REFERAT

GANGGUAN PENDENGARAN

KONSULEN PEMBIMBING:

dr. Sondang B. R. S., Sp. THT, MARS

OLEH:

Lucky Miftah Saviro (2007730076)

BAGIAN THT RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt karena berkat rahmat dan hidayah-

Nya lah penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul “Gangguan

Pendengaran”.

Ucapan terima kasih tak lupa penulis ucapkan kepada dr. Sondang B. R. S., Sp. THT,

MARS selaku konsulen dibagian THT di RSUD Cianjur dan rekan-rekan yang telah

membantu penulis dalam pembuatan referat ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan referat ini masih banyak terdapat

kesalahan. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan

guna perbaikan dalam pembuatan makalah selanjutnya.

Semoga referat ini dapat berguna bagi kita semua, khususnya bagi para pembaca.

Cianjur, April 2012

Penulis

DAFTAR ISI

2

Kata Pengantar...........................................................................................................2

Daftar Isi....................................................................................................................3

Daftar Gambar...........................................................................................................5

Daftar Tabel...............................................................................................................6

BAB I : Latar Belakang......................................................................................7

A. Tujuan Umum.................................................................................7

B. Tujuan Khusus................................................................................8

BAB II : Anatomi dan Fisiologi Pendengaran.....................................................9

A. Anatomi Telinga.............................................................................9

B. Fisiologi Telinga.............................................................................13

BAB III : Pembahasan Gangguan Pendengaran...................................................17

A. Definisi............................................................................................17

B. Faktor Penyebab..............................................................................18

C. Derajat Ketulian..............................................................................19

D. Gejala..............................................................................................21

E. Pembahasan Penyakit......................................................................23

1. Gangguan Pendengaran pada Telinga Luar..............................23

a. Atresia Liang Telinga & Mikrotia......................................23

b. Fistula Preaurikular.............................................................24

c. Hematoma Aurikular..........................................................25

d. Perikondritis........................................................................26

e. Pseudokista.........................................................................27

f. Cerumen Plug.....................................................................27

g. Otitis Eksterna Akut............................................................27

h. Otomikosis..........................................................................33

i. Keratosis Obliterans & Kolesteatoma Eksterna..................33

2. Gangguan Pendengaran pada Telinga Tengah..........................34

a. Miringitis.............................................................................34

b. Otosklerosis.........................................................................42

c. Otitis Media Akut...............................................................43

d. Otitis Media Supuratif Kronis.............................................47

3. Gangguan Pendengaran pada Telinga Dalam...........................59

a. Noise Induction Hearing Loss (NIHL)...............................59

3

b. Tuli Akibat Obat Ototoksik................................................64

c. Meniere’s Disease...............................................................66

d. Presbikusis..........................................................................76

BAB IV : Penutup.................................................................................................79

A. Kesimpulan.....................................................................................79

B. Saran...............................................................................................79

Daftar Pustaka............................................................................................................80

DAFTAR GAMBAR

4

Anatomi Telinga Luar................................................................................................9

Anatomi Telinga........................................................................................................9

Membrana Timpani....................................................................................................10

Vestibulum.................................................................................................................11

Anatomi Telinga Dalam.............................................................................................12

Pola getaran membran basiler untuk frekuensi suara yang berbeda..........................14

Jalur Pendengaran......................................................................................................15

Jalur Saraf Pendengaran.............................................................................................16

Mikrotia......................................................................................................................23

Atresia pada canalis auditorius externus...................................................................24

Fistula preaurikular....................................................................................................25

Hematom aurikula......................................................................................................26

Perikondritis disertai abses preaurikular....................................................................26

Otitis eksterna sirkumskripta telinga kiri...................................................................29

Kolesteatoma eksterna pada telinga kiri....................................................................34

Radang pada membrana timpani (miringitis)............................................................36

Timpanoplasti tipe I...................................................................................................57

Timpanoplasti Tipe II (b), Tipe III (c), Tipe IV (d)...................................................58

Timpanoplasti Tipe Va (e), Tipe Vb (f).....................................................................58

Perbedaan vestibulum normal dan vestibulum penderita penyakit Meniere.............68

Tes posisi pada penderita vertigo...............................................................................75

Maneuver Hallpike.....................................................................................................76

DAFTAR TABEL

5

Klasifikasi derajat gangguan pendengaran menurut International

Standard Organization (ISO) dan American Standard Association (ASA)..............19

Tipe-tipe Timpanoplasti.............................................................................................58

Baku tingkat kebisingan (Nilai Ambang Batas, NAB) peruntukan

kawasan/lingkungan...................................................................................................60

Klasifikasi presbikusis menurut Schuknecht.............................................................77

BAB I

6

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Berdasarkan survei "Multi Center Study" di Asia Tenggara, Indonesia

termasuk 4 negara dengan prevalensi ketulian yang cukup tinggi yaitu 4,6%,

sedangkan 3 negara lainnya yakni Sri Lanka (8,8%), Myanmar (8,4%), dan India

6,3%). Angka prevalensi sebesar 4,6% tergolong cukup tinggi, sehingga dapat

menimbulkan masalah sosial di tengah masyarakat. Menurut Organisasi Kesehatan

Dunia (WHO) diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 250 juta penduduk dunia

menderita gangguan pendengaran dan 75 juta - 140 juta diantaranya terdapat di Asia

Tenggara.1

Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Tahun 1993 - 1996 yang dilaksanakan

di 8 Provinsi Indonesia menunjukkan prevalensi morbiditas telinga, hidung dan

tenggorokan (THT). Angka prevalensi tersebut sebesar 38,6%, morbiditas telinga

18,5%, gangguan pendengaran 16,8% dan ketulian 0,4%. (1)

Gangguan pendengaran mempunyai tiga jenis, yaitu bisa berbentuk tuli

konduksi (Conduction Hearing Loss [CHL]), tuli sensorineural (Sensoryneural

Hearing Loss [(SNHL]), dan tuli campur (Mixed Hearing Loss). Penyebab dari

ketulian tersebut bermacam-macam, mulai dari infeksi, kongenital, trauma kepala atau

telinga, pajanan suara yang terlalu keras, dan lain-lain. Jika dibiarkan, infeksi dapat

menyebar ke seluruh organ mulai dari jantung sampai ke otak ataupun sesorang harus

memakai ala bantu dengar (ABD) secara permanen.

Mengingat besarnya masalah tersebut dan pentingnya kesehatan indera

pendengaran sebagai salah satu faktor penting dalam meningkatkan mutu sumber

daya manusia, maka diperlukan adanya perhatian yang lebih terhadap masalah

kesehatan indera pendengaran

.

B. Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Setelah mempelajari gangguan pendengaran maka diharapkan dokter

muda dapat memahami mengenai gangguann-gangguan pendengaran. Dan

untuk menambah pengetahuan dokter muda secara teoritis sehingga mudah

dalam menangani kasus yang ada. Akan berguna pula untuk para pembaca

7

referat ini sebagai penambah ilmu pengetahuan yang ada sekaligus untuk

untuk mendiagnosis secara tepat.

Selain itu, tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi tugas

sebagai salah satu syarat untuk dapat mengikuti ujian akhir dari serangkaian

kegiatan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit THT di RSUD Cianjur periode 19

Maret 2012 – 21 April 2012.

b. Tujuan Khusus

Dengan mempelajari laporan kasus ini, diharapkan dokter muda dapat :

1. Mengetahui pengertian penyakit-penyakit yang membuat gangguan

pendengaran.

2. Mengetahui patofisiologi penyakit-penyakit yang membuat gangguan

pendengaran.

3. Mengetahui penyebab penyakit-penyakit yang membuat gangguan

pendengaran.

4. Mengetahui gejala-gejala dan cara mendiagnosis penyakit-penyakit yang

membuat gangguan pendengaran.

5. Mengetahui penatalaksanaan penyakit-penyakit yang membuat gangguan

pendengaran.

BAB II

8

ANATOMI DAN FISIOLOGI PENDENGARAN

A. Anatomi Pendengaran

a. Telinga Luar

Gambar 2.1 Anatomi telinga luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran

timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga

berbentuk huruf ”S”, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar,

sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya

kira-kira 2,5 – 3 cm.

Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar

serumen (modifikasi kelenjar keringat) dan rambut. Kelenjar keringat terdapat

pada seluruh kulit liang telinga. Pada duapertiga bagian dalam hanya sedikit

dijumpai kelenjar serumen. (2)

Gambar 2.2 Anatomi Telinga

9

Sendi temporomandibularis dan kelenjar parotis terletak di depan

terhadap liang telinga sementara procesus mastoideus terletak dibelakangnya.

Saraf fasialis meninggalkan foramen stilomastoideus dan berjalam ke lateral

menuju prosesus stilodeus di posteroinferior liang telinga, dan berjalan

dibawah liang telinga untuk memasuki kelenjar parotis. (3)

b. Telinga Tengah

Telinga tengah adalah rongga berisi udara didalam tulang temporalis

yang terbuka melalui tuba auditorius (eustachius) ke nasofaring dan melalui

nasofaring keluar. Tuba biasanya tertutup, tetapi selama mengunyah, menelan,

dan menguap saluran ini terbuka, sehingga tekanan dikedua sisi gendang

telinga seimbang. (4)

Gambar 2.3 Membran timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas luar yaitu membran

timpani, batas depan yaitu tuba eustachius, batas bawah yaitu vena jugularis

(bulbus jugularis), batas belakang yaitu aditus ad antrum, kanalis facialis pars

vertikalis. Batas atas yaitu tegmen timpani (meningens/otak), dan batas dalam

berturut-turut dari atas kebawah yaitu kanalis semisirkularis horizontal,

kanalis facialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round

window) dan promomtorium.

Di dalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang

tersusun dari luar ke dalam, yaitu maleus, inkus dan stapes. Tulang

pendengaran di dalam telinga saling berhubungan. Prosesus longus maleus

10

melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada

tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang-

tulang pendengaran merupakan persendian. Pada pars flaksida terdapat daerah

yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang

menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid. (5)

Tuba eustahius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan

daerah nasofaring dengan telinga tengah. (3)

c. Telinga Dalam

Labirin (telinga dalam) mengandung organ pendengaran dan

keseimbangan, terletak pada pars petrosa os temporal. Labirin terdiri dari

labirin bagian tulang dan labirin bagian membran. Labirin bagian tulang terdiri

dari kanalis semisirkularis, vestibulum dan koklea. Labirin bagian membran

terletak didalam labirin bagian tulang, dan terdiri dari kanalis semisirkularis,

utrikulus, sakulus, sakus dan duktus endolimfatikus serta koklea. (6)

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus dan

kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang

diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan

gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit

yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada

endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan

membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada

reseptor.

Gambar 2.4 Vestibulum

Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit

yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus

11

terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis

semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai

suatu ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut

krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan

endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang

selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang

sel rambut reseptor.

Gambar 2.5 Anatomi telinga dalam

Koklea melingkar seperti rumah siput dengan dua dan satu-setengah

putaran. Aksis dari spiral tersebut dikenal sebagai modiolus, berisi berkas

saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis. Serabut saraf kemudian berjalan

menerobos suatu lamina tulang yaitu lamina spiralis oseus untuk mencapai sel-

sel sensorik organ corti. Rongga koklea bertulang dibagi menjadi tiga bagian

oleh duktus koklearis yang panjangnya 35 mm dan berisi endolimfe. Bagian

atas adalah skala vestibuli, berisi perilimfe dan dipisahkan dari duktus

koklearis oleh membrana Reissner yang tipis. Bagian bawah adalah skala

timpani juga mengandung perilimfe dan dipisahkan dari duktus koklearis oleh

lamina spiralis oseus dan membrana basilaris. Perilimfe pada kedua skala

berhubungan pada apeks koklea spiralis tepat setelah ujung buntu duktus

koklearis melalui suatu celah yang dkenal sebagai helikotrema. Membrana

basilaris sempit pada basisnya (nada tinggi) dan melebar pada apeks (nada

rendah).

12

Organ of corti adalah organ reseptor yang membangkitkan impuls

saraf sebagai respon terhadap getaran membrana basiler. Organ of corti

terletak pada permukaan serat basilar dan membrana basilar. Terdapat dua

tipe sel rambut yang merupakan reseptor sensorik yang sebenarnya dalam

organ corti yaitu baris tunggal sel rambut interna, berjumlah sekitar 3500 dan

dengan diameter berukuran sekitar 12 mikrometer, dan tiga sampai empat

baris rambut eksterna, berjumlah 12.000 dan mempunyai diameter hanya

sekitar 8 mikrometer. Basis dan samping sel rambut bersinaps dengan jaringan

akhir saraf koklearis. Sekitar 90 sampai 95 persen ujung-ujung ini berakhir di

sel-sel rambut bagian dalam, yang memperkuat peran khusus sel ini untuk

mendeteksi suara. Serat-serat saraf dari ujung-ujung ini mengarah ke ganglion

spiralis corti yang terletak didalam modiolus (pusat) koklea.

B. Fisiologi Pendengaran

Gelombang suara yang memasuki telinga melalui kanalis auditorius eksterna

menggetarkan membran timpani. Getaran ini akan diteruskan oleh tulang-tulang

pendengaran (maleus, incus, dan stapes) di rongga telinga tengah. Selanjutnya akan

diterima oleh "oval window" dan diteruskan ke rongga koklea serta dikeluarkan lagi

melalui "round window". Rongga koklea terbagi oleh dua sera menjadi tiga ruangan,

yaitu skala vestibuli, skala tympani dan skala perilimfe dan endolimfe. Antara skala

tympani dan skala medial terdapat membran basilaris, sel-sel rambut dan serabut

afferen dan efferen nervus cochlearis. Getaran suara tadi akan menggerakkan

membrana basilaris, dimana nada tinggi diterima di bagian basal dan nada rendah

diterima di bagian apeks. Akibat gerakan membrana basilaris maka akan

menggerakkan sel-sel rambut sensitif di dalam organ corti. (7)

Organ corti kemudian merubah getaran mekanis di dalam telinga dalam

menjadi impuls saraf. Impuls ini kemudian dihantar melalui akson atau cabang saraf

sel-sel ganglion pada ganglion spiralis telinga dalam. Akson dari ganglion spiralis

menyatu, membentuk nervus auditorius atau koklearis yang membawa impuls dari

sel-sel di dalam organ corti telinga dalam ke otak untuk diinterpretasi. (8)

a. Pola Getaran Membran Basiler untuk Frekuensi Suara yang Berbeda

13

Gambar 2.6 Pola getaran membran basiler untuk frekuensi suara yang berbeda

Terdapat perbedaan pola tranmisi untuk gelombang suara dengan

frekuensi suara yang berbeda. Setiap gelombang relatif lemah pada permulaan

tetapi menjadi kuat ketika mencapai bagian membran basilar yang mempunyai

keseimbangan resonansi frekuensi alami terhadap masing-masing frekuensi

suara. Pada titik ini, membran basilar dapat bergetar ke belakang dan ke depan

dengan mudahnya sehingga energi dalam gelombang dihamburkan.

Akibatnya, gelombang berhenti pada titik ini dan gagal berjalan sepanjang

membran basilar yang tersisa. Jadi gelombang suara frekuensi tinggi hanya

berjalan singkat sepanjang membran basilar sebelum gelombang mencapai

titik resonansinya dan menghilang. Gelombang suara frekuensi sedang

berjalan sekitar setengah perjalanan dan kemudian menghilang. Dan akhirnya,

gelombang suara frekuensi sangat rendah menjalani seluruh jarak sepanjang

membran basiler. (4)

b. Jalur Pendengaran

Gambar 2.7 menggambarkan jaras pendengaran utama. Jaras ini

menunjukkan bahwa serabut dari ganglion spiralis corti memasuki nukleus

koklearis dorsalis dan ventralis yang terletak pada bagian atas medula. Pada

titik ini, semua sinaps serabut dan neuron berjalan terutama ke sisi yang

berlawanan dari batang otak dan berakhir di nukleus olivarius superior.

Beberapa serat juga berjalan secara ipsilateral ke nukleus olivarius superior,

jaras pendengaran kemudian berjalan ke atas melalui lemniskus lateral.

Beberapa serat berakhir di nukleus leminiskus lateralis. Banyak yang

memintas nukleus ini dan berjalan ke kolikulus inferior, tempat semua atau

14

hampir semua serat ini berakhir. Dari sini, jaras berjalan ke nukleus medial

thalamus, tempat semua serabut bersinaps. Dan akhirnya, jaras berlanjut

melalui radiasio auditorius ke korteks auditorius, yang terutama terletak pada

girus superior lobus temporalis. (6)

Gambar 2.7 Jalur pendengaran

c. Aspek Klinis Jalur Pendengaran

Kerusakan pada duktus koklearis atau nervus koklearis dapat

mengakibatkan menurunya kemampuan atau hilangnya pendengaran pada

telinga pada sisi yang sama. Suatu lesi yang mengenai satu lemniskus lateralis

dapat menimbulkan penurunan kemampuan pendengaran (tuli parsial) secara

bilateral, yang lebih berat akibatnya pada telinga kontralateral. (9)

15

Gambar 2.8 Jalur saraf pendengaran

16

BAB III

PEMBAHASAN

A. Definisi

Gangguan pendengaran adalah ketidakmampuan secara parsial atau total

medengarkan suara pada salah satu atau kedua telinga. Pembagian gangguan

pendengaran berdasarkan tingkatan beratnya gangguan pendengaran, yaitu mulai dari

gangguan pendengaran ringan (20 – 39 dB), gangguan pendengaran sedang (40 – 69

dB), dan gangguan pendengaran berat (70 – 89 dB). Gangguan pendengaran dapat

diklasifikasikan sebagai: (2)

1. Tuli Konduktif

Disebabkan oleh kondisi patologis kanal telinga eksterna, membran

timpani, atau telinga tengah. Gangguan pendengaran konduktif tidak melebihi

60 dB karena dihantarkan menuju koklea melalui tulang (hantaran tulang) bila

intesitasnya tinggi. Penyebab tersering gangguan pendengaran jenis ini adalah

otitis media dan disfungsi tuba eustachius akibat otitis media stadium dupurasi

(pada anak) dan sumbatan seruman (pada dewasa).

2. Tuli Sensorineural

Disebabkan oleh kerusakan atau malfungsi koklea, saraf pendengaran,

dan batang otak sehingga bunyi tidak dapat diproses sebagaimana mestinya.

Bila kerusakan terbatas pada rambut di sel koklea, maka sel anglion dapat

bertahan dan mengalami degenerasi transneural. Bila sel ganglion rusak, maka

maka nervus VIII akan mengalami degenerasi Wallerian. Penyebabnya antara

lain adalah: kelainan bawaan, genetik, penyakit/kelainan pada saat ana dalam

kandungan, proses kelahiran, infeksi virus, pemakaian obat yang merusak

koklea (kina, antibiotik seperti golongan makrolida), radang selaput otak, dan

hiperbilirubinemia.

3. Tuli Campuran

Bila gangguan pendengaran atau tuli kondutif dan sensorineural terjadi

bersamaan.

17

B. Faktor Penyebab

Secara garis besar faktor penyebab gangguan pendengaran dapat berasal dari

genetik maupun didapat: (3)

1. Faktor Genetik

Gangguan pendengaran karena faktor genetik pada umumnya berupa

gangguan pendengaran bilateral tetapi dapat pula asimetrik dan mungkin

bersifat statis maupun progresif. Kelainan dapat bersifat dominan, resesif,

berhubungan dengan kromosom X (contoh: Hunter’s syndrome, Alport

syndrome, Norrie’s disease) kelainan mitokondria (contoh: Kearns-Sayre

syndrome), atau merupakan suatu malformasi pada satu atau beberapa organ

telinga (contoh: stenosis atau atresia kanal telinga eksternal sering

dihubungkan dengan malformasi pinna dan rantai osikuler yang menimbulkan

tuli konduktif.)

2. Faktor didapat

Antara lain dapat disebabkan oleh:

a. Infeksi

Antara lain disebabkan oleh otitis media, otitis eksterna sirkumskripta.

b. Kongenital

Contohnya adalah atresia liang telinga,

c. Obat ototoksik

Obat-obatan yang menyebabkan gangguan pendengaran adalah: (2)

Golongan antibiotika: Eritromisin, gentamisin, streptomisin,

netilmisin, amikasin, neomisin, (pada pemakaian eardrop), kanamisin,

etiomisin, vankomisin. Golongan diuretik: furosemid.

d. Trauma

Fraktur tulang temporal, perdarahan telinga tengah, hemotimpanum,

atau perdarahan koklea, dislokasi osikular, trauma suara, dislokasi

osikula auditorius, trauma akustik.

e. Neoplasma

Bilateral acoustic neurinoma (neurofibromatosis) cerebellopontine

tumor, tumor telinga tengah (contoh: rhabdomyosarcoma, glomus

tumor), osteoma liang telinga.

18

C. Derajat Ketulian

Berdasarkan ISO derajat tuli terbagi atas: (2)

0-25 dB : normal

26-40 dB : tuli ringan

41-55 dB : tuli sedang

56-70 dB : tuli sedang berat

71-90 dB : tuli berat

>90 dB : tuli sangat berat (profound)

Menurut American National Standard Institute, derajat tuli terbagi atas: (10)

16-25 dB HL : tuli sangat ringan

26-40 dB HL : tuli ringan, tidak dapat mendengar bisikan

41-70 dB HL : tuli sedang, tidak dapat mendengar percakapan

71-95 dB HL : tuli berat, tidak dapat mendengar teriakan

>95 dB HL : tuli sangat berat, tidak dapat mendengar suara yang

menyakitkan bagi pendengaran manusia yang normal. (11)

Tabel 3.1 Klasifikasi derajat gangguan pendengaran menurut International Standard Organization

(ISO) dan American Standard Association (ASA)

Selain klasifikasi di atas, gangguan pendengaran dapat diklasifikasikan sesuai

dengan etiologi, tipe gangguan pendengaran, ataupun letak kelainan secara anatomis.

Untuk pembagian gangguan pendengaran secara etiologi, telah dijelaskan pada bagian

faktor penyebab, sedangkan menurut tipe gangguan pendengaran, adalah: (12)

a. Gangguan pendengaran tipe konduktif

19

Gangguan pendengaran konduktif terjadi ketika hantaran suara melalui

telinga luar dan/atau telinga tengah mengalami gangguan yang diantaranya

disebabkan oleh:

1. Adanya sumbatan serumen (cerumen plug) atau biasa disebut kotoran

telinga

2. Kelainan kongenital seperti mikrotia dan atresia liang telinga

3. Gendang telinga yang mengalami perforasi akibat penggunaan cotton bud,

benda lain, atau infeksi.

4. Infeksi telinga tengah yang menimbulkan cairan

Ciri dari CHL adalah

1. Berderajat ringan–sedang

2. Umumnya mengenai nada/frekuensi rendah

3. Correctable

4. Dengan ABD (hearing aid), keluhan dapat membaik

b. Gangguan pendengaran tipe sensorineural

Gangguan pendengaran yang timbul akibat adanya masalah pada

telinga bagian dalam, nervus VII (SNHL tipe koklear) dan sentral

pendengaran korteks serebri, area 39 – 40 (SNHL tipe retrokoklear) disebut

sebagai gangguan pendengaran tipe sensori neural/tuli saraf. Diperkirakan

90% dari total kasus gangguan pendengaran yang terjadi merupakan kasus

sensori neural.

Kasus ini paling sering terjadi akibat rusaknya sel-sel rambut bagian

dalam. Dimana jika sel-sel rambut bagian dalam sudah rusak, sejauh ini sel

rambut tidak dapat memperbaiki sendiri ataupun dengan penangan medis

Penyebab yang sering ditemukan pada gangguan pendengaran tipe

sensorineural:

1. Faktor genetik

2. Sering terpapar bising (trauma akustik)

3. Konsumsi obat-obat yang berbahaya bagi telinga (kinin, stroptomisin,

kanamisin)

4. Tumor yang terjadi pada syaraf pendengaran (neuroma akustik)

20

5. Infeksi yang terjadi secara kongenital (kerusakan embrio intrauterine

akibat infeksi rubella pada ibu yang sedang mengandung) maupun didapat

seperti meningitis, parotitis, lairintitis, mumps, dan sebagainya.

Ciri dari SNHL adalah

1. Berderajat ringan sampai berat

2. Mengenai nada tinggi

3. Umumnya uncorrectable

4. ABD (hearing aid) biasanya tidak banyak membantu

Dan pada sebagian besar kasus, penyebabnya masih belum diketahui

atau idiopatik. Gangguan pendengaran tipe sensorineural dapat menyebabkan

kehilangan pendengaran dengan derajat ringan sampai dengan profound.

Lebih dari 95% kasus gangguan pendengaran sensori neural dapat

dibantu dengan menggunakan Alat Bantu Dengar (ABD) dan Cochlear

Implant.

c. Ganggan pendengaran campur

Gelombang suara dapat menemui hambatan disepanjang jalur

pendengaran. Ketika gangguan pendengaran yang terjadi disebabkan adanya

masalah pada telinga bagian luar/tengah dan telinga bagian dalam sekaligus

maka disebut gangguan pendengaran tipe campur. Misalnya gangguan

pendengaran tipe campur dapat terjadi pada seseorang yang sel-sel rambut

bagian dalamnya mengalami kerusakan karena bertambahnya usia

(presbikusis) dan pada saat bersamaan orang tersebut juga mengalami infeksi

pada telinga tengah akibat dari infeksi saluran pernafasan bagian atas.

D. Gejala

1. Tipe konduktif

Gejala yang ditemui pada gangguan pendengaran jenis ini adalah seperti

berikut:

1. Ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksi telinga

sebelumnya.

2. Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olah bergerak

dengan perubahan posisi kepala.

3. Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah atau mendengung).

21

4. Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicara dengan suara

lembut (soft voice) khususnya pada penderita otosklerosis.

5. Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasana ramai.

Menurut Lalwani, pada pemeriksaan fisik atau otoskopi, dijumpai ada

sekret dalam kanal telinga luar, perforasi gendang telinga, ataupun keluarnya

cairan dari telinga tengah. Kanal telinga luar atau selaput gendang telinga

tampak normal pada otosklerosis. Pada otosklerosis terdapat gangguan pada

rantai tulang pendengaran.

Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita tidak

dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter dan sukar mendengar kata-

kata yang mengandung nada rendah. Melalui tes garputala dijumpai Rinne

negatif. Dengan menggunakan garputala 250 Hz dijumpai hantaran tulang

lebih baik dari hantaran udara dan tes Weber didapati lateralisasi ke arah yang

sakit. Dengan menggunakan garputala 512 Hz, tes Scwabach didapati

Schwabach memanjang.

2. Tipe sensori neural

Gangguan pendengaran jenis ini umumnya irreversibel. Gejala yang

ditemui pada gangguan pendengaran jenis ini adalah seperti berikut:

Bila gangguan pendengaran bilateral dan sudah diderita lama, suara

percakapan penderita biasanya lebih keras dan memberi kesan seperti

suasana yang tegang dibanding orang normal. Perbedaan ini lebih jelas

bila dibandingkan dengan suara yang lembut dari penderita gangguan

pendengaran jenis hantaran, khususnya otosklerosis.

Penderita lebih sukar mengartikan atau mendengar suara atau

percakapan dalam suasana gaduh dibanding suasana sunyi.

Terdapat riwayat trauma kepala, trauma akustik, riwayat pemakaian

obat-obat ototoksik, ataupun penyakit sistemik sebelumnya.

Menurut Soetirto, Hendarmin dan Bashiruddin, pada pemeriksaan fisik

atau otoskopi, kanal telinga luar maupun selaput gendang telinga tampak

normal. Pada tes fungsi pendengaran, yaitu tes bisik, dijumpai penderita tidak

dapat mendengar percakapan bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar

kata-kata yang mengundang nada tinggi (huruf konsonan).

22

Pada tes garputala Rinne positif, hantaran udara lebih baik dari pada

hantaran tulang. Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat. Tes

Schwabach ada pemendekan hantaran tulang.

3. Tipe campur

Gejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari kedua komponen

gejala gangguan pendengaran jenis hantaran dan sensorineural. Pada

pemeriksaan fisik atau otoskopi tanda-tanda yang dijumpai sama seperti pada

gangguan pendengaran jenis sensorineural. Pada tes bisik dijumpai penderita

tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak lima meter dan sukar mendengar

kata-kata baik yang mengandung nada rendah maupun nada tinggi. Tes

garputala Rinne negatif. Weber lateralisasi ke arah yang sehat. Schwabach

memendek.

E. Pembahasan penyakit

1. Gangguan pendengaran pada telinga luar

a. Atresia Liang Telinga & Mikrotia (2)

Selain dari liang telinga yang tidak terbentuk juga biasanya

disertai dengan kelainan daun telinga dan tulang pendengaran.

Kelainan ini jarang disertai kelainan telinga dalam karena

perkembangan embriologik yang berbeda antara telinga dalam dengan

telingan luar dan telinga tengah. Atresia telingan kongenital

merupakan kelainan yang jarang ditemukan penyebabnya belum

diketahui dengan jelas, diduga oleh faktor genetik seperti infeksi virus

atau intoksikasi bahan kimia pada kehamilan muda, misalnya

talidomida.

Gambar 3.1 Mikrotia

23

Diagnosis hanya dengan melihat daun telingan yang tidak

tumbuh dan liang telinga yang atresia saja, keadaan liang telinganya

tidak mudah dievaluasi. Sebagai indikator untuk meramalkan keadaan

telinga tengah adalah dengan melihat keadaan daun telinganya. Makin

buruk keadaan daun telinga makin buruk pula keadaan telinga tengah.

Gambar 3.2 Atresia pada canalis auditorius externus

Pemeriksaan audiometrik dan radiologik (CT-scan tulang

temporal) sangat membantu dalam menentukan kemungkinan

berhasilnya rekonstruksi kelainan di telinga luar dan telinga tengah.

Atresia liang telinga dapat unilateral atau bilateral. Tujuan

operasi rekonstruksi ialah selain memperbaiki fungsi pendengaran juga

untuk kosmetik. Pada atresia liang telinga bilateral masalah utama

adalah gangguan pendengaran. Setelah diagnosis ditegakkan sbaiknya

pada pasien dipasang alat bantu dengar untuk mencegah keterlambatan

perkembangan berbahasa, baru setelah berumur 5-7 tahun dilakukan

operasi pada sebelah telinga. Pada atresia liang telinga unilateral

operasi sebaiknya dilakukan setelah pasien dewasa, yaitu pada umur

15-17 tahun. Operasi dilakukan dengan bedah mikro telinga. Lama

operasi kira-kira 5-6 jam.

b. Fistula Preaurikular (2)

Fistula preaurikular terjadi ketika pembentukan daun telinga

dalam masa embrio. Kelainan ini berupa gangguan embrional pada

arkus brakial 1 & 2. Merupakan kelainan herediter yang dominan.

Fistula dapat ditemukan di depan tragus atau disekitarnya, dan sering

24

terinfeksi. Pada keadaan tenang tampak muara fistula berbentuk bulat

atau lonjong, berukuran seujung pensil. Dari muara fistula sering

keluar sekret yang berasal dari kelenjar sebasea.

Gambar 3.3 Fistula preaurikular (preauricular skin pit)

Biasanya pasien berobat karena terdapat obstruksi dan infeksi

fistula, sehingga terjadi pioderma atau selulitis fasial. Dengan

memasukkan biru metilen kedalam muara fistula dapat diduga panjang

fistula. Cara ini dipakai pada waktu melakukan operasi. Cara lain

adalah dengan fistulografi, yaitu dengan memasukkan zat kontras

kedalam muara fistula, lalu dilakukan pemeriksaan radiologik. Bila

tidak ada keluhan operasi tidak perlu dilakukan. Akan tetapi bila

terdapat abses berulang dan pembentukan sekret kronik, maka perlu

dilakukan pengangkatan fistula itu seluruhnya, karena jika tidak bersih

akan menyebabkan kekambuhan.

c. Hematoma (2)

Hematoma daun telinga disebabkan oleh trauma, sehingga

terdapat penumpukan bekuan darah diantara perikondrium dan tulang

rawan. Bila bekuan darah ini tidak dikeluarkan dapat terjadi organisasi

dari hematoma, sehingga tonjolan menjadi padat dan permanen.

25

Gambar 3.4 Hematom aurikula

Cara mengeluarkan bekuan darah itu ialah dengan melakukan

insisi secara steril. Komplikasi yang terjadi, bila tindakan tidak steril,

ialah perikondritis.

d. Perikondritis (2)

Perikondritis (radang pada tulang rawan daun telinga) terjadi

karena trauma, paska-operasi telinga (mastoiditis) dan sebagai

komplikasi pseudokista.

Pengobatan dengan antibiotik sering gagal. Dapat terjadi

komplikasi, yaitu tulang rawan hancur dan mengecil serta keriput,

sehingga terjadi telinga kisut (cauliflower ear).

Gambar 3.5 Perikondritis disertai abses preaurikular

26

e. Pseudokista (2)

Pada kelainan ini terdapat cairan kekuningan diantara tulang

rawan daun telinga dan perikondrium. Pasien tidak merasakan nyeri,

dating ke dokter karena ada benjolan di daun telinga yang tidak

diketahui penyebabnya.

Sebagai terapi dilakukan pungsi secar steril, kemudian

dilakukan balut tekan atau dengan gips selama seminggu supaya

perikondrium melekat pada tulang rawan. Apabila perlekatan tidak

sempurna dapat timbul kekambuhan, dan bila pungsi tidak steril, dapat

terjadi perikondritis dan berlanjut menjadi telinga kisut (cauliflower

ear).

f. Cerumen Plug (2)

Serumen merupakan produk glandula seruminosa & glandula

sebasea di pars cartilaginea canalis aurikularis. Glandula seruminosa

adalah glandula sudorifera (kelenjar keringat) yang mengalami

modifikasi. Sifat serumen padat, lunak dengan warna coklat, hitam.

Serumen yang menyumbat canalis auricula disebut impacted cerumen

prop yang dapat mengganggu mengganggu pendengaran.

Gejala yang timbul dapat berupa telinga terasa penuh, tinnitus,

otofoni (seperti mendengar kata-kata sendiri/bergema), tak sakit, batuk

(terangsangnya nervus vagus).

Terapi

Pengangkatan serumen:

Gunakan serumen hak (untuk serumen yang keras)

Gunakan serumen spoon (untuk serumen yang lunak)

Serumen yg keras dilunakkan dengan karbo gliserin (Natrium karbonat

0,5 gliserin, aquadest). Lakukan irigasi (namun kontraindikasi pada

Perforasi Membrana timpani) dengan tetes air hangat, untuk

menghindari nistagmus. Tampon telinga menggunakan zalf betadine.

g. Otitis Eksterna Akut

Pendahuluan

27

Otitis eksterna adalah radang liang telinga akut maupun kronis

disebabkan oleh bakteri dapat terlogalisir atau difus, telinga rasa sakit.

Faktor ini penyebab timbulnya otitis eksterna ini, kelembaban,

penyumbatan liang telinga, trauma lokal dan alergi. Faktor ini

menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang menyebabkan

edema dari epitel skuamosa. Keadaan ini menimbulkan trauma local

yang mengakibatkan bakteri masuk melalui kulit, inflasi dan

menimbulkan eksudat. Bakteri patogen pada otitis eksterna akut adalah

Pseudomonas sp. (41 %), Streptococcus sp. (22%), Staphylococcus

aureus (15%) dan Bacteroides (11%). Istilah otitis eksterna akut

meliputi adanya kondisi inflasi kulit dari liang telinga bagian luar.

Otitis eksterna ini merupakan suatu infeksi liang telinga bagian

luar yang dapat menyebar ke pina, periaurikular, atau ke tulang

temporal. Biasanya seluruh liang telinga terlibat, tetapi pada furunkel

liang telinga luar dapat dianggap pembentukan lokal otitis eksterna.

Otitis eksterna difusa merupakan tipe infeksi bakteri patogen yang

paling umum disebabkan oleh Pseudomonas, Staphylococcus dan

Proteus, atau jamur.

Penyakit ini sering diumpai pada daerah-daerah yang panas dan

lembab dan jarang pada iklim-iklim sejuk dan kering. Patogenesis dari

otitis eksterna sangat komplek dan sejak tahun 1844 banyak peneliti

mengemukakan faktor pencetus dari penyakit ini seperti Branca (1953)

mengatakan bahwa berenang merupakan penyebab dan menimbulkan

kekambuhan. Senturia dkk (1984) menganggap bahwa keadaan panas,

lembab dan trauma terhadap epitel dari liang telinga luar merupakan

faktor penting untuk terjadinya otitis eksterna. Howke dkk (1984)

mengemukakan pemaparan terhadap air dan penggunaan lidi kapas

dapat menyebabkan terjadi otitis eksterna baik yang akut maupun

kronik. (2)

Patofisiologi

Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara

membuang sel-sel kulit yang mati dari gendang telinga melalui saluran

telinga. Membersihkan saluran telinga dengan cotton bud (kapas

28

pembersih) bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa

mendorong sel-sel kulit yang mati ke arah gendang telinga sehingga

kotoran menumpuk disana.

Penimbunan sel-sel kulit yang mati dan serumen akan

menyebabkan penimbunan air yang masuk ke dalam saluran ketika

mandi atau berenang. Kulit yang basah dan lembut pada saluran telinga

lebih mudah terinfeksi oleh bakteri atau jamur.

1. Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkel = bisul)

Etiologi

Staphylococcus aureus, Staphylococcus albus

Patofisiologi

Infeksi oleh kuman pada kulit di sepertiga luar liang

telinga yang mengandung adneksa kulit, seperti folikel rambut,

kelenjar sebasea, dan kelenjar serumen sehingga membentuk

furunkel.

Manifestasi

Rasa nyeri yang hebat, apalagi bila daun telinga

disentuh atau dipegang (helix sign dan tragus sign), gangguan

pendengaran bila furunkel besar dan menyumbat liang telinga.

Liang telinga tampak bengkak pada tempat tertentu.

Gambar 3.6 Otitis eksterna sirkumskripta telinga kiri, terlihat tonjolan pada

MAE superior berupa furunkel

29

Penatalaksanaan

1. Lokal : Pada stadium infiltrat diberikan tampon yang

dibasahi dengan 10% iktiol dalam glycerine,

diganti setiap hari selama 2 hari. Pada

stadium abses dilakukan insisi pada abses

dan tampon larutan rivanol 0,1%.

2. Sistemik : Antibiotika diberikan dengan pertimbangan

infeksi yang cukup berat. Diberikan:

Ampisillin (sediaan tablet 125, 250, 500, 1000 mg;

Susp. Sir. 125 mg/5 ml, 500 mg /5 ml) selama 10 –

14 hari

o Dewasa 2 – 4 gr/hari dibagi 4 dosis, infeksi berat

4 – 8 gr/hari dinagi 4 dosis;

o Bayi 7 hari 75 mg/kgBB/hari; dalam 3 dosis;

o Anak dengan berat badan 20 kg 100-200

mg/kgBB/hari IM/IV; berat badan 25-50

mg/kgBB/hari. (13)

Eritromisin selama 10 – 14 hari

o Bayi dan anak-anak:

Oral

Murni (basa): 30 – 50 mg/kg/hari dalam

2-4 dosis terbagi; tidak lebih dari 2

g/hari.

Estolat: 30 – 50 mg/kg/hari dalam dosis

terbagi 2-4 dosis.

Etilsuksinat: 30 – 50 mg/kg/hari dalam

2-4 dosis terbagi; tidak lebih dari 3.2

g/hari.

Stearat: 30-50 mg/kg/hari dalam dosis

terbagi 2-4 dosis.

Injeksi:

Laktobionat: 15-50 mg/kg/hari terbagi

setiap 6 jam; tidak lebih dari 4 g/hari.

30

o Dewasa

Oral:

Murni (basa): 250 – 500 mg setiap 6-12

jam.

Etilsuksinat: 400-800 mg setiap 6-12

jam.

Injeksi:

Laktobionat: 15-20 mg/kg/hari dalam

dosis terbagi setiap 6 jam atau 500 mg

sampai 1 g setiap 6 jam, atau dapat

diberikan dalam infus terus-menerus

selama 24 jam. (maksimal 4 g/24 jam).

3. Analgetik: Parasetamol 500 mg qid (dewasa). Anak-

anak 3 x 10-15 mg/kgBB

2. Otitis Eksterna Difus

Dapat terjadi sekunder pada OMSK atau OMA

Etiologi

Pseudomonas sp, Staphylococcus albus, E.coli, dan

Enterobacter aerogenes

Manifestasi klinik

Gejala sama denga otitis media sirkumskripta. Tampak

2/3 dalam liang telinga sempit, hiperemis, dan edema tanpa

batas yang jelas, serta tidak ditemukan furunkel. Kadang

terdapat sekret berbau tidak mengandung lendir. Dapat disertai

demam dan pembesaran kelenjar getah bening regional

Penatalaksanaan

Masukan tampon yang mengandung antibiotik ke liang

telinga supaya terjadi kontak yang baik antara obat dengan kulit

yang meradang. Dapat diberikan kompres rivanol 1/1000

selama 2 hari.

31

Dapat digunakan obat tetes telinga yang mengandung:

Polimiksin B, Neomisin (otopraf [fludrokortison asetat

1 mg, polimiksin B Sulfat 10000 IU, neomisin sulfat 5

mg, lidokain HCl 40 mg]), dewasa 4 x 4 – 5 tetes/hari;

anak-anak 4 x 2 – 3 tetes/hari.

Kloramfenikol 1% (10 mL), 3 x 2 – 3 gtt.

Bila kasus berat, diperlukan antibiotik sistemik atau

oral. Bila terjadi akibat infeksi telinga tengah maka

penyebabnya yang harus diobati

3. Otitis Eksterna Maligna

Adalah tipe khusus dari infeksi akut difus di liang

telinga luar.

Etiologi

Pseudomonas sp.

Faktor Predisposisi

Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga khususnya orang tua

Patofisiologi

Peradangan yang meluas secara progresif ke lapisan subkutis

dan organ sekitar

Manifestasi klinis

Rasa gatal di liang telinga, unilateral, diikuti nyeri hebat dan

sekret yang banyak serta pembengkakan liang telinga. Nyeri

akan menghebat dan liang telinga tertutup jaringan granulasi

yang subur

Komplikasi

Paresis atau paralisis nervus fasial, kondritis, osteoitis, dan

osteomielitis, hingga kehancuran tulang temporal

32

Penatalaksanaan

Antibiotik dosis tinggi terhadap Pseudomonas selama 6

minggu, bila perlu dilakukan debridemen pada jaringan

nekrotik di liang telinga dan cavum timpani. Yang terpenting

gula darah harus dikontrol.

f. Otomikosis

Etiologi

Jamur di liang telinga yang dipermudah dengan kelembaban

yang tinggi di daerah tersebut. Yang tersering jamur Aspergillus niger.

Dapat juga Pityrosporum, Aktinomises, atau Candida albicans.

Manifestasi Klinis

Rasa gatal dan tersumbat di liang telinga. Pada pemeriksaan

tampak liang telinga terisi oleh filamen jamur berwarna keputihan.

Seringkali juga terjadi infeksi oleh bakteri akibat trauma mengorek

liang telinga

Penatalaksanaan

Liang telinga dibersihkan secara teratur. Larutan asam asetat 2-

5% dalam alkohol yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat

menyembuhkan. Kadang diperlukan obat anti jamur (topikal) seperti

ketokonazol 1 x 1 – 3 mL selama 1 minggu. (14)

g. Keratosis Obliterans dan Kolesteatoma Eksterna

Keratosis obliterans adalah kelainan yang jarang terjadi.

Biasanya secara kebetulan dijumpai pada pasien dengan rasa penuh

ditelinga. Penyakit ini ditandai dengan penumpukan deskuamasi

epidermis di liang telinga, sehingga membentuk gumpalan dan

menimbulkan rasa penuh serta kurang pendengaran.

Bila tidak ditanggulangi dengan baik akan terjadi erosi kulit

dan bagian tulang liang telinga (kolesteatoma eksterna) yang biasanya

disertai rasa nyeri hebat akibat peradangan setempat. Erosi bagian

33

tulang liang telinga dapat sangat progresif memasuki rongga mastoid

dan cavum timpani.

Etiologinya belum diketahui, sering terjadi pada pasien dengan

kelainan paru kronik seperti bronkiektasis, juga pada pasien sinusitis.

Gambar 3.7 Kolesteatoma eksterna pada telinga kiri

Penyakit ini biasanya dapat dikontrol dengan melakukan

pembersihan liang telinga secara periodik, misalnya setiap 3 bulan.

Pemberian obat tetes telinga dari campuran alkohol atau gliserin dalam

peroksid 3 %, 3 kali seminggu sering kali dapat menolong. Pada pasien

yang telah mengalami erosi tulang liang telinga, sering kali diperlukan

tindakan bedah dengan melakukan tandur jaringan ke bawah kulit

untuk menghilangkan gaung di dinding liang telinga. Yang penting

adalah membuat agar liang telinga berbentuk seperti corong, sehingga

pembersihan liang telinga secara spontan lebih terjamin. (2)

2. Gangguan Pendengaran pada Telinga Tengah

a. Miringitis

Definsi

Miringitis bulosa merupakan suatu miringitis akut yang

ditandai oleh adanya pembentukan bula pada membran timpani. (15)

Adapun referensi lain menyebutkan bahwa miringitis bulosa adalah

bentuk perandangan virus yang jarang dalam telinga yang menyertai

selesma dan influenza. (16)

Patogenesis

34

Suatu infeksi virus menyebabkan gangguan epitel pernapasan

dan disfungsi tuba Eustachius, yang menyebabkan tekanan negatif di

telinga tengah dan akumulasi sekresi pada telinga tengah. Disfungsi

tuba Eustachius memungkinkan mikroba pathogen untuk masuk dari

nasofaring ke telinga tengah dan menyebabkan serangan otitis media

akut. Telah diperkirakan adanya lesi bulosa mungkin hanya

manifestasi dari cidera mekanik membran timpani atau reaksi jaringan

non-spesifik untuk beberapa agen infektif. Dalam beberapa kasus

iritasi tahap awal otitis media akut kausa bakteri, dilain kasus mungkin

karena agen infeksi virus. Karelitz merasa bahwa faktanya dalam

hampir semua kasus myringitis, infeksi saluran nafas atas yang ada,

menunjukkan bahwa jalurnya adalah melalui tuba eustachius, pertama

menyebabkan radang telinga tengah dan kemudian secara sekunder

menyebabkan myringitis bulosa. (17)

Middle ear fluid (MEF) telah sering ditemukan pada myringitis

bulosa dan mungkin timbul sebagai akibat dari pecahnya bula ke

telinga tengah atau bula mungkin telah muncul secara sekunder setelah

radang telinga tengah. Pada tulang temporal manusia otitis media akut

telah ditunjukkan bahwa membran timpani lebih tebal dibandingkan

dengan telinga normal. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh

pembengkakan lapisan jaringan subepitel dan submukosa membran

timpani. Selain itu, ada banyak kapiler dan infiltrasi sel inflamasi ke

dalam lapisan jaringan subepitel dan submukosa. Studi histologi pada

miringitis bulosa kurang, tetapi dapat dibayangkan bahwa di awal

penyakit reaksi inflamasi yang kuat diprakarsai oleh paparan patogen

yang menyebabkan akumulasi cairan kotor pada membran timpani. (17)

Manifestasi klinis

Miringitis bulosa dianggap sebagai penyakit self limiting

disease, kadang-kadang menjadi rumit oleh infeksi sekunder yang

purulen. Namun komplikasi serius seperti meningoensefalitis telah

dilaporkan dalam beberapa kasus yang langka. Karakteristik gambaran

klinis pasien yaitu tiba-tiba nengalami sakit telinga yang parah atau

otalgia. Pada anak-anak dengan gejala otitis media akut biasanya tidak

35

spesifik, karena mereka tidak dapat mengungkapkan gejala atau asal

usul rasa sakit. Dalam miringitis akut otalgia sifatnya berdenyut. Nyeri

biasanya terletak di dalam telinga, tetapi dapat menyebar ke ujung

mastoid, tengkuk, temporomandibula bersama wajah. (15, 17)

Pada kebanyakan pasien nyeri mereda dalam satu atau dua hari,

namun beberapa keluhan biasanya dirasakan selama tiga hari sampai

empat hari. Rasa sakit tidak sepenuhnya hilang setelah miringotomi

atau setelah bula pecah spontan. Membran timpani kembali ke keadaan

normalnya dalam dua atau tiga minggu. Otoskopi menunjukkan suatu

membran timpani meradang dengan satu atau lebih bula. Bula ini

penuh dengan cairan bening, agak kuning atau perdarahan. (15, 17)

Beberapa bula hampir tidak bisa dibedakan dan beberapa

menempati sebagian besar membran timpani. Bula yang muncul paling

sering pada sisi posterior atau postero inferior membran timpani atau

pada dinding kanalis posterior. Bula ini tampaknya hanya melibatkan

lapisan subepitel dari membran timpani. Miringitis bulosa sering

terdeteksi hanya unilateral sedangkan di beberapa penelitian proporsi

infeksi bilateral tersebut telah 11-33%. Jika bula pecah maka debit

serosanguineous durasi pendek muncul di saluran telinga, kecuali

keadaannya menjadi rumit oleh invasi bakteri saat discharge menjadi

purulen. Peningkatan suhu tubuh biasanya terlihat dalam perjalanan

awal miringitis tersebut. Bula paling sering menghilang dengan

sendirinya. Dalam sebagian besar kasus bula berlangsung tiga atau

empat hari. (17) 

Gambar 3.8 Radang pada membrana timpani (miringitis)

36

Diagnosis

Anamnesis

Secara umum, keluhan utama pasien yang mengalami

miringitis adalah nyeri pada daerah telinga yang onsetnya 2-3

hari terakhir sebab bulla terbentuk pada area yang kaya akan

persarafan pada epitel terluar membran timpani. Keluhan pada

telinga dan gangguan pendengaran. Kemudian dari anamnesis

lebih lanjut, bisa kita dapatkan riwayat demam serta

kemungkinan riwayat trauma pada saluran telinga akibat

membersihkan telinga, atau pun akibat penetrasi benda asing.

Kadang juga pasien mengeluhkan adanya cairan yang keluar

dari telinga. Adanya riwayat penyakit saluran pernafasan dan

gangguan telinga sebelumnya juga perlu ditanyakan. (15)

Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis miringitis

bulosa adalah otoskopi. Adapaun beberapa temuan yang bisa

didapatkan dari pemeriksaan otoskopi pada pasien miringitis

antara lain: (15)

o Terdapat tanda-tanda inflamasi pada membran timpani,

seperti warna membran terlihat lebih merah, serta tampak

mengalami deformasi, dan refleks cahaya memendek atau

bahkan menghilang sama sekali.

o Karakteristik dari miringitis bulosa adalah adanya bula pada

membran timpani. Kita harus dapat membedakan antara

bulla yang berasal dari membran timpani dan bula yang

berasal dari saluran telinga luar. Bula ini dapat pecah dan

menimbulkan perdarahan pada membran timpani.

o Pada beberapa kasus dapat ditemukan nyeri ketika pinna

ditarik.

o Pneumatik otoskopi, dengan pemeriksaan ini kita dapat

menentukan apakah miringitis bulosa sudah menyebabkan

perforasi.

Pemeriksaan lain:

37

o Pada pemeriksaan kelenjar, terdapat limfadenopati servikal

posterior.

o Pada pemeriksaan pendengaran dapat ditemukan adanya

penurunan pendengaran.

o Timpanometri: pemeriksaan ini dilakukan untuk

menemukan bukti adanya cairan di belakang membran

timpani. Sehingga kita dapat mengetahui adanya otitis

media yang menyertai miringitis bulosa.

o Timpanoparasintesis: pemeriksaan ini dilakukan untuk

kultur dan identifikasi agen penyebab miringitis bulosa.

Diagnosis banding

Diagnosis banding untuk miringitis hemoragik atau bulosa: (18)

Otitis eksterna

Herpes zoster otikus (Sindroma Ramsay-Hunt)

Sindrom Ramsay-Hunt ini harus dibedakan dari myringitis

akut. Pada sindrom Ramsay-Hunt, ada paralisis saraf perifer

pada wajah, disertai dengan ruam vesikuler eritematosa di

telinga (oticus zooster) atau di dalam mulut, dan lepuh

terlihat dalam banyak kasus di daerah antihelix, fossa dari

antihelix dan atau lobulus. Dalam beberapa kasus lepuhan

juga terlihat di dalam liang telinga. Virus Varicella zooster

adalah agen dari sindrom ini. (19)

Penatalaksanaan

Prosedur penatalaksanaan miringitis: (15)

o Pembersihan kanalis auditorius eksterna.

o Irigasi liang telinga untuk membuang debris

(kontraindikasi bila status membran timpani tidak

diketahui).

o Timpanosintesis, yaitu pungsi kecil yang dibuat di

membran timpani dengan sebuah jarum untuk jalan

masuk ke telinga tengah. Prosedur ini dapat

38

memungkinkan dilakukan kultur dan identifikasi

penyebab inflamasi.

o Miringotomi, dimana pada otitis media akut

miringotomi dan pembuangan cairan mencegah

terjadinya pecahnya membran timpani setelah

“bulging”. Tindakan ini menyembuhkan gejala lebih

cepat, dan insisi sembuh dalam waktu lebih cepat.

o Timpanostomi dengan insersi pipa ke telinga tengah

memungkinkan drainase.

Miringitomi atau insisi bulla

Pada beberapa dekade terakhir, telah

direkomendasikan untuk dilakukan insisi bulla sebagai

terapi pilihan. Namun beberapa mengatakan bahwa

miringotomi dapat meningkatkan risiko infeksi

sekunder pada telinga tengah. Miringotomi ialah

tindakan insisi pada pars tensa membran timpani agar

terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang

telinga luar. Miringotomi ini merupakan indikasi untuk

kasus otitis media supuratif akut dengan eksudasi pada

timpani. (18, 20)

Miringotomi merupakan tindakan pembedahan kecil

yang dilakukan dengan syarat tindakan ini harus

dilakukan secara a-vue (dilihat langsung), anak harus

tenang dan dapat dikuasai, sehingga membran timpani

dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di

kuadran posterior-inferior. Untuk tindakan ini haruslah

memakai lampu kepala yang mempunyai sinar cukup

terang, memakai corong telinga yang sesuai dengan

besar liang telinga, dan pisau khusus (miringotom) yang

digunakan berukuran kecil dan steril. (18)

Medikamentosa (15, 18, 21, 22)

39

Prinsip pengobatan adalah meredakan nyeri dan

mencegah terjadinya infeksi sekunder. Penanganan

miringitis bulosa terdiri dari pemberian analgetika untuk

nyeri dan memelihara kebersihan dan kekeringan

telinga. Terapi konservatif ditujukan untuk mengurangi

rasa nyeri. Analgetik, obat anti-inflamasi, antipruritik,

antihistamin, dan antibiotik dapat diberikan. Dalam hal

komplikasi supuratif, membran timpani berlubang, atau

kecurigaan dari mastoiditis, dianjurkan konsultasi pada

dokter ahli. Saran dari dokter ahli diperlukan untuk

memilih pengobatan yang sesuai dan untuk memastikan

perawatan yang berhasil pada myringitis kronis disertai

dengan perforasi membran timpani. Pengobatan khusus

perforasi membran timpani meliputi:

o Larutan alkohol yang mengandung asam salisilat

merangsang   pertumbuhan epitel yang sangat

berguna jika tingkat pertumbuhan epithelium

berkurang. Namun, ketika kontak dengan

mukosa telinga tengah, alkohol bisa

menyebabkan sakit telinga dan iritasi berlebihan

mukosa dengan meningkatnya sekresi lendir

berikutnya.

o Larutan burowi dapat membantu menghilangkan

peradangan pada mukosa pada telinga tengah,

tetapi dapat menyebabkan maserasi dari

epidermis dalam liang telinga.

Pemberian antibiotik:

Lini I 

Amoksisilin

o Dewasa = 3 x 500 mg/hari

o Bayi/anak = 50 mg/kgBB/hari 

40

Eritromisin 

Dosis dewasa dan anak sama dengan dosis

amoksisilin

Cotrimoksazol 

o Dewasa = 2 x 2 tablet

o Anak = TM 40 dan SMZ 200 mg; suspensi 2 x 1

cth

Lini II 

Bila ditengarai oleh kuman yang sudah resisten (infeksi

berulang)

Kombinasikan amoksisilin dan asam klavulanat

dengan dosis:

o Dewasa = 3 x 625 mg/hari

o Bayi & anak = disesuaikan dengan BB dan usia

Sefalosporin II/III oral (cefuroksim, cefiksim,

cefadroxyl, dan lain-lain)

o Antibiotik diberikan 7-10 hari. Pemberian yang

tidak adekuat dapat menyebabkan kekambuhan. 

Pemberian kortikosteroid

Prednison 40-60 mg/hari (single dose) diberikan pada

pagi hari selama satu minggu kemudian dosis

diturunkan perlahan.

Pemberian analgetik

Dengan pemberian asetaminofen dengan kodein. Hasil

yang baik didapat dari penggunaan larutan asetil

salisilat.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh miringitis bulosa

antara lain: (15)

Adanya penurunan pendengaran (bisa tuli konduktif dan

sensorineural)

Perforasi membran timpani

41

Paralisis fasial

Vertigo 

Proses supuratif yang berkelanjutan pada struktur

disekitarnya yang dapat mengakibatkan coalescent

mastoiditis, meningitis, abses, sigmoid sinus

thrombosis.

b. Otosklerosis

Definisi

Otosklerosis adalah suatu penyakit dimana tulang-tulang di

sekitar telinga tengah dan telinga dalam tumbuh secara berlebihan

sehingga menghalangi pergerakan tulang stapes (tulang telinga tengah

yang menempel pada telinga dalam), akibatnya tulang stapes tidak

dapat menghantarkan suara sebagaimana mestinya. Penyakit ini

biasanya mulai timbul pada akhir masa remaja atau dewasa awal.

Penyebab

Otosklerosis merupakan suatu penyakit keturunan dan

merupakan penyebab tersering dari tuli konduktif progresif pada

dewasa yang gendang telinganya normal. Jika pertumbuhan berlebih

ini menjepit dan menyebabkan kerusakan pada saraf-saraf yang

menghubungkan telinga dalam dengan otak, maka bisa terjadi tuli

sensorineural.

Gejala

Tuli dan telinga berdenging (tinnitus).

Diagnosis

Untuk mengetahui beratnya ketulian bisa dilakukan pemeriksaan

audiometri/audiologi. CT scan atau rontgen kepala dilakukan untuk

membedakan otosklerosis dengan penyebab ketulian lainnya.

Pengobatan

42

Pengangkatan tulang stapes dan menggantinya dengan tulang buatan

bisa mengembalikan pendengaran penderita. Ada 2 pilihan prosedur,

yaitu:

Stapedektomi (pengangkatan tulang stapes dan penggantian

dengan protese)

Stapedotomi (pembuatan lubang pada tulang stapes untuk

memasukkan protease)

Jika penderita enggan menjalani pembedahan, bisa digunakan

alat bantu dengar.

c. Otitis Media Akut (OMA) (2)

Definisi

Otitis media akut ialah peradangan telinga tengah yang

mengenai sebagian atau seluruh periosteum dan terjadi dalam waktu

kurang dari 3 minggu.

Etiologi

Sumbatan pada tuba eustachius merupakan penyebab utama

dari otitis media. Pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba Eustachius

terganggu, sehingga pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah

terganggu juga. Selain itu, ISPA juga merupakan salah satu faktor

penyebab yang paling sering.

Kuman penyebab OMA adalah bakteri piogenik, seperti

Streptococcus hemoliticus, Haemophilus Influenzae (27%),

Staphylococcus aureus (2%), Streptococcus Pneumoniae (38%),

Pneumococcus.

Pada anak-anak, makin sering terserang ISPA, makin besar

kemungkinan terjadinya otitis media akut (OMA). Pada bayi, OMA

dipermudah karena tuba Eustachius-nya pendek, lebar, dan letaknya

agak horisontal.

Patogenesis

Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas

seperti radang tenggorokan atau flu yang menyebar ke telinga tengah

43

lewat saluran Eustachius. Saat bakteri melalui saluran Eustachius,

mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi

pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan datangnya

sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan

membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai

hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu

pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir

yang dihasilkan sel-sel di telinga tengah terkumpul di belakang

gendang telinga.

Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat

terganggu karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung

gendang telinga dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak

dapat bergerak bebas. Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya

sekitar 24 dB (bisikan halus). Namun cairan yang lebih banyak dapat

menyebabkan gangguan pendengaran hingga 45 dB (kisaran

pembicaraan normal). Selain itu telinga juga akan terasa nyeri. Dan

yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat

merobek gendang telinga karena tekanannya. OMA dapat berkembang

menjadi otitis media supuratif kronis apabila gejala berlangsung lebih

dari 2 bulan, hal ini berkaitan dengan beberapa faktor antara lain

higiene, terapi yang terlambat, pengobatan yang tidak adekuat, dan

daya tahan tubuh yang kurang baik.

OMA memiliki beberapa stadium klinis antara lain:

1. Stadium oklusi tuba eustachius

a. Terdapat gambaran retraksi membran timpani (bulging)

akibat tekanan negatif telinga tengah.

b. Membran timpani berwarna normal atau keruh pucat.

c. Sukar dibedakan dengan otitis media serosa virus.

2. Stadium hiperemis

a. Pembuluh darah tampak lebar dan edema pada

membran timpani.

b. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat

eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

3. Stadium supurasi

44

a. Membran timpani menonjol ke arah luar.

b. Sel epitel superfisila hancur.

c. Terbentuk eksudat purulen di kavum timpani.

d. Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat,

serta nyeri di telinga tambah hebat.

4. Stadium perforasi

a. Membran timpani ruptur.

b. Keluar nanah dari telinga tengah.

c. Pasien lebih tenang, suhu badan turun, dan dapat tidur

nyenyak.

5. Stadium resolusi

a. Bila membran timpani tetap utuh, maka perlahan-lahan

akan normal kembali.

b. Bila terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan

mengering.

c. Resolusi dapat terjadi tanpa pengobatan bila virulensi

rendah dan daya tahan tubuh baik.

Diagnosis

Pada anak, keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga

dan suhu tubuh tinggi serta ada riwayat batuk pilek sebelumnya. Anak

juga gelisah, sulit tidur, tiba-tiba menjerit waktu tidur, diare, kejang-

kejang, dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila

terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga,

suhu tubuh turun, dan anak tertidur tenang.

Pada anak yang lebih besar atau dewasa, selain rasa nyeri

terdapat pula gangguan pendengaran dan rasa penuh dalam telinga.

Diagnosis terhadap OMA tidak sulit, dengan melihat gejala

klinis dan keadaan membran timpani biasanya diagnosis sudah dapat

ditegakkan. Penilaian membran timpani dapat dilihat melalui

pemeriksaan lampu kepala dan otoskopi. Perforasi yang terdapat pada

membran timpani bermacam-macam, antara lain perforasi sentral,

marginal, atik, subtotal, dan total.

45

Penatalaksanaan

Antibiotik yang biasa digunakan adalah yang sensitif terhadap

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan Moraxella

catarrhalis. Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan:

Levofloksasin 500 mg/hari PO untuk 7-10 hari atau

Moksifloksasin 400 mg/hari PO for 7-10 hari atau

Klindamisin 300 mg PO 3x1 atau 4x1 untuk 7-10 hari

Terapi OMA tergantung pada stadiumnya.

a) Pada stadium oklusi, tujuan terapi dikhususkan untuk membuka

kembali tuba eustachius. Diberikan obat tetes hidung HCl

efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik untuk anak <12 tahun

dan HCl efedrin 1% dalam larutan fisiologik untuk anak yang

berumur >12 tahun atau dewasa. Selain itu, sumber infeksi juga

harus diobati dengan memberikan antibiotik.

b) Pada stadium pre-supurasi, diberikan antibiotik, obat tetes

hidung, dan analgesik. Bila membran timpani sudah hiperemi

difus, sebaiknya dilakukan miringotomi. Antibiotik yang

diberikan ialah penisilin atau eritromisin. Jika terdapat

resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavunalat

atau sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin IM

agar konsentrasinya adekuat di dalam darah. Antibiotik

diberikan minimal selama 7 hari. Pada anak diberikan ampisilin

4 x 50-100 mg/KgBB dibagi dalam 4 dosis, amoksisilin 4 x 40

mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritromisin 4 x 40

mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

c) Pengobatan stadium supurasi selain antibiotik, pasien harus

dirujuk untuk dilakukan miringotomi bila membran timpani

masih utuh. Selain itu, analgesik juga perlu diberikan agar nyeri

dapat berkurang.

d) Pada stadium perforasi, diberikan obat cuci telinga H2O2 3%

selama 3-5 hari. Bila tidak terjadi resolusi tampak sekret

mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran

timpani, maka antibiotika dapat dilanjutkan sampai 3 minggu.

46

e) Stadium resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir keluar.

Pada keadaan ini dapat dilanjutkan antibiotik sampai 3 minggu,

namun bila masih keluar sekret diduga telah terjadi mastoiditis.

Komplikasi

Sebelum ada antibiotik, komplikasi paling sering pada OMA

ialah abses subperiosteal sampai komplikasi yang berat seperti

meningitis dan abses otak. Otitis media yang tidak diatasi juga dapat

menyebabkan kehilangan pendengaran permanen.

Prognosis

Sembuh setelah stadium resolusi

o Sembuh spontan tanpa perforasi

o Sembuh dengan perforasi → bila menutup → sikatriks

o Sembuh setelah parasentesis

Tidak sembuh

o Tanpa perforasi → OME → sekret kental → Glue ear

o Dengan perforasi → OMK

Dengan perforasi → bila sembuh dan tetap perforasi → Dry

ear

Pencegahan

Beberapa hal yang tampaknya dapat mengurangi risiko OMA

adalah:

1. Pencegahan ISPA pada bayi dan anak-anak.

2. Pemberian ASI minimal selama 6 bulan.

3. Penghindaran pemberian susu di botol saat anak berbaring.

4. Penghindaran pajanan terhadap asap rokok.

Berenang kemungkinan besar tidak meningkatkan risiko OMA.

d. Otitis Media Supuratif Kronis (OMSK)

Definisi

47

Radang telinga tengah menahun atau otitis media supuratif

kronik (OMSK), yang biasa disebut “congek” adalah radang kronis

telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga

(membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga

(otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.

Sekret mungkin serous, mukous atau purulen. (23) Penyakit ini biasanya

diikuti oleh penurunan pendengaran dalam beberapa tingkatan. (24)

Klasifikasi

Tipe klinik OMSK dibagi atas dua, yaitu tipe tubotimpanal

(tipe rinogen, tipe sekunder, OMSK tipe jinak) dan tipe atikoantral

(tipe primer, tipe mastoid, OMSK tipe ganas). OMSK tipe jinak

(benigna) dengan perforasi yang letaknya sentral, biasanya didahului

dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum

timpani. Tipe ini disebut juga dengan tipe mukosa karena proses

peradangannya biasanya hanya pada mukosa telinga tengah, dan

disebut juga tipe aman karena tidak menimbulkan komplikasi yang

berbahaya. (23) OMSK tipe jinak dibedakan menjadi dua, yaitu tipe aktif

dimana pada tipe ini terdapat sekret yang masih keluar dari telinga, dan

yang kedua adalah tipe tenang, yang pada pemeriksaan telinga akan

dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah

yang pucat disertai gejala lainnya seperti vertigo, tinitus, atau suatu

rasa penuh dalam telinga. (25) Sedangkan OMSK tipe ganas dapat

menimbulkan komplikasi ke dalam tulang temporal dan ke intrakranial

yang dapat berakibat fatal. (23)

Etiologi

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut

menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan,

terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh

yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk. (4) Proses infeksi pada

OMSK sering disebabkan oleh campuran mikroorganisme aerobik dan

anaerobik yang multiresisten terhadap standar yang ada saat ini.

Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah

48

Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan

Staphylococcus aureus 25%. (24)

Terapi

Terapi OMSK memerlukan waktu lama serta harus berulang-

ulang. Sekret yang keluar tidak langsung cepat kering atau selalu

kambuh lagi. Keadaan ini antara lain disebabkan oleh salah satu atau

beberapa keadaan: (26)

1. Adanya perforasi membran timpani yang permanen sehingga

telinga tengah berhubungan dengan dunia luar.

2. Terdapat sumber infeksi di laring, nasofaring, hidung, dan sinus

paranasal.

3. Sudah terbentuk jaringan patologi yang irreversibel dalam

rongga mastoid.

4. Gizi dan hygiene yang kurang.

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya

infeksi, dimana pengobatannya dapt dibagi atas: (26)

1. Konservatif

2. Pembedahan

a) OMSK benigna tipe tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan pasien

di edukasi atau dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga,

jangan masuk air pada telinga sewaktu mandi, dilarang

berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran

napas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan

operasi rekonstruksi untuk mencegah infeksi berulang serta

gangguan pendengaran. (24, 25, 26)

b) OMSK benigna tipe aktif

Pada OMSK jinak aktif prinsip terapi yang dianjurkan

adalah pembersihan secara lokal kavum timpani dan liang

telinga luar disertai pemberian obat lokal berupa antibiotik tetes

telinga. Pemberian antibiotika topikal jauh lebih baik dibanding

pemberian secara oral karena dalam waktu singkat sudah

49

ditemui dengan konsentrasi tinggi pada mukus dan debris di

telinga tengah. Keluarnya sekret menandakan adanya perforasi

membrana timpani, oleh karena itu penggunaan antibiotik

topikal menjadi praktis dan bermanfaat. Ada beberapa pendapat

mengenai penggunaan antibiotika topikal untuk OMSK. (24, 25)

Pembersihan kavum timpani

Dengan menggunakan cairan pencuci telinga

berupa larutan H2O2 3% selama 3 – 5 hari. Garam faal

agar lingkungan bersifat asam sehingga merupakan

media yang buruk untuk pertumbuhan kuman. (2) Riff

menganjurkan irigasi dengan garam faal agar

lingkungan bersifat lebih asam dan merupakan media

buruk untuk tumbuh kuman. Selain itu dikatakan bahwa

tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika

topikal. Djaafar dan Gitowirjono menggunakan

antibiotika topikal sesudah irigasi sekret profus dengan

hasil yang cukup memuaskan, kecuali kasus dengan

jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah

dan mastoid. (24)

Supaya didapatkan hasil yang efektif, larutan

yang dipergunakan harus dilarutkan dalam cairan

higroskopik; propylene glycol adalah yang terbaik untuk

keperluan ini. (24)

Antibiotika topikal

Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan

dengan memberikan obat tetes telinga yang

mengandung antibiotika dan kortikosteroid, hal ini

dikarenakan biasanya ada gangguan vaskularisasi di

telingah tengah sehingga antibiotika oral sulit mencapai

sasaran optimal. (23)

Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan

agar masuk sampai ke telinga tengah, maka tidak

dianjurkan menggunakan antibiotika yang ototoksik

dan lamanya tidak lebih dari satu minggu. Cara

50

pemilihan antibiotika yang paling baik ialah

berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi. (24)

Mikrooganisme penyebab terbanyak OMSK

seperti Proteus aeroginosa, P. Mirabilis, dan S. Aureus,

yang tidak sensitif lagi dengan pemberian

kloramfenikol dan gentamisin tetes telinga. Preparat

yang baru yang banyak digunakan sebagi pengganti

adalah ofloksasin 0,3%. (25)

Preparat antibiotika topikal untuk infeksi telinga

tersedia dalam bentuk tetes telinga dan mengandung

antibiotika tunggal atau antibiotika dalam kombinasi,

jika perlu ditambahkan kortikosteroid untuk mengatasi

manifestasi alergi lokal. (24) Banyak ahli berpendapat,

bahwa semua obat tetes yang dijual di pasaran saat ini

banyak mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik.

Oleh sebab itu, jangan diberikan secara terus menerus

lebih dari 1 atau 2 minggu atau pada OMSK yang sudah

tenang. (25)

Adapun dasar pemilihan antibiotika topikal pada

OMSK:

1) Dapat terdistribusi dengan baik pada jaringan

yang terinfeksi (telinga tengah).

2) Spektrum yang luas meliputi organisme yang

ditemuai pada infeksi telinga.

Antibiotika topikal yang sering digunakan untuk

pengobatan OMSK adalah: (24)

1) Kloramfenikol

Losin et. al (1983) melakukan penelitian

pada 30 penderita OMSK jinak aktif

mendapatkan bahwa sensitifitas kloramfenikol

terhadap masing-masing kuman adalah sebagai

berikut: Bacteroides sp. (90%), Proteus sp.

(73,33%), Bacillus sp. (62,23%),

51

Staphylococcus sp. (60%), dan Pseudomonas sp.

(14,23%). Amadasun (1991) melakukan

penelitian pada penderita OMSK jinak aktif

yang tidak sembuh mendapatkan bahwa

kloramfenikol tidak efektif terhadap kuman

Gram negatif terutama Pseudomonas sp. dan

Proteus sp. Penelitian tersebut menunjukkan

sensitifitas kedua kuman tersebut yang dominan

pada OMSK jinak aktif terhadap khloramfenikol

sebesar 16% dibanding gentamisin sebesar 28%.

2) Polimiksin B atau Polimiksin E

Obat ini bersifat bekterisid terhadap

kuman Gram negatif, Pseudomonas, E. coli,

Klebsiella dan Enterobakter tetapi tidak efektif

(resisten) terhadap kuman Gram positif seperti

Proteus dan B. fragilis dan toksik terhadap

ginjal dan susunan saraf.

3) Gentamisin

Gentamisin adalah antibiotika derivat

aminoglikosida dengan spektrum yang luas dan

aktif untuk melawan organisme Gram positif

dan Gram negatif termasuk Pseudomonas sp,

Proteus sp. dan S. aureus. Pemberian jangka

pendek gentamisin 0,3% secara tunggal tanpa

kombinasi di samping biayanya murah juga

sangat efektif untuk melawan organisme

berspektrum luas terutama Pseudomonas

aeruginosa. Penambahan steroid akan

menyebabkan peningkatan biaya dua kali lipat.

Penelitian Browning, Gatehouse dan Calder

(1988) mendapatkan bahwa penambahan steroid

pada tetes telinga gentamisin 0,3% tidak

meningkatkan efektivitasnya, hasilnya tidak

lebih baik dari placebo. Salah satu bahaya dari

52

pemberian gentamisin tetes telinga adalah

kemungkinan terjadinya kerusakan telinga

dalam. Telah diketahui bahwa pemberian

gentamisin secara sistemik akan menyebabkan

efek ototoksik. Podoshin, Fradis dan Ben David

(1989) pada penelitiannya menganjurkan untuk

tidak memberikan gentamisin dan

aminoglikosida tetes telinga lainnya untuk

penanganan OMSK jangka panjang.

4) Ofloksasin

Merupakan derivat quinolon; sediaan

yang terdapat di pasaran adalah berupa otic

solution 0,3%. Pada penelitian secara in vitro

ofloksasin mempunyai aktivitas yang kuat untuk

bakteri Gram negatif dan Gram positif dan

bekerja dengan cara menghambat enzim DNA

gyrase. DNA-gyrase adalah suatu enzim yang

berperan dalam mengontrol topologi DNA dan

replikasi DNA sehingga sintesis DNA dari

kuman akan terhambat.

Ofloksasin efektif terhadap kuman aerob

Gram positif seperti Staphylococcus aureus dan

Streptococcus pneumonia serta untuk kuman

aerob Gram negatif seperti H.influenza, M.

catarrhalis, P. mirabilis dan P. aeruginosa.

Konsentrasi ofloksasin ditemukan cukup

tinggi di mukosa telinga tengah. Pada penderita

OMSK dengan perforasi membrana timpani,

konsentrasi tinggi ofloksasin telah ditemukan 30

menit setelah pemberian solusio ofloksasin

0,3%. Antibiotika topikal golongan kuinolon

yang lain adalah siprofloksasin 0,3% penelitian

Utji (1999) mendapatkan bahwa pemakaian tetes

0,3% siprofloksasin pada penderita OMSK lebih

53

berhasil guna dan lebih murah dibanding

pemakaian tetes telinga kloramfenikol, dan tidak

dijumpai efek ototoksik. Keuntungan lain

pemakaian tetes telinga dari golongan kuinolon

adalah dapat diberikan secara tunggal tanpa

antibiotik oral dan dosis pemberian 2 kali sehari

memungkinkan pasien merasa nyaman tanpa

mengganggu aktifitas kerja maupun sekolah. (24)

Antibiotika oral

Secara oral dapat diberikan antibiotika golongan

ampisilin atau eritromisin (bila alergi pada penisilin),

sebelum hasil tes resistensi diterima. Pada infeksi yang

dicurigai penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin,

dapat diberikan ampisilin asam klavulanat. (2)

Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu

dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila

terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor

penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.

Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan.

Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya

(dose dependent). Makin tinggi kadar obat, makin

banyak kuman terbunuh, misalnya golongan

aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua

adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya

bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak

menambah daya bunuh antimikroba golongan ini,

misalnya golongan beta laktam. (25)

Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin,

dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang

mempunyai aktifitas anti-Pseudomonas dan dapat

diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak

dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosporin

generasi III (sefotaksim, seftazidin, dan seftriakson)

juga aktif terhadap Pseudomonas, tetapi harus diberikan

54

secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA

sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun

dapat mengatasi OMSK.

Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk

kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol

dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin

dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per

8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama

2-4 minggu. (25)

Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih

ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka idealnya

dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti yang

bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen,

memperbaiki membran timpani yang perforasi,

mencegah terjadinya komplikasi serta memperbaiki

pendengaran. Sumber infeksi yang menyebabkan sekret

tetap ada atau terjadinya infeksi berulang harus diobati

terlebih dahulu. (26)

Jenis-jenis pembedahan pada OMSK

Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi

yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronik

baik tipe aman atau bahaya, antara lain: (2)

1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman

yang dengan pengobatan konservatif tidak sembuh.

Tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruang

mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya ialah supaya

infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi

ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki. (2)

2. Mastoidektomi radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe ganas

dengan kolesteatoma atau infeksi yang sudah meluas.

55

Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum

timpani dibersihkan dari semua jaringan patologik dan

mencegah komplikasi ke intrakranial. Fungsi

pendengaran tidak diperbaiki.

Kerugian operasi ini ialah pasien tidak

diperbolehkan berenang seumur hidupnya. Pasien harus

datang dengan teratur untuk kontrol, supaya tidak

terjadi infeksi kembali. Pendengaran berkurang sekali,

sehingga dapat menghambat pendidikan atau karier

pasien.

Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang

tandur (graft) pada rongga operasi serta membuat

meatoplasti yang lebar, sehingga rongga operasi kering

permanen, tetapi terdapat cacat anatomi, yaitu meatus

akustikus eksternus melebar. (2)

3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan

kolestetoma di daerah atik, tetapi belum merusak kavum

timpani. Seluruh rongga dibersihkan dan dinding

posterior liang telinga tengah direndahkan.

Tujuan operasi ialah untuk membuang jaringan

patologik pada rongga mastoid, dan mempertahankan

pendengaran yang masih ada. (2)

4. Timpanoplasti

Timpanoplasti adalah prosedur menghilangkan

proses patologik di dalam telinga tengah dan diikuti

rekonstruksi sistem konduksi suara pada telinga tengah.

Timpanoplasti diajukan pertama kali oleh

Wullstein tahun 1953 yang kemudian membagi

timpanoplasti menjadi V tipe pada tahun 1956.

Tujuan dari timpanoplasti adalah

mengembalikan fungsi telinga tengah, menutup lubang

perforasi telinga tengah, mencegah infeksi berulang,

56

membersihkan semua jaringan patologis, dan

memperbaiki pendengaran.

Indikasi timpanoplasti dilakukan pada OMSK

tipe aman dengan kerusakan yang lebih berat atau

OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenangkan dengan

pengobatan medikamentosa.

Berikut adalah tipe-tipe timpanoplasti:

Tipe I

Disebut juga dengan miringoplasti. Operasi ini

merupakan timpanoplasti yang paling ringan, dengan

melakukan rekonstruksi hanya pada membran timpani

dan cangkokan bersandar pada maleus.

Indikasi operasi ini dilakukan pada OMSK tipe

benigna yang sudah tenang dengan ketulian ringan yang

hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani.

Tujuannya adalah untuk mencegah berulangnya

infeksi telinga tengah pada OMSK tipe aman dengan

perforasi yang menetap.

Pada tipe I ini seharusnya dapat memulihkan

pendengaran konduktif sampai normal atau hampir

normal.

Gambar 3. 9 Timpanoplasti tipe I

Tipe II sampai tipe V dilakukan rekonstruksi

membran timpani dan rekonstruksi tulang pendengaran.

Jenis Timpanoplasti Keterangan

Tipe II Diindikasikan pada perforasi membran

57

timpani dengan erosi maleus.

Cangkokan bersandar pada inkus

Tipe III

Diindikasi bila terjadi destruksi pada

dua tulang pendengaran dengan stapes

masih intak dan mobile. Cangkokan

menempel pada kaput stapes

Tipe IVCangkokan menempel pada basis

stapes

Tipe Va

Tipe Vb

Fenestrasi pada kanalis semisirkularis

lateralis

Stapedektomi

Tabel 3.3 Tipe-tipe Timpanoplasti

Gambar 3. 10. Timpanoplasti Tipe II (b), Tipe III (c), Tipe IV (d)

Gambar 3. 11 Timpanoplasti Tipe Va (e), Tipe Vb (f)

58

5. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach

tympanoplasty)

Operasi ini merupakan teknik operasi

timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus OMSK tipe

bahaya atau OMSK tipe aman dengan jaringan

granulasi yang luas.

Tujuan operasi untuk menyembuhkan penyakit

serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik

mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding

posterior liang telinga).

Membersihkan kolesteatoma dan jaringan

granulasi di kavum timpani, dikerjakan melalui dua

jalan (combined approach) yaitu melalui liang telinga

dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi

posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya

belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering

terjadi kambuhnya kolesteatoma kembali. (2)

3. Gangguan pendengaran pada telinga dalam

a. Noise Induction Hearing Loss (NIHL)

Baku Tingkat Kebisingan

Baku tingkat kebisingan adalah batas maksimal tingkat kebisingan

yang diperbolehkan dibuang ke lingkungan dari usaha atau kegiatan

sehingga tidak menimbulkan gangguan kesehatan manusia dan

kenyamanan lingkungan. Baku tingkat kebisingan (Nilai Ambang

Batas, NAB) peruntukan kawasan/lingkungan dapat dilihat pada tabel

dibawah ini.

Peruntukan kawasan / lingkungan

kegiatan

Tingkat kebisingan

(dB)

Peruntukan Kawasan

1. Perumahan dan pemukiman 55

2. Perdagangan dan jasa 70

3. Perkantoran dan perdagangan 65

59

4. Ruang terbuka hijau 50

5. Industri 70

6. Pemerintahan dan fasilitas umum 60

7. Rekreasi 70

8. Khusus: bandar udara, stasiun kereta

api, pelabuhan laut, cagar budaya  70

Lingkungan Kegiatan

1. Rumah Sakit atau sejenisnya 55

2. Sekolah dan sejenisnya 55

3. Tempat ibadah dan sejenisnya 55

Tabel 3.3 Baku tingkat kebisingan (Nilai Ambang Batas, NAB) peruntukan

kawasan/lingkungan

Definisi

Noise Induction Hearing Loss (NIHL) atau tuli akibat bising

(TAB) adalah tuli sensorineural yang terjadi akibat terpapar oleh bising

yang cukup keras dan dalam jangka waktu yang cukup lama. (27)

Faktor-faktor yang Mempengaruhi

Faktor-faktor yang mempengaruhi pemaparan kebisingan yaitu

intensitas kebisingan, frekwensi kebisingan, lamanya waktu pemaparan

bising, kerentanan individu, jenis kelamin, usia dan kelainan di telinga

tengah. (27, 29) Tuli sensorineural dapat disebabkan oleh toksin (seperti

arsen dan quinine) dan antibiotika seperti streptomisin yang dapat

merusak koklea. (28)

Patogenesis

Tuli akibat bising mempengaruhi organ of Corti di koklea

terutama sel-sel rambut. Daerah yang pertama terkena adalah sel-sel

rambut luar yang menunjukkan adanya degenerasi yang meningkat

sesuai dengan intensitas dan lama paparan. Stereosilia pada sel-sel

rambut luar menjadi kurang kaku sehingga mengurangi respon

terhadap stimulasi. Dengan bertambahnya intensitas dan durasi

60

paparan akan dijumpai lebih banyak kerusakan seperti hilangnya

stereosilia. Daerah yang pertama kali terkena adalah daerah basal.

Dengan hilangnya stereosilia, sel-sel rambut mati dan digantikan oleh

jaringan parut. Semakin tinggi intensitas paparan bunyi, sel-sel rambut

dalam dan sel-sel penunjang juga rusak. Dengan semakin luasnya

kerusakan pada sel-sel rambut, dapat timbul degenerasi pada saraf

yang juga dapat dijumpai di nukleus pendengaran pada batang otak. (28)

Gambaran Klinis

Tuli akibat bising dapat mempengaruhi diskriminasi dalam

berbicara (speech discrimination) dan fungsi sosial. Gangguan pada

frekwensi tinggi dapat menyebabkan kesulitan dalam menerima dan

membedakan bunyi konsonan. Bunyi dengan nada tinggi, seperti suara

bayi menangis atau deringan telepon dapat tidak didengar sama sekali.

Ketulian biasanya bilateral. Selain itu tinitus merupakan gejala yang

sering dikeluhkan dan akhirnya dapat mengganggu ketajaman

pendengaran dan konsentrasi. (28, 31)

Secara umum gambaran ketulian pada tuli akibat bising (noise

induced hearing loss) adalah bersifat sensorineural, hampir selalu

bilateral, jarang menyebabkan tuli derajat sangat berat (profound

hearing loss). (29, 31)

Secara klinis pajanan bising pada organ pendengaran dapat

menimbulkan reaksi adaptasi, peningkatan ambang dengar sementara

(temporary threshold shift) dan peningkatan ambang dengar menetap

(permanent threshold shift). Reaksi adaptasi merupakan respons

kelelahan akibat rangsangan oleh bunyi dengan intensitas 70 dB SPL

atau kurang, keadaan ini merupakan fenomena fisiologis pada saraf

telinga yang terpajan bising. Peningkatan ambang dengar sementara,

merupakan keadaan terdapatnya peningkatan ambang dengar akibat

pajanan bising dengan intensitas yang cukup tinggi. Pemulihan dapat

terjadi dalam beberapa menit atau jam. Jarang terjadi pemulihan dalam

satuan hari. Peningkatan ambang dengar menetap, merupakan keadaan

dimana terjadi peningkatan ambang dengar menetap akibat pajanan

bising dengan intensitas sangat tinggi (explosif) atau berlangsung lama

61

yang menyebabkan kerusakan pada berbagai struktur koklea, antara

lain kerusakan organ Corti, sel-sel rambut, stria vaskularis, dan

lainnya. (2, 3)

Derajat ketulian berkisar antara 40 s/d 75 dB. Apabila paparan

bising dihentikan, tidak dijumpai lagi penurunan pendengaran yang

signifikan, kerusakan telinga dalam mula-mula terjadi pada frekwensi

3000, 4000 dan 6000 Hz, dimana kerusakan yang paling berat terjadi

pada frekwensi 4000 Hz, dengan paparan bising yang konstan, ketulian

pada frekwensi 3000, 4000 dan 6000 Hz akan mencapai tingkat yang

maksimal dalam 10 – 15 tahun.

Selain pengaruh terhadap pendengaran (auditory), bising yang

berlebihan juga mempunyai pengaruh non auditory seperti pengaruh

terhadap komunikasi wicara, gangguan konsentrasi, gangguan tidur

sampai memicu stress akibat gangguan pendengaran yang terjadi. (29)

Diagnosis

Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini berupa

tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga. Pada anamnesis

biasanya mula-mula pekerja mengalami kesulitan berbicara di

lingkungan yang bising, jika berbicara biasanya mendekatkan telinga

ke orang yang berbicara, berbicara dengan suara menggumam,

biasanya marah atau merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas,

dan sering timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung

perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh pekerja

bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala komunikasi perlu

juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada pihak keluarga. (29, 30, 31)

Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis telinga

luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga, hidung, dan

tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan seksama untuk

menyingkirkan penyebab kelainan organik yang menimbulkan

gangguan pendengaran seperti infeksi telinga, trauma telinga karena

agen fisik lainnya, gangguan telinga karena agen toksik dan alergi.

Selain itu pemeriksaan saraf pusat perlu dilakukan untuk

62

menyingkirkan adanya masalah di susunan saraf pusat yang (dapat)

menggangggu pendengaran. (33)

Prognosis

Tuli akibat terpapar bising adalah tuli sensorineural koklea

yang sifatnya menetap, dan tidak dapat diobati dengan obat maupun

pembedahan. (2) Penggunaan alat bantu dengar hanya sedikit

manfaatnya bagi pasien, bahkan alat tersebut hanya memberikan

rangsangan vibrotaktil dan bukannya perbaikan diskriminasi bicara

pada pasien tersebut. Untuk sebagian pasien dianjurkan pemakaian

implan koklearis. Implan koklearis dirancang untuk pasien-pasien

dengan tuli sensorineural. (35)

Penatalaksanaan

Sesuai dengan penyebab ketulian, penderita sebaiknya

dipindahkan kerjanya dari lingkungan bising. Bila tidak mungkin

dipindahkan dapt dipergunakan alat pelindung telinga terhadap bising,

seperti sumbat telinga (ear plug), tutup telinga (ear muff) dan

pelindung kepala (helmet).

Oleh karena itu akibat bising adalah tuli sensorineural yang

bersifat menetap, bila gangguan pendengaran sudah mengakibatkan

kesulitan berkomunikasi dengan volume percakapan biasa, dapat

dicoba pemsangan hearing aid/alat bantu dengar (ABD). Apabila

pendengaran sudah sedemikian buruk, sehingga dengan memakai ABD

pun tidak dapat berkomunikasi denga adekuat perlu dilakukan

psikoterapiagar dapat menerima keadaannya. Latihan pendengaran

(auditory training) agar dapat menggunakan sisa pendengara dengan

ABD secara efisien dibantu dengan membaca ucapan bibir (lip

reading), mimik dan gerakan anggota badan, serta bahasa isyarat untuk

dapat berkomunikasi. Di samping itu, oleh karena pasien mendengar

suaranya sendiri sangat lemah, rehabilitasi suara juga diperlukan agar

dapat mengendalikan volume, tinggi rendah dan irama percakapan.

Pada pasien yang telah mengalami tuli total bilateral dapat

63

dipertimbangkan untuk pemasangan implan koklea (cochlear implant). (34)

Pencegahan

Tujuan utama perlindungan terhadap pendengaran adalah untuk

mencegah terjadinya NIHL yang disebabkan oleh kebisingan di

lingkungan kerja. Program ini terdiri dari 3 bagian yaitu:

1. Pengukuran pendengaran. Test pendengaran yang harus

dilakukan ada 2 macam, yaitu pengukuran pendengaran

sebelum diterima bekerja dan pengukuran pendengaran secara

periodik.

2. Pengendalian suara bising

3. Analisa bising

Analisa bising ini dikerjakan dengan jalan menilai intensitas

bising, frekwensi bising, lama dan distribusi pemaparan serta waktu

total pemaparan bising. Alat utama dalam pengukuran kebisingan

adalah sound level meter (SLM). SLM adalah suatu alat yang

digunakan untuk mengukur tingkat kebisingan, yang terdiri dari

mikrofon, amplifier, sirkuit “attenuator” dan beberapa alat lainnya.

Alat ini mengukur kebisingan antara 30 – 130 dB dan dari frekwensi

20 – 20.000 Hz. SLM dibuat berdasarkan standar ANSI (American

National Standard Institute) tahun 1977 dan dilengkapi dengan alat

pengukur 3 macam frekwensi yaitu A, B dan C yang menentukan

secara kasar frekwensi bising tersebut. (35)

b. Tuli Akibat Obat Ototoksik

Definisi

Kerusakan karena efek toksik obat di telinga dalam, koklea,

dan/atau vestibuler.

Etiologi

Agen-agen ototoksik, antibiotik (aminoglikosida, streptomisin,

dihidrostreptomisin, neomisin, gentamisin), diuretik (furosemid, asam

etakrinat, bumetamid, manitol), analgetik dan antipiretik (salisilat,

64

kinin, klorokuin), antineoplastik (bleomisin, nitrogen mustard, cis-

platinum), lain-lain (pentobarbital, keksadin, mandelamin, praktolol),

zat kimia (karbon monoksida, minak chenopodium, nikotin, alkohol,

kalium bromat), logam berat (air raksa, emas, timbale, arsenik).

Hampir seluruh obat tersebut dibuang dari tubuh melalui ginjal.

Karena itu setiap kelainan fungsi ginjal akan meningkatkan

kemungkinan penimbunan obat di dalam darah dan mencapai kadar

yang bisa menyebabkan kerusakan.

Dari semua jenis antibiotik, neomisin memiliki efek yang

paling berbahaya terhadap pendengaran, diikuti oleh kanamisin dan

amikasin.Viomisin, gentamisin dan tobramisin bisa mempengaruhi

pendengaran dan keseimbangan.

Antibiotik streptomisin lebih banyak mempengaruhi

keseimbangan. Vertigo (perasaan berputar) dan gangguan

keseimbangan akibat streptomisin cenderung bersifat sementara.

Tetapi kadang bisa terjadi sindroma Dandy, dimana gangguan

keseimbangan bersifat menetap dan berat sehingga penderita

mengalami kesulitan jika berjalan dalam ruangan yang gelap.

Jika diberikan suntikan asam etakrinat dan furosemid kepada

penderita gagal ginjal yang juga menjalani pengobatan dengan

antibiotik, akan terjadi tuli permanen atau tuli sementara.

Aspirin dalam dosis yang sangat tinggi yang digunakan dalam

jangka panjang bisa menyebabkan tuli dan tinnitus (telinga

berdenging), yang biasanya bersifat sementara. Kuinin bisa

menyebabkan tuli permanen.

Jika terjadi perforasi gendang telinga, obat-obat yang bisa

menyebabkan kerusakan telinga tidak dioleskan/diteteskan langsung ke

dalam telinga karena bisa diserap ke dalam cairan di telinga dalam.

Antibiotik yang bisa menyebabkan gangguan pendengaran

tidak diberikan kepada wanita hamil, usia lanjut, dan orang yang

sebelumnya telah menderita ketulian. Kepekaan setiap orang terhadap

obat-obat tersebut bervarisi, tetapi biasanya ketulian bisa dihindari jika

kadar obat dalam darah berada dalam kisaran yang dianjurkan. Karena

itu biasanya dilakukan pemantauan terhadap kadar obat dalam darah.

65

Jika memungkinkan, sebelum dan selama menjalani pengobatan

dilakukan tes pendengaran.

Biasanya tanda awal dari kerusakan adalah ketidakmampuan

untuk mendengarkan suara dengan nada tinggi.

Gejala Klinis

Tinnitus, ketulian, dan vertigo

Penatalaksanaan

Tuli yang diakibatkan oleh obat-obat ototoksik tidak dapat

diobati. Bila pada waktu pemberian obat-obat ototoksik terjadi pada

gangguan telinga dalam (dapat diketahui secara audiometrik), maka

pengobatan dengan obat-obatan tersebut harus segera dihentikan. Berat

ringannya ketulian yang terjadi tergantung kepada jenis obat, jumlah

dan lamanya pengobatan. Kerentanan pasien termasuk yang menderita

insufisiensi ginjal dan sifat obat itu sendiri. Apabila ketulian sudah

terjadi dapat dicoba melakukan rehabilitasi antara lain dengan alat

bantu dengar (ABD), psikoterapi, auditory trainining, termasuk cara

menggunakan sisa pendengaran dengan alat bantu dengar, belajar

komunikasi total dengan belajar membaca bahasa isyarat. Pada tuli

total biilateral mungkin dapat dipertimbangkan pemasangan implan

koklea (cochlear implant).

Prognosis

Sangat tergantung kepada jenis obat, jumlah dan lamanya

pengobatan, kerentanan pasien. Pada umumnya prognois tidak begitu

baik malah mungkin buruk.

c. Meniere’s Disease

Definisi

Adalah kelainan telinga dalam yang mempunyai gejala pusing,

vertigo, tinnitus, telinga yang berdengung, dan sensasi seperti di tekan.

Biasanya terjadi pada telinga unilateral. Penyakit ini disebut juga

hidrops endolimfatik. (35)

66

Etiologi

Gejala penyakit Meniere berhubungan dengan perubahan

volume cairan di labirin. Labirin telinga mempunyai dua bagian, pars

osea dan pars membranosa. Pars membranosa penting untuk

pendengaran dan keseimbangan dan terisi oleh cairan endolimfatik.

Ketika cairan endolmfatik bergerak, reseptor sensoris pada pars

membranosa akan mengirim sinyal ke otak terkait dengan pergerakan

tubuh. Kenaikan volume endolimfatik akan menyebabkan pars

membranosa dilatasi, kondisi yang dikenal sebagai hidrops

endolimfatik.

Peneliti Meniere’s Disease berpendapat bahwa ruptur labirin

pars membranosa menyebabkan cairan endolimfe bergabung dengan

perilimfe, sebuah cairan yang ada di antara labirin pars ossea dan

membranosa. Campuran kedua cairan tersebut lah yang menyebabkan

penyakit Meniere.

Gejala Klinis

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops

endolimfe pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak

dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: (2)

1) Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri.

2) Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler.

3) Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler.

4) Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi

penimbunan cairan endolimfa.

67

Gambar 3.12 Perbedaan vestibulum normal dan vestibulum penderita penyakit

Meniere

Gejala

Sindrom Meniere terdiri dari:

1) Tinitus

a) Definisi

Tinitus adalah suatu gangguan pendengaran

dengan keluhan perasaan mendengar bunyi tanpa ada

rangsang bunyi dari luar. Keluhan ini dapat berupa

bunyi mendenging, menderu, mendesis atau berbagai

macam bunyi lain. (2)

b) Pembagian

Tinitus dapat dibagi atas tinitus objektif, bila

suara tersebut dapat didengar juga oleh pemeriksa atau

dengan auskultasi disekitar telinga. Tinitus objektif

bersifat vibratorik, berasal dari transmisi vibrasi sistem

muskuler atau kardiovaskuler di sekitar telinga. Tinitus

subjektif bersifat nonfibratorik, disebabkan oleh proses

68

iritatid atau perubahan degeneratif traktus auditorius

mulai dari sel-sel rambut getar koklea sampai pusat

saraf pendengar. (2)

Pada tinitus terjadi aktifitas elektrik pada area

auditorius yang menimbulkan perasan adanya bunyi,

namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi

eksternal yang ditransformasikan, melainkan berasal

dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien itu

sendiri. Tinitus dapat terjadi dalam berbagai intensitas.

Tinitus dengan nada rendah, seperti bergemuruh atau

nada tinggi, seperti berdengung. Tinitus dapat terus

menerus atau hilang timbul terdengar. Tinitus biasanya

dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga

terjadi pada tuli konduktif. (2)

Pada tuli sensorinerural biasanya timbul tinitus

sebjektif nada tinggi (4000 Hz). Pada hipertensi

endolimfatik seperti pada penyakit Meniere dapat

terjadi pada nada rendah atau tinggi, sehingga terdengar

bergemuruh atau berdengung. (2)

c) Diagnosa

Pemeriksaan fisik THT dan otoskopi harus

secara rutin dilakukan, pemeriksaan garputala,

audiometri nada murni, serta pemeriksaan laboratorium.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis

adalah: lama serangan tinitus, bila berlangsung dalam

waktu 1 menit biasanya akan hilang sendiri, hal ini

bukan keadaan patologik. Bila berlangsung dalam 5

menit merupakan keadaan patologik. Tinitus subjektif

unilateral disertai gangguan pendengaran perlu dicurigai

kemungkinan tumor neuroma akustik atau trauma

kepala. Bila tinitus bilateral kemungkinan terjadi pada

intoksikasi obat, presbiskusis, trauma bising dan

penyakit sistem lain. Apabila pasien sulit

mengidentifikasi kanan atau kiri kemungkinan di saraf

69

pusat. Kualitas tinitus, bila tinitus bernada tinggi

biasanya kelainannya pada daerah basal koklea, saraf

pendengara perifer dan sentral. Tinitus bernada rendah

seperti gemuruh ombak khas untuk kelainan koklea

seperti hidrops endolimfa. (2)

d) Pengobatan

Pada umumnya pengobatan gejala tinitus dibagi

menjadi 4 cara:

Elektrofisiologik yaitu memberi stimulus elektro

akustik dengan intensitas suara yang lebih keras

dari tinitusnya, dapat dengan alat bantu dengar

atau tinitus masker.

Psikologik, dengan memberikan konsultasi

psikologis bahwa tinitus tidak membahayakan

dan mengajarkan relaksasi setiap hari.

Terapi medika mentosa sampai saat ini belum

ada kesepakatan yang jelas diantaranya untuk

meningkatkan aliran darah koklea, tranquilizer,

anti depresan, sedatif, neurotonik, vitamin dan

mineral.

Tindakan bedah dilakukan pada trauma akustik

neuroma

2) Vertigo

a) Definisi

Vertigo adalah perasaan berputar. Vertigo ialah

adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh

seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi perputaran yang

sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar (vertigo

objektif) atau badan yang berputar (vertigo subjektif).

Vertigo berasal dari bahasa latin "vertere" = memutar.

Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan

yang dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyangan,

rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir

balik. (2)

70

b) Pembagian

Vertigo spontan bila timbul tanpa pemberian

rangsang (penyakit Meniere oleh karena tekanan

endolimfa yang meninggi). (2)

Vertigo posisi vertigo timbul disebabkan oleh

perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena

perangsangan kupula kss oleh debris (kotoran

yang menempel pada kupula) atau pada kelainan

servikal. (2)

Vertigo kalori vertigo yang timbul saat

pemeriksaan kalori. Pasien disuruh

membandingkan vertigo yang dirasakan saat

pemeriksaan dengan vertigo yang pernah

dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigo

sebelumnya adalah betul, sedangkan bila

berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut

diragukan. (2)

Secara tidak tepat diagnosa penyakit Meniere dibuat

untuk setiap jenis vertigo yang timbul secara berkala. Dalam

praktek lebih sering dijumpai neuritis vestibularis atau vertigo

posisional benigna daripada penyakit Meniere. Ciri banding

yang pokok ialah, pada neuritis vestibularis dan vertigo

posisional benigna daya pendengaran tidak terganggu,

sebaliknya pada penyakit Ménière pendengaran selalu

terganggu pada waktu serangan vertigo berlangsung. Jika

serangan vertigo kerap kali timbul, daya pendengaran bisa

mundur secara mantap dan akhirnya menjadi tuli mutlak.

Setelah itu tidak akan bangkit serangan vertigo lagi.

Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan

dengan penyakit yang lainnya yang juga mempunyai gejala

vertigo seperti tumor N.VIII, sklerosis multipel, neuritis

vestibuler atau vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ). (2)

Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodik, mula-

mula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis

71

multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada

tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak

periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini

diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah

menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan

penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai

dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ),

keluhan vertigo datang secara tiba-tiba terutama pada

perubahan posisi kepala dan keluhan vertigonya terasa sangat

berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah,

berlangsung tidak lama. (2)

3) Tuli saraf

Tuli saraf atau tuli sensorineural (perseptif) dibagi

dalam tuli sensorineural koklea dan retrokoklea.

Tuli sensorineural koklea bisa disebabkan oleh aplasia,

labirinitis, intoksikasi obat. Selain itu juga dapat disebabkan

oleh tuli mendadak, trauma akustik, trauma kapitis dan pajanan

bising. (2)

Tuli sensorineural retrokoklea disebabkan oleh neuroma

akustik, tumor sudut pons serebelum, mieloma multipel, cedera

otak, perdarahan otak dan kelainan otak lainnya. (2)

Pemeriksaan Tes Penala

Pada tes penala, tuli sensorineural akan terdapat

kesimpulan: (2)

Tes Rinne (+)

Tes Weber: lateralisasi kearah yang sehat.

Tes Schwabach memendek.

Diagnosis

Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis,

yaitu:

1) Vertigo hilang timbul.

2) Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf.

72

3) Menyingkirkan kemungkinan penyebab sentral, misalnya tumor

N.VIII.

Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan

diagnosis penyakit ini. Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi

pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan ternyata terdapat tuli saraf,

maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada

penyakti lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli

saraf, kecuali pada penyakit Meniere. (2)

Pemeriksaan Fungsi Keseimbangan

o Tes Romberg

Pasien diinstruksikan untuk berdiri dan membuka mata.

Kemudian pasien diinstruksikan untuk menutup mata (pastikan

anda dapat menopang pasien jika dia jatuh). Perhatikan apakah

pasien terlalu banyak bergoyang atau kehilangan

keseimbangan. Indikasi: jika pasien menutup mata kemudian

jatuh, hal ini mengindikasikan adanya kelemahan pada

proprioseptif atau vestibular. (36)

Dengan gangguan sensorius atau vestibular, keadaan

tidak stabil meningkat dan dapat mengakibatkan pasien jatuh

(tanda Romberg). Dengan lesi vestibular, kecenderungan untuk

jatuh kesisi lesi. (36)

o Tes Kalori Sederhana

Ada beberapa tes yang dapat digunakan dalam menilai

fungsi keseimbangan. Salah satu tes yang biasa digunakan di

Klinik adalah Tes Kalori Sederhana. Tes ini selain mudah

dilakukan, tidak rumit, cepat, alat yang dibutuhkan sederhana

juga memberikan informasi yang terpercaya mengenai jenis

gangguan keseimbangan. Sebelum dilakukan tes, sebaiknya

penderita tidak mengkonsumsikan obat-obatan minimal 4 hari.

Alat yang dibutuhkan:

Air masak

Es batu

73

Termometer

Spoit 50 cc

Stopwatch

Pasien dalam posisi baring dengan kepala dielevasi 30

derajat di atas bidang horizontal. Air steril sebanyak 20 cc

dengan suhu 20 derajat dimasukkan ke dalam liang telinga

selama 5 detik. Setelah itu penderita menghadap ke atas dan

diinstruksikan untuk tetap membuka mata selama tes dilakukan.

Nistagmus yang terjadi diamati. Catat jumlah, lama, arah dan

keluhan yang menyertai nistagmus (mis: vertigo, mual, muntah

dll). Normal akan didapatkan nistagmus selama lebih dari 2

menit dan selisih waktu nistagmus pada kedua labirin tidak

lebih dari 20 detik. Tes ini bermakna bila diidapatkan

nistagmus kurang dari 90 detik. Hal ini didapatkan pada

moderat hipoexcitability (canal paresis) labirin. Bila dengan

suhu 20 derajat tidak didapatkan respon maka tes ini

dilanjutkan dengan air suhu 10 derajat atau 0 derajat. Bila pada

suhu ini tidak didapatkan respon, ini menandakan adanya

komplit kanal paresis atau kanal paresis berat. (36)

o Tes posisi

Saat pasien menunjukkan bahwa vertigo terjadi dengan

perubahan posisi, manuver Nylen-Bárány atau Dix-Hallpike

digunakan untuk mencoba memancarkan kembali keadaan

sekitar. Kepala diputar ke kanan, dengan cepat direndahkan 30°

horisontal kebawah sambil pandangan dipertahankan pada sisi

kanan. Proses ini diulangi dengan kepala dan mata dibelokkan

ke kiri dan kemudian diluruskan kedepan. Mata diobservasi

untuk terjadinya nistagmus, dan pasien ditanyai untuk mencatat

onset, keparahan dan berhentinya vertigo. (36)

74

Gambar 3.13 Tes posisi pada penderita vertigo.(36)

Nistagmus posisi dan vertigo biasanya dihubungkan

dengan lesi vestibular perifer dan paling sering gambaran

vertigo positional benign. Ini adalah karateristik khas distress

berat, latensi beberapa detik antara asumsi posisi dan onset

vertigo dan nystagmus, tendensi respon untuk remisi spontan

(fatigue) saat posisi dipertahankan, dan pelemahan dari respon

(habituasi) sebagai posisi yang terganggu diperkirakan secara

berulang. Vertigo posisi dapat juga terjadi pada penyakit

vestibular sentral. (36)

Mengenai manifestasi vestibularnya dapat

diketengahkan bahwa diantara serangan vertigo tidak terdapat

nistagmus, baik yang bersifat posisional maupun yang berjenis

spontan. (37)

o Tes Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita

dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya

menggantung 45º di bawah garis horizontal, kemudian

kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan

saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

75

Gambar 3.14 Maneuver Hallpike. (36)

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan

nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam

waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang

bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-

langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap

seperti semula (non-fatigue). (36)

Penatalaksanaan

Medikasi: Diuretik seperti triamteren atau hidroklorotiazid

kombinasi dengan diet rendah garam (< 2 gr/hari), merupakan

terapi utama pada penyakit Meniere. Anti-vertigo sepert

meclizine atau diazepam dapat mengatasi vertigo secara

sementara. Anti-nausea seperti prometazine kadang juga

diberikan. Anti-vertigo dan anti-nausea bersifat sedatif.

Bedah: Jika vertigo tidak bisa dikontrol oleh medikasi, salah

satu dari teknik bedah ini dilakukan sesuai dari kondisi pasien:

o Endolymphatic shunt, yaitu peletakkan tube pada

sakkus endolimfatik untuk mengeluarkan cairan yang

berlebih.

o Neurektomi vestibular selektif.

o Labirintektomi dan pemotongan N. VIII.

d. Presbikusis

Definisi

76

Presbikusis adalah tuli sensorineural frekuensi tinggi,

umumnya pada usia 65 tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan,

terjadi pada frekuensi 1000 Hz atau lebih.

Etiologi

Presbikusis merupakan akibat proses degenerasi yang memiliki

hubungan dengan faktor-faktor herediter, pola makanan,

arterioskerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat multifaktor.

Progresifitas penurunan pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis

kelamin, laki-laki lebih cepat dibandingkan perempuan.

Patologi

Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan

N.VIII. Pada koklea perubahan yang mencolok ialah atrofi dan

degenerasi sel-sel rambut penunjang pada organ Corti. Proses atrofi

disertai dengan perubahan vaskular juga terjadi pada stria vaskularis.

Ukuran sel-sel ganglion, saraf, dan myelin akson saraf juga mengalami

penurunan jumlah.

Klasifikasi

Berdasrkan perubahan patologik yang terjadi, Schuknecht dkk

menggolongkan presbikusis menjadi 4 jenis yaitu:

77

No. Jenis Patologi

1. Sensorik Lesi terbatas pada koklea. Atrofi organ Corti, jumlah sel-sel

rambut dan sel-sel penunjang berkurang.

2. Neural Sel-sel neuron pada koklea dan jaras auditorik berurang.

3. Metabolik

(Strial

presbycusis)

Atrofi stria vaskularis. Potensial mikrofonik menurun.

Fungsi sel dan keseimbangan bio-kimia/bioelektrik koklea

berkurang.

4. Mekanik

(Cochlear

presbycusis)

Terjadi perubahan gerakan mekanik duktus koklearis.

Atrofi ligamentum spiralis.

Membran basilaris lebih kaku.

Tabel 3.3 Klasifikasi presbikusis menurut Schuknecht

Gejala Klinik

Keluhan utama presbukusis berupa berkurangnya pendengaran

secara perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinag.

Kapan berkurangnya pendenngan tidak diketahui pasti.

Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinitus nada tinggi).

Pasien dapat mendengar suara percakapan, tapi sulit untuk

memahaminya, terutama bila diucapkan dengan cepat di tempat

dengan latar belakang bising (cocktail party deafness). Bila intensitas

suara ditinggikan akan timbul rasa nyeri di telinga, hal ini disebabkan

oleh faktor kelelahan saraf (recruitment).

Diagnosis

Dengan pemeriksaan otoskopik, tampak membran timpani

suram, mobilitasnya berkurang. Pada tes penala didapatkan tuli

sensorineural. Pemeriksaan audiometrik nada murni menunjukkan

suatu tuli saraf nada tinggi, bilateral, dan simetris.

Pada tahap awal terdapat penurunan tajam (sloping) setelah

frekuensi 2000 Hz. Ini khas pada presbikusis jenis sensorik dan neural.

Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolik dan

mekanik lebih mendatar, kemudian pada tahap berikutnya berangsur-

angsur terjadi penurunan. Pada tahap lanjut terjadi penurunan pada

frekuensi yang lebih rendah.

Pemeriksaan audiometrik tutur menunjukkan adanya gangguan

diskriminasi wicara (speech discrimination). Tampak pada presbikusis

neural dan koklear.

Penatalaksanaan

78

Rehabilitasi untuk mengembalikan fungsi pendengaran

dilakukan dengan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Perlu

dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan

latihan mendengar (audiotory training).

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gangguan pendengaran adalah ketidakmampuan secara parsial atau total

medengarkan suara pada salah satu atau kedua telinga. Gangguan pendengaran dapat

diklasifikasikan sebagai tuli konduktif (kelainan pada telinga luar dan tengah), tuli

sensorineural (kelainan pada telinga dalam), dan tuli campur (gangguan pada telinga

luar atau telinga tengah dan telinga dalam). Faktor penyebabnya bisa dari faktor

genetik dan faktor didapat. Derajat ketulian menurut ISO terbagi atas: normal (0-25

dB), tuli ringan (26 – 40 dB), tuli sedang (41-55 dB), tuli sedang berat (56-70 dB), tuli

berat (71-90 dB), tuli sangat berat (> 90 dB).

Gangguan pada telinga luar dapat berupa atresia liang telinga & mikrotia,

fistula preaurikular, hematoma aurikular, perikondritis, pseudokista, cerumen plug,

otitis eksterna akut, otomikosis, keratosis obliterans & kolesteatoma eksterna.

Gangguan pada telinga tengah berupa miringits, otosklerosis, otitis media

akut, dan otitis media kronis.

Gangguan pada telinga dalam berupa SNHL, akibat penggunaan ototoksik,

penyakit Meniere, dan presbikusis.

B. Saran

Gejala-gejala gangguan pendengaran dan temuan pada pemeriksaan otoskopi berbeda-

beda sesuai penyakitnya. Dapat berlangsung beberapa hari dan bertahan lama (bahkan

permanen jika gangguan pendengaran menyebabkan tuli sensorineural). Dasar

pengetahuan dokter umum terhadap penyakit serta penatalaksanaan yang baik dapat

mengatasi komplikasi dari masing-masing penyakit.

79

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republk Indonesia. 2004. Indonesia Termasuk 4 Negara Di

Asia Tenggara Dengan Prevalensi Ketulian 4,6%. Available from:

http://www.depkes.go.id/index.php?

option=news&task=viewarticle&sid=700&Itemid=.

2. Soetirto, I., Hendarmin, H., Bashiruddin, J., 2007. Gangguan Pendengaran dan

Kelainan Telinga. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,

Kepala dan Leher Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

3. Adams L, George dkk. 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: EGC.

4. Ganong WF. 1983. Fisiologi Kedokteran (Review of Medical Physiology) Edisi 10.

Jakarta: EGC.

5. Bashiruddin, J., Soetirto, I., 2006. Gangguan Pendengaran Akibat Bising (Noise

Induced Hearing Loss). Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung

Tenggorokan. Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

6. Yunita Andrina. 2003. Gangguan Pendengaran Akibat Bising. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Umum Universitas Sumatera Utara.

7. Japardi Iskandar. 2003. Nervus Vestibulocochlearis . Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Umum Universitas Sumatera Utara.

80

8. Eroschenko. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore Edisi 9. Jakarta: EGC.

9. Sukardi. Elias. 1985. Neuroanatomi Medika. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia.

10. Shah RK, Lotke M. Hearing Impairment. Http://emedicine.medscape.com. [diakses

21 Februari 2009].

11. Scott Olivia. Congenital Deafness. Http://www.patient.co.uk. [diakses tanggal 20

Februari 2009].

12. Anonim. Klasifikasi Gangguan Pendengaran. 2012. Diunduh dari:

http://www.scribd.com/doc/82289397/klasifikasi-gangguan-pendengaran [diakses

tanggal 9 April 2012].

13. http://www.dokter-online.org/index.php?

option=com_content&view=article&id=795:ampisilin-

dosis&catid=49:obat&Itemid=80. [diakses tanggal 9 April 2012].

14. T. Ho, J.T. Vrabec, D. Yoo, N.J. Coker, Otomycosis: Clinical Features and Treatment

Implications, Otolaryngol Head Neck Surg 135 (2006) 787—791.

15. Schweinfurth J. Middle ear, Tympanic Membrane, Infections. 2009. Di unduh dari:

http://www.emedicine.com. [Di akses tanggal 15 Oktober 2011].

16. Ballenger John, Jacob. 1997. Peradangan Akut Telinga Tengah. Dalam: Buku

Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Jilid dua. Edisi 13. Jakarta:

Binarupa aksara.

17. Rinaldo F. 2000. Acute Supurative Otitis Media and Mastoiditis. Dalam:

Comprehensive Otology. Lippincot Williams and Wilkins. Philadelphia.

18. M. Michael, et al. 1997. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Dalam: BOIES, Buku

Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Alih bahasa: Wijaya C. Jakarta: EGC. hal. 30-1, 89.

81

19. Keeley M.G. 2011. Acute Otitis Media: Six Steps to Improve Diagnostic Accuracy. Di

unduh dari: http://www.pediatricsconsultant360.com/content/acute-otitis-media-6-

steps-improve-diagnostic-accuracy. [Di akses tanggal 18 Oktober 2011].

20. Kotikosi, M. 2004. Acute Myringitis in Children Less Than Two Years of Age. Acta

University Tamperensis 991. Finland. hal. 7, 15-20, 24-42.

21. Shambaugh G. Surgical Conditions of the Tympanic Membrane. Dalam: Chapter 8

Operations on The Auricle, External Meatus and Tympanic Membrane. Dalam:

Surgery of The Ear. Edisi II. W.B. Philadelphia: Saunders Company. p.244.

22. Kerr A. Otitis Externa Haemorrhagica. Dalam: Scott-Brown’s Otolaryngology. Edisi

VI. The Queen’s University. Belfas. hal. 3, 6, 15.

23. Aboet, A. 2007. Dalam: Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap: Radang

Telinga Tengah Menahun. Medan: Universitas Sumatera Utara.

24. Lutan R, Wajdi F. 2001. Pemakaian Antibiotika Topikal Pada Otitis Media

Supurativa Kronik Jinak Aktif. Dalam: Cermin Dunia Kedokteran No. 132. Diunduh

dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14_PemakaianAntibiotikaTopikal.pdf/

14_PemakaianAntibiotikaTopikal.html [Diakses tanggal 11 April 2012].

25. Anonim. Otitis Media Supuratif Kronik. 2009: diunduh dari

http://www.scribd.com/doc/13607134/Otitis-Media-Kronik.

26. Newbrain.blogspot.com. 2009. Padang: Otitis Media Supuratif Kronis. (diposkan 28

Juli 2009). Diunduh dari : http://rieck-newbrain.blogspot.com/2009/07/otitis-media-

supuratif-kronis.html. [Diakses tanggal 12 April 2012].

27. Soetjipto Damayanti. 2007. Gangguan Pendengaran Akibat Bising/GPAB. Diunduh

dari: http://www.utmb.edu/otoref/Grnds/Hear-Loss-Noise-000110/Hear-Loss-

Noise.htm. [Diakses tanggal 12 April 2012].

82

28. Yunita Andrina. 2003. Gangguan Pendengaran Akibat Bising. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Umum Universitas Sumatera Utara.

29. Japardi Iskandar. 2003. Nervus Vestibulocochlearis . Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Umum Universitas Sumatera Utara.

30. Hong OS, Chen SP, Conrad KM, 1998. Noise induced hearing loss among male

airport workers in Korea. Diunduh dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9526275?

ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed

_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=1&log$=relatedarticles&logdbfro

m=pubmed. [Diakses tanggal 11 April 2012].

31. Harger MR, Barbosa-Branco A. 2004. Effects on Hearing Due to The Occupational

Noise Exposure of Marble Industry Workers In The Federal District, Brazil. Diunduh

dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez. [Diakses tanggal 11 April 2012].

32. Novianto. Ronny. 2007. Audiometri di JIH. Diunduh dari:

http://www.rs-jih.com/jatel/index.php?

option=com_content&task=view&id=94&Itemid=85. [Diakses tanggal 11 April

2012].

33. Sari. Halinda. 2002. Program Perlindungan Pendengaran Pekerja Terhadap

Kebisingan. Fakultas Kesehatan Masyarakat Program Studi Keselamatan Dan

Kesehatan Kerja Universitas Sumatera Utara.

34. Bashiruddin, J., Soetirto, I., 2006. Gangguan Pendengaran Akibat Bising (Noise

Induced Hearing Loss) dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan,

editor Soepardi, E, et al. Edisi VI. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta.

35. Swartz, Mark.H. 1995. Textbook of Physical Diagnosis Cetakan I. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. hal. 123-137

83

36. Greenberg DA, dkk. 2002. Clinical Neurology Fifth edition dari Medical Books / Mc

Graw-Hill. Medical Publishing Division. New York. P: 95-125.

37. Sidharta, priguna. 2009. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum cetakan VII dalam:

Edwards,CH. Neurology of Ear, Nose and Throat Disease. Butterworths & Co LTD.,

London. 1973. Jakarta: Dian Rakyat. hal. 72.

84