Referat Ie
-
Upload
revinarevi -
Category
Documents
-
view
25 -
download
0
Transcript of Referat Ie
REFERAT
PENANGANAN INFEKTIF ENDOKARDITIS
Oleh :
Revina Andayani, S.Ked
J500 090 013
Pembimbing
dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR. HARDJONO S. PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
1
REFERAT
PENANGANAN INFEKTIF ENDOKARDITIS
Disusun Oleh:
Revina Andayani, S.Ked
J500 090 013
Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari 2013
Pembimbing:
dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA ( )
Dipresentasikan dihadapan:
dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA ( )
Disahkan Ka. Program Profesi:
Dr. Dona Dewi Nirlawati
( )
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR. HARDJONO S. PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
2
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL................................................................................ 1
LEMBAR PENGESAHAN..................................................................... 2
DAFTAR ISI............................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG.................................................................... 4
B. TUJUAN PENULISAN................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI....................................................................................... 6
B. EPIDEMIOLOGI...........................................................................
C. ETIOLOGI.....................................................................................
6
7
D. FAKTOR RESIKO........................................................................
E. PATOGENESIS.............................................................................
F. PATOFISIOLOGI..........................................................................
8
8
10
G. MANIFESTASI KLINIS............................................................... 11
H. DIAGNOSIS.................................................................................. 13
I. PENATALAKSANAAN............................................................... 17
J. KOMPLIKASI...............................................................................
K. PROGNOSIS.................................................................................
L. PENCEGAHAN.............................................................................
24
25
25
BAB III KESIMPULAN
KESIMPULAN.............................................................................. 27
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 28
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infektif Endokarditis (IE) adalah infeksi mikroba pada permukaan
endotel jantung. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi adalah massa
dari fibrin platelet, koloni mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi
dengan ukuran yang bervariasi. Endokarditis tidak hanya terjadi pada
endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada
endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik1.
Endokarditis dapat diklasifikasikan menurut evolusi temporal
penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau faktor resiko predisposisi
seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap kriteria klasifikasi
memberikan terapetik dan prognostik didalamnya. Klasifikasi endokarditis
akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit
dan waktu yang ada hingga kematian; saat ini diaplikasikan penampakkan
dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai
dengan demam febris, kerusakan strukur jantung dengan cepat, secara
hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan
menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute
endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan
struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang
disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progresif
kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau ruptur aneurisma1,3.
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. IE biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Di negara berkembang, insiden
dari endokarditis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per 100.000 populasi
per tahun. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka
kumulatif dari endokarditis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1
4
tahun setelah penggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko
menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup.
Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah
banyak berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif
mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan
meningkatnya intervensi medis, surgikal dan yang terpenting adalah
meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian
endokarditis infektif semakin meningkat1.
B. Tujuan
1. Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, dan cara mendiagnosis
Infektif Endokarditis
2. Mengetahui penanganan dan komplikasi Infektif Endokarditis
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Infektif Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan
endotel jantung. Infeksinya biasanya paling banyak mengenai katup
jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda
tendinea atau endokardium mural3.
B. Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode
per 100.000 populasi. IE biasanya lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan dengan rasio 2:1. kejadian IE sangat rendah
pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia kejadian
puncak adalah 14,5 episodes/100.000 orang per tahun pada pasien antara
70 dan 80 tahun. Di Amerika Serikat hampir 25% pasien IE adalah PNIV.
Walaupun insidens IE belum diketahui secara pasti, diperkirankan
kejadian IE pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV
pertahun. IE memberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas.
Risiko IE pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi
dari pasien penyakit jantung reumatik atau katup prostetik1,3.
Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk
menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah
kecil dari jenis bakteri menyebabkan kasus yang mayoritas.
Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,
sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry).
Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat
primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan
HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, IE
6
kenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari
komunitsas4.
Jenis IE harus dianggap sebagai situasi klinis yang berbeda satu
sama lain . Dalam upaya untuk menghindarinya, empat kategori berikut IE
harus dipisahkan, menurut situs infeksi dan ada tidaknya bahan asing
intrakardiak : katup asli sisi kiri IE, sisi kiri katup buatan IE, sisi kanan IE,
dan perangkat yang berhubungan dengan IE (yang terakhir termasuk IE
berkembang pada alat pacu jantung atau defibrillator kabel dengan atau
tanpa keterlibatan katup terkait ), dengan berkaitan dengan akuisisi, situasi
berikut dapat diidentifikasi : perawatan kesehatan IE (nosokomial dan non
- nosokomial), dan IE pada penyalahguna obat intravena (PNIV)3.
Classification and definitions of infective endocarditis2
7
C. Etiologi1
1. Endokarditis infektif
Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk
menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah
kecil dari jenis bakteri menyebabkan kasus yang mayoritas.
Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,
sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry).
Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat
primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan
HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat
dari komunitsas.
Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana
dkaitkan dengan poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki
pembuluh darah dari traktus genitourinary. Endokarditis katup asal
nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat
melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi
traktus urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25%
episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus;
angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal
echocardiography (TEE) screening.
2. Endokarditis non infektif
Penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai
dengan vegetasi. Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium
akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena
infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi 2 yaitu: 1) Native valve
endokarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami; 2) prostetik valve
endokarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.
8
D. Faktor Resiko5
Pada penderita dengan bising jantung dan demam yang tidak dapat
ditentukan sebabnya harus dicurigai adanya infektif endokarditis.
Kelainan-kelainan yang dapat menjadi predisposisi IE adalah:
Kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung rematik, katup
aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi
Katup buatan
Katup yang floppy pada syndrom marfan
Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru
Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran
pernafasan
Pecandu narkotika intravena
Kelainan jantung bawaan: PDA, VSD, TOF, koarktasio
Luka bakar
Hemodialisis
Penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral
yang lama
E. Patogenesis
Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi
oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan
endothelial (karena pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan
tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak
semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme
virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi,
sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis
(NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi tempat bakteri menempel
selama bakteremia transient3,5.
9
Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah
regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel,
dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari
penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana
demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral,
penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga
meningkat sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini
meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi
yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan
untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan
antiphospholipid antibody syndrome5.
Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki
aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi.
Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat
secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial
yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika
resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal
yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki
keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang
melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang
intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade
koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh
faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi,
dan menjadi vegetasi terinfeksi3.
Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-
lain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi
sitokin- meningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi
fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain;
infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan
jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun
terhadap deposisi antigen bakterial1.
10
Tahapan Patogenesis Infektif Endokarditis5:
Kerusakan katup endotel
Pembentukan trombus fibrin-trombosit
Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen
F. Patofisiologi5
Patologi IE katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septik
dengan emboli, infeksi metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya
melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katupo
semilunar, predominan pada garis penutupan katup.
Patologi intrakardiak pada IE katup prostetik berbeda bermakna
dengan IE katup asli. Jika katup mekanik terlibat, lokasi infeksi adalah
perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprostetik leaks dan
dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan
perikarditis purulen. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal
dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta
vegetasi. Abses cincin juga dapat ditemukan.
Manifestasi klinis IE merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara
lain4:
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman
pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan
kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan
vegetasi ke perivalvular
Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat
mengakibatkan terjadinya tromboemboli,mulai dari emboli paru
11
(vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri),
yang merupakan emboli septik
Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam
sirkulasi (bakterimia kontinus), yang mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan
berat badan, dan lain-lain
Respon antibodi humoral dan selular terhadap infeksi
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibatbkompleks imun
atau infeksi komponen antibodi dengan antigen yang menetap
dalam jaringan. Manifestasi klinis IE dapat berupa petekie, osler’s
node, artritis, glomerulonefritis, dan faktor reumatoid positif.
G. Manifestasi klinis3
1. Manifestasi Jantung
Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari
predisposisi patologi jantung dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan
valvular dan ruptur korda dapat menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada
endocarditis akut yang melibatkan katup normal, bising didengar hanya
pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga 85%.
Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya
merupakan konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat
endokarditis terkait miokarditis atau fistula intrakardial. Progresi dari
gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup aorta berkembang
lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari
infhcfx.eksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan
miokardial menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada
gilirannya akan menyebabkan fistula (dari akar aorta kedalam ruang
jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising baru. Abses berlanjut
dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis.
Perluasan infeksi kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis
non koroner katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum
12
interventrikular atas, mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung.
Meskipun abses perivalvular meningkat dari katup mitral dapat secara
potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus atrioventrikularis atau
pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering.
Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard,
meskipun demikian, infark transmural emboli jarang.
2. Manifestasi Non Kardial
Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut
terkait dengan durasi infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang
lebih awal, Menjadi lebih tidak sering. Sebaliknya, emboli septik lebih
sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus akut. Gejala
muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya
timbul dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari
infeksi metastatik fokal. Secara hematogen fokal infeksi melibatkan
banyak organ tetapi secara klinis lebih sering dibuktikan pada kulit, spleen,
ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial secara klinsi timbul
lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur dengan
echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering
untuk menjadi emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi
nonmitral. Kejadian emboli- seringkali dengan infark- melibatkan
ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak seringkali didapatkan pada
presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari kejadian emboli
menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah
minggu ketiga. Emboli timbul telat atau pengobatan antimikrobialnya
gagal. Gejala neurologis, lebih sering dihasilkan dari strokes emboli,
timbul lebih pada 40% pasien. Komplikasi neurologis lain termasuk
meningitis purulent atau aseptik, perdarahan intrakranial akibat infark
hemoragik atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan ensefalopati.
(Mycotic aneurysms adalah dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik
dinding arteri yang melemah oleh infeksi pada vasa vasorum atau dimana
emboli sptik telah menetap.) Mikroabses di otak dan mening timbul lebih
13
sering pada endokarditis S. aureus; secara pembedahan abses didrainase
jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar membran menyebabkan
hypocomplementemic glomerulonephritis diffuse dan disfungsi ginjal,
dimana secara tipikal meningkat dengan terapi antimikrobial yang efektif.
Infark ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan hematuria tetapi
jarangkali menyebabkan disfungsi ginjal.
3. Manifestasi dari Kondisi Spesifik yang Merupakan Predisposisi
Pada hamppir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang
berhubungan dengan penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada
katup trikuspid. Pasien-pasien ini datang dengan gejala demam, pingsan
atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus) penemuan gejala-gejala
pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat nodular
pulmonal, dan adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang
mengenai katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri
klinis tipikal dari endokarditis.
Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan
rumah sakit selama bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa
bakteremia intravaskular yang berhubungan dengan kateter), jika tidak
berhubungan dengan perlatan intrakardiak yang terpasang, mempunyai
manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan dengan
aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang
tertutupi oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa
saat autopsi. Pacemaker lead transvenous – dan/atau implantasi defibrilator
yang berkaitan dengan endokarditis umumnya menyertai pada implantasi
inisial atau penggantian unit generator; mungkin dapat berhubungan
dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan
menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama
dengan yang ditemui pada pecandu dengan endokadritis tricuspid.
Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis
yang khas. Kasus timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan
awal) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan mungkin disamarkan oleh
14
penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan sebelumnya.
Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi, infeksi
paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan
dehiscance katup parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau
gangguan dari sistem konduksi.
H. Diagnosis
Diagnosis IE ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur
darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis
harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal,
ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena
emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup
prostetik.
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah
demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak nafas,
batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan, nyeri otot dan
sendi.
Manifestasi Infektif Endokarditis2
15
Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya
murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%).
Pada IE dengan keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-
50% kasus pada gejala awal. Murmur yang khas adalah blowing
holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat
inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan IE pada katup jantung
kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda IE pada pemeriksaan
fisik yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli,
splenomegali, clubbing, petekie, Osler’s node dan lesi Janeway, lesi
retina/Roth Spots.
1. Kultur Darah2
Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan
hal yang kritis bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk
menemukan kerentanan dari anti mikroba dan untuk perencanaan dari
pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari total tiga
set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang
terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang
berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif
setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk
kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium
sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan
cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi
anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap
pasien dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik,
khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu;
jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi
oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut atau dengan
gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera,
harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah
inisial diambil.
16
2. Peran Ekokardiografi2
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan
diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Pemeriksaan jantung dengan
menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari
endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplikasi
intrakardiak, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua dimensi seperti
pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal. Transthorakal
echokardiografi (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik;
akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm,
dan pada 20% dari pasien secara teknis tidak adekuat disebabkan oleh
emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi
hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah
dipastikan (sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu, TTE tidak adekuat untuk
mengevaluasi katup prosthetik atau mendeteksi komplikasi intrakaradiak.
Ekokardiografi Transesofageal (TEE) aman digunakan dan secara signifikan
lebih sensitif dari TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90%
pasien dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian studi
yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien
endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa
endokarditis prostetik atau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi
katup, atau fistula intrakardiak.
17
Anatomi and Ekokardiografi definitif2
18
3. Kriteria Duke Infektif Endokarditis2
Mengingat manifestasi klinis IE yang cukup beragam, maka
diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif untuk mendeteksi penyakit
dan spesifik untuk menyingkirkan penyakit lain. Durack et al, dari
Universitas Duke mengajukan kriteria, yang terdiri dari berbagai aspek baik
secara klinis maupun histopatologis.
Modifikasi Kriteria Duke untuk diagnosis Infektif Endokarditis
Kriteria ini terbukti mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi dan lebih
efektif dalam menegakkan diagnosis klinis. Karena IE merupakan penyakit
yang heterogen dengan manifestasi klinis yang sangat beragam, penggunaan
kriteria Duke tidaklah cukup. Penilaian klinis tetap penting pada evaluasi
pasien yang dicurigai IE. Ekokardiografi dan kultur darah yang landasan
diagnosis IE. TTE harus dilakukan pertama, namun kedua TTE dan TEE harus
akhirnya dilakukan dalam sebagian besar kasus-kasus yang dicurigai atau pasti
19
IE. Kriteria Duke hanya berguna untuk klasifikasi IE tetapi tidak menggantikan
penilaian klinis.
Kriteria Jones:
Kriteria mayor Kriteria minor
karditis demam
poliartritis artralgia
Eritema marginatum Dematik jantung remam rematik
sebelumnya atau penyakit
khorea Kenaikan reaktan fase akut (LED, PRC)
Nodul sub kutan Interval P-R memanjang pada EKG
I. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus IE biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara
menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotik pada terapi empiris ini dengan
melihat kondisi pasien dalam keadaan akut dan subakut. Faktor-faktor lain juga
perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotik sebelumnya,
infeksi di organ lain dan resistensi obat. Seyogyanya antibiotik yang diberikan
pada terapi empiris berdasarkan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman
serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based3.
Pada keadaan IE akut, antibiotik yang dipilih haruslah yang mempunyai
spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram
negatif. Sedangkan pada keadaan IE subakut regimen terapi yang dipilih harus
dapat membasmi streptokokus termasuk E. Faecalis3.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil
menunggu hasil sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.Untuk
memudahkan dalam penatalaksanaan IE, telah dikeluarkan beberapa guideline
(pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of
Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi
20
penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada
penisilin saja4.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: seftriaksone 1x2 gram IV
selama 4 minggu, diberikan pada kasus IE karena Streptococcus. Pemberian
regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali
dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan5.
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral:
ciprofloxasin 2x270 mg dan rimfapisin 2x300 mg selama 4 minggu dan dapat
diberikan pada pasien rawat jalan5.
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasus IE
dengan methicilin resistent Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun
demikian respons klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan5.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien IE yang disebabkan PNIV,
sekitar 75%. Penatalaksanaan pada prinsipnya sama, terapi antibiotik diberikan
secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek4,5.
21
Antibiotic treatment of infective endocarditis due to oral streptococci and group D
streptococci2
22
Antibiotic treatment of infective endocarditis due to Staphylococcus spp2.
23
Antibiotic treatment of infective endocarditis due to Enterococcus spp2.
24
Antibiotic treatment of blood culture-negative infective endocarditis
Proposed antibiotic regimens for initial empirical treatment of infective
endocarditis. (before or without pathogen identification)2
25
Terapi Pembedahan5
Komplikasi intracardiak dan sistem saraf pusat dari endokarditis
adalah penyebab yang penting dari mortalitas dan morbiditas yang
berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa kasus, pengobatan yang
efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan. Kebanyakan
dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. Resiko
dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan
dengan yang lain.
Intervensi pembedahan dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain:
Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup
mitral anterior, terutama dengan ukuran > 10 mm atau ukuran
vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu
Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal
ventrikel
26
Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi media
Perforasi atau ruptur katup
Ekstensi perivalvular, abses besar atau ekstensi abses walaupun
terapi antimikroba adekuat
Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat
Indications and timing of surgery in left-sided native valve infective endocarditis2
27
Indications and timing of surgery in prosthetic valve infective endoc arditis
(PVE)2
J. Komplikasi5
Komplikasi IE dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi
terjadinya manifestasi klinis.
Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung, abses
Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses
Ginjal : glomerulonefritis
Otak : perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral
28
K. Prognosis5
Sebelum era antibiotik, endokarditis selalu menyebabkan kematian.
Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotik dan teknik
pembedahan, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik.
L. Pencegahan1,3
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan resiko endokarditis lebih
besar dari populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan pada 3 kategori;
resiko tinggi, resiko sedang dan resiko rendah/tanpa resiko.
Kondisi non kardiak yang meningkatkan resiko IE adalah
penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih
tinggi daripada non PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi IE
adalah hiperkoagulasi, penyakit kolon kronis, luka bakar, pemakaian
respirator,status gizi buruk dan hemodialisis.
Prosedur dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang
menjalani prosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi
merupakan resiko yang paling kuat terjadinya IE. Profilaksis tidak rutin
direkomendasikan pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi,
karena kejadian IE jarang dilaporkan. Profilaksis tidak dianjurkan pada
kateterisasi jantung.
29
Regimen profilaksis terhadap IE2:
Setting Regimen
Regimen standar Amoxicilin 3 gram per oral 1 jam sebelum
prosedur, kemudian 1,5 gram 6 jam setelah dosis
inisial
Pasien alergi penisilin/amoxicilin Eritromisin etilsuksinat 800 mg atau eritromisin
stearat 1 gram, peroral 2 jam sebelum prosedur,
kemudian setengah dosis 6 jam setelah dosis
inisial
Pasien tidak bisa mendapat terapi
oral
Ampisilin 2 gram IM atau IV 30 menit sebelum
prosedur, kemudian ampisilin 1gram IM atau IV,
atau amoksisilin 1,5 gram per oral 6 jam setelah
dosis inisial
Pasien alergi
penisilin/amoxicilin/ampisilin tak bisa
mendapat terapi oral
Klindamisin 300 mg IV 30 menit sebelum
prosedur, kemudian 150 mg 6 jam setelah
prosedur inisial
Pasien dianggap sebagai resiko sangat
tinggi dan bukan kandidat untuk
regimen standar
Gunakan regimen standar untuk prosedur
genitourinari dan GIT
Pasien dianggap resiko sangat tinggi,
alergi penisilin/amoxicilin/ampisilin
Gunakan regimen untuk pasien alergi yang
menjalani prosedur genitourinari dan GIT
30
BAB III
KESIMPULAN
Infektif Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan
endotel jantung. Infeksinya biasanya paling banyak mengenai katup
jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda
tendinea atau endokardium mural. Insidens di negara maju berkisar antara
5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. IE biasanya lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 2:1. kejadian IE
sangat rendah pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia
kejadian puncak adalah 14,5 episodes/100.000 orang per tahun pada pasien
antara 70 dan 80 tahun. Tahapan Patogenesis Infektif Endokarditis yaitu
terjadinya kerusakan katup endotel, pembentukan trombus fibrin-
trombosit, perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit, proliferasi
bakteri lokal dengan penyebaran hematogen.
Diagnosis IE ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur
darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi sedangkan kriteria Duke
hanya berguna untuk klasifikasi IE tetapi tidak menggantikan penilaian
klinis. Prinspi penanganan Infektif Endokarditis diberikan antibiotik yang
sesuai dengan mikroorganisme atau hasil kultur, bila hasil kultur belum
ada maka bisa digunakan terapi empiris. Sedangkan terapi pembedahan
dilakukan bila ada indikasi pembedahan. Komplikasi Infektif Endokarditis
dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologinya. Dengan
makin berkembangnya penemuan tentang antibiotik dan teknik
pembedahan, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik.
Mengingat banyaknya kondisi yang beresiko terjadinya Infektif
31
Endokarditis maka perlu dilakukan profilaksis sebelum melakukan
tindakan beresiko tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI
2. ESC Guidelines. 2009. The Task Force On The Prevention, Diagnosis, And
Treatment Of Infective Endocarditis Of The European Society Of Cardiology
(Esc).Guidelines On The Prevention, Diagnosis, And Treatment Of Infective
Endocarditis
3. Hersunarti, Nani, B. 2003. Endokarditis. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
FKUI
4. Ibby Peter. 2005. The Pathogenesis of Atherosclerosis. In: Kasper Dennis L,
Fauci Anthony S,
5. Longo Dan L, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Sixteenth
Edition,USA : McGraw-Hill.
32