BAB I

PENDAHULUAN

Skizofrenia adalah penyakit jiwa kronis dimana penderita memiliki

gangguan dalam memproses pikiran sehingga timbul,halusinasi, delusi, pikiran

yang tidak jelas dan tingkah laku atau bicara yang tidak wajar.1

Skizofrenia merupakan bentuk gangguan jiwa psikosis fungsional

paling berat, dan lazim yang menimbulkan disorganisasi personalitas

yang terbesar. Dalam kasus berat, pasien tidak mempunyai kontak

dengan realitas, sehingga pemikiran dan perilakunya abnormal.

Perjalanan penyakit ini secara bertahap akan menuju kearah kronisitas, tetapi

sekali-kali bisa menimbulkan serangan. Jarang bisa terjadi pemulihan

sempurna dengan spontan dan jika tidak diobati biasanya berakhir dengan

personalitas yang rusak. Keadaan ini pertama kali digambarkan oleh

Kraepelin pada tahun 1896 berdasarkan gejala dan riwayat alamiahnya.

Kraepelin menamakannya dementia prekoks. Pada tahun 1911, Bleuler

menciptakan nama skizofrenia untuk menandai putusnya fungsi psikis, yang

menentukan sifat penyakit ini.2

Diperkirakan lebih dari 1 juta penduduk Indonesia menderita

skizofrenia.1 Gejala pertama skizofrenia biasanya muncul pada masa remaja

atau dewasa muda atau pada usia 16-25 tahun,hal ini dipicu dengan tahap

kehidupan yang penuh stressor. Seringkali terlambat diobati karena dianggap

sebagai tahap penyusaian diri.2

Gejala skizofrenia dikenal sebagai gejala psikotik, yang menyebabkan

penderita skizofrenia mengalami kesulitan berinteraksi dengan orang lain,

bahkan menarik diri dari aktivitas sehari-hari dan dunia luar.3

Tidak ada satu penyebab pasti skizofrenia, seperti penyakit kronis

lainnya. Banyak faktor bersama yang berkonstribusi terhadap terjadinya

skizofrenia, antara lain faktor genetis, kondisi pra-kelahiran, cedera otak,

trauma, tekanan sosial dan stress. Pemakaian narkootika dan obat-obatan

psikotropika juga dapat menyebabkan faktor pemicu terjadinya skizofrenia.4

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENGERTIAN

Skizofrenia menurut Eugen Bleuler merupakan istilah yang

menandakan adanya perpecahan (schism) antara pikiran, emosi dan perilaku

pada pasien yang terkena. Meyer berpendapat bahwa skizofrenia dan

gangguan mental lainnya adalah reaksi terhadap berbagai stres kehidupan,

yang dinamakan sindrom suatu reaksi skizofrenik.5

Skizofrenia adalah suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab

(banyak belum diketahui) dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis

atau “deteriorating”) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada

pertimbangan pengaruh genetik, fisik, sosial dan budaya.6

Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental dan

karakteristik dari pemikiran dan persepsi, serta oleh efek yang tidak wajar

(inappropriate) atau tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear

conciousness) dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara,

walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.6

2.2. EPIDEMIOLOGI

Skizofrenia adalah penyakit mental yang diderita oleh 7/1.000 dari

populasi orang dewasa, terutama kelompok usia 15-35 tahun. Insidensi ini

meskipun rendah namun prevalensinya tinggi karena sifatnya yang kronik.2

Prevalensi skizofrenia sekitar 1% di seluruh dunia. 10 % orang dengan

skizofrenia memiliki risiko untuk bunuh diri. Kematian juga meningkat karena

penyakit medis, gaya hidup yang tidak sehat, efek samping obat dan

sedikitnya perawatan terhadap kesehatan.7

Lebih dari 50 % pasien skizofrenia tidak menerima perawatan yang

tepat. 90% pasien skizofrenia di negara berkembang tidak diobati. Pengobatan

efektif dari skizofrenia yang kronis sekitar 2 dollar per bulan dimana semakin

cepat pengobatan dimulai akan lebih efektif. Akan tetapi kebanyakkan dari

2

penderita skizofrenia tidak mendapatkan pengobatan tersebut yang dapat

berkontibusi baik terhadap penyakitnya.8 Di Indonesia sendiri penderita

skizofrenia dikucilkan oleh lingkungan hingga menjadi tuna wisma bahkan

hidup dalam pemasungan dikarenakan keterbatasan akses masyarakat terhadap

informasi dan layanan kesehatan jiwa. Dari 9000 Puskesmas di Indonesia

hanya 70 puskesmas yang mampu melayani penderita gangguan kejiwaan.9

2.3. FAKTOR PENYEBAB

Hingga sekarang belum ditemukan penyebab (etilogi) yang pasti

mengapa seseorang menderita skizofrenia, padahal orang lain tidak. Ternyata

dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan tidak ditemukan faktor

tunggal.10

Untuk mengetahui penyebab yang asli dan yang bukan perlu diketahui dua istilah:

1. Sebab yang memberikan predisposisi adalah faktor yang menyebabkan seseorang

menjadi rentan atau peka terhadap suatu gangguan jiwa (genetik, fisik atau latar

belakang keluarga atau sosial).

2. Sebab yang menimbulkan langsung atau pencetus adalah faktor traumatis

langsung menyebabkan gangguan jiwa (kehilangan harta pekerjaan atau kematian,

cedera berat, perceraian dan lain-lain).

Umumnya sebab-sebab gangguan jiwa dibedakan atas :

1. Sebab biologik

2. Sebab psikologik

3. Sebab sosiogenik

4. Metode Diatesis-Stress

A. FAKTOR GENETIK

Seseorang kemungkinan menderita skizofrenia jika anggota keluarga

lainnya juga menderita skizofrenia dan kemungkinan seseorang menderita

skizofrenia adalah berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraan

tersebut.

Beberapa gen yang dijumpai pada penderita skizofrenia, antara lain 1q,

5q, 6p, 6q, 8p, 10p,13q, 15q,dan 22q. Adanya mutasi gen dystrobrevin

DTNBP 1 dan Neureglin 1 berhubungan dengan munculnya gejala negatif

3

pada pasien skizofrenia. Selain itu kepribadian skizoid, skizotipal, dan

paranoid memiliki kemungkinan besar dalam timbulnya skizofrenia.

Pendekatan sekarang ini pada genetika diarahkan pada

mengidentifikasi silsialah besar dari orang yang terkena dan meneliti keluarga

untuk RFLP (restriction fragment lenght polymorphisme) yang memisah

dengan fenotip penyakit. Banyak hubungan antara tempat kromosom tertentu

dengan skizofrenia. Lebih dari setengah kromosom telah dihubungkan dengan

skizofrenia dalam berbagai laporan tersebut, tetapi lengan panjang kromosom

5,11 dan 18. Lengan pendek pada kromosom 19 dan kromosom X adalah yang

paling sering dilaporkan.

Berbagai macam penelitian telah dengan kuat menyatakan suatu

komponen genetika terhadap penurunan skizofrenia. Penelitian klasik awal

tentang genetika dari skizofrenia, dilakukan di tahun 1930-an, menemukan

bahwa seorang kemungkinan menderita skizofrenia jika anggota keluarga

lainnya juga menderita skizofrenia dan kemungkinan seseorang menderita

skizofrenia adalah berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraaan

tersebut ( sebagai contohnya, sanak saudara derajat pertama atau deraja

kedua).

Kembar monozigotik memiliki angka kesesuaian yang tertinggi.

Penelitian pada kembar monozigotik yang diadopsi menunjukan bahwa

kembar yang diasuh oleh orang tua angkat mempunyai skizofrenia dengan

kemungkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya yang dibesarkan

oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh

genetik melebihi pengaruh lingkungan.

Dapat dipastikan bahwa ada faktor genetik yang juga menentukan

timbulnya skizofrenia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang

keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak kembar yang

monozigot. Angka kesakitan bagi saudara tiri penderita skizofrenia adalah 0,9-

1,8%, bagi saudara kandung 7-15%, bagi anak dengan salah satu orang tua

yang menderita skizofrenia 7-16%, bila kedua orang tua menderita skizofrenia

40-68%. Bagi kembar dua telur (heterozigot) 2-15% dan bagi kembar satu

telur (homozigot) 61-86%. Tetapi pengaruh genetik tidak sesederhana seperti

hukum Mendel. Diduga bahwa potensi untuk mendapatkan skizofrenia

diturunkan melalui gen resesif. Potensi ini mungkin kuat mungkin,mungkin

4

juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu apakah

akan terjadi skizofrenia atau tidak.

Menurut Cloninger, 1989 gangguan jiwa, terutama gangguan persepsi

sensori dan gangguan psikotik lainnya erat sekali penyebabnya dengan faktor

genetik termasuk di dalamnya saudara kembar, atau anak hasil adopsi.

Individu yang memiliki anggota keluarga yang mengalami gangguan jiwa

memiliki kecenderungan lebih tinggi dibanding dengan orang yang tidak

memiliki faktor herediter. Individu yang memiliki hubungan sebagai ayah, ibu,

saudara atau anak dari klien yang mengalami gangguan jiwa memiliki

kecenderungan 10 %, sedangkan keponakan atau cucu kejadiannya 2-4 %.

Individu yang memiliki hubungan sebagai kembar identik dengan klien yang

mengalami gangguan jiwa memiliki kecenderungan 46-48 %, sedangkan

kembar dizigot memiliki kecenderungan 14-17 %. Faktor genetik tersebut

sangat ditunjang dengan pola asuh yang diwariskan sesuai dengan pengalaman

yang dimiliki oleh anggota keluarga klien yang mengalami gangguan jiwa.

B. NEUROLOGIKAL

Menurut Konsep Neurobiologikal gangguan jiwa sangat berkaitan

dengan keadaan struktur otak sebagai berikut abnormalitas sruktur dari otak

atau aktivitas di lokasi spesifik dapat menyebabkan atau berkontribusi dalam

gangguan jiwa. Sebagai contoh masalah komunikasi adalah salah satu bagian

dari disfungsi secara luas. Hal ini juga diketahui bahwa hubungan antara

nukleus yang mengontrol kognitif, perilaku, dan emosi terutama terlibat dalam

gangguan psikiatrik :10

a. Serebral korteks, yang sangat penting dalam membuat keputusan dan berpikir

tingkat tinggi, seperti pemikiran abstrak.

b. Sistem limbik,  yang terlibat  dalam mengatur perilaku emosional, memori, dan

pembelajaran.

c. Basal ganglia, yang menkoordinasi gerakan.

d. Hipotalamus, meregulasi hormon di tubuh sepeti kebutuhan makan, minum dan

seks.

e. Locus ceruleus, yang membuat sel saraf dapat meregulasi tidur dan terlibat

dalam perilaku dan mood.

5

f. Substantia nigra, sel yang memproduksi dopamin dan terlibat dalam mengontrol

pergerakkan yang kompleks, berfikir dan respon emosi.

Gambar 1. Area otak yang terlibat pada skizofrenia

Menurut Candel, pada klien yang mengalami gangguan jiwa dengan

gejala takut serta paranoid (curiga) memiliki lesi pada daerah amigdala

sedangkan pada klien Skizofrenia yang memiliki lesi pada area wernick’s dan

area broca biasanya disertai dengan afasia serta disorganisasi dalam proses

berbicara (Word salad).10

Sebagai contoh, satu penelitian tentang kembar yang tidak sama-sama

menderita skizofrenia dengan menggunakan pencitraan resonansi magnetik

dan pengukuran aliran darah serebral. Peneliti telah menentukan sebelumnya

bahwa daerah hipokampus dari hampir setiap kembar yang terkena adalah

lebih kecil daripada kembar yang tidak terkena dan bahwa kembar yang

terkena juga memiliki peningkatan aliran darah yang lebih kecil ke korteks

frontalis dorsolateral saat melakukan prosedur aktivasi psikologis. Penelitian

menemukan suatu hubungan antara kedua kelainan tersebut, yang menyatakan

6

bahwa kedua temuan adalah berhubungan, walaupun suatu faktor ketiga

mungkin mempengaruhi masing-masing variabel.5

C. BIOKIMIA

1. Hipotesis Dopamin

Rumusan yang paling sederhana dari hipotesis dopamin untuk

skizofrenia menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh meningkatnya

aktivitas dopaminergik. Teori tersebut timbul dari dua pengamatan. Pertama,

kecuali untuk clozapine, khasiat dan antipsikotik berhubungan dengan

kemampuannya untuk bertindak sebagai antagonis reseptor dopaminergik tipe

2 (D2). Kedua obat-obatan yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, yang

paling jelas adalah amfetamin, yang merupakan salah satu psikotomimetik.

Teori dasar tidak memperinci apakah hiperaktivitas dopaminergik adalah

karena terlalu banyaknya pelepasan dopamin, terlalu banyaknya reseptor

dopamin atau kombinasi mekanisme tersebut. Teori dasar juga tidak

menyebutkan apakah jalur dopamin di otak mungkin terlibat, walaupun jalur

mesokortikal dan mesolimbik paling sering terlibat. Neuron dopaminergik di

dalam jalur tersebut berjalan dari badan selnya di otak tengah ke neuron

dopaminoseptif di sistem limbik dan korteks serebral.5

D. Model Diatesis-Stress/Psikososial

Satu model untuk intergrasi faktor biologis, faktor psikososial dan

lingkungan adalah model diathesis-stress. Model ini menggambarkan bahwa

seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diathesis) yang bila

dikenai pengaruh lingkungan yang menimbulkan stress memungkinkan

perkembangan gejala skizofrenia. Pada model diathesis stress yang paling

umum dapat biologis atau lingkungan atau keduanya. Komponen lingkungan

dapat biologis (contohnya: infeksi) maupun psikologis (contoh situasi keluarga

yang penuh ketegangan atau kematian teman dekat). Dasar biologis untuk

suatu diathesis dibentuk lebih lanjut oleh pengaruh epigenetik, seperti

penyalahgunaan zat, stress psikologis, dan trauma.5

a. Stress

7

Stress psikososial dan stress perkembangan yang terjadi secara terus

menerus akan mendukung timbulnya gejala psikotik dengan manifestasi;

kemiskinan, kebodohan, pengangguran, isolasi sosial, dan perasaan

kehilangan. Menurut Singgih (1989), beberapa penyebab gangguan mental

dapat ditimbulkan sebagai berikut :10

- Prasangka orang tua yang menetap, penolakan atau shock yang dialami

pada masa anak.

- Ketidaksanggupan memuasakan keinginan dasar dalam pengertian

kelakuan yang dapat diterima umum.

- Kelelahan yang luar biasa, kecemasan, anxietas, kejemuan

- Masa-masa perubahan fisiologis yang hebat : Pubertas dan menopause

- Tekanan-tekanan yang timbul karena keadaan ekonomi, politik dan sosial

yang terganggu

- Keadaan iklim yang mempengaruhi Exhaustion dan Toxema

- Penyakit kronis misalnya : sifilis, AIDS

- Trauma kepala dan vertebra

- Kontaminasi zat toksik

- Shock emosional yang hebat : ketakutan, kematian tiba-tiba orang yang

dicintai.

- Menurut Sigmund Freud adanya gangguan tugas pekembangan pada masa

anak terutama dalam hal berhubungan dengan orang lain sering

menyebabkan frustasi, konflik, dan perasaan takut, respon orang tua yang

maladaptif pada anak akan meningkatkan stress, sedangkan frustasi dan

rasa tidak percaya yang berlangsung terus-menerus dapat menyebabkan

regresi dan withdrawl.10

b. Penyalah gunaan obat-obatan

Peniruan yang maladaptif yang digunakan individu untuk menghadapi

strsesor melalui obat-obatan yang memiliki sifat adiksi (efek ketergantungan)

seperti Cocaine, amphetamine menyebabkan gangguan persepsi, gangguan

proses berfikir, dan gangguan motorik.10

8

2.4. Proses Perjalanan Penyakit

Gejala mulai timbul biasanya pada masa remaja atau dewasa awal

sampai dengan umur pertengahan dengan melalui beberapa fase antara lain :10

1. Fase Prodomal

- Berlangsung antara 6 bulan sampai 1 tahun

- Gangguan dapat berupa Self care, gangguan dalam akademik, gangguan

dalam pekerjaan, gangguan fungsi sosial, gangguan pikiran dan persepsi.

2. Fase Aktif

- Berlangsung kurang lebih 1 bulan.

- Gangguan dapat berupa gejala psikotik ; Halusinasi, delusi, disorganisasi

proses berfikir, gangguan bicara, gangguan perilaku, disertai kelainan

neurokimiawi.

3. Fase Residual

- Mengalami minimal 2 gejala

- Gangguan afek dan gangguan peran, serangan biasanya berulang.

2.5. Psikopatologi dan Patologi

Penelitian mutakhir menyebutkan bahwa perubahan-perubahan

pada neurotransmiter dan resptor di sel-sel saraf otak (neuron) dan interaksi

zat neurokimia dopamin dan serotonin, ternyata mempengaruhi alam pikir,

perasaan, dan perilaku yang menjelma dalam bentuk gejala-gejala positif dan

negatif skizofrenia.10

Gejala negatif Gejala positive

Alogia halusinasi

Afek datar Delusi

avolition – apatis Tingkah laku aneh

anhedonia – asociality Gangguan berfikir positif formal

Gangguan attensi  

Selain perubahan-perubahan yang sifatnya neurokimiawi di atas, dalam

penelitian dengan menggunakan CT Scan otak, ternyata ditemukan pula

9

perubahan pada anatomi otak pasien, terutama pada penderita kronis.

Perubahannya ada pada pelebaran lateral ventrikel, atrofi korteks bagian

depan, dan atrofi otak kecil (cerebellum).

Gambar 2 :Skema Patologi Skizofrenia

2.6. Diagnosis

DSM IV mempunyai kriteria diagnosis resmi dari American Psychiatric

Association untuk skizofrenia:1

Kriteria Diagnostik Skizofrenia

A. Gejala karakteristik: Dua atau lebih berikut,masing-masing ditemukan untuk bagian

waktu yang bermakna selama periode 1 bulan(atau kurang jika diobati dengan

berhasil):

(1) Waham

(2) Halusinasi

(3) Bicara terdisorganisasi(misalnya, sering menyimpang atau inkoheren)

(4) Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas

(5) Gejala negative, yaitu, pendataran afektif,alogia atau tidak ada

kemauan(avolition)

10

Catatan : hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah kacau

atau halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengomentari perilaku atau

pikiran pasien atau dua atau lebih suara yang saling bercakap-cakap satu sama

lainnya.

B. Disfungsi sosial/pekerjaan:Untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset

gangguan, satu atau lebih fungsi utama,seperti pekerjaan,hubungan interpersonal

atau perawatan diri adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset(atau

jika onset pada masa anak-anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat

pencapaian interpersonal,akademik atau pekerjaan yang diharapkan

C. Durasi: tanda gangguan terus-menerus menetap selama sekurangnya 6 bulan.

Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala(atau kurang jika

diobati dengan berhasil) yang memenuhi criteria A ( yaitu gejala fase aktif) dan

mungkin termasuk periode gejala prodomal atau residual. Selama periode prodomal

atau residual tanda gangguan mungkin di manefestasikan hanya oleh gejala

negative atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk

yang diperlemah(misalnya,keyakinan yang aneh,pengalaman persepsi yang tidak

lazim)

D. Penyingkiran gangguan skizoafektif dan gangguan mood. Gangguan skizoafektif

dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan karena: (1)tidak ada

episode depresif berat,manik atau campuran yang telah terjadi bersama-sama

dengan gejala fase aktif; atau (2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase

aktif, durasi totalnya adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan

residual.

E. Penyingkiran zat/kondisi medis umum: gangguan tidak disebabkan oleh efek

fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya ,obat yang disalahgunakan,suatu

medikasi) atau suatu kondisi medis umum

F. Hubungan dengan gangguan perkembangan pervasive. Jika terdapat adanya riwayat

gangguan autistic atau gangguan perkembangan pervasif lainnya, diagnosis

tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasiyang menonjol juga

ditemukan untuk sekurangnya satu bulan(atau kurang jika diobati secara berhasil).

Klasifikasi perjalanan penyakit longitudinal(dapat diterapkan hanya setelah

sekurangnya 1 tahun lewat sejak onset awal gejala fase aktif);

Episodik dengan gejala residual interepisode(episode didefinisikan oleh

timbulnya kembali gejalapsikotik yang menonjol); juga sebutkan

11

jika;dengan gejala negatif yang menonjol

Episodik tanpa gejala residual interepisodik

Episode tunggal dalam remisi parsial; juga sebutkan dengan gejala negatif

yang menonjol

Episode tunggal dalam remisi penuh

Pola lain atau tidak ditentukan

Tabel dari DSM-IV.Diagnostic and Statistical manual of Mental Disorders

Subtipe DSM-IV

DSM-IV menggunakan subtipe skizofrenia yang sama digunakan di dalam DSM-III-R :

tipe paranoid, terdisorganisasi(kacau), katatonik, tidak tergolongkan(undifferentiated) dan

tipe residual.

1. Tipe paranoid

DSM IV menyebutkan bahwa tipe paranoid ditandai oleh keasikan

(preokupasi) pada satu atau lebih waham atau halusinasi dengar yang sering dan tidak

ada perilaku spesifiklain yang mengarahkan pada tipe terdisorganisasi atau katatonik.

Secara klasik,skizofrenia tipe paranoid ditandai terutama oleh adanya waham

presekutorik(waham kejar) atau waham kebesaran.Pasien skizofrenik paranoid

biasanya berumur lebih tua dari pada pasien skizofrenik terdisorganisasi atau

katatonik jika mereka mengalami episode pertama penyakitnya. Pasien yang sehat

sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya mencapai kehidupan social yangdapat

membantu mereka melewati penyakitnya.selain itu,kekuatan ego pasien paranoid

cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik

paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari kemampuan mentalnya,respon

emosional dan perilakunya dibandingkan tipe lain pada pasien skizofrenik.5

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang,pencuriga,berhati-hati dan

tak ramah.Mereka juga dapat bersikap bermusuhan atau agresif.Pasien skizofrenik

paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka sendiri secara adekuatdi

dalam situasi sosial. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan

psikosis mereka dan tetap intak.5

2. Tipe disorganisasi

Tipe disorganisasi sebelumnya dinamakan hebrefenik ditandai oleh regresi

yang nyata ke perilaku primitif, terdisinhibisi dan tidak teratur oleh tidak adanya

12

gejala yang memenuhi kriteria untuk tipe katatonik. Onset biasanya awal, sebelum

usia 25 tahun.Pasien terdisorganisasi biasanya aktif tetapi dengan cara yang tidak

bertujuan dan tidak konstruktif.Gangguan pikiran mereka adalah menonjol dan

kontaknya dengan kenyataan adalah buruk.penampilan pribadinya dan perilaku

sosialnya adalah rusak. Respon emosionalnya adalah sesuai dan mereka sering kali

meledak tertawanya tanpa alasan. Meringis dan seringai wajah adalah sering

ditemukan pada tipe pasien ini, perilaku tersebut paling baik digambarkan sebagai

kekanak-kanakan atau bodoh.5

3. Tipe Katatonik

Ciri klasik dari tipe katatonik adalah gangguan nyata pada fungsi motorik

yang mungkin berupa stupor,negativisme,rigiditas, kegembiraan atau posturing.

Kadang-kadang pasien menunjukkan perubahan yang cepat antara kegembiraan dan

stupor.Ciri penyerta adalah stereotipik, manerisme, dan fleksibilitas lilin (waxy

flexibility). Mutisme sering ditemukan. Selama stupor atau kegembiraan

katatonik,pasien skizofrenik memerlukan pengawasan yang ketat untuk menghindari

pasien melukai dirinya sendiri atau orang lain. Perawatan medis mungkin diperlukan

karena adanya malnutrisi,kelelahan,hiperpireksia atau cidera yang disebabkan oleh

diri sendiri.5

4. Tipe tidak tergolongkan (undifferentiated type)

Sering kali pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah

dimasukkan kedalam salah satu tipe. DSM-IV mengklasifikasikan pasien tersebut

sebagai tipe tidak tergolongkan.5

5. Kriteria diagnostic DSM-IV untuk skizofrenia memerlukan onset gangguan,satu atau lebih

bidang fungsi utama seperti pekerjaan,hubungan interpersonal atau perawatan diri sendiri.

6. Tipe Residual

Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus-menerus

adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan lengkap gejala aktif atau gejala

yang cukup untuk memenuhi tipe lain skizofrenia. Penumpulan emosional,penarikan

social,perilaku eksentrik,pikiran yang tidak logis dan pengenduran asosiasi ringan

adalah sering ditemukan pada tipe residual. Jika waham atau halusinasi ditemukan,

maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak disertai oleh afek yang kuat.5

7. Tipe I dan tipe II

13

Ditahun 1980 T.J.Crown mengajukan suatu klasifikasi pasien skizofrenik ke

dalam tipe I dan tipe II. Perbedaan klinis dari kedua tipe tersebut telah secara

bermakna mempengaruhi penelitian psikiatrik. Gejala negatif adalah pendataran atau

penumpukan afektif, kemiskinan pembicaraan atau isi pembicaraan,penghambatan

(blocking),dandanan yang buruk,tidak adanya motivasi, anhedonia, penarikan

social,defek kognitif dan defisit perhatian. Gejala positif adalah asosiasi longgar,

halusinasi, perilaku aneh dan bertambah banyaknya pembicaraan.Pasien tipe I

cenderung memiliki sebagian besar gejala positif,struktur otak yang normal pada

CT,dan respons yang relatif baik terhadap pengobatan, pasien tipe II cenderung

memiliki sebagian besar gejala negatif,kelainan otak structural pada pemeriksaan CT

dan respon yang buruk terhadap pengobatan.5

8. Subtipe Lain

Nama dari beberapa subtipe tersebut adalah menjelaskan katanya sendiri (self-

explanatory) sebagai contoh:onset akhir (late-onset), masa anak-anak dan proses.

Skizofrenia onset akhir bisanya didefinisikan sebagai skizofrenia yang mempunyai

onset setelah usia 45 tahun. Skizofrenia dengan onset masa anak-anak(childhood

schizophrenia). Skizofrenia proses berarti skizofrenia dengan perjalanan yang

menimbulkan kecacatan dan keruntuhan.5

Bouffee delirante (psikosis delusional akut). Konsep diagnostik Prancis ini

dibedakan dari skizofrenia terutama atas dasar lama gejala yang kurang dari tiga

bulan. Diagnosis adalah mirip dengan diagnosis gangguan skizofreniform di dalam

DSM-IV. Klinisi Prancis melaporkan bahwa kira-kira 40 persen diagnosis boufee

delirante berkembang dalam penyakitnya dan akhirnya diklasifikasikan sebagai

menderita skizofrenia.5

2.7. TERAPI

Terdapat 3 hal penting yang harus diperhatikan dalam penanganan

penderita skizofrenia adalah :

a. Terapi harus disesuaikan dengan lingkungan yang mendukung pasien

b. Strategis nonfarmakologik harus mengatasi masalah-masalah nonbiologik

c. Terapi tunggal jarang memberi hasil yang memuaskan, karena gangguan

skizofrenia adalah suatu gangguan yang kompleks

14

Terdapat 4 pedoman dalam penggunaan antipsikotik pada penderita

skizofrenia , yaitu:

i. Tentukan “target symtomps” terlebih dahulu

ii. Antipsikotik yang telah berhasil dengan baik pada masa lampau

sebaiknya tetap dipergunakan

iii. Pengganti jenis antipsikotik baru dilakukan setelah jenis antipsikotik

sebelumnya telah dipergunakan 4 – 6 minggu

iv. Dosis mantenans adalah dosis efektif terendah

Obat-obatan antipsikotik yang sering digunakan:

(I) Dopamin Reseptor Antagonis

• Kekurangannya :

• 50 % penderita tetap tidak banyak perbaikan

• Efek samping yang cukup serius ( tardive diskinesia dam

neuroleptik malignan sindrom )

• Beberapa kelompok obat yang sering dipergunakan :

• Chlorpromazine ( 100 )

• Trifluoperazine ( 5 )

• Haloperidol ( 2-5 )

• Thionidazine ( 100 )

(II) Risperindon ( Risperidal )

• Lebih efektif

• Efek samping neurologik sangat berkurang

• Dapat mengatasi “positif” dan “negatif symtomps”

(III) Clozapine

• Kekurangan : agranulositosis dan harganya mahal

• Kelebihannya : tidak menyebabkan tardive diskinesia

15

BAB III

KESIMPULAN

Skizofrenia adalah penyakit jiwa kronis dimana penderita memiliki gangguan dalam

memproses pikiran sehingga timbul,halusinasi, delusi, pikiran yang tidak jelas dan

tingkah laku atau bicara yang tidak wajar.

Skizofrenia merupakan bentuk gangguan jiwa psikosis fungsional paling berat, dan

lazim yang menimbulkan disorganisasi personalitas yang terbesar. Dalam

kasus berat, pasien tidak mempunyai kontak dengan realitas, sehingga pemikiran

dan perilakunya abnormal. Perjalanan penyakit ini secara bertahap akan menuju

kearah kronisitas, tetapi sekali-kali bisa menimbulkan serangan.

Hingga sekarang belum ditemukan penyebab (etilogi) yang pasti mengapa seseorang

menderita skizofrenia, padahal orang lain tidak. Ternyata dari penelitian-penelitian

yang telah dilakukan tidak ditemukan faktor tunggal, tetapi multifaktorial.

Gejala skizofrenia ini dibedakan atas gejala positif dan gejala negatif

Pengobatan pasien skizofrenia harus dilakukan secara rutin dan harus didukung oleh

pihak keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. World Heath report 2001,WHO 2001

2. DSMIV-TR American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical anual Of

Mental Disorder ,4th Edition

3. APA Clinical Guidlines.American Psychiatric association.Practice Guidlines for

the treatment of patients with schizophrenia.2004

4. Long et al.cell physiol Biochem 2007;20:687-702

5. Harold l. Kaplan, Benjamin J. Sadock, Jack A. Grebb. Sinopsis Psikiatri jilid satu.

Jakarta : Binarupa Aksara, 2010. Hal : 699-744.

6. Maslim, Rusdi. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas PPDGJ-III. PT.Nuh

Jaya. Jakarta. 2003.

7. Frances R. Frankenburg. Schizophrenia. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/288259-overview. 20 MEI 2014.

8. Schizophrenia. Available at :

http://www.who.int/mental_health/management/schizophrenia/en/. 2014.

9. Aritha U Subakti. Indonesia Masih Pasung Orang Gila. Available at:

www.tempo.co/hg/kesehatan. 2011.

10. Iyus Yosep. Faktor Penyebab dan Proses Terjadinya Gangguan Jiwa. Available at :

http://resources.unpad.ac.id/unpad

17