Referat Hipoglikemia Dan KAD

download Referat Hipoglikemia Dan KAD

of 11

  • date post

    04-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    876
  • download

    11

Embed Size (px)

Transcript of Referat Hipoglikemia Dan KAD

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa mendatang. Diabetes Melitus sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan pada abad 21. WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap DM diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam waktu kurun waktu 25 tahun, jumlah itu akan meningkat menjadi 300 juta orang. Indonesia diperkirakan WHO akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap DM sebanyak 12,4 % pada tahun 2025.

Gambar 1. Perkiraan penderita DM pada tahun 2030

Peningkatan insidensi DM terutama di Indonesia, memerlukan perhatian dari seluruh aspek tidak terkecuali dokter umum. Dalam terapi DM terdapat banyak kendala, salah satunya adalah komplikasi akut DM. Komplikasi akut DM yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat meliputi Hipoglikemik, Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. 1

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hipoglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut maupun relatif. Data komunitas di AS menunjukkan bahwa insidensi KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur. Data komunitas di Indonesia belum ada tetapi insidensi KAD di Indonesia lebih rendah dari di Negara barat. Seiring peningkatan insidensi DM di Indonesia setiap tahun maka dokter umum perlu mempersiapkan segala aspek terutama untuk mencegah maupun mengatasi komplikasi akut DM yaitu Hipoglikemik, KAD dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat dengan judul Ketoasidosis Diabetik ini adalah untuk mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis (tanda dan gejala), kriteria diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, terapi, komplikasi dan prognosis dari Ketoasidosis Diabetik. Penulisan referat ini sekaligus menjadi syarat untuk mengikuti ujian akhir di stase Ilmu Penyakit Dalam di RSU Tidar Magelang.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. B. Patofisiologi Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun kedua-duanya. Berikut adalah mekanisme insulin pada DM tipe 1 dan 2:

Gambar 2. Mekanisme Insulin pada DM tipe 1 dan 2

Diabetes Melitus dapat menyebabkan beberapa komplikasi meliputi komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut meliputi hipoglikemik iatrogenik, Ketoasidosis Diabetik dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketosis. Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan defisiensi absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator yaitu glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

3

meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.

Gambar 3. Mekanisme Ketoasidosis Diabetic 1

Gambar 4. Mekanisme Ketoasidosis Diabetik 2

4

Walaupun sel tubuh tidak menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan aktivasi hormon kontra regulator terutama epinephrine, mengaktivasi hormon lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolik. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan 3 beta hidroksi butirat, dalam keadaan normal konsentrasi 3 beta hidroksi butirat meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.

Gambar 5. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 1

5

Gambar 6. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 2 Diambil dari Robert, 2010

Insulin adalah hormon yang menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, menyebabkan peningkatan asam lemak bebas, hiperglikemik, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinephrin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ yaitu sel

6

lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Diantara hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA yang merupakan suatu penghambat Carnitine Acyl Transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe I, konsentrasi glukagon darah tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respon insulin terhadap sel-sel lemak dan hati. Konsentrasi epinephrine dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi pada pemberian insulin. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi penmbentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan. C. Gejala Klinis Sesuai dengan patofisiologinya maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau keton dalam nafas tidak terlalu mudah tercium. Gambaran klinis KAD berupa keluhan poliuri, polidipsi seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai dari compos mentis, delirium atau depresi sampai dengan koma.

7

D. Diagnosis Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal, kardiovaskular dan status hidrasi. Pemeriksaan laboraturium yang paling penting dan mudah untuk segera adalah glucose sticks dan urine strips untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboraturium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3, anoin gap, pH darah dan konsentrasi AcAc dan laktat serta 3HB. E. Klasifikasi KAD Tabel klasifikasi Ketoasidosis Diabetik adalah sebagai berikut:No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Variabel Kadar Glukosa Plasma (mg/ dL) Kadar pH arteri Kadar Bikarbonat Serum (mEq/ L) Keton pada urine atau serum Osmolaritas Serum Efektif (mOsm/ kg) Anion Gap Kesadaran Ringan > 250 7,25-7,30 15-18 + Bervariasi > 10 Sadar Derajat KAD Sedang > 250 7,00-7,24 10 - 14 + Bervariasi > 12 Sadar, Drowsy Berat > 250 < 7,00 < 10 + Bervariasi > 12 Stupor, Koma

F. Terapi Prinsip pengelolaan KAD adalah sebagai berikut: 1. Penggantian cairan dan garam yang hilang 2. 3. 4. Penekanan lipolisis lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin Mengatasi stress sebagai pencetus KAD Pengembalian keadaan fisiologi normal, pemantauan dan penyesuaian obat. Dehidrasi diatasi dengan pemberian larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya KAD mencapai 200 ml per kg berat badan maka pada jam 8

pertama diberikan 1-2 liter dan jam kedua diberikan 1 liter. Bila konsentrasi glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Terapi insulin dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk mencapai glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena bila konsentrasi glukosa < 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan glukosa. Awal KAD akan menyebabkan hiperkalemia, hal ini dikoreksi dengan bikarbonat. Sedangkan pada saat terapi KAD akan menyebabkan hipokalemia karena ion K bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin, untuk mengatasinya dapat diberikan kalium. G. Komplikasi Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama p