Referat Hipoglikemia Dan KAD

16
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa mendatang. Diabetes Melitus sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan pada abad 21. WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap DM diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam waktu kurun waktu 25 tahun, jumlah itu akan meningkat menjadi 300 juta orang. Indonesia diperkirakan WHO akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap DM sebanyak 12,4 % pada tahun 2025. Gambar 1. Perkiraan penderita DM pada tahun 2030 1

Transcript of Referat Hipoglikemia Dan KAD

Page 1: Referat Hipoglikemia Dan KAD

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang akan

meningkat jumlahnya di masa mendatang. Diabetes Melitus sudah merupakan

salah satu ancaman utama bagi kesehatan pada abad 21. WHO memperkirakan

bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap DM diatas umur 20 tahun berjumlah 150

juta orang dan dalam waktu kurun waktu 25 tahun, jumlah itu akan meningkat

menjadi 300 juta orang. Indonesia diperkirakan WHO akan menempati peringkat

nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap DM sebanyak 12,4 % pada tahun 2025.

Gambar 1. Perkiraan penderita DM pada tahun 2030

Peningkatan insidensi DM terutama di Indonesia, memerlukan perhatian

dari seluruh aspek tidak terkecuali dokter umum. Dalam terapi DM terdapat

banyak kendala, salah satunya adalah komplikasi akut DM. Komplikasi akut DM

yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat meliputi Hipoglikemik,

Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non

Ketotik.

1

Page 2: Referat Hipoglikemia Dan KAD

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai

oleh trias hipoglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut maupun relatif. Data komunitas di AS menunjukkan bahwa

insidensi KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok

umur. Data komunitas di Indonesia belum ada tetapi insidensi KAD di Indonesia

lebih rendah dari di Negara barat. Seiring peningkatan insidensi DM di Indonesia

setiap tahun maka dokter umum perlu mempersiapkan segala aspek terutama

untuk mencegah maupun mengatasi komplikasi akut DM yaitu Hipoglikemik,

KAD dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.

B. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat dengan judul “Ketoasidosis Diabetik” ini adalah

untuk mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis

(tanda dan gejala), kriteria diagnosis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang,

terapi, komplikasi dan prognosis dari Ketoasidosis Diabetik.

Penulisan referat ini sekaligus menjadi syarat untuk mengikuti ujian akhir

di stase Ilmu Penyakit Dalam di RSU Tidar Magelang.

2

Page 3: Referat Hipoglikemia Dan KAD

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

B. Patofisiologi

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin maupun kedua-duanya. Berikut adalah mekanisme insulin pada DM tipe 1

dan 2:

Gambar 2. Mekanisme Insulin pada DM tipe 1 dan 2

Diabetes Melitus dapat menyebabkan beberapa komplikasi meliputi

komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut meliputi hipoglikemik iatrogenik,

Ketoasidosis Diabetik dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketosis.

Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan defisiensi absolut atau relatif

dan peningkatan hormon kontra regulator yaitu glukagon, katekolamin, kortisol

dan hormon pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

3

Page 4: Referat Hipoglikemia Dan KAD

meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir

hiperglikemia. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan

menjadi 2 bagian yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis.

Gambar 3. Mekanisme Ketoasidosis Diabetic 1

Gambar 4. Mekanisme Ketoasidosis Diabetik 2

4

Page 5: Referat Hipoglikemia Dan KAD

Walaupun sel tubuh tidak menggunakan glukosa, sistem homeostasis

tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak

sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan

aktivasi hormon kontra regulator terutama epinephrine, mengaktivasi hormon

lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat sehingga

terjadi peningkatan produksi keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.

Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis

metabolik. Benda keton utama adalah asam asetoasetat dan 3 beta hidroksi butirat,

dalam keadaan normal konsentrasi 3 beta hidroksi butirat meliputi 75-85% dan

aseton darah merupakan benda yang tidak begitu penting. Meskipun sudah

tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus

memproduksi glukosa.

Gambar 5. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 1

5

Page 6: Referat Hipoglikemia Dan KAD

Gambar 6. Mekanisme Pembentukan Benda Keton 2

Diambil dari Robert, 2010

Insulin adalah hormon yang menginduksi transport glukosa ke dalam sel,

memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat

lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat

glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus

Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan

ATP yang merupakan sumber energi utama.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi

insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, menyebabkan

peningkatan asam lemak bebas, hiperglikemik, gangguan keseimbangan elektrolit

dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon

kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinephrin, kortisol dan hormon

pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau

suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin

tersebut menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ yaitu sel

6

Page 7: Referat Hipoglikemia Dan KAD

lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme

lemak dan karbohidrat.

Diantara hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan dalam

patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat

pembentukan malonyl CoA yang merupakan suatu penghambat Carnitine Acyl

Transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam

mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi

asam lemak dan ketogenesis. Pada pasien DM tipe I, konsentrasi glukagon darah

tidak teregulasi dengan baik. Bila konsentrasi insulin rendah maka konsentrasi

glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respon

insulin terhadap sel-sel lemak dan hati.

Konsentrasi epinephrine dan kortisol darah meningkat pada KAD.

Hormon pertumbuhan pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang

meningkat dan lebih meningkat lagi pada pemberian insulin. Keadaan stress

sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan

menstimulasi penmbentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial

sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang

berkepanjangan.

C. Gejala Klinis

Sesuai dengan patofisiologinya maka pada pasien KAD dijumpai

pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit

berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai

syok. Bau keton dalam nafas tidak terlalu mudah tercium.

Gambaran klinis KAD berupa keluhan poliuri, polidipsi seringkali

mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam

atau infeksi. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu

berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai dari compos mentis,

delirium atau depresi sampai dengan koma.

7

Page 8: Referat Hipoglikemia Dan KAD

D. Diagnosis

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama

memperhatikan patensi jalan nafas, status mental, status ginjal, kardiovaskular

dan status hidrasi.

Pemeriksaan laboraturium yang paling penting dan mudah untuk segera

adalah glucose sticks dan urine strips untuk melihat secara kualitatif jumlah

glukosa, keton, nitrat dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboraturium lengkap

untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi

konsentrasi HCO3, anoin gap, pH darah dan konsentrasi AcAc dan laktat serta

3HB.

E. Klasifikasi KAD

Tabel klasifikasi Ketoasidosis Diabetik adalah sebagai berikut:

No Variabel Derajat KADRingan Sedang Berat

1. Kadar Glukosa Plasma (mg/ dL)

> 250 > 250 > 250

2. Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,003. Kadar Bikarbonat

Serum (mEq/ L)15-18 10 - 14 < 10

4. Keton pada urine atau serum

+ + +

5. Osmolaritas Serum Efektif (mOsm/ kg)

Bervariasi Bervariasi Bervariasi

6. Anion Gap > 10 > 12 > 127. Kesadaran Sadar Sadar, Drowsy Stupor, Koma

F. Terapi

Prinsip pengelolaan KAD adalah sebagai berikut:

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Penekanan lipolisis lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian

insulin

3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

4. Pengembalian keadaan fisiologi normal, pemantauan dan penyesuaian obat.

Dehidrasi diatasi dengan pemberian larutan garam fisiologis. Berdasarkan

perkiraan hilangnya KAD mencapai 200 ml per kg berat badan maka pada jam

8

Page 9: Referat Hipoglikemia Dan KAD

pertama diberikan 1-2 liter dan jam kedua diberikan 1 liter. Bila konsentrasi

glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan glukosa (dekstrosa 5% atau

10%).

Terapi insulin dimulai setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang

memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon

sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak,

pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh

jaringan. Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk mencapai glukosa normal

tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena bila konsentrasi glukosa

< 200 mg%, insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan

cairan glukosa.

Awal KAD akan menyebabkan hiperkalemia, hal ini dikoreksi dengan

bikarbonat. Sedangkan pada saat terapi KAD akan menyebabkan hipokalemia

karena ion K bergerak keluar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin, untuk

mengatasinya dapat diberikan kalium.

G. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD

adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokardium akut dan komplikasi

iatrogenic berupa hipoglikemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.

H. Pencegahan

Pencegahan KAD dapat dilakukan dengan mengatasi factor pencetus.

Faktor pencetus bisa diatasi dengan baik apabila pasien dengan DM memahami

kondisinya sehingga edukasi sangat diperlukan terhadap pasien DM.

Edukasi untuk KAD meliputi informasi mengenai insulin kerja cepat,

target konsentrasi gula darah, mengatasi demam dan infeksi dan tidak

mengentikan pemberian insulin serta apabila terdapat gejala KAD segera menvari

pertolongan tenaga kesehatan.

9

Page 10: Referat Hipoglikemia Dan KAD

BAB III

KESIMPULAN

1. Komplikasi akut DM meliputi Hipoglikemik Iatrogenik, Ketoasidosis Diabetik

dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketosis.

2. Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis.

3. Diagnosis klinis KAD meliputi polidipsi, poliuri, nafas kussmaul, dehidrasi,

penurunan kesadaran bahkan sampai koma.

4. KAD dibedakan menjadi 3 derajat yaitu ringan, sedang dan berat tergantung dari

pH arteri.

5. Pemeriksaan cepat KAD meliputi glucose sticks dan urine sticks selanjutnya

dilakukan pemeriksaan lengkap untuk mengetahui pH arteri, kadar HCO3, anion

gap.

6. Penatalaksanaan KAD meliputi pemberian cairan, insulin dan mengatasi stress

hiperglikemik.

7. Edukasi tentang KAD dan komplikasi lain sangat penting untuk pasien DM.

10

Page 11: Referat Hipoglikemia Dan KAD

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Avery, Robert. 2010. Acidosis And Alkalosis. Robert Avery reviews.

King, Michael W. 2010. Definition of Diabetic Ketoacidosis. Medical Biochemistry.

Kitabchi AE. et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes.

Diabetes Care 2001; 24:131-53

Omrani, Gholamhoessin R., et al. 2004. Hyperglycemic Crisis In Diabetic Patients.

Shiraz E-Medical Journal.

Rucker, W. Donald. 2010. Diabetic Ketoacidocis. Emergency Medicine.

Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

FK UI

11