BAB I PENDAHULUAN

Demensia adalah sindrom gangguan daya ingat disertai dua atau lebih

domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi

eksekutif, emosi) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari.

Seseorang dengan demensia kemungkinan akan mengalami perubahan

kepribadian serta kehilangan minat dan bakat  pada kegiatan yang dulu biasa

dilakukan. Pada usia lanjut, demensia merupakan penyebab kematian ke-4

setelah penyakit jantung, kanker dan stroke.1

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50- 60%)

dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Penyebab demensia yang paling sering

pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2)

demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang

mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy

body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan

normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human

immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson.

Insidensi meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat.

Sebuah analisis menunjukkan saat ini 26,6 juta orang di seluruh dunia mengalami

penyakit Alzheimer dan angka ini dapat meningkat lebih dari 100 juta orang pada

tahun 2050.2

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui penyakit

Alzheimer dari gejala-gejala, penegakan diagnosis dan penatalaksaan yang tepat.

1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Demensia Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif

lambat akibat kematian sel-sel otak dan umumnya menyebabkan kemunduran

fungsi intelektual atau kognitif, yang meliputi kemunduran daya mengingat dan

proses berpikir. Perilaku yang sering dialami demensia ini adalah mudah lupa atau

pikun. 2,3

Gambar.2.1 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal.2

2.2. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang

telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus,

polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament,

presdiposisi heriditer.4,7

Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,

kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi

kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor

pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.

Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh

adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya

formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non

spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian

telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah

2

membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,

dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran,

sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan

kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan

abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang tidak beraturan) dan protein

abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia Lewy Body sangat menyerupai

penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik

yang terjadi di dalam otak. 3,5,6

2.3. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk penyakit alzheimer :

• Riwayat keluarga.

• Genetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein E lebih

mudah menjadi gangguan kognitif ringan .

• Usia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi.

• lainnya : cedera kepala, pendidikan kurang ( hipoaktivitas otak ) ,

hipertensi , Sindrom Down, dan jumlah alel gen APO E4. 4,8

2.4. Gambaran Patologi

Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar

dangirus-girus yang dangkal, serta ventrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi

umumnya mengenai lobus frontalis, temporalis, dan kadang-kadang lobus

parietalis. 2,3,4,6,7

Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron dapat

mencapai 40 %, terutama pada daerah korteks. Neuron-neuron di ganglia basalis

Meynert (substantia inominata) dan lokus seruleus jumlahnya berkurang.

Penemuan ini diperkirakan berperan dalam pathogenesis penyakit Alzheimer.

Neuron-neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit-dendrit Ada tiga

perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu :

1.Bercak penuaan ( senile atau neuritic plaque )

3

Berupa deposit material amorf (zatamiloid), yang tersebar pada korteks

serebri.

Gambar 2.2 neuron pada orang normal dan plak serta kekusutan neurofibrilar pada penderita Alzheimer4

2.  Neurofibrillary tangels

Berupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut didalam sitoplasma

sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam amigdala

dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokusseruleus serta sedikit dalam

substantia nigra. Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada

penyakit lain, seperti kompleks Parkinson-demensia.6,9,10

3 . Degenerasi granulovakula

Terutama ditemukan pada sel - sel pyramidal dalam hipokampus, juga

korteks serebri. 6

2.5. Patogenesis

Penyakit Alzheimer bukanlah suatu proses yang normal pada penuaan.

Penurunan fungsi kognitif, terutama fungsi daya ingat berkembang secara lambat

akibat adanya gangguan pada sinap (sambungan antara jaringan jaringan saraf) di

otak terutama daerah Hipokampus dan korteks. Pada penderita Alzheimer,

penurunan sinap ini berbeda secara bermakna bila dibandingkan dengan usia yang

sebanding. Gangguan sinap ini disebabkan adanya kerusakan atau kematian sel-

4

sel otak (neuron) yang menyebabkan penurunan neutrotrasmitter (suatu zat yang

dibuat oleh neuron untuk mengirimkan pesan ke neuronlainnya) yaitu asetilkolin,

serotonin dan norepinerfin.2,6,9,10

Keseimbangan neutrotransmitter tersebut sangat penting untuk otak.

Kerusakan secara kimiawi dan struktural pada otak menjadi terganggu dan

timbullah gejala-gejala penyakit tertentu.6

Gambar 2.3 Kerusakan pada jaringan otak pada penyakit alzheimer

2.6. Gambaran Klinik 

Perubahan mental yang merupakan gejala penyakit alzheimer biasanya

bersifat samar-samar. Gejala utama berupa gangguan memori (pelupa) yang

bertahap bertambah berat, terutama memori jangka pendek. Sedangkan memori

jangka panjang biasanya tidak  berubah. Setelah gangguan memori menjadi jelas,

diikuti gangguan fungsi serebral lainnya. Perjalanan penyakit ini berlangsung

selama 5 tahun atau lebih. Selama itu fungsi traktus kortikospinalis, traktus

spinotalamikus, ketajaman penglihatan, dan lapang pandang relative terpelihara.

Refleks tendon tidak banyak berubah, dan refleks babinski negatif. 2,10

2.7. Diagnosis Banding

1. Demensia Alzheimer

2. Demensia Vaskuler

5

3. Demensia karena kondisi Medis Umum

Kriteria Diagnostik Untuk Demensia Alzheimer 11

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan

baik.

1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari

informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari

sebelumnya)

2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut:

a) Afasia (gangguan bahasa)

b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan fungsi

motorik utuh)

c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi

benda walaupun fungsi sensorik utuh)

d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan

ganggan yang bermakna dalam fungsi sosial atai pekerjaan dan

menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi

sebelumnya.

C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan

kognitif yang terus menerus.

D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu

berikut:

(1) kondisi sistem syaraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif

dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler,

penyakit Huntington, hematoma subdural, hidrosefalus tekanan

normal, tumor otak.

(2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnnya :

hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi

niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV.

(3) Kondisi yang berhubungan dengan zat.

6

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium

F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya

(misalnya, gangguan depresif berat, Skizofrenia)

Kondisi akibat zat kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang

menonjol; tanpa gangguan perilaku; jika gangguan kognitif tidak disertai

dengan gangguan perilaku yang bermakna seara klinis dengan gangguan

tingkah laku; jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang

bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi)

Subtipe yang spesifik; dengan onset dini; jika onset pada umur < 65

tahun. Dengan onset lanjut umur > 65 tahun.

Kriteria Diagnosis Untuk Penyakit Demensia Vaskuler 11

A. perkembangan defisit kognitif yang multipel dan bermanifestasi oleh

baik

(1) gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari

informasi sebelumnya)

(2) satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

a) Afasia ( gangguan bahasa)

b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas

motorik walaupun fungsi motorik utuh)

c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi

benda walaupun fungsi sensorik utuh

d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing

menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau

pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat

fungsi sebelumnya.

C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya; peningkatan refleks

tendon dalam, respon ekstensor palntar, palsi pseudobulbar, kelainan

gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau atau tanda-tanda

7

laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskuler (misalnya

infark multipel yang mengenai korteks dan subtannsia putih

dibawahnya) yang dianggap berhubungan secara etiologi dengan

gangguan.

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Karena Kondisi Medis Umum Lain 11

A. Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan dengan baik

(1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi

baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)

(2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut ;

a) Afasia ( gangguan bahasa)

b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik

walaupun fungsi motorik utuh)

c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda

walaupun fungsi sensorik utuh

d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing

menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan

dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.

C. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan

Claboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah

satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit

serebrovaskuler (misalnya; Infeksi HIV, Trauma kepala, penyakit Parkinson,

Penyakit Huntington, penyakit Pick, Penyakit Creutzfeldt-jakob, Hidrosefalus

dengan tekanan yang normal, hipotiroidism, tumorotak, atau defisiensi

vitamin B12)

D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium.

2.8. Penegakan Diagnosis

8

Terdapat beberapa kriteria untuk diagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:

1. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:1,3

o Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status

mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan

dengan test neuropsikologik

o Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2

o Tidak ada gangguan tingkat kesadaran

o Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun

o Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:

o Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa,ketrampilan

motorik, dan persepsi

o ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku

o Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan

neuropatologi

o Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non

spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat

o Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropi serebri.

Tabel 2.1 Gangguan kehilangan ingatan pada penderita Alzheimer 10 

Tanda Awal Lupa NamaMenelepon Berulang kali Pada temanLupa Janji

Tanda Pasti Lupa WajahTidak dapat menggunakan catatanLupa pada kejadian yang baru saja terjadiTidak dapat menepati semua janji

Tanda – Tanda Akhir Merasa hidup dimasa laluLupa keluarga

Tabel 2.2 Gejala kesulitan berbicara pada penyakit Alzheimer 10

Tanda Awal Kesulitan menemukan kata-kata tepatTidak dapat mengeluarkan isi pikiranKurang lancer dalam berbicara

Tanda Pasti Kesulitan menemukan yang tepat pada pembicaraan yang biasa

9

Sering mengulang kata-kataKesulitan mengikuti percakapan kompleksSering salah paham

Tanda Akhir Berbicara tidak teraturPembicaraan tidak konsekuenPembicaraan yang tidak masuk akal

Tabel 2.3 Gejala kesulitan melaksanakan kegiatan sehari-hari (dyspraxia) pada penyakit Alzheimer10

Tanda Awal Kurang perhatian dalam berpakaianMenghindari kegiatan-kegiatan yang rumah kompleksKesulitan dalam mengerjakan pekerjaan rumah seperti menyapu, berkebun, memasak

Tanda Pasti Kesulitan mengatur keuanganyang kompleks misalnya dalam investasiKesulitan dalam menyetirMenggunakan pakaian tidak pada tempatnyaMembutuhkan pengawasan dalam berpakaian dan mandi

Tanda Akhir Tidak bisa melakukan kegiatan rumah tanggaKesulitan dalam mengatur keuangan misalnya menggunakan uang pada saat berbelanjaTidak dapat menyetirButuh bantuan dalam berpakaian dan mandiTidak dapat menggunakan peralatan makan

 

Pemeriksaan Laboratorium dan Radiologi

Untuk mendiagnosis penyakit alzheimer, dilakukan tiga

pendekatan Probable (kemungkinan), desible (kelihatan), dan definite (setelah

dilakukan biopsi otak). Biologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer

belum ditemukan. A la t bantu diagnostik yang dapat dilakukan antara lain

dengan pemeriksaan:2

10

1. CT-scan didapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus-

sulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal.

2. MRI Untuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui

scanning , juga perlu pemeriksaan dengan MRI. Dengan data klinik,

pemeriksaan CT-scan dan MRI, umur pasien, dan perjalanan

penykit sensitivitas diagnostic mencapai 85-90 %.

3. Elektro-ensefalogram

Didapatkan gelombang lambat, biasanya pada stadium lanjut.

4. Fungsi lumbal. Biasanya normal kadang didapatkan peningkatan protein

yang ringan

Secara mikroskopik pun banyak terlihat sel-sel yang mati. Lalu, jika

diperiksa secara Hispatologis pada orang yang sudah meninggal, biasanya

ada serabut saraf yang kusut atau adanya bercak-bercak yang bernama

aminoid.2

Gambar 2.4 Scanning Otak Yang Membantu Mengindentifikasi Alzheimer

2.9. Penatalaksanaan Demensia Alzheimer

Farmakologi

1. Donepezil

Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati

penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium, tersedia dalam

11

bentuk tablet oral dan Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur,

sebelum atau sesudah makan. Efek samping yang sering terjadi sewaktu

minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk,

mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri

sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.

2. Rivastigmine

Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati

penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Rivastigmine biasanya

diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada

saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine

umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan

secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu.1,6,11

Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari.

Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena

efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat

dihentikan.

3. Memantine

Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati

penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang

berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini

diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu

untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.

Psikoterapi

Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien

dengan demensia. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori.

Memori jangka pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka panjang pada

kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres

akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi memorinya

12

disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien

menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan

semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai

dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari

kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya (sense of self) menghilang.11

Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan

edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari

penyakit yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam

kesedihannya dan penerimaan akan perburukan, disabilitas serta perhatian akan

masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang masih utuh dapat

dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih

dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego

dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu

pasien untuk menemukan cara “berdamai” dengan defek fungsi ego, seperti

menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah orientasi, membuat jadwal

untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatan untuk

masalah-masalah daya ingat.11

Terapi Suportif

Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat

membantu. Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah,

kesedihan, kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi

oleh keluarganya.

BAB III

KESIMPULAN

Demensia adalah sindrom gangguan daya ingat disertai dua atau lebih

domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi

eksekutif, emosi) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari hari

13

dan tidak disebabkan oleh gangguan pada fisik. Untuk pengobatannya tidak ada

terapi spesifik untuk penyakit Alzheimer ini, obat-obat tertentu yang diberikan

pada penderita ini mungkin efektif pada saat awal demensia, tetapi dengan

perjalanan waktu, maka sel-sel otak akan semakin banyak yang rusak atau mati,

sehingga pemberian obat yang diminum tidak efektif lagi. Pada keadaan tertentu,

gejala dan progresivitasnya dapat diperbaiki tetapi fungsi kognisinya mungkin

tidak dapat kembali normal. 

DAFTAR PUSTAKA

1 . Cummings J,Prof, dr. 1996. Vascular Dementia : Clinical Features, Diagnosis and Management. Kongres Nasional PERDOSSI. Palembang.

14

2 . Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi Pertama. Gajah Mada UniversityPress. Yogyakarta.

3 . Simon, Roger P. Aminoff, Michael J. Greenberg, David A.Clinical Neurology. 4 th edition. Appleton & Lange, USA. 1999. P. 274.

4. Ngorah, I Gusti. 1990. Dasar- Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga UniversityPress. Surabaya.

5. Gilroy, John.  Basic Neurology. 3rd Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. USA. 2000.P.231.

6 . Dr. Silvia Francina Lumempouw, SpS (K). Manajemen Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskular. (http://www.Abgnet .co.id .last update august, 27th 2007).

7. Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian 2. Gajah Mada University Press. Yogyakarta. 1990. Hal 537.

8. Soemargo, Sastrodiwirjo, dr,. dkk. Kumpulan Kuliah Neurologi. Bagian NeurologiFKUI. Universitas Indonesia Press. Jakarta. 1980. Hal 1-3.

9. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Edisi Kedua. Gajah Mada University Press. Yogyakarta.

10. Wiwie, M.( http://www.alzheimer.org/, last update august, 9th 2007).

11. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical

15