. Termoregulasi.c. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.d. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.e. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.f. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.g. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan.h. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

4. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

a. Efek Pada Perkembangan JaninSistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.3b. Efek Pada Konsumsi Oksigen dan Produksi PanasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3c. Efek KardiovaskulerT3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3d. Efek SimpatikHormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik- dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.3 e. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.3f. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3g. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.3h. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.3i. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.3j. Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.3k. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.35. EtiologiPenyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.7,86. PatogenesisPada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 : Kehamilan. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.7. Manifestasi KlinisPada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort , tremor, nervous dan penurunan berat badan.4,7,8Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak. Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus kornea.3Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang kecil.4,7,88. DiagnosisManifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan3 : Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.3KRISIS TIROIDKrisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya. 1. DefinisiKrisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.10 Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.2. Etiologi11,13Krisis tiroid merupakan keadaan hipertiroidisme yang ekstrim, dan biasanya terjadi pada individu dengan hipertiroidisme yang tidak diobati. Faktor pencetus lain termasuk: Trauma dan tekanan Infeksi, terutama infeksi paru-paru Pembedahan tiroid pada pasien dengan overaktivitas kelenjar tiroid Menghentikan obat-obatan yang diberikan pada pasien hipertiroidisme Dosis penggantian hormone tiroid yang terlalu tinggi Pengobatan dengan radioaktif yodium Kehamilan Serangan jantung atau kegawatdaruratan jantung3. Epidemiologi12a. Frekuensi Frekuensi tirotoksikosis dan krisis tiroid pada anak-anak tidak diketahui. Insiden tirotoksikosis meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Tirotoksikosis mempengaruhi sebanyak 2% pada wanita yang lebih tua. Pada anak-anak frekuensinya kurang dari 5% dari semua kasus tirotoksikosis. Penyakit graves merupakan penyebab umum terjadinya tirotoksikosis pada anak-anak. Dan dilaporkan mempengaruhi 0,2-0,4% populasi anak dan remaja. Sekitar 1-2% neonatus yang lahir dari ibu dengan penyakit graves menderita tirotoksikosis.b. Tingkat mortalitas dan morbiditasKrisis tiroid bersifat akut, merupakan kegawatdaruratan dan mengancam jiwa. Angka mortalitas pada dewasa sangat tinggi (90%) jika diagnosa dini tidak ditegakkan atau pada pasien yang telambat terdiagnosa. Dengan kontrol tirotoksikosis yang baik, dan pengelolaan krisis tiroid yang tepat, tingkat mortalitas pada dewasa berkurang hingga 20%.c. Jenis kelamin Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.d. UsiaTirotoksikosis pada neonatal terjadi 1-2% dari neonatus yang lahir dari ibu yang menderita graves disease. Bayi usia kurang dari 1 tahun hanya 1% yang menderita tirotoksikosis. Lebih dari dua per tiga dari semua kasus tirotoksikosis terjadi pada anak-anak berusia 10-15 tahun. Secara keseluruhan tirotoksikosis umumnya terjadi pada dekade ke tiga dan ke empat kehidupan. Karena pada kanak-kanak, tirotoksikosis lebih mungkin terjadi pada remaja. Krisis tiroid lebih umum terjadi pada kelompok usia ini. Meskipun krisis tiroid dapat terjadi di segala usia.4. Patofisiologi Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.10Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.125. Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas riwayat penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).13Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang tidak teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang tidak stabil.10 Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, nyeri perut.12Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41C dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.12Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad: 9 Menghebatnya tanda tirotoksikosis Kesadaran menurun Hipertermia Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.9

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid6. Gambaran Laboratorium Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup13: T3 dan FT4 meningkat TSH rendah Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis relative Hiperglikemia sering ditemukan Enzim transaminase hati meningkat Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi 7. Penatalaksanaan Pengobatan harus segera diberikan,jangan tunda pengobatan jika dicurigai terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensive Care Unit untuk mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring invasive, pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.12 Penatalaksanaan krisis tiroid9,13: Perawatan suportif Atasi factor pencetus segera Koreksi gangguan cairan dan elektrolit Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dan digitalis. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara: a. Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg. atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa atau dengan dosis inisial 60-100mg. b. Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol ( 10 tetes tiap 6-8 jam) atau SSKI ( Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam), diberikan 2 jam setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin (NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/SSKI tidak memadai.c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol, ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. propanolol dapat digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Pemberian propanolol 60-80mg tiap 6 jam per oral atau 1-3 mg IV. Pemberian hidrokortison dosis stress (100mg tiap 8 jam atau deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4. Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat) Mengobati factor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotic bila diperlukan. Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu. Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek perifer, inhibisis sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid dapat berlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas simpatetik dan mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3. Guanetidin dan Reserpin juga dapat digunakan untuk memblokade simpatetik jika adanya kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja memblokade pelepasan hormone tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone tiroid.108. Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.109. Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.1010. Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).12KESIMPULANKrisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan pembedahan. Diagnosis krisis tiroid ditegakkan berdasarkan adanya triad yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, hipertermia. Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.9Prinsip pengelolaan krisis tiroid yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk demam dapat diberikan asetaminofen, untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya propanolol 2-4mg/4jam secara IV atau 60-80mg/4jam secara oral/NGT, diteruskan dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton loguls 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid 100mg/8jam. Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian pada penderita ini cukup besar.DAFTAR PUSTAKA1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine 1971;115:5-9.3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007.4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family physician 2005;13(3):2-4.6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.9. Djokomoeljanto. R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2006. 10. Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-print. (tanggal akses 16 Desember 2011).11. Ferry. R. Thyroid Storm. Available at: http://www.emedicinehealth.com/thyroid_storm/article_em.htm (tanggal akses 17 Desember 2011). 12. Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print. (tanggal akses 17 Desember 2011).13. Subekti I, Suyono S. Krisis Tiroid. Panduan Tata Laksana Kegawatdaruratan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo bekerjasama dengan PAPDI. Jakarta: November 2009. 17