Referat Ie

47
REFERAT PENANGANAN INFEKTIF ENDOKARDITIS Oleh : Revina Andayani, S.Ked J500 090 013 Pembimbing dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM 1

Transcript of Referat Ie

Page 1: Referat Ie

REFERAT

PENANGANAN INFEKTIF ENDOKARDITIS

Oleh :

Revina Andayani, S.Ked

J500 090 013

Pembimbing

dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARDJONO S. PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

1

Page 2: Referat Ie

REFERAT

PENANGANAN INFEKTIF ENDOKARDITIS

Disusun Oleh:

Revina Andayani, S.Ked

J500 090 013

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari 2013

Pembimbing:

dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA ( )

Dipresentasikan dihadapan:

dr. Setyo Utomo Sp. JP, FIHA ( )

Disahkan Ka. Program Profesi:

Dr. Dona Dewi Nirlawati

( )

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. HARDJONO S. PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

2

Page 3: Referat Ie

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL................................................................................ 1

LEMBAR PENGESAHAN..................................................................... 2

DAFTAR ISI............................................................................................. 3

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG.................................................................... 4

B. TUJUAN PENULISAN................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI....................................................................................... 6

B. EPIDEMIOLOGI...........................................................................

C. ETIOLOGI.....................................................................................

6

7

D. FAKTOR RESIKO........................................................................

E. PATOGENESIS.............................................................................

F. PATOFISIOLOGI..........................................................................

8

8

10

G. MANIFESTASI KLINIS............................................................... 11

H. DIAGNOSIS.................................................................................. 13

I. PENATALAKSANAAN............................................................... 17

J. KOMPLIKASI...............................................................................

K. PROGNOSIS.................................................................................

L. PENCEGAHAN.............................................................................

24

25

25

BAB III KESIMPULAN

KESIMPULAN.............................................................................. 27

DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 28

3

Page 4: Referat Ie

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infektif Endokarditis (IE) adalah infeksi mikroba pada permukaan

endotel jantung. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi adalah massa

dari fibrin platelet, koloni mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi

dengan ukuran yang bervariasi. Endokarditis tidak hanya terjadi pada

endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada

endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik

perintravena atau penyakit kronik1.

Endokarditis dapat diklasifikasikan menurut evolusi temporal

penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau faktor resiko predisposisi

seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap kriteria klasifikasi

memberikan terapetik dan prognostik didalamnya. Klasifikasi endokarditis

akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit

dan waktu yang ada hingga kematian; saat ini diaplikasikan penampakkan

dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai

dengan demam febris, kerusakan strukur jantung dengan cepat, secara

hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan

menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute

endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan

struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang

disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progresif

kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau ruptur aneurisma1,3.

Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per

100.000 populasi. IE biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan

perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Di negara berkembang, insiden

dari endokarditis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per 100.000 populasi

per tahun. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka

kumulatif dari endokarditis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1

4

Page 5: Referat Ie

tahun setelah penggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko

menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup.

Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah

banyak berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif

mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung

kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan

meningkatnya intervensi medis, surgikal dan yang terpenting adalah

meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian

endokarditis infektif semakin meningkat1.

B. Tujuan

1. Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, dan cara mendiagnosis

Infektif Endokarditis

2. Mengetahui penanganan dan komplikasi Infektif Endokarditis

5

Page 6: Referat Ie

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Infektif Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan

endotel jantung. Infeksinya biasanya paling banyak mengenai katup

jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda

tendinea atau endokardium mural3.

B. Epidemiologi

Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode

per 100.000 populasi. IE biasanya lebih sering terjadi pada pria

dibandingkan perempuan dengan rasio 2:1. kejadian IE sangat rendah

pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia kejadian

puncak adalah 14,5 episodes/100.000 orang per tahun pada pasien antara

70 dan 80 tahun. Di Amerika Serikat hampir 25% pasien IE adalah PNIV.

Walaupun insidens IE belum diketahui secara pasti, diperkirankan

kejadian IE pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV

pertahun. IE memberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas.

Risiko IE pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi

dari pasien penyakit jantung reumatik atau katup prostetik1,3.

Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk

menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah

kecil dari jenis bakteri menyebabkan kasus yang mayoritas.

Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,

sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry).

Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat

primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan

HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, IE

6

Page 7: Referat Ie

kenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari

komunitsas4.

Jenis IE harus dianggap sebagai situasi klinis yang berbeda satu

sama lain . Dalam upaya untuk menghindarinya, empat kategori berikut IE

harus dipisahkan, menurut situs infeksi dan ada tidaknya bahan asing

intrakardiak : katup asli sisi kiri IE, sisi kiri katup buatan IE, sisi kanan IE,

dan perangkat yang berhubungan dengan IE (yang terakhir termasuk IE

berkembang pada alat pacu jantung atau defibrillator kabel dengan atau

tanpa keterlibatan katup terkait ), dengan berkaitan dengan akuisisi, situasi

berikut dapat diidentifikasi : perawatan kesehatan IE (nosokomial dan non

- nosokomial), dan IE pada penyalahguna obat intravena (PNIV)3.

Classification and definitions of infective endocarditis2

7

Page 8: Referat Ie

C. Etiologi1

1. Endokarditis infektif

Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk

menyebabkan episode sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah

kecil dari jenis bakteri menyebabkan kasus yang mayoritas.

Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,

sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry).

Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat

primer berturutan untuk jenis viridans streptococci, staphylococci, dan

HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat

dari komunitsas.

Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana

dkaitkan dengan poli dan tumor kolon, dan enterococci yang memasuki

pembuluh darah dari traktus genitourinary. Endokarditis katup asal

nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat

melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi

traktus urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25%

episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus;

angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal

echocardiography (TEE) screening.

2. Endokarditis non infektif

Penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai

dengan vegetasi. Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium

akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena

infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi 2 yaitu: 1) Native valve

endokarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami; 2) prostetik valve

endokarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

8

Page 9: Referat Ie

D. Faktor Resiko5

Pada penderita dengan bising jantung dan demam yang tidak dapat

ditentukan sebabnya harus dicurigai adanya infektif endokarditis.

Kelainan-kelainan yang dapat menjadi predisposisi IE adalah:

Kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung rematik, katup

aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi

Katup buatan

Katup yang floppy pada syndrom marfan

Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru

Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran

pernafasan

Pecandu narkotika intravena

Kelainan jantung bawaan: PDA, VSD, TOF, koarktasio

Luka bakar

Hemodialisis

Penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral

yang lama

E. Patogenesis

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi

oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan

endothelial (karena pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan

tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak

semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme

virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi,

sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis

(NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi tempat bakteri menempel

selama bakteremia transient3,5.

9

Page 10: Referat Ie

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah

regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel,

dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari

penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana

demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral,

penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga

meningkat sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini

meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi

yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan

untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan

antiphospholipid antibody syndrome5.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki

aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi.

Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat

secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial

yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika

resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal

yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki

keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang

melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang

intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade

koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh

faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi,

dan menjadi vegetasi terinfeksi3.

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-

lain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi

sitokin- meningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi

fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain;

infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan

jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun

terhadap deposisi antigen bakterial1.

10

Page 11: Referat Ie

Tahapan Patogenesis Infektif Endokarditis5:

Kerusakan katup endotel

Pembentukan trombus fibrin-trombosit

Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit

Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen

F. Patofisiologi5

Patologi IE katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan

perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septik

dengan emboli, infeksi metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya

melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katupo

semilunar, predominan pada garis penutupan katup.

Patologi intrakardiak pada IE katup prostetik berbeda bermakna

dengan IE katup asli. Jika katup mekanik terlibat, lokasi infeksi adalah

perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprostetik leaks dan

dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan

perikarditis purulen. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal

dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta

vegetasi. Abses cincin juga dapat ditemukan.

Manifestasi klinis IE merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara

lain4:

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman

pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan

kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan

vegetasi ke perivalvular

Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat

mengakibatkan terjadinya tromboemboli,mulai dari emboli paru

11

Page 12: Referat Ie

(vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri),

yang merupakan emboli septik

Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam

sirkulasi (bakterimia kontinus), yang mengakibatkan gejala

konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan

berat badan, dan lain-lain

Respon antibodi humoral dan selular terhadap infeksi

mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibatbkompleks imun

atau infeksi komponen antibodi dengan antigen yang menetap

dalam jaringan. Manifestasi klinis IE dapat berupa petekie, osler’s

node, artritis, glomerulonefritis, dan faktor reumatoid positif.

G. Manifestasi klinis3

1. Manifestasi Jantung 

  Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari

predisposisi patologi jantung dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan

valvular dan ruptur korda dapat menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada

endocarditis akut yang melibatkan katup normal, bising didengar hanya

pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga 85%.

Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya

merupakan konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat

endokarditis terkait miokarditis atau fistula intrakardial. Progresi dari

gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup aorta berkembang

lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari

infhcfx.eksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan

miokardial menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada

gilirannya akan menyebabkan fistula (dari akar aorta kedalam ruang

jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising baru. Abses berlanjut

dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis.

Perluasan infeksi kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis

non koroner katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum

12

Page 13: Referat Ie

interventrikular atas, mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung.

Meskipun abses perivalvular meningkat dari katup mitral dapat secara

potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus atrioventrikularis atau

pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering.

Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard,

meskipun demikian, infark transmural emboli jarang.

2. Manifestasi Non Kardial

Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut

terkait dengan durasi infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang

lebih awal, Menjadi lebih tidak sering. Sebaliknya, emboli septik lebih

sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus akut. Gejala

muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya

timbul dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari

infeksi metastatik fokal. Secara hematogen fokal infeksi melibatkan

banyak organ tetapi secara klinis lebih sering dibuktikan pada kulit, spleen,

ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial secara klinsi timbul

lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur dengan

echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering

untuk menjadi emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi

nonmitral. Kejadian emboli- seringkali dengan infark- melibatkan

ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak seringkali didapatkan pada

presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari kejadian emboli

menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah

minggu ketiga. Emboli timbul telat atau pengobatan antimikrobialnya

gagal. Gejala neurologis, lebih sering dihasilkan dari strokes emboli,

timbul lebih pada 40% pasien. Komplikasi neurologis lain termasuk

meningitis purulent atau aseptik, perdarahan intrakranial akibat infark

hemoragik atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan  ensefalopati.

(Mycotic aneurysms adalah dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik

dinding arteri yang melemah oleh infeksi pada vasa vasorum atau dimana

emboli sptik telah menetap.) Mikroabses di otak dan mening timbul lebih

13

Page 14: Referat Ie

sering pada endokarditis S. aureus; secara pembedahan abses didrainase

jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar membran menyebabkan

hypocomplementemic glomerulonephritis diffuse dan disfungsi ginjal,

dimana secara tipikal meningkat dengan terapi antimikrobial yang efektif.

Infark ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan hematuria tetapi

jarangkali menyebabkan disfungsi ginjal.

3. Manifestasi dari Kondisi Spesifik yang Merupakan Predisposisi

Pada hamppir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang

berhubungan dengan penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada

katup trikuspid. Pasien-pasien ini datang dengan gejala demam, pingsan

atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus) penemuan gejala-gejala

pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat nodular

pulmonal, dan adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang

mengenai katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri

klinis tipikal dari endokarditis.

Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan

rumah sakit selama bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa

bakteremia intravaskular yang berhubungan dengan kateter), jika tidak

berhubungan dengan perlatan intrakardiak yang terpasang, mempunyai

manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan dengan

aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang

tertutupi oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa

saat autopsi. Pacemaker lead transvenous – dan/atau implantasi defibrilator

yang berkaitan dengan endokarditis umumnya menyertai pada implantasi

inisial atau penggantian unit generator; mungkin dapat berhubungan

dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan

menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama

dengan yang ditemui pada pecandu dengan endokadritis tricuspid. 

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis

yang khas. Kasus timbul dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan

awal) tanpa manifestasi vaskuler perifer dan mungkin disamarkan oleh

14

Page 15: Referat Ie

penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan sebelumnya.

Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi, infeksi

paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan

dehiscance katup parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau

gangguan dari sistem konduksi.

H. Diagnosis

Diagnosis IE ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur

darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis

harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal,

ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena

emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup

prostetik.

Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah

demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak nafas,

batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan, nyeri otot dan

sendi.

Manifestasi Infektif Endokarditis2

15

Page 16: Referat Ie

Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya

murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%).

Pada IE dengan keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-

50% kasus pada gejala awal. Murmur yang khas adalah blowing

holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat

inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan IE pada katup jantung

kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda IE pada pemeriksaan

fisik yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli,

splenomegali, clubbing, petekie, Osler’s node dan lesi Janeway, lesi

retina/Roth Spots.

1. Kultur Darah2

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan

hal yang kritis bukan hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk

menemukan kerentanan dari anti mikroba dan untuk perencanaan dari

pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang utama, dari total tiga

set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan yang

terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang

berbeda selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif

setelah 48 sampai 72 jam, dua atau tiga kultur darah tambahan, termasuk

kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan pihak laboratorium

sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat dengan

cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi

anti mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap

pasien dengan endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik,

khususnya pada mereka yang telah menerima antibiotik selama 2 minggu;

jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat diambil tanpa dipengaruhi

oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut atau dengan

gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera,

harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah

inisial diambil.

16

Page 17: Referat Ie

2. Peran Ekokardiografi2

Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan

diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Pemeriksaan jantung dengan

menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari

endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplikasi

intrakardiak, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua dimensi seperti

pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal. Transthorakal

echokardiografi (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik;

akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm,

dan pada 20% dari pasien secara teknis tidak adekuat disebabkan oleh

emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi

hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah

dipastikan (sesnsitivitas sebesar 65%). Selain itu, TTE tidak adekuat untuk

mengevaluasi katup prosthetik atau mendeteksi komplikasi intrakaradiak.

Ekokardiografi Transesofageal (TEE) aman digunakan dan secara signifikan

lebih sensitif dari TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90%

pasien dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian studi

yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien

endokarditis.  TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa

endokarditis prostetik atau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi

katup, atau fistula intrakardiak.

17

Page 18: Referat Ie

Anatomi and Ekokardiografi definitif2

18

Page 19: Referat Ie

3. Kriteria Duke Infektif Endokarditis2

Mengingat manifestasi klinis IE yang cukup beragam, maka

diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif untuk mendeteksi penyakit

dan spesifik untuk menyingkirkan penyakit lain. Durack et al, dari

Universitas Duke mengajukan kriteria, yang terdiri dari berbagai aspek baik

secara klinis maupun histopatologis.

Modifikasi Kriteria Duke untuk diagnosis Infektif Endokarditis

Kriteria ini terbukti mempunyai sensitivitas yang lebih tinggi dan lebih

efektif dalam menegakkan diagnosis klinis. Karena IE merupakan penyakit

yang heterogen dengan manifestasi klinis yang sangat beragam, penggunaan

kriteria Duke tidaklah cukup. Penilaian klinis tetap penting pada evaluasi

pasien yang dicurigai IE. Ekokardiografi dan kultur darah yang landasan

diagnosis IE. TTE harus dilakukan pertama, namun kedua TTE dan TEE harus

akhirnya dilakukan dalam sebagian besar kasus-kasus yang dicurigai atau pasti

19

Page 20: Referat Ie

IE. Kriteria Duke hanya berguna untuk klasifikasi IE tetapi tidak menggantikan

penilaian klinis.

Kriteria Jones:

Kriteria mayor Kriteria minor

karditis demam

poliartritis artralgia

Eritema marginatum Dematik jantung remam rematik

sebelumnya atau penyakit

khorea Kenaikan reaktan fase akut (LED, PRC)

Nodul sub kutan Interval P-R memanjang pada EKG

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus IE biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara

menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotik pada terapi empiris ini dengan

melihat kondisi pasien dalam keadaan akut dan subakut. Faktor-faktor lain juga

perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotik sebelumnya,

infeksi di organ lain dan resistensi obat. Seyogyanya antibiotik yang diberikan

pada terapi empiris berdasarkan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman

serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based3.

Pada keadaan IE akut, antibiotik yang dipilih haruslah yang mempunyai

spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram

negatif. Sedangkan pada keadaan IE subakut regimen terapi yang dipilih harus

dapat membasmi streptokokus termasuk E. Faecalis3.

Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil

menunggu hasil sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.Untuk

memudahkan dalam penatalaksanaan IE, telah dikeluarkan beberapa guideline

(pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of

Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada

prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi

20

Page 21: Referat Ie

penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada

penisilin saja4.

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: seftriaksone 1x2 gram IV

selama 4 minggu, diberikan pada kasus IE karena Streptococcus. Pemberian

regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali

dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan5.

Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral:

ciprofloxasin 2x270 mg dan rimfapisin 2x300 mg selama 4 minggu dan dapat

diberikan pada pasien rawat jalan5.

Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasus IE

dengan methicilin resistent Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun

demikian respons klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan5.

Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien IE yang disebabkan PNIV,

sekitar 75%. Penatalaksanaan pada prinsipnya sama, terapi antibiotik diberikan

secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek4,5.

21

Page 22: Referat Ie

Antibiotic treatment of infective endocarditis due to oral streptococci and group D

streptococci2

22

Page 23: Referat Ie

Antibiotic treatment of infective endocarditis due to Staphylococcus spp2.

23

Page 24: Referat Ie

Antibiotic treatment of infective endocarditis due to Enterococcus spp2.

24

Page 25: Referat Ie

Antibiotic treatment of blood culture-negative infective endocarditis

Proposed antibiotic regimens for initial empirical treatment of infective

endocarditis. (before or without pathogen identification)2

25

Page 26: Referat Ie

Terapi Pembedahan5

Komplikasi intracardiak dan sistem saraf pusat dari endokarditis

adalah penyebab yang penting dari mortalitas dan morbiditas yang

berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa kasus, pengobatan yang

efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan. Kebanyakan

dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. Resiko

dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan

dengan yang lain.

Intervensi pembedahan dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain:

Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup

mitral anterior, terutama dengan ukuran > 10 mm atau ukuran

vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu

Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal

ventrikel

26

Page 27: Referat Ie

Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi media

Perforasi atau ruptur katup

Ekstensi perivalvular, abses besar atau ekstensi abses walaupun

terapi antimikroba adekuat

Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat

Indications and timing of surgery in left-sided native valve infective endocarditis2

27

Page 28: Referat Ie

Indications and timing of surgery in prosthetic valve infective endoc arditis

(PVE)2

J. Komplikasi5

Komplikasi IE dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi

terjadinya manifestasi klinis.

Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung, abses

Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses

Ginjal : glomerulonefritis

Otak : perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral

28

Page 29: Referat Ie

K. Prognosis5

Sebelum era antibiotik, endokarditis selalu menyebabkan kematian.

Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotik dan teknik

pembedahan, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik.

L. Pencegahan1,3

Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan resiko endokarditis lebih

besar dari populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan pada 3 kategori;

resiko tinggi, resiko sedang dan resiko rendah/tanpa resiko.

Kondisi non kardiak yang meningkatkan resiko IE adalah

penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih

tinggi daripada non PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi IE

adalah hiperkoagulasi, penyakit kolon kronis, luka bakar, pemakaian

respirator,status gizi buruk dan hemodialisis.

Prosedur dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang

menjalani prosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi

merupakan resiko yang paling kuat terjadinya IE. Profilaksis tidak rutin

direkomendasikan pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi,

karena kejadian IE jarang dilaporkan. Profilaksis tidak dianjurkan pada

kateterisasi jantung.

29

Page 30: Referat Ie

Regimen profilaksis terhadap IE2:

Setting Regimen

Regimen standar Amoxicilin 3 gram per oral 1 jam sebelum

prosedur, kemudian 1,5 gram 6 jam setelah dosis

inisial

Pasien alergi penisilin/amoxicilin Eritromisin etilsuksinat 800 mg atau eritromisin

stearat 1 gram, peroral 2 jam sebelum prosedur,

kemudian setengah dosis 6 jam setelah dosis

inisial

Pasien tidak bisa mendapat terapi

oral

Ampisilin 2 gram IM atau IV 30 menit sebelum

prosedur, kemudian ampisilin 1gram IM atau IV,

atau amoksisilin 1,5 gram per oral 6 jam setelah

dosis inisial

Pasien alergi

penisilin/amoxicilin/ampisilin tak bisa

mendapat terapi oral

Klindamisin 300 mg IV 30 menit sebelum

prosedur, kemudian 150 mg 6 jam setelah

prosedur inisial

Pasien dianggap sebagai resiko sangat

tinggi dan bukan kandidat untuk

regimen standar

Gunakan regimen standar untuk prosedur

genitourinari dan GIT

Pasien dianggap resiko sangat tinggi,

alergi penisilin/amoxicilin/ampisilin

Gunakan regimen untuk pasien alergi yang

menjalani prosedur genitourinari dan GIT

30

Page 31: Referat Ie

BAB III

KESIMPULAN

Infektif Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan

endotel jantung. Infeksinya biasanya paling banyak mengenai katup

jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda

tendinea atau endokardium mural. Insidens di negara maju berkisar antara

5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. IE biasanya lebih sering

terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 2:1. kejadian IE

sangat rendah pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia

kejadian puncak adalah 14,5 episodes/100.000 orang per tahun pada pasien

antara 70 dan 80 tahun. Tahapan Patogenesis Infektif Endokarditis yaitu

terjadinya kerusakan katup endotel, pembentukan trombus fibrin-

trombosit, perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit, proliferasi

bakteri lokal dengan penyebaran hematogen.

Diagnosis IE ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur

darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi sedangkan kriteria Duke

hanya berguna untuk klasifikasi IE tetapi tidak menggantikan penilaian

klinis. Prinspi penanganan Infektif Endokarditis diberikan antibiotik yang

sesuai dengan mikroorganisme atau hasil kultur, bila hasil kultur belum

ada maka bisa digunakan terapi empiris. Sedangkan terapi pembedahan

dilakukan bila ada indikasi pembedahan. Komplikasi Infektif Endokarditis

dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologinya. Dengan

makin berkembangnya penemuan tentang antibiotik dan teknik

pembedahan, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik.

Mengingat banyaknya kondisi yang beresiko terjadinya Infektif

31

Page 32: Referat Ie

Endokarditis maka perlu dilakukan profilaksis sebelum melakukan

tindakan beresiko tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

FKUI

2. ESC Guidelines. 2009. The Task Force On The Prevention, Diagnosis, And

Treatment Of Infective Endocarditis Of The European Society Of Cardiology

(Esc).Guidelines On The Prevention, Diagnosis, And Treatment Of Infective

Endocarditis

3. Hersunarti, Nani, B. 2003. Endokarditis. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:

FKUI

4. Ibby Peter. 2005. The Pathogenesis of Atherosclerosis. In: Kasper Dennis L,

Fauci Anthony S,

5. Longo Dan L, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Sixteenth

Edition,USA : McGraw-Hill.

32