Referat Gagat vertigo

25
BAB I PENDAHULUAN Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek klinis yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgia, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin “vertere” yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan 1 . Pada penderita vertigo harus dipikirkan apakah vertigo tersebut tipe sentral terjadi pada bagian batang otak atau serebelum, atau tipe perifer (BPPV/Benign positional paroxysmal vertigo) yang terjadi di labirin atau saraf vestibuler. Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah 64 dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala 2 . 1

description

Referat tentang vertigo

Transcript of Referat Gagat vertigo

BAB IPENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek klinis yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgia, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan1.Pada penderita vertigo harus dipikirkan apakah vertigo tersebut tipe sentral terjadi pada bagian batang otak atau serebelum, atau tipe perifer (BPPV/Benign positional paroxysmal vertigo) yang terjadi di labirin atau saraf vestibuler. Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah 64 dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala2.Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka dalam menentukan penyebabnya, penting untuk membuat sebuah pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis dan memberi terapi yang tepat untuk pasien3.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi sistem keseimbanganAlat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir seperti bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedangkan endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus4,5.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu4. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula4,5.Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi4.Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin4.2.2 Definisi Vertigo adalah perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang seakan-akan bergerak terhadap lingkungannya (Vertigo subjektif), atau lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak (Vertigo objektif)6. Diagnosis banding vertigo yang pertama disebabkan oleh perifer vestibular yang berasal dari sistem saraf perifer sedangkan yang berasal dari sistem saraf pusat disebabkan oleh sentral verstibuler, dimana sebanyak 93% pasien yang ditemukan di sarana kesehatan dengan tipe perifer7.2.3 EpidemiologiVertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Sebuah studi mengemukakan bahwa vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), yaitu sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren7.

2.4 EtiologiVertigo merupakan suatu gejala dengan berbagai macam penyebab. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelaian sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Penyebab vertigo serta lokasi lesi8:A. Perifer1. Labirin, telinga dalam : Vertigo posisional paroksisimal benigna Penyakit menierre Pasca trauma Labirinitis (viral, bakteri) Toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin) Oklusi peredaran darah di labirin Fistula labirin2. Saraf otak ke VIII Neuritis iskemik (misalnya pada DM) Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster) Neuritis vestibular Neuroma akustikus Tumor lain di sudut serebelopontin3. Telinga luar dan tengah Otitis media TumorB. Sentral1. Supratentorial Trauma Epilepsi2. Infratentorial Insufisiensi vertebrobasiler3. Obat obatan Beberapa obat-obatan ototoksik dapat meyebabkan vertigo yang disertai tinnitus dan hilangnya pendengaran antara lain ; aminoglikosid, diuretic loop, antiinflamasi nonsteroid, derivate kina atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin dan gentamisin lebih bersifat vestibulotoksik. Sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba yang dikaitkan dengan gejala vestibuler, yaitu sulfonamide, asam nalidiksat, metronidazol dan minosiklin.2.5 Patofisiologi1Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut : A. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntahB. Teori konflik sensorikMenurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak- seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. C. Teori neural mismatchTeori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.D. Teori otonomikTeori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. E. Teori neurohumoralDi antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.F. Teori sinapMerupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.6 KlasifikasiVertigo dapat diklasifikasikan menjadi7: A. Vertigo sentral yang diakibatkan oleh kelainan batang otak atau cerebellumB. Vertigo perifer yang disebabkan oleh kelaianan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N.VIII)2.6.1 Vertigo SentralVertigo sentral adalah vertigo yang berasal dari sistem saraf pusat. Pada praktek klinis, vertigo tipe ini disertai oleh lesi pada nervus kranialis VIII, dimana seseorang dengan vertigo ini akan mengalami pusing seperti berputar pada sekitarnya. Vertigo sentral juga disebabkan oleh pendarahan atau iskemia pada serebelum, vestibular nuclei dan batang otak. Penyebab yang lainnya adalah tumor pada SSP, infeksi, trauma dan multiple sclerosis8,9. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, serta rasa lemah10. Vertigo yang disebabkan oleh neuroma akustik juga dikategorikan sebagai vertigo sentral. Neuroma akustik berkembang di saraf kranial kedelapan, biasanya di dalam internal auditory canal, namun sering berekspansi ke fossa posterior dengan efek sekunder pada saraf kranial lain dan batang otak1.2.6.2 Vertigo PeriferVertigo perifer disebabkan oleh manifestasi patologis pada telinga2. Tabel 2.2 Perbedaan vertigo vestibular perifer dan sentral.GejalaVertigo vestibular

PeriferVertigo vestibular

Sentral

Bangkitan vertigoLebih mendadakLebih lambat

Derajat vertigoBeratRingan

Pengaruh gerakan kepala+++/-

Gejala otonom (mual,

muntah, keringat)+++

Gangguan pendengaran

( tinitus, tuli)+-

Tanda fokal otak-+

8

2.7 Diagnosis2.7.1 Anamnesis3A. Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.B. Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.C. Apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.D. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain- lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik,E. Apakah ada keluhan yang menyertai mual, muntah, gangguan pendengaran, tinnitus.F. Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi. Juga kemungkinan trauma akustik.2.7.2 Pemeriksaan Fisik7,8.Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan leherA. Pemeriksaan Neurologik Pemeriksaan neurologik meliputi : 1. Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis8.2. Pemeriksaan Keseimbangan Rombergs sign Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.7 Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup Tandem GaitPenderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. Unterberger's stepping testBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi7.

Gambar 2.2 Uji Unterberger

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.3. Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. a. Fungsi Vestibuler Dix-Hallpike maneuverDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Gambar 2.3 Dix hallpike manouever

Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus VIII. Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Posturografi Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap : Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan biasa (normal) Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang. Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi) b. Fungsi Pendengaran Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. 4. Pemeriksaan Kepala dan Leher Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :a. Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma3.b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik8. c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas11. d. Head impulses test Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu.

Gambar 2.4 Head impulses test2.8 PenatalaksanaanPenatalaksanaan vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu10: A. Terapi kausalSebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.B. Terapi SimptomatisPengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).

Tabel. Obat antivertigo, dosis obat per oralNama kelompokNama GenerikDosis sekaliInterval pemberian

Ulangan

AntikolinergikSkopolamin

Atropin0,2-0,4 mg

0,2-0,4 mg3-6 jam

3-6 jam

AntihistaminDifenihidraminDimenhidrinat

Sinarizin50-100 mg50-100 mg

75 mg6 jam6 jamk

24 jam

Simpatomimetikd-Amfetamin10 mg12 jam

Efedrin25-50 mg4-6 jam

Penenang Minor

MayorFenobarbital Diazepam Prometazin Klorpromazin15-60 mg5-10 mg25-50 mg10-25 mg6-8 jam4-6 jam4-6 jam4-6 jam

C. Terapi rehabilitative10Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. (print artikel) Timbulnya mekanisme bisa berasal baik dari system saraf tepi maupun dari system saraf pusat, dalam usaha memperoleh keseimbangan baru sehingga tanda kegawatan (alarm reaction) yang merupakan sebab terjadinya vertigo akan dihilangkan.Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu tumbuhnya dengan jalan memberikan rangsangan terhadap alat keseimbangan di telinga bagian dalam (vestibule), rangsangan terhadap visus dan juga proprioseptik.Rangsangan dilakukan secara bertahap namun intensif setiap kali latihan sehingga timbul gejala nausea, dan dilakukan secara berulang-ulang. Beberapa cara latihan untuk penderita vertigo yang dapat dikemukakan antara lain :1. Latihan gerakan tubuh dengan kepala-leher-mata dalam posisi tetap (stasioner)2. Mata dan kepala bergerak mengikuti objek penglihatan yang bergerak.3. Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus.4. Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis.

BAB IIIKESIMPULAN

Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek klinis. Vertigo dapat dibagi menjadi dua yaitu vertigo perifer dan vertigo sentral. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien vertigo berupa pemeriksaan neurologis, pemeriksaan untuk membedakan lesi perifer atau sentral serta pemeriksaan kepala dan leher. Pengobatan vertigo ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).

17